NYERI
& ANALGETIK
Nyeri dr kata peone (latin) & poine (Yunani) artinya pinalti atau
hukuman
Aristoteles – nyeri adalah suatu perasaan, nafsu, jiwa dimana
jantung merupakan sumber nyeri tsb
Descartes, Galen, Vesalius – nyeri adalah sensasi dimana otak
mempunyai peran utama
Muller, Van Frey & Goldscheider – mengkaitkan nyeri dg
neuroreseptor, , nociseptor dan input sensori
Definisi nyeri : perasaan & pengalaman emosional yg tdk
Untuk menentukan berat ringannya suatu nyeri :
Visual analog scale (VAS)
Pasien mengukur sendiri nyeri yg dirasakan dgn skore
1-10
Verbal rating scale (VRS)
Nyeri mrpkn gejala penyakit atau kerusakan pd
jaringan atau sel
Nyeri disebabkan rangsang mekanik, panas,
kimia, atau listrik yg melampaui nilai ambang
nyeri – menyebabkan kerusakan jaringan yg
disertai pelepasan mediator nyeri
Klasifikasi : jalur nociceptive (nyeri akut) & jalur
NYERI NOCICEPTIVE
Nyeri visceral (nyeri pd perut) mis.kolik kandung empedu, nyeri luka
lambung
Nyeri somatik, dibagi menjadi :
- nyeri dalaman, nyeri pd otot, jaringan ikat, tulang, sendi (mis. Kejang otot, sakit kepala)
- nyeri permukaan, nyeri yg dpt terjadi pd kulit
Patofisiologi Nyeri
2&3. Transmisi sinyal nyeri berjalan dari serabut afferent nociceptor ke dorsal horn di dalam spinal cord. Pelepasan asam amino dan peptida aktivator dapat mengaktivasi membran dorsal horn, kmd transmisi berlanjut dari spinal cord ke otak. Modulasi sinyal nyeri terjadi ketika pusat tertentu di otak mengaktivasi neuron inhibisi desending utk melepaskan neurotransmiter.
2&3. Transmission & Modulation
Keterangan: mu= mu receptor; NE= Nor Epinefrin;
RESEPTOR NYERI (nosiseptor)
rangsangan (kimiawi, mekanik, panas)
Rangsangan diubah menjadi impuls syaraf pd syaraf aferen primer
Ditransmisikan dr spinal cord ke susunan syaraf pusat
Rasa nyeri
Rangsang nyeri, ketika diterima reseptornya, scr fungsional dibedakan :
• Mekanoreseptor – meneruskan nyeri permukaan melalui serabut A-λλ bermielin bermielin
peka thdp nyeri tajam, panas (umumnya mrpkn first pain)peka thdp nyeri tajam, panas (umumnya mrpkn first pain)
MEDIATOR NYERI
Noksius
Kerusakan jaringan atau gangguan metabolisme
Pembebasan H+(pH<6), K+(>20mmol/l), Ach, 5-HT, histamin
Pembentukan kinin
(bradikinin) Prostaglandin
Sensitisasi reseptor nyeri
PENGHANTARAN NYERI
Rangsang nyeri
Pelepasan mediator nyeri
Sensitisasi reseptor nyeri
Penghantaran potensial aksi menuju sum-sum tulang belakang – refleks pertahanan
Formatio reticularis – reaksi vegetatif
Thalamus opticus (otak besar)
Sistem limbik korteks Otak kecil
Inhibisi
Nyeri endogen
RESEPTOR OPIAT
Reseptor yg memodulasi transmisi nyeri, menurunkan persepsi nyeri dg cara menyekat nyeri pd berbagai tingkat, terutama di otak
tengah dan medula spinalis
Terdapat 3 macam reseptor opiat :
Reseptor µ (mu), berperan dlm analgesia supraspinal, depresi
respirasi, euphoria, ketergantungan
Reseptor к (kappa), berperan dlm analgesia spinal, miosis & sedasi Reseptor δ (delta), berperan dlm disforia, halusinasi, stimulasi pusat
NYERI NEUROPATIK
Nyeri ditransmisikan dg proses input sensory abnormal
oleh perifer atau sistem syaraf pusat
Kerusakan syaraf atau stimulasi menetap menyebabkan
jalur nyeri balik baik scr anatomy atau biokimia.
Menghasilkan stimulasi syaraf spontan, stimulasi nyeri
Timbul nyeri
otak
Sum-sum tulang belakang
Reseptor nyeri
Rangsang nyeri
psikofarmaka Anestesi umum Analgetik pusat
Anestesi konduksif
Analgetik perifer
Mencegah sensibilitas reseptor nyeri dg cara
penghambatan sintesa prostaglandin, contoh : NSAID
Mencegah pembentukan rangsang dlm reseptor nyeri
dgn anestesi permukaan atau infiltrasi
Macam anestesi :
- anestesi permukaan
- anestesi infiltrasi
- anestesi konduksif (pd jaringan yg mempunyai banyak
sel syaraf shg penghantaran nyeri bisa dicegah)
Menghambat penerusan rangsang dlm serabut
sensorik dg anestesi konduksif
Meringankan nyeri atau meniadakan nyeri
melalui kerja pd SSP dg analgesik yg bekerja pd
SSP
Mempengaruhi pengalaman nyeri (menaikkan
Karakteristik nyeri akut nyeri kronis
Ketergantungan & toleransi tdk selalu sering terhadap terapi
Komponen psikologi selalu tdk ada merupakan masalah utama
Penyebab organik sering sering tdk ada Kontribusi lingkungan dan kecil signifikan
peran keluarga
Insomnia tdk selalu sering
NYERI AKUT
TERAPI NON FARMAKOLOGI
Terapi stimulasi
Transcutaneous electrical nerve stimulation
Intervensi psikologi
NYERI AKUT
TERAPI FARMAKOLOGI
NON OPIOID
Analgetik diawali dg obat analgetik yg efektif dgn efek
samping paling ringan
Paracetamol, aspirin & NSAID – nyeri ringan sampai
sedang
Kecuali parasetamol, obat tsb mencegah pembentukan
Noksius
(rubor) (calor)Panas
Nyeri (dolor)
Misal : ibuprofen, indometasin, ketorolak, naproksen, diklofenak,
flurbiprofen, ketoprofen, meklofenamat, fenilbutasone, piroksikan, sulindak, tolmetin
Semua NSAID menunjukkan aktivitas biologi dgn menghambat
sintesa prostaglandin
PROSTAGLANDIN ? :
- mediator analgetik/inflamasi utama
- memodulasi komponen-komponen inflamasi - mengatur sekresi asam lambung
- terlibat dlm kontrol temperatur tubuh, transmisi nyeri, agregasi platelet, dll
Aktivitas biologi NSAID : analgetik, antipiretik,
antiinflamasi
Kegunaan klinik
Pengobatan nyeri ringan
Demam
Rematik, osteoarthritis, dll
Efek samping
Kerusakan sel ginjal atau GIT
Oliguria
Retensi cairan tubuh
Penurunan ekskresi natrium
Termasuk aspirin, mekanisme : asetilasi enzim COX yg
menyebabkan inaktivasi irreversibel COX &
penghambatan produksi tromboksan A2
Kegunaan klinik :
Menurunkan nyeri (analgetik) & inflamasi
Mencegah pembentukan klot darah, mencegah serangan
jantung, juga dipertimbangkan pd manajemen infark
miokard akut
NYERI AKUT
TERAPI FARMAKOLOGI
OPIOID
Aktivitas opioid tergantung pd afinitas pd reseptor opiat
Rentang aktivitas terapi & efek samping tergantung dr
apakah obat bersifat agonis opiat, antagonis opiat atau
agonis & antagonis opiat
Rute pemberian tergantung pd kebutuhan pasien scr
ANALGETIK NARKOTIK
Obat yang mempunyai aksi pd reseptor spesifik di SSP utk
menurunkan persepsi nyeri
Beraksi pd 3 reseptor opioid dlm SSP : mu, kappa &
delta
Agonis : kodein, fentanil, heroin, meferidin, metadon,
morfin, sulfentil, tramadol
Campuran agonis-antagonis : pentazoksin, bufrenorfin,
butorfanol, sezosin, nalbufin
Morfin & agonis lainnya
Morfin merupakan obat lini pertama utk nyeri sedang
sampai berat
Dpt diberikan scr parenteral, oral dan rektal
Melalui stimulasi langsung pd kemoreseptor trigger
zone, morfin menyebabkan mual & muntah
Dengan peningkatan dosis, pusat respirasi menjadi
kurang responsif terhadap karbondioksida – depresi
pernafasan
Aksi morfin & agonis lainnya
~ Analgesia, depresi pernafasan, kontraksi otot polos GI & saluran genitourinaria, terjadi pinpoint pupil
Aksi pada berbagai organ :
SSP
muncul perasaan mengantuk, sedatif & tdk merasakan nyeri
Mata
menurunkan kontriksi pupil (miosis) krn aksi pd inti sel otak dr saraf okulomotor
Pernafasan
Aksi morfin & agonis lainnya
Aksi pada berbagai organ :
Sistem kardiovaskuler
dlm dosis terapi, morfin tdk mempengaruhi sistem kardiovaskuler
Gastrointestinal
meningkatkan tonus istirahat saluran GI, menurunkan perpindahan isi usus & lambung
morfin menurunkan spasme otot polos pd saluran bilier
Saluran genitourinaria
MEPERIDIN
Kurang poten dibandingkan morfin & mempunyai durasi analgetik
yg lebih pendek
Fentanil mrpkn opioid sintetik digunakan pd anestesi sebagai
tambahan pd anestesi umum
lebih poten & aksi lebih pendek dibandingkan meperidin
METHADONE
Cukup populer : efikasi scr oral, durasi aksi lebih panjang &
Efek samping umum dari analgetik opioid
Efek manifestasi
Perubahan mood dysphoria, euphoria
Somnolence lethargi, drowsiness, apathy, ketidakmampuan utk konsentrasi Stimulasi kemoreseptor mual & muntah
trigger zone
Depresi pernafasan penurunan kecepatan bernafas Penurunan motilitas GI konstipasi
Peningkatan tonus spasme empedu, retensi urine sphincter
Pelepasan histamin urticaria, pruritus,
ANALGETIK REGIONAL
Merupakan anestetik lokal dpt utk mengatasi nyeri akut maupun
kronis
Mengatasi nyeri dengan blokade transmisi nociceptive & memotong
refleks simpatik
Pd konsentrasi dlm plasma yg tinggi dpt menyebabkan gejala
eksitasi & depresi SSP, juga efek pd kardiovaskuler (depresi myokardium, hipotensi, penurunan output jantung dll)
Contoh : procain, chloroprocaine, tetracaine, mepivacaine,
NYERI KRONIS
NYERI KANKER
TERAPI FARMAKOLOGI
Tujuan : mencegah pasien dr fluktuasi yg konstan
Algorithm manajemen nyeri pd pasien Onkologi
Nyeri ringan
Obat : analgetik non opioid NSAID
Dosis maksimum per hari :
Paracetamol 4,0 g Ibuprofen 3,2 g Naproxen 1,0 g
Respon ?
baik Tdk baik Tidak ditoleransi
GI : minum bersama makan/susu/ antasida
Nyeri ringan/sedang
Obat : parasetamol
kombinasi NSAID dg opioid
Tambahan : antidepresan trisiklik antikonvulsan
steroid
Radiofarmasi (nyeri tulang)
Dosis maksimal sehari :
Parasetamol 4 g Opioid titrasi Amitriptilin 10-50 mg Imipramin 10-50 mg Doxepin 10-50 mg Prednison titrasi Dexamethasone titrasi NSAID (spt di atas)
Gabapentin 3,6 g
Respon ?
Baik Tidak baik Tidak toleransi
GI : minum bersama makan/ susu/antasida
Nyeri sedang/berat :
Obat : opioid analgetik NSAID
Tambahan : antidepresan trisiklik antikonvulsan
steroid
Dosis maksimum sehari :
Oxycodone titrasi
Baik Tidak baik Tidak toleransi
Teruskan
titrasi Blok syarafEpidural Intratechal
NYERI KRONIS
NYERI NONMALIGNANT
Evaluasi objective : menetapkan diagnosis yg
akurat, identifikasi faktor iatrogenik, assesment
psikiatrik & psikososial, perhatian pd masalah
keluarga & sosial
NYERI KRONIS
NYERI NONMALIGNANT
Nyeri neuropatik bisa diberikan :
Capsaicin topikal – menurunkan substansi P
Antidepresan trisiklik – blokade reuptake serotonin &
norepineprin shg meningkatkan penghambatan nyeri
Antikonvulsan – menurunkan eksitabilitas neuronal
Antagonis reseptor N-metyl-D-aspartat – meningkatkan
NYERI KRONIS
NYERI NONMALIGNANT
Tujuan :
memperbaiki atau menjaga tk fungsional pasien,
menurunkan memburuknya pasien scr fisik,
menurunkan persepsi nyeri,
memperbaiki sense of well-being pasien,
memperbaiki hubungan keluarga & sosial dan
Tahap I : analgetik non opiat (NSAID)
Tahap II : analgetik NSAID + adjuvant
(antidepresan), utk menaikkan ambang nyeri
Tahap III : analgetik opioid lemah + NSAID +
adjuvant
Tahap IV : analgetik opioid kuat + NSAID +
Assessment and Management of Acute Pain Acute Pain Treatment Algorithm
Somatic Pain
Treatment choices include: Tactile stimulation
Cold packs
Acetaminophen NSAIDs
Opioids (via any route)
Local anesthetic (topical or infltration)
Visceral Pain
Treatment choices include: Opioids (via any route)
NSAIDs
Intraspinal local anesthetic agents
Neuropathic Pain
Treatment choices include: Anticonvulsants
Tricyclic antidepressants Neural blockade
Opioids (via any route)
Prevention/intervention: Patient education
Pharmacologic therapy
Further diagnostic work-up
Procedures
Policies and procedures for safe medication use
