Sirosis Hepatis

(1)

SIROSIS HEPATIS

Irfan Adi Saputra, Ayu Purnamasari Irfan Adi Saputra, Ayu Purnamasari

I. PENDAHULUAN I. PENDAHULUAN

Istilah sirosis hepatis diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari Istilah sirosis hepatis diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata

kata Khirros Khirros yang berarti kuning orange (yang berarti kuning orange (orange yelloworange yellow), karena perubahan warna), karena perubahan warna pada nodul- nodul yang terbentuk. Sirosis hepatis adalah penyakit hepar menahun pada nodul- nodul yang terbentuk. Sirosis hepatis adalah penyakit hepar menahun

dif

difus us ditditandandai ai dendengan gan adaadanya nya pempembenbentuktukan an jarjaringingan an ikaikat t disdisertertai ai nodnodul ul yanyangg mengelilingi parenkim hepar.

mengelilingi parenkim hepar.1,21,2

Gejala klinis dari sirosis hepatis sangat bervarias

Gejala klinis dari sirosis hepatis sangat bervariasi, mulai i, mulai dari tanpa gejaladari tanpa gejala sampa

sampai i dengdengan an gejala yang sangat gejala yang sangat jelas. Gejala jelas. Gejala patolpatologik dari ogik dari sirosirosis hepatissis hepatis mencerminkan proses yang telah berlangsung lama dalam parenkim hepar dan mencerminkan proses yang telah berlangsung lama dalam parenkim hepar dan men

mencakcakup up proproses ses fibfibrosrosis is yanyang g berberkaikaitan tan dendengan gan pempembenbentuktukan an nodnodul-ul-nodnodulul reg

regeneeneratratif. if. KerKerusausakan kan dardari i selsel-se-sel l hephepar ar dapdapat at menmenyebyebabkabkan an iktikteruerus, s, edeedema,ma, koagulopati, dan kelainan metabolik lainnya.

koagulopati, dan kelainan metabolik lainnya.1,31,3

Secara lengkap, sirosis hepatis adalah

Secara lengkap, sirosis hepatis adalah suatu penyakit dimana sirkulasisuatu penyakit dimana sirkulasi mi

mikrkro, o, ananatatomomi i pepembmbululuh uh dadararah h bebesasar r dadan n seselulururuh h sisiststem em arsarsititekektutur r hehepapar r mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) di sekitar parenkim hepar yang mengalami regenerasi.

(fibrosis) di sekitar parenkim hepar yang mengalami regenerasi.11

II. INSIDENS DAN EPIDEMIOLOGI II. INSIDENS DAN EPIDEMIOLOGI

In

Insisidedensnsi i sisirorosisis s hehepapatitis s di di AmAmerierika ka didipeperkrkirairakakan n 36360 0 peper r 10100.0.000000 pe

pendundudukduk. . PenPenyebyebabnabnya ya sebsebagiagian an besbesar ar akiakibat bat penpenyakyakit it hephepar ar alkalkohooholik lik dandan infeksi virus kronik. Di Indonesia data prevalensi sirosis hepatis belum ada, hanya infeksi virus kronik. Di Indonesia data prevalensi sirosis hepatis belum ada, hanya la

lapoporaran-ln-lapapororan an dadari ri bebebeberaprapa a pupusasat t pependndididikikan an sasajaja. . Di Di RS RS DrDr. . SaSardrdjijitoto Yogyakarta jumlah pasien sirosis hepatis berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat Yogyakarta jumlah pasien sirosis hepatis berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun pada tahun 2004. Di di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun pada tahun 2004. Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hepatis sebanyak 819 Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hepatis sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam.

(2)

(3)

Pe

Pendndereritita a sisirorosisis s hehepapatis tis lelebibih h babanynyak ak didijujumpmpai ai papada da lalakiki-la-laki ki jijikaka diban

dibandingkdingkan an dengadengan n wanita sekitar 1,6 wanita sekitar 1,6 : : 1 1 dengdengan an umur rata-rata terbanyak umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 – 59 ta

antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahunhun11

III. ETIOLOGI III. ETIOLOGI

Di

Di nenegagara ra babararat t pepenynyebebab ab dadari ri sisirorosisis s hehepapatitis s yayang ng tetersrseriering ng akakibibatat alk

alkohoholiolik k sedsedangangkan kan di di IndIndoneonesia sia teruterutamtama a akiakibat bat infinfekseksi i virvirus us hephepatiatitis tis BB maupun C. Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan penyebab terbanyak dari maupun C. Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan penyebab terbanyak dari sirosis hepatis adalah virus hepatitis B (30-40%), virus hepatitis C (30-40%), dan sirosis hepatis adalah virus hepatitis B (30-40%), virus hepatitis C (30-40%), dan penyebab yang tidak diketahui(10-20%). Adapun beberapa etiologi dari sirosis penyebab yang tidak diketahui(10-20%). Adapun beberapa etiologi dari sirosis

hepatis antara lain: hepatis antara lain:1,41,4

1.

1. VirVirus heus hepatpatitiitis (B,Cs (B,C,da,dan D)n D) 2.

2. Alkohol (Alkohol (alcoholic cirrhosisalcoholic cirrhosis)) 3.

3. Kelainan metabolik :Kelainan metabolik : a.

a. Hemokromatosis (kelebihan beban besi)Hemokromatosis (kelebihan beban besi) b.

b. PenPenyakyakit Wilit Wilson (kson (keleelebihbihan beban beban teman tembagbaga)a) c.

c. Defisiensi Alpha l-antitripsinDefisiensi Alpha l-antitripsin d.

d. GlGlikikononososis tis typype-e-IVIV ee.. GGaallakakttoosseemmiiaa

ff.. TTiirroossiinneemmiiaa 4.

4. KoKoleleststasasisis 5.

5. Gangguan imunitas (Gangguan imunitas ( hepatitis lupoid ))hepatitis lupoid 6.

6. ToksToksin in dan dan obat-obat-obatan (misalnyobatan (misalnya a : : metotmetotetrexatetrexat, , amiodamiodaron,aron,INH, INH, dandan lain-lain)

lain-lain) 7.

7. Nonalcoholic fatty liver disease Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD)(NAFLD) 8.

8. KrKripiptotogegeninik k 9.

9. Sumbatan saluran vena hepatikaSumbatan saluran vena hepatika

IV. ANATOMI HEPAR IV. ANATOMI HEPAR

Hepar adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-,1,8 kg atau Hepar adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-,1,8 kg atau kurang lebih 25% berat badan orang dewasa yang menempati sebagian besar kurang lebih 25% berat badan orang dewasa yang menempati sebagian besar

(4)

(5)

kuadran kanan atas abdomen dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan kuadran kanan atas abdomen dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungs

fungsi i yang sangat yang sangat kompkompleksleks55_._. _{Hepar menempati daerah hipokon}_{Hepar menempati}_{daerah hipokondrium kanan}_{drium kanan}

tet

tetapi api loblobus us kirkiri i dardari i hephepar ar melmeluas uas samsampai pai ke ke epiepigasgastriutrium. m. HepHepar ar berberbatbatasaasann den

dengan gan diadiafragfragma ma padpada a bagbagian ian susuperperior ior dan dan bagbagian ian infinferierior or hephepar ar menmengikgikutiuti bent

bentuk dari uk dari batas kosta kanan. Hepar secara anatomis terdiri dari lobus kananbatas kosta kanan. Hepar secara anatomis terdiri dari lobus kanan yan

yang g berberukuukuran ran leblebih ih besbesar ar dan dan loblobus us kirkiri i yanyang g berberukuukuran ran leblebih ih keckecil. il. LoLobusbus kan

kanan an dan dan kirkiri i dipdipisaisahkahkan n oleoleh h ligligameamentuntum m falfalsifsiformeorme66_._{. Lo}_Lobu_bus_{s ka}_kana_nan_{n di}_diba_bagi_gi

menjadi segmen anterior dan posterior oleh fisura segmentalis kanan yang tidak menjadi segmen anterior dan posterior oleh fisura segmentalis kanan yang tidak ter

terlihlihat at dardari i lualuar. r. LobLobus us kirkiri i dibdibagi agi menmenjadjadi i segsegmen men medmedial ial dan dan latlateral eral oleolehh ligamentum falsiformis yang terlihat dari luar

ligamentum falsiformis yang terlihat dari luar 77_._. _{Pada daerah antara ligamentum}_{Pada daerah antara ligamentum}

fa

falslsififororm m dedengngan an kakandndunung g emempepedu du di di lolobubus s kakananan n dadapapat t diditemtemukukan an lolobubuss ku

kuadadratratus us dadan n lolobubus s kakaududatatus us yayang ng teterturtututup p ololeh eh vevena na cacava va ininfeferiorior r dadann ligamentum venosum pada permukaan posterior

ligamentum venosum pada permukaan posterior 66. Permukaan hepar diliputi oleh. Permukaan hepar diliputi oleh peritoneum viseralis, kecuali daerah kecil pada permukaan posterior yang melekat peritoneum viseralis, kecuali daerah kecil pada permukaan posterior yang melekat

langs

langsung pada ung pada diafragdiafragma. ma. BeberapBeberapa a ligameligamentum ntum yang merupakan peritoneuyang merupakan peritoneumm membantu menyokong hepar. Di bawah peritoneum terdapat jaringan ikat padat membantu menyokong hepar. Di bawah peritoneum terdapat jaringan ikat padat yang disebut sebagai

yang disebut sebagai kapsula Glissonkapsula Glisson, yang meliputi permukaan seluruh organ ;, yang meliputi permukaan seluruh organ ; bagian paling tebal kapsula ini terdapat pada porta hepatis, membentuk rangka bagian paling tebal kapsula ini terdapat pada porta hepatis, membentuk rangka

unt

untuk uk cabcabang ang venvena a porporta, ta, artearteri ri hephepatikatika, a, dan dan salsalurauran n empempeduedu. . PoPorta rta hephepatisatis adalah fisura pada hepar tempat masuknya vena porta dan arteri hepatika serta adalah fisura pada hepar tempat masuknya vena porta dan arteri hepatika serta tempat keluarnya duktus hepatika

(6)

(7)

Gambar 1. Anatomi hepar Gambar 1. Anatomi hepar (dikutip dari kepustakaan 8) (dikutip dari kepustakaan 8)

Hepar memiliki dua sumber suplai darah, dari saluran cerna dan limpa Hepar memiliki dua sumber suplai darah, dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta hepatica dan dari aorta melalui arteri hepatika. Arteri hepatika melalui vena porta hepatica dan dari aorta melalui arteri hepatika. Arteri hepatika keluar dari aorta dan memberikan 80% darahnya kepada hepar, darah ini masuk keluar dari aorta dan memberikan 80% darahnya kepada hepar, darah ini masuk ke hepar membentuk jaringan kapiler dan setelah bertemu dengan kapiler vena ke hepar membentuk jaringan kapiler dan setelah bertemu dengan kapiler vena aka

akan n kelkeluar uar sebsebagaagai i venvena a hephepatiatica. ca. VenVena a hephepatiatica ca menmengemgembalbalikaikan n dardarah ah dardarii hepar ke vena kava inferior. Vena

hepar ke vena kava inferior. Vena porta yang terbentuk dari vena lienalis porta yang terbentuk dari vena lienalis dan venadan vena me

mesesentntererikika a susupeperirioror, , memengnganantatarkrkan an 2020% % dadararahnhnya ya ke ke hehepapar, r, dadararah h ininii mempunyai kejenuhan oksigen hanya 70 % sebab beberapa O2 telah diambil oleh mempunyai kejenuhan oksigen hanya 70 % sebab beberapa O2 telah diambil oleh limpa dan usus. Darah yang berasal dari vena porta bersentuhan erat dengan sel limpa dan usus. Darah yang berasal dari vena porta bersentuhan erat dengan sel

(8)

(9)

hepar dan setiap lobulus dilewati oleh sebuah pembuluh sinusoid atau kapiler hepar dan setiap lobulus dilewati oleh sebuah pembuluh sinusoid atau kapiler hepatika. Pembuluh darah halus yang berjalan di antara lobulus hepar disebut hepatika. Pembuluh darah halus yang berjalan di antara lobulus hepar disebut vena interlobular

vena interlobular 77_..

Ve

Vena na poporta rta memembmbawawa a dadarah rah yayang ng kakaya ya dedengngan an babahahan n mamakakananan n dadariri saluran cerna, dan arteri hepatika membawa darah yang kaya oksigen dari sistem saluran cerna, dan arteri hepatika membawa darah yang kaya oksigen dari sistem arteri. Arteri dan vena hepatika ini bercabang menjadi pembuluh-pembuluh yang arteri. Arteri dan vena hepatika ini bercabang menjadi pembuluh-pembuluh yang lebih kecil membentuk kapiler di antara sel-sel hepar yang membentik lamina lebih kecil membentuk kapiler di antara sel-sel hepar yang membentik lamina hepatika. Jaringan kapiler ini kemudian mengalir ke dalam vena kecil di bagian hepatika. Jaringan kapiler ini kemudian mengalir ke dalam vena kecil di bagian ten

tengah gah masmasinging-mas-masing ing loblobuluulus, s, yanyang g menmenyupyuplai lai venvena a hephepatiatika. ka. PemPembulbuluh- uh- pr

prmbumbuluh luh ini ini menmenbawbawa a dardarah ah dardari i kapkapileiler r porportal tal dan dan dardarah ah yanyang g menmengalgalamiami deok

deoksigensigenasi yang asi yang telah dibawa ke telah dibawa ke hepar oleh arteri hepar oleh arteri hepathepatika sebagai darah yangika sebagai darah yang tel

telah ah deodeoksksigeigenasnasi. i. SelSelain ain venvena a porporta, ta, jugjuga a ditditemuemukan kan artarterioeriol l hephepar ar diddidalaalamm septum interlobularis. Anterior ini menyuplai darah dari arteri ke jaringan jaringan septum interlobularis. Anterior ini menyuplai darah dari arteri ke jaringan jaringan sep

septum tum diadiantantara ra loblobuleules s yanyang g berberdekdekataatan, n, dan dan banbanyak yak artarterioerior r keckecil il menmengalgalir ir la

langngsusung ng ke ke sisinunusosoid id hehepapar, r, papaliling ng seserinring g papada da sesepepertrtigiga a jajarak rak ke ke seseptptumum interlobularis

(10)

(11)

Gambar 2 . Pembuluh darah pada hepar Gambar 2 . Pembuluh darah pada hepar

(dikutip dari kepustakaan 8) (dikutip dari kepustakaan 8)

Hepar terdiri atas bermacam-macam sel. Hepatosit meliputi 60% sel hepar, Hepar terdiri atas bermacam-macam sel. Hepatosit meliputi 60% sel hepar, sedangkan sisanya terdiri atas sel-sel epithelial sistem empedu dalam jumlah yang sedangkan sisanya terdiri atas sel-sel epithelial sistem empedu dalam jumlah yang bermakna dan sel-sel non parenkimal yang termasuk di dalamnya endothelium, bermakna dan sel-sel non parenkimal yang termasuk di dalamnya endothelium,

sel

sel Kuppfer Kuppfer dan seldan sel StellataStellata yang berbentuk seperti bintangyang berbentuk seperti bintang55_..

Hepatosit sendiri dipisahkan oleh sinusoid yang tersusun melingkari efe Hepatosit sendiri dipisahkan oleh sinusoid yang tersusun melingkari efe renren vena hepatika dan ductus hepatikus. Saat darah memasuki hepar melalui arteri vena hepatika dan ductus hepatikus. Saat darah memasuki hepar melalui arteri hepatica dan vena porta menuju vena sentralis maka akan didapatkan pengurangan hepatica dan vena porta menuju vena sentralis maka akan didapatkan pengurangan oksigen secara bertahap. Sebagai

oksigen secara bertahap. Sebagai konsekuensinya, akan didapatkan variasi pentingkonsekuensinya, akan didapatkan variasi penting kerentanan jaringan terhadap kerusakan asinus. Membran hepatosit berhadapan kerentanan jaringan terhadap kerusakan asinus. Membran hepatosit berhadapan lan

langsugsung ng dendengan gan sinsinusousoid id yanyang g memmempunpunyai yai banbanyak yak mikmikrofrofiliili. . MikMikrofirofili li jugjugaa ta

tampmpak ak papada da sisisi si lalain in sesel l yayang ng memembmbataatasi si sasaluluraran n emempepedu du dadan n memerurupapakakann p

penenununjujuk k temtempapat t pepermrmululaan aan sesekrkresesi i emempepedudu. . PePermrmukukaaaan n latlatereral al hehepapatotosisitt memiliki sambungan penghubungan dan desmosom yang saling bertautan dengan memiliki sambungan penghubungan dan desmosom yang saling bertautan dengan disebelahnya

disebelahnya55_..

Sinusoid hepar memiliki lapisan endothelial berpori yang dipisahkan dari Sinusoid hepar memiliki lapisan endothelial berpori yang dipisahkan dari hepatosit oleh ruang

hepatosit oleh ruang Disse Disse (ruang perisinusoidal). Sel-sel lain yang terdapat dalam(ruang perisinusoidal). Sel-sel lain yang terdapat dalam dinding sinusoid adalah sel fagositik Kuppfer yang merupakan bagian penting dinding sinusoid adalah sel fagositik Kuppfer yang merupakan bagian penting dalam sistem retikuloendotelial dan sel Stellata (juga disebut sel Ito, liposit atau dalam sistem retikuloendotelial dan sel Stellata (juga disebut sel Ito, liposit atau perisit) yang memiliki aktivitas miofibriblastik yang dapat membantu pengaturan perisit) yang memiliki aktivitas miofibriblastik yang dapat membantu pengaturan

ali

aliran ran dardarah ah sinsinusousoidaidal l disdisampamping ing sebsebagaagai i fakfaktor tor penpentinting g daldalam am perperbaibaikankan kerusakan hepar. Peningkatan aktivitas sel-sel Stellata tampaknya menjadi faktor kerusakan hepar. Peningkatan aktivitas sel-sel Stellata tampaknya menjadi faktor kunci pembentukan fibrosis di hepar

(12)

(13)

Gambar 3 . Histologi hepar Gambar 3 . Histologi hepar (dikutip dari kepustakaan 9) (dikutip dari kepustakaan 9)

V. FISIOLOGI HEPAR V. FISIOLOGI HEPAR

Hepar adalah suatu organ besar, dapat meluas, dan organ venosa yang Hepar adalah suatu organ besar, dapat meluas, dan organ venosa yang mam

mampu pu bekbekerja erja sebsebagaagai i temtempat pat penpenampampungungan an dardarah ah yanyang g berbermakmakna na di di saasaatt volu

volume me darah berlebihdarah berlebihan an dan mampu menyupladan mampu menyuplai i darah ekstra di darah ekstra di saat kekurangsaat kekuranganan volume darah. Selain itu, hepar juga merupakan suatu kumpulan besar sel reaktan volume darah. Selain itu, hepar juga merupakan suatu kumpulan besar sel reaktan kim

kimia ia dendengan gan lajlaju u metmetaboabolislisme me yanyang g tintinggiggi, , salsaling ing memmemberberikaikan n subsubstrstrat at dandan en

enerergi gi dadari ri sasatu tu sisiststem em memetatabobolilismsme e ke ke sisiststem em yayang ng lalainin, , memengngololah ah dadann mensintesis berbagai zat yan

mensintesis berbagai zat yang diangkut g diangkut ke daerah tubuh ke daerah tubuh lainnya, dan melakulainnya, dan melakukankan berbagai fungsi metabolisme lain.

berbagai fungsi metabolisme lain.66_{Fungsi metabolisme yang dilakukan oleh hepar}_{Fungsi metabolisme yang dilakukan oleh hepar}

adalah adalah1010 _::

•

• MeMetatabobolilismsme e kakarbrbohohididratrat. . DaDalalam m memetatabobolilismsme e kakarbrbohohididratrat, , hehepapar r

melakukan fungsi sebagai berikut : melakukan fungsi sebagai berikut :

o

o Menyimpan glikogen dalam jumlah besar Menyimpan glikogen dalam jumlah besar

o

o Konversi galaktosa dan fruktosa menjadi glukosaKonversi galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa

o

o GlukoneogenesisGlukoneogenesis

o

o PPemembbenentutukkan an bbananyyak ak sesennyayawa wa kikimmia ia dadari ri prprododuk uk anantatarara

metabolisme karbohidrat metabolisme karbohidrat

Hepar terutama penting untuk mempertahankan konsentrasi glukosa darah Hepar terutama penting untuk mempertahankan konsentrasi glukosa darah no

normrmal. al. PePenynyimimpapananan n glglikikogogen en mememumungngkikinknkan an hehepapar r memengngamambibill k

kelelebebihihan an gglulukkososa a ddarari i dadararahh, , mmenenyyimimppanannynya, a, ddan an kkememuudidianan men

mengemgembalbalikaikannynnya a kemkembalbali i ke ke dardarah ah bilbila a konkonsensentratrasi si gluglukoskosa a dardarahah rendah. Fungsi ini disebut fungsi penyangga glukosa hepar.

rendah. Fungsi ini disebut fungsi penyangga glukosa hepar.

•

• Metabolisme lemak. Beberapa fungsi spesifik hepar dalam metabolismeMetabolisme lemak. Beberapa fungsi spesifik hepar dalam metabolisme

lemak antara lain : lemak antara lain :

(14)

(15)

o

o Oksidasi asam lemak untuk menyuplai energy bagi fungsi tubuhOksidasi asam lemak untuk menyuplai energy bagi fungsi tubuh

yang lain yang lain

o

o Sintesis kolesterol, fosfolipid, dan sebagian besar Sintesis kolesterol, fosfolipid, dan sebagian besar lipoproteinlipoprotein

o

o Sintesis lemak dari protein dan karbohidratSintesis lemak dari protein dan karbohidrat

Hep

Hepar ar berberperperan an padpada a sebsebagiagian an besbesar ar metmetaboabolislisme me lemlemak. ak. KiraKira-ki-kira ra 8080 pers

persen en koleskolesterol yang terol yang disindisintesis didalam hepar tesis didalam hepar diubdiubah ah menjadmenjadi i garamgaram empedu yang kemudian disekresikan kembali ke dalam empedu, sisanya empedu yang kemudian disekresikan kembali ke dalam empedu, sisanya diangkut dalam lipoprotein dan dibawa oleh darah ke semua sel jaringan diangkut dalam lipoprotein dan dibawa oleh darah ke semua sel jaringan tubuh. Fosfolipid juga disintesis di hepar dan ditranspor dalam lipoprotein. tubuh. Fosfolipid juga disintesis di hepar dan ditranspor dalam lipoprotein. Ked

Keduanuanya ya digdigunaunakan kan oleoleh h sel sel untuntuk uk memmembenbentuk tuk memmembrabran, n, strstruktuktur ur intrasel, dan bermacam-macam zat kimia yang penting untuk fungsi sel. intrasel, dan bermacam-macam zat kimia yang penting untuk fungsi sel.

•

• MeMetatabobolilismsme e prprototeiein. n. FuFungngsi si hehepapar r yayang ng papaliling ng pepentntining g dadalalamm

metabolisme protein adalah sebagai berikut : metabolisme protein adalah sebagai berikut :

o

o Deaminasi asam aminoDeaminasi asam amino

o

o PemPembenbentuktukan an ureureum um untuntuk uk menmengelgeluaruarkan kan ammammonionia a dardari i caicairanran

tubuh tubuh

o

o Pembentukan protein plasmaPembentukan protein plasma

o

o InterkInterkonveronversi si beragaberagam m asam amino asam amino dan sintesis senyawa lain dan sintesis senyawa lain daridari

asam amino asam amino

Diantara fungsi hepar yang paling penting adalah kemampuan hepar untuk Diantara fungsi hepar yang paling penting adalah kemampuan hepar untuk membentuk asam amino tertentu dan juga membentuk senyawa kimia lain membentuk asam amino tertentu dan juga membentuk senyawa kimia lain yang penting dari asam

yang penting dari asam aminoamino. . UntuUntuk k itu, mula-mula dibentuitu, mula-mula dibentuk k asam ketoasam keto yang mempunyai komposisi kimia yang sama dengan asam amino yang yang mempunyai komposisi kimia yang sama dengan asam amino yang akan dibentuk. Kemudian suatu radikal amino ditransfer melalui beberapa akan dibentuk. Kemudian suatu radikal amino ditransfer melalui beberapa tahap transaminasi dari asam amino yang tersedia ke asam keto untuk tahap transaminasi dari asam amino yang tersedia ke asam keto untuk menggantikan oksigen keto.

menggantikan oksigen keto.

•

• HeHepapar r memerurupapakakan n tetempmpat at pepenynyimimpapananan n vivitatamimin. n. HeHepapar r memempmpununyayaii

ke

kecencendederurungngan an tetertrtenentu tu ununtutuk k memenynyimimpapan n vivitatamimin n dadan n tetelalah h lamlamaa dik

diketaetahui hui sebsebagaagai i susumbember r vitvitamiamin n terttertententu u yanyang g baibaik k padpada a penpengobgobataatann pasien. Vitamin yang paling banyak disimpan dalam hepar adalah vitamin pasien. Vitamin yang paling banyak disimpan dalam hepar adalah vitamin

(16)

(17)

A, tetapi sejumlah besar vitamin D dan vitamin B

A, tetapi sejumlah besar vitamin D dan vitamin B1212 juga disimpan secarajuga disimpan secara

normal normal

•

• HepHepar ar menmenyimyimpan pan besbesi i daldalam am benbentuk tuk ferferritiritin. n. Sel Sel hephepar ar menmengangandundungg

sejumlah besar protein yang disebut

sejumlah besar protein yang disebut apoferritin,apoferritin, yang dapat bergabungyang dapat bergabung dengan besi baik dalam jumlah sedikit ataupun banyak. Oleh karena itu, dengan besi baik dalam jumlah sedikit ataupun banyak. Oleh karena itu, bila besi banyak tersedia dalam cairan tubuh, maka besi akan berikatan bila besi banyak tersedia dalam cairan tubuh, maka besi akan berikatan dengan apoferritin membentuk ferritin dan disimpan dalam bentuk ini di dengan apoferritin membentuk ferritin dan disimpan dalam bentuk ini di dalam sel hepar sampai diperlukan.

dalam sel hepar sampai diperlukan.

Hepar memiliki aliran darah yang tinggi dan resistensi vaskuler yang rendah. Hepar memiliki aliran darah yang tinggi dan resistensi vaskuler yang rendah. Kira-kira 1050 milimeter darah mengalir dari vena porta ke sinusoid hepar setiap Kira-kira 1050 milimeter darah mengalir dari vena porta ke sinusoid hepar setiap menit, dan tambahan 300 mililiter lagi mengalir ke sinusoid dari arteri hepatika menit, dan tambahan 300 mililiter lagi mengalir ke sinusoid dari arteri hepatika den

dengan total gan total ratarata-rat-rata a 1351350 0 ml/ml/menmenit. it. JumJumlah lah ini ini seksekitaitar r 27 27 perpersen dari sen dari sissisaa jantung. Rata-rata tekanan di dalam vena porta yang mengalir ke dalam hepar jantung. Rata-rata tekanan di dalam vena porta yang mengalir ke dalam hepar

ad

adalaalah h sesekikitatar r 9 9 mmmmHg Hg dadan n rarata-ta-rarata ta tetekakananan n di di dadalalam m vevena na hehepapatitika ka yayangng mengalir dari hepar ke vena cava normalnya hampir tepat 0 mmHg. Hal ini mengalir dari hepar ke vena cava normalnya hampir tepat 0 mmHg. Hal ini men

menunjunjukkukkan an bahbahwa wa tahtahanaanan n alialiran ran dardarah ah melmelalualui i sinsinusousoid id hephepar ar nornormalmalnyanya san

sangat gat renrendah dah namnamun un memmemiliiliki ki alialiran ran dardarah ah yanyang g tintinggiggi. . NamNamun, un, jikjika a selsel-se-sell paren

parenkim kim hepar hancur, sel-sel hepar hancur, sel-sel tersebtersebut ut digandigantikan oleh tikan oleh jaringjaringan an fibrofibrosa sa yangyang akh

akhirnirnya ya akaakan n berberkonkontraktraksi si di di seksekelileliling ing pempembulbuluh uh dardarah, ah, sehsehingingga ga sansangatgat menghambat darah porta melalui hepar. Proses penyakit ini disebut sirosis hepatis, menghambat darah porta melalui hepar. Proses penyakit ini disebut sirosis hepatis, Sis

Sistem tem porporta ta jugjuga a kadkadangang-ka-kadandang g terterhamhambat bat oleoleh h suasuatu tu gumgumpalpalan an besbesar ar yanyangg berkembang di dalam vena porta atau cabang utamanya. Bila sistem porta berkembang di dalam vena porta atau cabang utamanya. Bila sistem porta tiba-tiba tersumbat, kembalinya darah dari usus dan limpa melalui system aliran darah tiba tersumbat, kembalinya darah dari usus dan limpa melalui system aliran darah po

porta rta hephepar ar ke ke sirsirkulkulasi asi sissistemtemik ik menmenjadjadi i sansangat gat terhterhambambat, at, menmenghaghasilsilkankan hipertensi portal.

hipertensi portal.1010

VI. PATOFISIOLOGI VI. PATOFISIOLOGI

Sir

Sirosiosis s hephepatiatis s termtermasuasuk k 10 10 besbesar ar penpenyebyebab ab kemkematiatian an di di dundunia ia BarBarat.at. Meskipun terutama disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol, kontributor utama Meskipun terutama disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol, kontributor utama

(18)

(19)

lainnya adalah hepatitis kronis, penyakit saluran empedu, dan kelebihan zat besi. lainnya adalah hepatitis kronis, penyakit saluran empedu, dan kelebihan zat besi. Tahap akhir penyakit kronis ini didefinisikan berdasarkan tiga karakteristik :

Tahap akhir penyakit kronis ini didefinisikan berdasarkan tiga karakteristik :1111 1.

1. Bridging fibrous septa Bridging fibrous septa dalam bentuk pita halus atau jaringan parutdalam bentuk pita halus atau jaringan parut lebar yang menggantikan lobulus.

lebar yang menggantikan lobulus. 2.

2. NoNodudul l paparerenknkim im yayang ng teterbrbenentutuk k ololeh eh reregegenenerarasi si hehepapatotosisit, t, dedengnganan ukuran bervariasi dari sangat kecil (garis tengah < 3mm, mikronodul) ukuran bervariasi dari sangat kecil (garis tengah < 3mm, mikronodul) hingga besar (garis tengah beberapa sentimeter, makronodul).

hingga besar (garis tengah beberapa sentimeter, makronodul).

3.

3. Kerusakan arsitektur hepar keseluruhan.Kerusakan arsitektur hepar keseluruhan.

Beberapa mekanisme yang terjadi pada sirosis hepatis antara lain kematian Beberapa mekanisme yang terjadi pada sirosis hepatis antara lain kematian sel-sel hepatosit, regenerasi, dan fibrosis progresif. Sirosis hepatis pada mulanya sel-sel hepatosit, regenerasi, dan fibrosis progresif. Sirosis hepatis pada mulanya berawal dari kematian sel

berawal dari kematian sel hepatosit yang dhepatosit yang disebabkan isebabkan oleh berbagai macam oleh berbagai macam faktor.faktor. Sebagai respons terhadap kematian sel-sel hepatosit, maka tubuh akan melakukan Sebagai respons terhadap kematian sel-sel hepatosit, maka tubuh akan melakukan regen

regenerasi terhadap erasi terhadap sel-sesel-sel l yang mati yang mati tersebtersebut. Dalam ut. Dalam kaitankaitannya dengan nya dengan fibrosfibrosis,is, hepar normal mengandung kolagen interstisium (tipe I, III, dan IV) di saluran hepar normal mengandung kolagen interstisium (tipe I, III, dan IV) di saluran po

portarta, , seksekitar itar venvena a sensentraltralis, is, dan dan kadkadangang-ka-kadandang g di di parparenkenkim. im. PadPada a sirsirososis,is, kolagen tipe I dan III serta komponen lain matriks ekstrasel mengendap di semua kolagen tipe I dan III serta komponen lain matriks ekstrasel mengendap di semua bagian lobulus dan sel-sel endotel sinusoid kehilangan fenestrasinya. Juga terjadi bagian lobulus dan sel-sel endotel sinusoid kehilangan fenestrasinya. Juga terjadi pirau vena porta ke vena hepatika dan arteri hepatika ke vena porta. Proses ini pirau vena porta ke vena hepatika dan arteri hepatika ke vena porta. Proses ini pada dasarnya mengubah sinusoid dari saluran endotel yang berlubang dengan pada dasarnya mengubah sinusoid dari saluran endotel yang berlubang dengan pertukaran bebas antara plasma dan hepatosit, menjadi vaskular tekanan tinggi, pertukaran bebas antara plasma dan hepatosit, menjadi vaskular tekanan tinggi, beral

beraliran cepat iran cepat tanpa pertukartanpa pertukaran an zat zat terlaruterlarut. t. Secara khususSecara khusus, , perpiperpindahandahan n proteproteinin antara hepatosit dan plasma sangat terganggu.

antara hepatosit dan plasma sangat terganggu.11,1211,12

VII. KLASIFIKASI VII. KLASIFIKASI Berdasarkan

Berdasarkan morfologimorfologi, Sherlock membagi sirosis hepatis atas 3 jenis, yaitu :, Sherlock membagi sirosis hepatis atas 3 jenis, yaitu :1,41,4

1.

1. MikMikronronoduodular lar

Yaitu sirosis hepatis dimana nodul-nodul yang terbentuk berukuran < 3 Yaitu sirosis hepatis dimana nodul-nodul yang terbentuk berukuran < 3 mm.

mm. 2.

2. MakMakronronoduodular lar Yaitu siros

Yaitu sirosis hepatis dimis hepatis dimana nodul-nana nodul-nodul yang terbodul yang terbentuk beruentuk berukuran kuran > 3> 3 mm.

(20)

(21)

3.

3. CaCampmpururanan

Yaitu gabungan dari mikronodular dan makronodular. Nodul-nodul yang Yaitu gabungan dari mikronodular dan makronodular. Nodul-nodul yang terbentuk ada yang berukuran < 3 mm dan ada yang berukuran > 3 mm. terbentuk ada yang berukuran < 3 mm dan ada yang berukuran > 3 mm. Secara

Secara fungsionalfungsional, sirosis hepatis terbagi atas :, sirosis hepatis terbagi atas :1,41,4

1. Sirosis Hepatis Kompensata 1. Sirosis Hepatis Kompensata

Sering disebut dengan

Sering disebut dengan latent cirrhosis hepar latent cirrhosis hepar . Pada stadium kompensata ini. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.

pada saat pemeriksaan screening. 2. Sirosis Hepatis Dekompensata 2. Sirosis Hepatis Dekompensata

Diken

Dikenal al dengadengann active cirrhosis hepar active cirrhosis hepar , dan stadium ini biasanya gejala-, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya ; asites, edema dan ikterus.

gejala sudah jelas, misalnya ; asites, edema dan ikterus.

VIII. DIAGNOSIS VIII. DIAGNOSIS

1.

1. Gambaran Klinik Gambaran Klinik

Stadium awal sirosis hepatis sering tanpa gejala sehingga kadang Stadium awal sirosis hepatis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain. Gejala awal sirosis hepatis meliputi

karena kelainan penyakit lain. Gejala awal sirosis hepatis meliputi44_::

•

• perasaan mudah lelah dan lemah perasaan mudah lelah dan lemah •

• selera makan berkurangselera makan berkurang •

• perasaaan perut kembungperasaaan perut kembung •

• MualMual •

• berat badan menurunberat badan menurun •

• pada laki-laki dapat pada laki-laki dapat timbutimbul l impoimpotensi, testis mengecil, buah tensi, testis mengecil, buah dadadada

membesar, dan hilangnya dorongan seksualitas. membesar, dan hilangnya dorongan seksualitas. St

Stadadiuium m lalanjnjut ut (s(sirirososis is dedekokompmpenensasatata), ), gegejajalala-ge-gejajala la lelebibihh menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hepar dan hipertensi menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hepar dan hipertensi portal, meliputi

portal, meliputi44_::

•

• hilangnya rambut badanhilangnya rambut badan •

(22)

(23)

•

• adanya gangguan pembekuan darah, pendarahan gusi, epistaksis,adanya gangguan pembekuan darah, pendarahan gusi, epistaksis,

gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh

teh pekpekat, at, munmuntah tah dardarah ah ataatau u melmelenaena, , serserta ta perperubaubahan han menmentaltal,, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma.

koma.

2. Pemeriksaan Penunjang 2. Pemeriksaan Penunjang

Pemeri

Pemeriksaan laboratoriksaan laboratorium um yang bisa yang bisa didapdidapatkan dari atkan dari pendpenderita erita sirossirosisis hepatis antara lain

hepatis antara lain44_::

a.

a. SGSGOT OT (s(sererum um glgluutatammil il okoksasalo lo asasetetatat) ) atatau au ASAST T (a(asspapartrtatat aminotransferase) dan SGPT (serum glutamil piruvat transferase) atau aminotransferase) dan SGPT (serum glutamil piruvat transferase) atau ALT

ALT (al(alanianin n amiaminotnotranransfesferaserase) ) menmeningingkat kat taptapi i tidtidak ak begbegitu itu tintinggiggi.. AST lebih meningkat disbanding ALT. Namun, bila enzim ini normal, AST lebih meningkat disbanding ALT. Namun, bila enzim ini normal, tidak mengeyampingkan adanya sirosis

tidak mengeyampingkan adanya sirosis b.

b. AlkAlkali fosali fosfatafatase (ALPse (ALP), meni), meningkngkat kuranat kurang dari 2-3 kali batag dari 2-3 kali batas normas normall atas. Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis atas. Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer.

sklerosis primer dan sirosis bilier primer. c.

c. GaGammmma a GlGlututamamil il TrTrananspspepeptitidadase se (G(GGTGT), ), memeniningngkakat t sasama ma dedengnganan ALP. Namun,

ALP. Namun, pada pada penypenyakit akit hati hati alkohalkoholik olik kronikronik, k, konskonsentrasentrasinyainya meninggi karena alcohol dapat menginduksi mikrosomal hepatic dan meninggi karena alcohol dapat menginduksi mikrosomal hepatic dan menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit.

menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit. d.

d. BiliruBilirubin, konsentrabin, konsentrasinya bisa sinya bisa normanormal l pada sirosis pada sirosis kompkompensata danensata dan meningkat pada sirosis yang lebih lanjut

meningkat pada sirosis yang lebih lanjut (dekompensata)(dekompensata) e.

e. GlGlobobululinin, , kokonsnsenentrtrasasininya ya memeniningngkakat t akakibibat at sesekukundnder er dadari ri pipintntasasanan,, ant

antigeigen n bakbakterteri i dardari i sissistem tem porporta ta masmasuk uk ke ke jarijaringangan n limlimfoifoid d yanyangg selanjutnya menginduksi

selanjutnya menginduksi immunoglobulin.immunoglobulin. f.

f. WaWaktktu u prprototrorombmbin in mememamanjnjanang g kakarerena na didisfsfunungsgsi i sisintntesesis is fafactctor or koagulan akibat sirosis

koagulan akibat sirosis g.

g. Na Na seserurum m memenunururun, n, teterurutatama ma papada da sisirorosisis s dedengngan an asasititeses, , didikakaititkakann dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.

(24)

(25)

h.

h. PanPansitsitopeopenia nia dapdapat at terterjadjadi i akiakibat bat splsplenoenomegmegali ali konkongesgestif tif berberkaikaitantan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme.

dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme.

Selain itu, pemeriksaan radiologis yang bisa dilakukan, yaitu : Selain itu, pemeriksaan radiologis yang bisa dilakukan, yaitu : a.

a. Ba Bariurium m meameal l , , ununtutuk k memelilihahat t vavaririseses s sesebabagagai i kokonfnfirmirmasasi i adadananyaya hipertensi porta

hipertensi porta b

b.. USUSG G ababdodomemen n ununtutuk k memeninilalai i ukukururan an hahatiti, , susududut, t, pepermrmukukaanaan, , sesertarta unt

untuk uk melmelihaihat t adaadanya nya asiasitestes, , splsplenoenomegmegaliali, , thrthrombombosiosis s venvena a porporta,ta, pelebaran vena porta, dan sebagai skrinning untuk adanya karsinoma pelebaran vena porta, dan sebagai skrinning untuk adanya karsinoma

hati pada pasien sirosis. hati pada pasien sirosis.

IX. KOMPLIKASI IX. KOMPLIKASI

Morbi

Morbiditas dan ditas dan mortalmortalitas itas sirossirosis is tinggtinggi i akibat komplikaakibat komplikasinyasinya. . BerikuBerikutt berbagai macam komplikasi sirosis hati

berbagai macam komplikasi sirosis hati4 :4 : 1.

1. Hipertensi PortalHipertensi Portal44

2.

2. AsitesAsites44

3.

3. Peritonitis Bakterial Spontan. Komplikasi ini paling sering dijumpaiPeritonitis Bakterial Spontan. Komplikasi ini paling sering dijumpai yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sek

sekundunder er intintra ra abdabdomiominalnal. . BiaBiasansanya ya terdterdapaapat t asiasites tes dendengan gan nyenyeriri abdomen serta demam

abdomen serta demam44_..

4.

4. Varises esophagus dan hemoroid. Varises esophagus merupakan salahVarises esophagus dan hemoroid. Varises esophagus merupakan salah satu manifestasi hipertensi porta yang cukup berbahaya. Sekitar satu manifestasi hipertensi porta yang cukup berbahaya. Sekitar 20-40%

40% paspasien ien sirsirosiosis s dendengan gan varvariseises s esoesophaphagus gus pecpecah ah menmenimbimbulkulkanan perdarahan

perdarahan44_..

5.

5. EnEnsesefafalolopapati ti HeHepapatitik. k. RnRnsesefalfalopopati ati hehepapatitic c memerurupapakakan n kekelailainanann neuro

neuropsikipsikiatri atri akibat disfungakibat disfungsi si hati. Mula-mula ada hati. Mula-mula ada gangggangguan uan tidur tidur ke

kemumudidian an beberlrlananjujut t sasampmpai ai gagangngguguan an kekesasadadararan n dadan n kokomama44_..

En

Ensesefafalolopapati ti hehepapatitic c teterjrjadadi i kakarerena na kekegagagagalalan n hehepapar r memelalakukukakann detoksifikasi bahan-bahan beracun (NH

detoksifikasi bahan-bahan beracun (NH33 dan sejenisnya). NHdan sejenisnya). NH33 berasalberasal

da

dari ri pepememecacahahan n prprototeiein n ololeh eh babaktktereri i di di usususus. . OlOleh eh kakarerena na ititu,u, pe

(26)

(27)

pr

proteotein, in, konkonstistipaspasi, i, infinfekseksi, i, gaggagal al hephepar, ar, dan dan alkalkaloalosissis1313_._{. Be}_Beri_riku_kutt

pembagian stadium ensefalopati hepatikum : pembagian stadium ensefalopati hepatikum :

S

Sttaaddiiuumm MMaanniiffeessttaassi i KKlliinniiss 0

0 KKeessaaddaarraan n nnoorrmmaall, , hhaannyya a sseeddiikkiit t aadda a ppeennuurruunnaan n ddaayyaa ingat, konsentrasi, fungsi intelektual, dan koordinasi.

ingat, konsentrasi, fungsi intelektual, dan koordinasi. 1

1 GGaanngggguuaan n ppoolla a ttiidduur r 2

2 LLeettaarrggii 3

3 SSoommnnoollenen, d, diissoorriienenttaassi wi waakkttu du daan tn teemmppaatt, a, ammnneessiiaa 4

4 KoKomama, , dedenngagan n atatau au tatannpa pa rerespspon on teterhrhadadap ap rarangngsasanng g nnyeyeriri.. Tabel 1

Tabel 1

Pembagian stadium ensefalopati hepatikum

Pembagian stadium ensefalopati hepatikum1414

6.

6. SindrSindroma oma HepatoHepatorenal. renal. Pada Pada sindrsindrom om hepathepatorenal, terjadi orenal, terjadi ganggangguanguan fungsi ginjal akut berupa oligouri, peningkatan ureum, kreatinin, tanpa fungsi ginjal akut berupa oligouri, peningkatan ureum, kreatinin, tanpa adanya kelainan organic ginjal. Kerusakan hati lanjut menyebabkan adanya kelainan organic ginjal. Kerusakan hati lanjut menyebabkan p

penenururununan an peperfurfusi si giginjnjal al yayang ng beberarakikibabat t papada da pepenunururunanan n filfiltrtrasasii glomerulus.

glomerulus.

X. PENATALAKSANAAN X. PENATALAKSANAAN

Et

Etioiolologi gi sisirorosisis s memempmpenengagaruruhi hi pepenanangngananan an sisirorosisis. s. TeTerarapipi ditujukan untuk mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang ditujukan untuk mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang b

bisisa a memenanambmbah ah kekerurusasakakan n hahatiti, , pepencncegegahahanan, , dadan n pepenanangngananan an kokompmpliklikasasi.i. Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untk mengurangi Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untk mengurangi progresi kerusakan hati.

progresi kerusakan hati. 1.

1. PenPenatalatalaksaksanaaanaan Sin Sirosrosis Kis Kompompensensataata

Bertujuan untuk mengurangi progresi kerusakan hati, meliputi Bertujuan untuk mengurangi progresi kerusakan hati, meliputi ::

•

• MenMengheghentintikan kan penpengguggunaanaan n alcalcohoohol l dan dan bahbahan an ataatau u obaobat t yanyangg hepatotoksik

hepatotoksik •

• PemPemberberian ian aseasetamtaminoinofen, fen, kolkolkiskisin, in, dan dan obaobat t herherbal bal yanyang g dapdapatat menghambat kolagenik

menghambat kolagenik •

(28)

(29)

•

• Pada hemokromatosis, dilakukan flebotomi setiap minggu sampaiPada hemokromatosis, dilakukan flebotomi setiap minggu sampai konsentrasi besi menjadi normal dan

konsentrasi besi menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan.diulang sesuai kebutuhan. •

• Pada pentakit hati nonalkoholik, menurunkan BB akan mencegahPada pentakit hati nonalkoholik, menurunkan BB akan mencegah terjadinya sirosis

terjadinya sirosis •

• Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin merupakan terapiPada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin merupakan terapi utama. Lamivudin diberikan 100mg secara oral setiap hari selama utama. Lamivudin diberikan 100mg secara oral setiap hari selama sat

satu u tahtahun. un. IntInterfeerferon ron alfa alfa dibdiberikerikan an secasecara ra susuntintikan kan subsubkutkutanan 3MIU, 3x1 minggu selama 4-6 bulan.

3MIU, 3x1 minggu selama 4-6 bulan. •

• PadPada a hephepatiatitis tis C C krokroniknik, , komkombinbinasi asi intinterfeerferon ron dendengan gan ribribaviavirinrin merup

merupakan akan terapi terapi standstandar. ar. InterfInterferon eron diberdiberikan ikan secarsecara a subksubkutanutan dengann dosis 5 MIU, 3x1 minggu, dan dikombinasi ribavirin dengann dosis 5 MIU, 3x1 minggu, dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan

1000 mg/hari selama 6 bulan Untuk pengoba

Untuk pengobatan tan fibrosfibrosis is hati, masih hati, masih dalam penelitian. Interferondalam penelitian. Interferon,, kol

kolkiskisin, in, metmetotrotrekseksat, at, vitvitamiamin n A, A, dan dan obaobat-ot-obatbatan an sedsedang ang daldalamam penelitian.

penelitian. 2.

2. PenPenatalatalaksaksanaaanaan Siron Sirosis Dsis Dekoekompempensansatata •

• AsitesAsites



 Tirah baringTirah baring



 Diet rendah garam : sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hariDiet rendah garam : sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari



 Diuretic : spiroolakton 100-200 mg/hari. Respon diureticDiuretic : spiroolakton 100-200 mg/hari. Respon diuretic bisa dimonitor dengan penurunan BB 0,5 kg/hari (tanpa bisa dimonitor dengan penurunan BB 0,5 kg/hari (tanpa edem kaki) atau 1,0 kg/hari (dengan edema kaki). Bilamana edem kaki) atau 1,0 kg/hari (dengan edema kaki). Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat, dapat dikombinasi pemberian spironolakton tidak adekuat, dapat dikombinasi dengan furosemide 20-40 mg/hari (dosis max.160 mg/hari) dengan furosemide 20-40 mg/hari (dosis max.160 mg/hari)



 Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar (4-6 liter),Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar (4-6 liter), diikuti dengan pemberian albumin.

diikuti dengan pemberian albumin. •

• Peritonitis Bakterial SpontanPeritonitis Bakterial Spontan Diber

Diberikan antibikan antibiotik iotik glonglongan cephalgan cephalospoosporin generarin generasi III sepertisi III seperti cefotaksim secara p

(30)

(31)

oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk profilaksis oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk profilaksis dapat diberikan norfloxacin (400 mg/hari) selama 2-3 minggu. dapat diberikan norfloxacin (400 mg/hari) selama 2-3 minggu. •

• Varises EsofagusVarises Esofagus



 SeSebebelulum m dadan n sesesusudadah h beberdrdararahah, , bibisa sa didibeberirikakan n obobatat penyekat beta (propanolol)

penyekat beta (propanolol)



 WWaakkttu u ppeerrddaarraahhaan n aakkuutt, , bbiissa a ddiibbeeririkkaan n pprereppararaatt som

somatoatostastatin tin ataatau u okrokreoteotid, id, ditditerueruskaskan n dendengan gan tintindakdakanan skleroterapi atau ligasi endoskopi

skleroterapi atau ligasi endoskopi •

• Ensefalopati Hepatik Ensefalopati Hepatik



 Laktulosa untuk mengeluarkan ammoniaLaktulosa untuk mengeluarkan ammonia



 N Neoeomimisisin, n, ununtutuk k memengngururanangi gi babaktkteri eri ususus us pepengnghahasisill ammonia

ammonia



 Diet rendah protein 0,5 gram.kgBB/hari, terutama diberikanDiet rendah protein 0,5 gram.kgBB/hari, terutama diberikan yang kaya asam amino rantai cabang

yang kaya asam amino rantai cabang •

• Sindrom HepatorenalSindrom Hepatorenal

Sampai saat ini belum ada pengobatan yang efektif untuk SHR. Sampai saat ini belum ada pengobatan yang efektif untuk SHR. Ole

Oleh h karkarena ena ituitu, , penpencegcegahaahan n terjterjadiadinya nya SHR SHR harharus us menmendapdapatat p

perherhatatiaian n ututamama a beberurupa pa hihindndarari i pepemamakakaiaian n didiururetetic ic agagreresisif,f, parasentesis asites, dan restriksi cairan yang berlebihan.

parasentesis asites, dan restriksi cairan yang berlebihan.

XI. PROGNOSIS XI. PROGNOSIS

Pro

Prognognosis sis sirsirosiosis s hephepatiatis s sansangat gat berbervarvariasiasi i dipdipengengaruaruhi hi oleoleh h sejsejumlumlahah faktor, meliputi etiologi, beratnya kerusakan hepar, komplikasi, dan penyakit faktor, meliputi etiologi, beratnya kerusakan hepar, komplikasi, dan penyakit lain

lain yang menyertai sirosis. Klasifikayang menyertai sirosis. Klasifikasi si ChildChild-Turco-Turcotte tte juga untuk juga untuk menilmenilaiai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi, variabelnya meliputi prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi, variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada tidaknya asites, ensefalopati, dan status konsentrasi bilirubin, albumin, ada tidaknya asites, ensefalopati, dan status nutrisi.

(32)

(33)

Klasifikasi Child-Turcotte berkaitan dengan kelangsungan hidup. Angka Klasifikasi Child-Turcotte berkaitan dengan kelangsungan hidup. Angka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien dengan Child A,B, dan C kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien dengan Child A,B, dan C berturut-turut 100%,80%, dan 45%.

berturut-turut 100%,80%, dan 45%.44

Gambar 4. Klasifikasi Modifikasi Child-Pugh (dikutip

(34)

(35)

DAFTAR PUSTAKA DAFTAR PUSTAKA

1.

1. Sutadi SM. Sirosis hati. Usu repository.Sutadi SM. Sirosis hati. Usu repository. 2003. [cited2003. [cited on on 2012011 1 FebFebruaruaryry 23

23rdrd_]._{]. Av}_Avai_aila_labl_ble_{e fr}_fro_om_{m :}_{: UR}_URL_{L :: http://}_http:// _reposi_reposi_tory.usu._tory.usu._ac.id/_ac.id/ _bitstre_bitstre_am/_am/

123456789

123456789 /3386/1/ /3386/1/ penydalapenydalam-srim-srimaryanimaryani5.pdf 5.pdf 2.

2. Suyono,Sufiana,Heru,Novianto,Riza,Musrifah. Sonografi sirosis hepatis diSuyono,Sufiana,Heru,Novianto,Riza,Musrifah. Sonografi sirosis hepatis di RS

RSUD UD DrDr. . MoMoewewarardidi. . KaKalblbe. e. 20200606. . [c[citited ed on on 202011 11 FeFebrbruauary ry 2323rdrd].]. A

Avvaaiillaabblle e ffrroom m : : UURRL L ::

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/09_150_Sonografisirosishepatis.pdf/ http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/09_150_Sonografisirosishepatis.pdf/ 09_150_Sonografisirosishepatis.html

09_150_Sonografisirosishepatis.html 3.

3. Raymon T.Chung, Daniel K.Podolsky. Cirrhosis and its complications. In :Raymon T.Chung, Daniel K.Podolsky. Cirrhosis and its complications. In : Kaspe

Kasper DL et.al, edsr DL et.al, eds. . HarrisHarrison’s Prion’s Principlnciples of Internes of Internal Medicinal Medicine. 16e. 16thth

Edition. USA : Mc-Graw

Edition. USA : Mc-Graw Hill; 2005. p. 1858-62.Hill; 2005. p. 1858-62. 4.

4. Nurd Nurdjanah Sitti. Sirosis hati. Dalam : janah Sitti. Sirosis hati. Dalam : SudoSudoyo AW yo AW et.al, eds. Buku Ajar et.al, eds. Buku Ajar Ilmu Penyaki

Ilmu Penyakit t Dalam. Edisi 4. Dalam. Edisi 4. JakartJakarta a : Pusat : Pusat PenerPenerbitan ilmu Penyakitbitan ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UI;

Dalam Fakultas Kedokteran UI; 2006. hal. 443-53.2006. hal. 443-53. 5.

5. Amiruddin Rifai. Fisiologi dan Biokimia Hati. Dalam : Sudoyo AW et.al,Amiruddin Rifai. Fisiologi dan Biokimia Hati. Dalam : Sudoyo AW et.al, eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta : Pusat Penerbitan eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta : Pusat Penerbitan ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UI; 2006. hal. 415-6.

ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UI; 2006. hal. 415-6. 6.

6. Faiz O, Moffat D. The liver, gall-bladder, biliary tree. In : Anatomy at aFaiz O, Moffat D. The liver, gall-bladder, biliary tree. In : Anatomy at a glance. USA:

glance. USA:

Blackwell Publishing Company; 2002. p.

Blackwell Publishi

ng Company; 2002. p. 44-5.

44-5.

7. 7. Lind

Lindseth, Gl

seth, Glenda N. Ga

enda N. Ganggua

ngguan Hati, Ka

n Hati, Kandun

ndung Emped

g Empedu, dan

u, dan

Pankr

Pankreas. Dal

eas. Dalam : Sylvia A.P

am : Sylvia A.Price et.a

rice et.al, eds.

l, eds. Pato

Patofisi

fisiologi

ologi..

Edisi 6. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2006.

Hal.472-5.

8.

8. Ne Nettetter r FH. SurfFH. Surface and ace and bed of bed of livliver. In er. In : : AtlAtlas of as of HumHuman Anatoan Anatomy. 4my. 4thth

Edition. USA : Saunders Elsevier;

Edition. USA : Saunders Elsevier; 2006. p. 287.2006. p. 287. 9.

9. DoDouguglalas s EEdeder. r. HiHisstotolologygy. . In In : : LLababororatatorory y AtAtlalas s of of AnAnatatomomy y anandd Physiology. 4

(36)

(37)

10.

Hall & Guyton. Fisiologi Kedokteran. Edisi 11.

Jakarta : PenerbitJakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2004. hal. 902-6.

Buku Kedokteran EGC; 2004. hal. 902-6. 11.

11.KumKumar ar V, Cotran RS, V, Cotran RS, RobRobbinbins s SL. Hati SL. Hati dan saludan saluran empedran empedu u DalDalam am :: Hartan

Hartanto H, to H, DarmanDarmaniah N, iah N, WulanWulandari N. dari N. RobbiRobbins Buku Ajar ns Buku Ajar PatolPatologi. 7ogi. 7thth

Edition. Volume 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2004. hal. Edition. Volume 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2004. hal. 671-2.

671-2. 12.

12.TayTaylor lor CR. CR. CirCirrhorhosissis. . emeemedicdicineine. . 2002009. 9. [cit[cited ed on on 2012011 1 FebFebruaruary ry 2323rdrd_]._].

Av

Avaiailablable le frfromom: : URURL L :: http://emedicine.medscape.com/article/366426- http://emedicine.medscape.com/article/366426-overview

overview 13.

13. Marc S. Sabatine,Marc S. Sabatine, Sirosis dalam Buku Saku Klinis,Sirosis dalam Buku Saku Klinis, The MassachusettsThe Massachusetts General Hospital Handbook of Internal

General Hospital Handbook of Internal Medicine, 2004, p.106-10Medicine, 2004, p.106-10 14.

14.DaDavivid d C. C. DaDalele, , DaDaniniel el D.D.FeFededemaman,n, A AMP MP MeMedidicicine ne 202007 07 EdEdititioionn,, Washington D.C., 2007,p.IX : 1-26

(38)