PATOFISIOLOGI DAN PATOLOGI KLINIK

(1)

PATOFISIOLOGI DAN PATOLOGI KLINIK

PROGRAM STUDI SARJANA FARMASI

FAKULTAS FARMASI DAN SAINS

UHAMKA

2021

(2)

(3)

Tujuan Pembelajaran

Memahami penyakit serta patologi penyakit berdasarkan data diagnosa

klinik yang berkaitan dengan penyakit sistem kardiovaskuler (hipertensi

esensial, hiperlipidemia, Acute Coronary Syndrom (ACS))

(4)

BAHAN KAJIAN

• Review Anatomi dan Fisiologi sistem kardiovaskular

• Hipertensi

• Hiperlipidemia

(5)

Referensi yang Bisa Digunakan

Buku Teks:

1. Greene, R.J., Haris, N.D., and Goodyer, L.I., 2000, Pathology and

Therapeutics for Pharmacists : A Basic for Clinic Pharmacy, 2

nd

_{Ed., Pharm.}

Press, London.

2. Kaplan, A. and L.L. Szabo., Clinical Chemistry Interpretation and

Techniques, Lea and febiger, Philadelphia.

3. Kumar, V., Cotran, R.S., and Robin, S.L., 1997, Basic Pathology, 6

th

_{Ed., W.B.}

Sounders, Philadelphia.

4. Price, S., Wilson, L., 2006, Patofisiologi

: Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit, Edisi 6, EGC, Jakarta.

5. Frizzell, Handbook of Pathophysiology (2001)

6. Kumar, V., et.al., Robbins and Cotran Pathologic Basis Of Disease , 7

th

_ed

(2005)

7. Alldredge, et al., Koda Kimble, Applied Therapeutics, the Clinical Use of

Drugs (2013)

(6)

I. Anatomi dan

Fisiologi sistem

kardiovaskuler

(7)

info@uhamka.ac.id

(8)

Review Anatomi

• Jantung berada dalam rongga

thoraks di area mediastinum

(ruang antar paru)

• Terdiri dari sisi apeks

(intercostalis 5) dan basal

(costalis 2)

• Terdiri dr 3 lapisan :

perikardium, miokardium dan

endokardium

(9)

(10)

Lapisan Jantung

• Miokardium :Terdiri atas otot jantung.

Gerakannya involunter. Miokardium

paling tebal berada pada bag apeks

dan paling tipis di basal

• Endokardium : melapisi bilik katup

jantung. Mengkilat, halus dan tipis utk

aliran darah

• Perikardium : viseral dan parietal,

menghasilkan cairan serosa kedalam

ruang antara visera dan parietal, shg

gerakannya halus saat kontraksi

(11)

www.uhamka.ac.id (021)73944451 uhamkaid Uhamka @UhamkaID

Endokardium

• Katup arterioventrikular kanan (trikuspid), katup arterioventrikular kiri

(mitral).

• Katup membuka menutup dengan pasif sesuai perubahan tekanan

dlm bilik.

(12)

(13)

(14)

Aliran darah ke jantung

• Vena kava superior dan vena kava inferior,

memompa darah ke atrium. Melalui trikuspid

masuk ke ventrikel kanan, kemudian dipompa ke

pulmonalis melalui arteri pulmonalis. Diparu

terjadi pertukaran gas. Gas kaya O2 dibawa dari

paru ke atrium kiri melalui vena pulmonalis. Darah

mengalir ke ventrikel kiri melalui katup mitral.

Kemudian diedarkan keseluruh tubuh melalui

aorta

(15)

www.uhamka.ac.id (021)73944451 uhamkaid Uhamka 15 @UhamkaID

(16)

(17)

Sistem Konduksi Jantung

• Jantung memiliki sistem intrinsik, yakni otot jantung scr otomatis terstimulasi utk

berkontraksi tanpa stimulus eksternal (autoritmesitas)

• Sumber listrik :

Sa nodes : didinding atrium kanan, pacemaker utama (kontraksi atrium)

Av node : diseptum atrium, pacemaker kedua

Berkas Av/his: menghantarkan impuls dr av node ke apeks (kontraksi ventrikular)

(18)

Sistem Penghantar Khusus:

* SA node (pace maker), di dinding atrium ka dkt muara vena cava superior;

70-80x/mnt

* AV node, di dasar atrium ka dkt sekat atrium-ventrikel; 40-60x/mnt

* Berkas his, berkas dr AV node msk ke septum interventrikel

* Serat purkinje, serat yg menyebar ke miokard ventrikel

(19)

(20)

Saraf Yang Mempersyarafi jantung

• Jantung dipengaruhi saraf autonom yg berasal dr medula oblongata yaitu :

simpatis dan parasimpatis

• Sy parasimpatik mempersyarafi otot atrium, sa node dan av node. Stimulasi sy

parasimpatik mengurangi denyut jantung

• Sy simpatik mempersyarafi sa dan av node serta miokardium atrium dan

ventrikel. Stimulasi sy simpatik meningkatkan denyut jantung

(21)

www.uhamka.ac.id (021)73944451 uhamkaid Uhamka 21 @UhamkaID

ELEKTROKARDIOGRAM (EKG)

• Dasar

tubuh manusia bersifat sbg konduktor shg memungkinkan

penempatan elektroda di permukaan tubuh dpt merekam peristiwa

listrik di dalam tubuh

• EKG mrp penjumlahan aktivitas listrik yg berasal dari semua sel otot

jantung aktif

(22)

Siklus jantung

• Fungsi utama : mempertahankan sirkulasi darah. Jantung

bekerja sbg pompa dgn serangkaian kejadian (siklus

jantung)

• Siklus jantung/menit = 60-80x/mnt

• Siklus terdiri : sistol atrium, sistol ventrikular, dan diastole

jantung komplet (relaksasi atrium dan ventrikel)

(23)

(24)

Interpretasi

EKG

• Gelombang P: depolarisasi atrium

• Gelombang Q: depolarisasi di berkas his

• Gelombang R: depolarisasi menyebar dr bgn dalam ke bgn luar dasar ventrikel

• Segmen PR: waktu yg dibutuhkan oleh impuls dari SA node ke AV node; terjadi

perlambatan AV node

• Gelombang S: depolarisasi menyebar naik dr bgn dasar ventrikel

• Kompleks QRS: depolarisasi ventrikel

• Segmen ST: waktu sejak akhir depolarisasi ventrikel sebelum terjadi repolarisasi

(fase plateau); saat tjd kontraksi & pengosongan ventrikel

(25)

(26)

Curah Jantung

• Curah jantung (cardiac output): jumlah darah yg dipompa oleh tiap

ventrikel dlm waktu 1 menit

• Pd org dewasa (istirahat)



5 L/menit; meningkat sesuai dg kebutuhan

• Curah jantung = Isi sekuncup x denyut jantung per menit

• Isi sekuncup (stroke volume): volume darah yang dipompa ventrikel tiap

denyut.

• Setiap berdenyut, ventrikel memompa



2/3 volume ventrikel;

 jml darah yang dipompa: fraksi ejeksi

 sisa darah yg masih ada di ventrikel setelah sistol berakhir: volume

akhir sistol (ESV = end systolic volume)

 jumlah darah yang dpt ditampung ventrikel sampai diastol berakhir:

volume akhir diastol (ESD = end diastolic volume)

(27)

II dan III.

Kelainan dan

penyakit pada

sistem

kardiovaskuler &

diagnosa klinik

(28)

1.

(29)

DEFINISI

_{Peningkatan tekanan darah sistol dan}

atau diastol (

sistol ≥ 140 mm Hg, diastol

≥ 90 mm Hg)

pengukuran 3 x, setelah istirahat minimal 5

’

Tipe :

1. Esensial / primer  paling umum

2. Sekunder  akibat penyakit lain (ex

: penyakit ginjal)

Merupakan penyebab utama penyakit

serebrovaskuler, penyakit jantung, dan

gagal ginjal

PROGNOSIS

Tinggi  dengan terapi obat dan

perubahan gaya hidup

(30)

ETIOLOGI

Faktor risiko hipertensi primer 

riwayat keluarga, pertambahan umur, ras,

obesitas, merokok, intake Na

+

_{dan lemak}

jenuh berlebih, konsumsi alkohol,

perubahan gaya hidup, stres, defisiensi

mineral (Ca

2+,

_K

+

_{, Mg}

2+

_{), DM}

Penyebab hipertensi sekunder 

penyakit ginjal, tumor otak, cushing

sindrom, kontrasepsi oral, kehamilan

(31)

PATOGENESIS

* Tekanan darah arteri = resistensi perifer + cardiac

output

* Cardiac output meningkat bila denyut jantung dan stroke

volume juga meningkat

* Resistensi perifer meningkat bila viskositas darah

meningkat atau ukuran lumen pembuluh darah mengecil

(terutama arteriol)

Perkembangan hipertensi :

1. Perubahan arterioler  menyebabkan peningkatan

resistensi vaskuler perifer

2. Peningkatan volume darah  akibat disfungsi ginjal dan

hormon

3. Peningkatan ketebalan arteriol  faktor genetik

Hipertensi sekunder :

1. Akibat penyakit ginjal  mempengaruhi ekskresi Na+,

sistem RAA (renin meningkat), perfusi ginjal  TD naik

2. Akibat Cushing sindrom  produksi aldosteron meningkat

 retensi Na+ ditingkatkan & K+ di ekskresikan 

(32)

TANDA DAN

GEJALA

1. Tekanan darah naik

2. Pusing  akibat peningkatan tekanan

intrakranial

3. Mudah lelah  akibat penurunan perfusi

jaringan karena vasokontriksi

4. Pandangan kabur  kerusakan retina

5. Nokturia (kencing di malam hari)

 akibat

peningkatan aliran darah ke ginjal

6. Edema  akibat peningkatan tekanan kapiler

DIAGNOSA

KLINIK

Pengukuran tekanan darah (sistol ≥ 140

_{mm Hg, diastol ≥ 90 mm Hg)}

pengukuran 3 x, setelah istirahat

minimal 5

’

Urinalisis  protein, eritrosit,

leukosit [mengindikasikan penyakit

ginjal]

(33)

Derajat

hipertensi

Kel resiko A

(tak ada

faktor

risiko, tdk

ada

kerusakan

organ

target)

Kel resiko B

(minimal 1

faktor risiko,

tidak termasuk

DM, tdk ada

kerusakan

organ target)

Kel resiko C

(kerusakan

organ target

dan atau DM,

dengan atau

tanpa faktor

risiko lain)

Normal-tinggi

(130-139/85-89)

Derajat 1

(140-159 / 90-99

Derajat 2 dan 3

(≥ 160 / 100)

Perubahan

gaya hidup

Perub gaya

hidup

(sampai 6

bln

Terapi obat

Perubahan gaya

hidup

Perub gaya

hidup (sampai

12 bulan)

Terapi obat

(34)

2.

(35)

DEFINISI

_{Ketidaknormalan kadar kolesterol dan}

atau trigliserida yang disebabkan oleh

genetic atau gangguan sistemik pada

tubuh

PREVALENSI

_{Umumnya terjadi pada usia dewasa}

Insidensi meningkat seiring bertambahnya

usia

(36)

ETIOLOGI

1. Keturunan (jarang terjadi)

2. Gaya hidup yang tidak sehat

3. Diet tinggi lemak jenuh

4. Kurang olahraga

5. Merokok

6. Minum alcohol

7. Kelainan tiroid

PATOGENESIS

1. Peningkatan sumber lemak dalam tubuh

(eksogen dan endogen)

2. Kolesterol, TG dan posfolipid dibawa

dalam darah sebagai kompleks lipoprotein

(utamanya LDL)

(37)

TANDA DAN

GEJALA

Umumnya tidak bergejala dini, namun terdeteksi

pada saat pemeriksaan penyakit aterosklerosis atau

penyakit kardiovaskuler lainnya.

1. Nyeri dada

2. Nyeri perut

3. Lesi menyerupai jerawat pada sekujur tubuh

Xantoma

4. Intoleransi glukosa

DIAGNOSA

KLINIK

Pemeriksaan lemak darah

(38)

3. Acute Corronary

Syndrome (ACS)

(39)

DEFINISI

ACS

Acute Coronary Syndrome (ACS) adalah istilah yang

mengacu pada setiap kelompok yang mengalami gejala

klinis yang ditandai dengan iskemik miokard akut

serta mencakup spektrum kondisi klinis mulai dari

unstable angina (UA) untuk Non ST-Elevasi Miocard

Infarction (NSTEMI) ke ST-Elevasi Miocard Infarction

(STEMI)

(40)

Patogenesis

• Patogenesis ACS melibatkan interaksi antara endotelium, sel-sel

inflamasi dan thrombosis. Faktor-faktor seperti lipid dan kandungan

jaringan dari plak, tingkat keparahan dari pecahnya plak, derajat

peradangan, aliran darah pada daerah tersebut, dan keseimbangan

antitrombotik dan protrombotik pasien yang penting dalam tingkat

pembentukan thrombus dan menentukan apakah ruptur plak

tersebut dapat mengakibatkan kejadian ACS

(41)

TANDA DAN

GEJALA

1. rasa nyeri yang digambarkan sebagai tekanan, terasa diperas

2. Adanya sensasi terbakar di seluruh prekardium dan menyebar ke

bagian leher, bahu, rahang, punggung, perut bagian atas atau kedua

lengan juga merupaka tanda dan gejala ACS. Gejala ini dilanjut dengan

adanya sesak nafas, mual, pusing dan berkeringat

DIAGNOSA

KLINIK

1. EKG : Adanya peningkatan segmen ST dan adanya perubahan pada

_{gelombang T menunjukkan adanya angina pektoris tidak stabil dan}

berhubungan dengan adanya peningkatan resiko

2. Pemeriksaan biomarker jantung: Kadar troponin I dan T meningkat

setelah 2 hingga 4 jam dan mencapai puncaknya setelah 48 jam dan

tetap meningkat dalam sirkulasi darah selama 10 hari pada keadaan

infark miokard

(42)

Klasifikasi

• Unstable Angina Pectoris (UAP)

• Pada UAP terjadi erosi atau fisur pada plak aterosklerosis yang relative kecil dan

menimbulkan oklusi thrombus yang transien. Thrombus biasanya labil dan menyebabkan

oklusi sementara yang berlangsung Antara 10 – 20 menit.

• ST Elevation Myocardial Infarction (STEMI)

• Pada STEMI disrupsi plak terjadi pada daerah yang lebih besar dan menyebabkan

terbentuknya trombus yang fixed dan persisten yang menyebabkan perfusi miokard

terhenti secara tiba-tiba yang berlangsung lebih dari 1 (satu) jam dan menyebabkan

nekrosis miokard transmural.

• Non-ST Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI)

• Pada NSTEMI kerusakan pada plak lebih berat dan menimbulkan oklusi yang lebih

persisten dan berlangsung sampai lebih dari 1 jam. Pada kurang lebih ¼ pasien NSTEMI,

terjadi oklusi thrombus yang berlangsung lebih dari 1 jam, tetapi distal dari penyumbatan

(43)