PRESENTASI KASUS BESAR PRESENTASI KASUS BESAR
SIROSIS HATI SIROSIS HATI
Pembimbing : Pembimbing :
dr. I Gede Arinton, Sp.PD, K-GEH, M.KOM dr. I Gede Arinton, Sp.PD, K-GEH, M.KOM
Disusun oleh : Disusun oleh : Safina
Safina Firdaus Firdaus G4A015031G4A015031
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
SMF ILMU PENYAKIT DALAM SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO
PURWOKERTO PURWOKERTO
2018 2018
LEMBAR PENGESAHAN LEMBAR PENGESAHAN
PRESENTASI KASUS BESAR PRESENTASI KASUS BESAR
SIROSIS HATI SIROSIS HATI
Disusun oleh : Disusun oleh : Safina
Safina Firdaus Firdaus G4A017031G4A017031
Diajukan untuk memenuhi syarat mengikuti Diajukan untuk memenuhi syarat mengikuti Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Penyakit Dalam Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Prof. DR. Margono Soekarjo Purwokerto RSUD Prof. DR. Margono Soekarjo Purwokerto
telah disetujui dan dipresentasikan telah disetujui dan dipresentasikan
pada tanggal:
pada tanggal: Mei Mei 20172017
Purwokerto, Mei 2018 Purwokerto, Mei 2018
Pembimbing, Pembimbing,
dr. I Gede Arinton, Sp.PD, K-GEH, M.KOM dr. I Gede Arinton, Sp.PD, K-GEH, M.KOM
I.
I. STATUS PENDERITASTATUS PENDERITA
A.
A. Identitas PenderitaIdentitas Penderita Nama
Nama : Tn. A: Tn. A Umur
Umur : : 36 36 tahuntahun Jenis
Jenis kelamin kelamin : : Laki-lakiLaki-laki Alamat
Alamat : : BumiayuBumiayu Agama
Agama : : IslamIslam Status
Status : : MenikahMenikah Pekerjaan
Pekerjaan : : Pedagang Pedagang di di pasarpasar Tanggal
Tanggal masuk masuk RSMS RSMS : : 30 30 April April 20182018 Tanggal
Tanggal periksa periksa : : 9 9 Mei Mei 20182018
B.
B. AnamnesisAnamnesis Keluhan
Keluhan utama utama :: MualMual Keluhan
Keluhan tambahan tambahan :: Perut membesar, lemas, pusing dan tidak nafsu Perut membesar, lemas, pusing dan tidak nafsu makan, BAB kehitaman seperti aspal
makan, BAB kehitaman seperti aspal Riwayat Penyakit Sekarang
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke Poliklinik Gastroenterohepatik RSUD Prof. Margono Pasien datang ke Poliklinik Gastroenterohepatik RSUD Prof. Margono Soekarjo pada tanggal 30 April 2018 dengan keluhan mual, perut semakin Soekarjo pada tanggal 30 April 2018 dengan keluhan mual, perut semakin membesar, BAB kehitaman seperti aspal. Selain itu pasien juga mengeluh lemas membesar, BAB kehitaman seperti aspal. Selain itu pasien juga mengeluh lemas dan
dan pusing. Lemas diakui pasien pusing. Lemas diakui pasien timbul sejak buang air timbul sejak buang air besar kehitaman, perutbesar kehitaman, perut pasien
pasien terasa terasa penuh penuh sehingga sehingga hanya hanya sedikit sedikit makanan makanan yang yang bisa bisa masuk masuk dandan menjadi tidak nafsu makan. Pasien merasakan keluhan serupa muncul hilang menjadi tidak nafsu makan. Pasien merasakan keluhan serupa muncul hilang timbul sejak tahun 2014, awalnya pasien mengeluhkan muntah bewarna timbul sejak tahun 2014, awalnya pasien mengeluhkan muntah bewarna kecoklatan dan mual setelah makan es, lalu muntah dan tak sadarkan diri dan kecoklatan dan mual setelah makan es, lalu muntah dan tak sadarkan diri dan dibawa ke rumah sakit setempat. Sejak tahun 2014 pasien tidak menjaga pola dibawa ke rumah sakit setempat. Sejak tahun 2014 pasien tidak menjaga pola makannya, pasien terbiasa makan kripik, sate, ayam bakar, sehingga keluhan makannya, pasien terbiasa makan kripik, sate, ayam bakar, sehingga keluhan semakin dirasakan akhir-akhir ini. Saat muntah di rumah pasien akan berpuasa semakin dirasakan akhir-akhir ini. Saat muntah di rumah pasien akan berpuasa seharian hanya minum teh saja, jika sampai kehilangan kesadaran baru di bawa seharian hanya minum teh saja, jika sampai kehilangan kesadaran baru di bawa
ke rumah sakit setempat. Pasien terbiasa meminum furosemid untuk mengecilkan perut yang membesar, pasien mengaku sering merasa mual dan terasa begah sehingga tidak nafsu makan. Dari rumah sakit setempat dirujuk ke RSUD Ajibarang yang akhirnya di rujuk ke RSUD Prof. Dr. Margono Soekardjo Purwokerto.
Riwayat Penyakit Dahulu
1. Riwayat keluhan yang sama : Diakui 2. Riwayat hipertensi : Disangkal
3. Riwayat DM : Disangkal
4. Riwayat penyakit jantung : Disangkal 5. Riwayat asam urat : Disangkal
6. Riwayat alergi : Disangkal
7. Riwayat Hepatitis : Diakui 8. Riwayat Muntah kecoklatan seperti kopi : Diakui 9. Riwayat BAB hitam seperti aspal : Diakui 10. Riwayat BAB seperti berlemak : Diakui
Riwayat penyakit keluarga
1. Riwayat keluhan yang sama : Disangkal 2. Riwayat sakit kuning : Disangkal 3. Riwayat hipertensi : Disangkal
4. Riwayat DM : Disangkal
5. Riwayat penyakit jantung : Disangkal 6. Riwayat penyakit ginjal : Disangkal 7. Riwayat Hepatitis : Disangkal 8. Riwayat Muntah kecoklatan seperti kopi : Disangkal 9. Riwayat BAB hitam seperti aspal : Disangkal 10. Riwayat BAB seperti berlemak : Disangkal
Riwayat sosial ekonomi 1. Lingkungan
Pasien tinggal di lingkungan pedesaan. Hubungan antara pasien dengan tetangga dan keluarga dekat baik.
2. Rumah
Pasien tinggal di rumah bersama istri. Rumah pasien terdiri atas 2 kamar tidur, ruang tamu, dapur dan 1 kamar mandi yang terletak di dalam rumah. 3. Occupational
Pasien bekerja sebagai pedagan di pasar 4. Personal habit
Pasien mengaku makan makanan seperti biasa nasi, sayur, keripik, gorengan, ayam yang tidak dihaluskan terlebih dahulu. Pasien menyangkal kebiasaan mengkonsumsi alkohol.
C. Pemeriksaan Fisik
Dilakukan di bangsal Mawar kamar 5 RSMS pada tanggal 9 Mei 2018. 1. Keadaan umum : Baik
2. Kesadaran : Compos Mentis 3. Vital sign
Tekanan Darah : 100/70 mmHg Nadi : 80 x/menit
Respiration Rate : 20 x/menit Suhu : 36,60C 4. Berat badan : 62 kg 5. Tinggi badan : 168 cm
6. Indeks Massa Tubuh : 20.5 kg/m2 (normal) 7. Status generalis
a. Pemeriksaan kepala
Mesocephal, simetris, venektasi temporalis (-) Warna rambut hitam, mudah rontok
Simetris, konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-) Muka Lumpur
Telinga : Discharge (-), deformitas (-)
Hidung : Discharge (-), deformitas (-) dan napas cuping h idung (-) Mulut : Bibir sianosis (-), lidah sianosis (-), perdarahan gusi (-)
b. Pemeriksaan leher
Deviasi trakea (-), pembesaran kelenjar tiroid (-)
c. Pemeriksaan thoraks Paru
Inspeksi : Dinding dada tampak simetris, tidak tampak
ketertinggalan gerak antara hemithoraks kanan dan kiri, kelainan bentuk dada (-), alopesia pektoralis (+), ginekomastia (+/+)
Palpasi : Vokal fremitus lobus superior kanan = kiri Vokal fremitus lobus inferior kanan = kiri Perkusi : Perkusi orientasi selurus lapang paru sonor Auskultasi : Suara dasar vesikuler +/+
Ronki basah halus Ronki basah kasar Wheezing
-/-Jantung
Inspeksi : Ictus Cordis tampak di SIC V 2 jari medial LMCS Palpasi : Ictus Cordis teraba pada SIC V 2 jari medial LMCS
dan kuat angkat (-)
Batas atas kiri : SIC II LPSS Batas bawah kanan : SIC IV LPSD
Batas bawah kiri : SIC V 2 jari medial LMCS Auskultasi : S1>S2reguler; Gallop (-), Murmur (-)
d. Pemeriksaan abdomen
Inspeksi : Cembung minimal Auskultasi : Bising usus (+) normal
Perkusi : Timpani pekak, Asites (+) (pekak sisi (+), pekak alih (+), undulasi (+) )
Palpasi : Nyeri tekan (-), undulasi (+) Hepar : Tidak teraba
Lien : Schuffner 2
e. Pemeriksaan ekstremitas
Superior : Edema -/- Sianosis -/- Akral Hangat +/+ Eritema tenar dan hipotenar +/+ Ptekie
Inferior : Edema Sianosis Akral Hangat +/+ Ptekie
-/-D. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium darah
30 April 2018 4 Mei 2018 7 Mei 2018 emoglobin 6.5 g/dL (L) 6.9 g/dL (L) 8.8 g/dL (L) eukosit 3530 U/L (L) 2090 U/L (L) 1700 U/L (L)
ematorkit 25 % (L) 25 % (L) 30% (L)
ritrosit 3.7x10^6/uL (L) 3.6x10^6/uL (L) 4.3x10^6/uL (L) Trombosit 99000/uL (L) 61000/uL (L) 55000/uL (L)
CV 67.4 fL (L) 68.4 fL (L) 69.1 fL (L)
CH 17.7 pg/cell (L) 19.1 pg/cell (L) 20.3 pg/ cell (L)
CHC 26.2 % (L) 27.9 % (L) 29.4 % (L)
DW 19.0 % (H) 20.7 % (H) 21.7 % (H)
PV 10.2 fL - fL 10.6 fL
itung jenis
osinofil 1.4 % (L) 2.9 % 4.7% (H) atang 9.9 % (H) 0.5 % (L) 0.6% (L) Segmen 44.5 % (L) 47.8 % (L) 45.3% (L) imfosit 38.8 % 39.2 % 38.2% onosit 5.4 % 9.6 % 11.2% (H) T 13.3 detik (H) 14.8 detik (H) PTT 46.6 detik (H) 50.2 detik (H) imiaklinik SGOT 68 U/L (H) SGPT 37 U/L lkali Fosfatase 97 U/L GGT 22 U/L Total protein 7.67 g/dL lbumin 2.54 g/dL (L) Globulin 5.13 g/dL (H) ilirubin Total 1.85 g/dL (H) iliruin Direk 0.31 (H) ilirubin Indirek 1.54 (H) munologi BSAG Reaktif
nti HCV Non reaktif
2. Urin Lengkap
30 April 2018 isis
arna Kuning
ejernihan Agak Keruh
au Khas imia robilinogen 2.0 Glukosa Negatif ilirubin Negatif eton Negatif erat Jenis ritrosit 0 H 7.5 rotein Negatif itrit Negatif eukosit 0 Sedimen
ritrosit 0-1
eukosit 0-1
pitel 2-5
Silinder Hialin Negatif Silinder Lilin Negatif Silinder Eritrosit Negatif Silinder Leukosut Negatif
Silinder Halus Negatif Granuler Kasar Negatif Granuler Halus Negatif
ristal Negatif
akteri 1-10
Trikomonas Negatif
4. Diagnosis Sirosis Hati 5. Penatalaksanaan Farmakologi : 1. Infus Ampugan 1x2 A 2. Inj OMZ 2x1 IV
6. Prognosis
Ad vitam : dubia ad bonam Ad sanationam : dubia ad malam Ad functionam : dubia ad malam
II. TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Sirosis hati adalah fase lanjut dari penyakit hati kronik yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatis yang berlangsung secara progresif, yang ditandai dengan distorsi struktur hepar, pembentukan nodul regenerative, radang difus menahun pada hati, nekrosis sel hati, usaha regenerasi dan proliferasi jaringan fibrous dimana seluruh jaringan hati menjadi rusak disertai dengan pembentukan regenerasi nodul. Sirosis hati pada akhirnya dapat menggangu sirkulasi darah intrahepatik dan pada kasus lanjut dapat menyebabkan kegagalan fungsi hati secara bertahap (Nurdjanah, 2014).
B. Epidemiologi dan Insidensi
Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke empat belas penyebab kematian. Sekitar 1.030.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hepatis mengakibatkan terjadinya 35.539 kematian setiap tahunnya di Amerika. Lebih dari 40% pasien sirosis adalah asimptomatis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan rutin atau karena penyakit yang lain (Tsochatzis, 2014).
Sirosis hati merupakan penyakit yang sering dijumpai di seluruh dunia termasuk di Indonesia, kasus ini lebih banyak ditemukan pada kaum laki-laki dibandingkan kaum wanita dengan perbandingan 2-4 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30-59 tahun dengan puncaknya sekitar 40-49 tahun.
C. Etiologi
Penyebab munculnya sirosis hati di negara barat tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia kebanyakan disebabkan akibat hepatitis B atau C. Etiologi sirosis penting untuk diketahui, karena hal tersebut dapat memprediksi komplikasi dan pemilihan treatment. Selain itu pengetahuan
tentang etiologi juga bermanfaat dalam tindakan preventif. Berbagai faktor etiologi dapat berakibat pada sirosis hati, diantaranya konsumsi alkohol, umur diatas 50 tahun, dan jenis kelamin pria merupakan faktor resiko hepatitis C kronis. Obesitas pada usia tua, resistensi insulin/DM tipe 2, hipertensi dan hiperlipidemia merupakan faktor resiko NASH (nonalcoholic steatohepatitits) (Tsochatzis, 2014). Selain itu Etiologi sirosis hati dapat disebabkan oleh (Wiegand and Berg; 2013):
1. Viral a. Hepatitis B b. Hepatitis C c. Hepatitis D 2. Autoimun a. Hepatitis autoimun b. Sirosis bilier primer
c. Primary sclerosing cholangitis d. IgG4 cholangiopathy
3. Gangguan bilier kronik a. Kolangitis bakterial kronik b. Stenosis duktus biliaris 4. Kardiovaskular
a. Sindrom Budd-Chiari b. Gagal jantung kanan
c. Osler disease
5. Gangguan penyimpanan a. Hemokromatosis
b. Wilson disease
c. Defisiensi alfa-1-antitripsin 6. Fatty liver disease
a. Alcoholic liver disease b. Non-alcaholic
c. Fatty liver disease 7. Penyebab yang jarang
a. Medikasi (amiodaron, dll) b. Porfiria
D. Patogenesis
Proses perkembangan penyakit hati kronik menjadi sirosis hati berhubungan dengan inflamasi, aktivasi sel stelata yang akan mengarah ke perubahan mikrovaskular hepar yang ditandai dengan remodeling sinusoid, terbentuknya shunt sinusioid dan disfungsi endotel hepar. Disfungsi endotel ditandai dengan berkurangnya vasodilator seperti NO dan pengingkatan vasokonstriktor seperti tromboxan A2. Jaringan hati memiliki kemampuan regenerasi, dan dalam keadaan normal mengalami pertukaran sel yang bertahap. Apabila sebagian jaringan rusak, jaringan yang rusak tersebut diganti melalui peningkatan kecepatan pembelahan sel yang sehat. Namun, seberapa cepat hepatosis dapat diganti, tetap memiliki batas. Selain hepatosit, juga ditemukan beberapa fibroblas (sel jaringan ikat) yang membentuk jaringan penunjang bagi
hati. Jika hati berulangkali terpajan oleh bahan toksik, misalnya alkohol atau virus, menyebabkan hepatosit baru tidak dapat beregenerasi cukup cepat untuk mengganti sel-sel yang rusak, fibroblas yang lebih kuat akan memanfaatkan situasi dan melakukan proliferasi berlebih. Tambahan jaringan ikat ini menyebabkan ruang untuk pertumbuhan kembali hepatosit berkurang (Sherwood, 2014). Kelainan ini merupakan suatu kerusakan arsitektur sel hepar yang ireversibel yang mengenai seluruh hepar dan ditandai dengan adanya fibrosis dan regenerasi noduler. Jumlah jaringan fibrosa sangat banyak dibandingkan dengan hepar normal dan sel hepar tidak lagi membentuk asinus atau lobulus, tetapi mengalami regenerasi menjadi pola noduler setelah cedera berkali-kali. Regenerasi nodul menyebabkan struktur zona/daerah hepar bentuk
lobulus atau asinus menjadi kurang terorganisasi (Kumar, 2014).
adanya peranan sel stelata dalam mengatur keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses degradasi, di mana jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus menerus, maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. Jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung terus-menerus (hepatitis virus), maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus maka fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stelata, dan jaringan haTi yang normal akan diganti oleh jaringan ikat (Nurdjanah, 2014; Riley, 2009)
Fibrosis merupakan penggantian jaringan yang rusak oleh jaringan kolagen. Fibrosis hati merupakan hasil perpanjangan respon penyembuhan luka normal yang mengakibatkan abnormalitas proses fibrogenesis (produksi dan deposisi jaringan ikat). Fibrosis berlangsung dalam berbagai tahap, tergantung pada penyebab kerusakan, lingkungan, dan faktor host. Sirosis hati merupakan tahapan lanjut dari fibrosis hati, yang juga disertai dengan kerusakan pembuluh darah. Sirosis hati menyebabkan suplai darah dari arteri yang menuju hati, berbalik ke pembuluh vena, merusak pertukaran antara hepatik sinusoid dan jaringan parenkim yang berdekatan, contohnya hepatosit. Hepatik sinusoid dilapisi oleh endotel berfenestrasi yang berada pada lapisan jaringan ikat permeabel (ruang Disse) yang mengandung sel stelat hepatik (HSC) dan beberapa sel mononuklear. Bagian lain dari ruang Disse dilapisi oleh hepatosit yang menjalankan sebagian besar fungsi hati. Pada kondisi sirosis, ruang Disse terisi oleh jaringan parut dan fenestrasi endotel menghilang, proses ini disebut kapilarisasi sinusoidal. Akibat klinis yang utama dari sirosis adalah terganggunya fungsi hati, meningkatnya resistensi intrahepatik (portal hipertensi) dan perkembangan yang mengarah pada hepatoselular karsinoma (HCC). Abnormalitas sirkulasi general yang terjadi pada sirosis ( splachnic vasodilatation, vasokonstriksi dan hiperfusi ginjal, retensi air dan garam, meningkatnya output kardiak) sangar erat kaitannya dengan perubahan vaskularisasi hati dan portal hipertensi..
E. Klasifikasi
1. Klasifikasi Morfologi a. Sirosis mikronoduler
Nodul yang berbentuk uniform, diameter kurang dari tiga milimeter dimana penyebabnya antara lain: alkoholisme, hemokromatosis, obstruksi bilier, obstruksi venahepatika, pintasan jejuno-ileal sirosis. Sirosis mikronoduler sering berkembang menjadi sirosis makronoduler.
b. Sirosis makronoduler
Nodul bervariasi dengan diameter lebih dari tiga milimeter. Penyebabnya antara lain: hepatitis kronik B, hepatitis kronik C, dan
defisiensi α-1-antitripsin.
c. Sirosis campuran
Yaitu golongan mikronudular dan makronudular. Nodul terbentuk dengan ukuran < 3mm dan ada nodul yang berukuran >3 (Nurdjanah, 2014).
2. Klasifikasi Fungsional a. Sirosis kompensata
Sering disebut dengan latent cirrosis hepar. Pada stadium ini belum terlihat gejala- gejala nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan skrining.
b. Sirosis dekompensata
Dikenal dengan active cirrocis hepar. Pada stadium ini biasanya disertai dengan gejala-gejala yang sudah jelas seperti asites, edema, hematemesis, dan ikterik (Tsochatzis, 2014).
F. Manifestasi Klinis
Secara klinis manifestasi sirosis hati teragi menjadi 2, yaitu : 1. Stadium awal (kompensata)
Stadium ini menunjukkan kompensasi tubuh terhadap kerusakan hati masih baik, sirosis seringkali muncul tanpa gejala sehingga sering ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin. Gejala-gejala awal sirosis meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-laki dapat
timbul impotensi, testis mengecil dan dada membesar, serta hilangnya dorongan seksualitas.
2. Stadium Dekompensata
Bila sirosis sudah berlanjut, (berkembang menjadi sirosis dekompensata) gejala-gejala akan menjadi lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi kerontokan rambut badan, asites, edema perifer, gangguan tidur, dan demam yang tidak begitu tinggi. Selain itu, dapat pula disertai dengan gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, hematemesis, melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma (Nurdjanah, 2014). Serta terdapat beberapa tanda lain seperti:
a. Tanda gangguan endokrin
1) Spider angioma : gambaran seperti laba-laba di leher, bahu, dada 2) Eritema palmaris pada tenar dan hipotenar
3) Atrofi testis : sering disertai dengan impoten dan penurunan libido 4) Ginekomastia
5) Alopesia pada dada dan aksila 6) Hiperpigmentasi kulit
b. Kuku muhchrche : gambaran pita putih horizontal yang memisahkan warna kuku normal
c. Kontraktur Dupuytren : penebalan fascia pada palmar (khas pada sirosis alkoholik)
d. Fetor Hepatikum : bau nafas khas akibat penumpukan metionin e. Atrofi otot
f. Ptekie dan ekimosis bila terjadi trombositopenia koagulopati berat g. Splenomegali
h. Hepar dapat teraba lunak, membesar, atau nodul dengan konsistensi keras
Gambar 2.1 Manifestasi Klinis Sirosis Hati
G. Penegakan Diagnosis
Diagnosis sirosis hati ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
a. Anamnesis
1) Mudah lelah dan lemas
2) Nafsu makan berkurang dan penurunan berat badan 3) Perut kembung, mual
4) Penurunan berat badan
5) Gangguan tidur (Nurdjanah, 2014) b. Pemeriksaan Fisik
1) Tanda gangguan endokrin
a) Spider angioma : gambaran seperti laba-laba di leher, bahu, dada b) Eritema palmaris pada tenar dan hipotenar
c) Atrofi testis : sering disertai dengan impoten dan penurunan libido d) Ginekomastia
e) Alopesia pada dada dan aksila f) Hiperpigmentasi kulit
2) Kuku muhchrche : gambaran pita putih horizontal yang memisahkan warna kuku normal
3) Kontraktur Dupuytren : penebalan fascia pada palmar (khas pada sirosis alkoholik)
4) Fetor Hepatikum : bau nafas khas akibat penumpukan metionin 5) Atrofi otot
6) Ptekie dan ekimosis bila terjadi trombositopenia koagulopati berat 7) Splenomegali
8) Hepar dapat teraba lunak, membesar, atau nodul dengan konsistensi keras
2. Pemeriksaan Penunjang a. Tes Fungsi Hati
1) SGOT (serum glutamil oksalo asetat) atau AST (aspartat aminotransferase) dan SGPT (serum glutamil piruvat transferase) atau ALT (alanin aminotransferase) meningkat tapi tidak begitu
tinggi. AST lebih meningkat dibanding ALT, namun bila enzim ini normal, tidak menyingkirkan kecurigaan adanya sirosis
2) Alkali fosfatase (ALP), meningkat kurang dari 2-3 kali batas normal atas. Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer.
3) Gamma Glutamil Transpeptidase (GGT), meningkat sama dengan ALP. Namun, pada penyakit hati alkoholik kronik, konsentrasinya meninggi karena alkohol dapat menginduksi mikrosomal hepatik dan menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit.
4) Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis kompensata dan meningkat pada sirosis yang lebih lanjut (dekompensata)
5) Globulin, konsentrasinya meningkat akibat sekunder dari pintasan, antigen bakteri dari sistem porta masuk ke jaringan limfoid yang selanjutnya menginduksi immunoglobulin.
6) Waktu protrombin memanjang karena disfungsi sintesis faktor koagulan.
7) Na serum menurun, terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.
8) Pansitopenia dapat terjadi akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme.
9) Seromarker hepatitis (Nurdjanah, 2014) b. Pemeriksaan penunjang lain :
1. Barium meal , untuk melihat varises sebagai konfirmasi adanya hipertensi porta
2. USG, untuk untuk menilai ukuran hati, sudut, permukaan, serta untuk melihat adanya asites, splenomegali, thrombosis vena porta, pelebaran vena porta, dan sebagai skrinning untuk adanya
karsinoma hati pada pasien sirosis.
3. Kolesistografi/kolangiografi : Memperlihatkan penyakit duktus empedu yang mungkin sebagai faktor predisposisi.
4. Esofagoskopi : Dapat melihat adanya varises esophagus
5. Portografi Transhepatik perkutaneus : Memperlihatkan sirkulasi sistem vena portal,
6. Scan/biopsy hati : Mendeteksi infiltrat lemak, fibrosis, kerusakan jaringan hati. Merupakan Gold Standar diagnosis sirosis hati
(Nurdjanah, 2014).
3. Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksanaan sirosis hati dipengaruhi etiologinya. Tujuan terapi mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Untuk memberikan terapi terhadap penderita sirosis perlu ditinjau apakah sudah ada hipertensi portal dan kegagalan faal hati atau belum.
1. Sirosis tanpa kegagalan faal hati dan hipertensi portal.
a. Diet tinggi protein dan karbohidrat. Lemak tidak perlu dibatasi
b. Diberikan vitamin: B12, essensial phosfolipid (EPL), cursil dan obat yang mengandung protein tinggi seperti superton.
c. Hindari minuman beralkohol, zat hepatotoksik, dan makanan yang disimpan lama diudara terbuka lebih dari 24 jam.
2. Sirosis dengan kegagalan faal hati dan hipertensi portal. a. Istirahat
Aktifitas fisik dibatasi, dianjurkan untuk istirahat ditempat tidur lebih kurang setengah hari setiap harinya.
b. Diet
Bila tidak ada tanda-tanda koma hepatikum diberikan diet 1500-2000 kal dengan protein sekurang-kurangnya 1 gr/kgBB/hr. Perlu juga diberikan roboransia. Makanan dan minuman yang mengandung alkohol dihentikan secara mutlak. Hindari makanan yang lebih dari 24 jam di udara bebas. Menurut Gabuzzda (1970) pada penderita asites dan edema sedikit dapat hilang dengan diet kaya protein (1-2 gr/ kgBB/hr), rendah Na (200-500
mg Na/hr) dan pembatasan cairan 1-1,5 liter/ hr. c. Diuretik
Dilakukan jika selama 4 hari diet rendah garam tidak ada respon, diberikan spironolakton 100-200 mg/hari. Respon diuretik bisa dimonitor dengan penurunan BB 0,5 kg/hari (tanpa edem kaki) atau 1,0 kg/hari (dengan edema kaki). Bila pemberian spironolakton tidak adekuat, dapat dikombinasi dengan furosemide 20-40 mg/hari (dosis max.160 mg/hari). Sebagai pengganti spironolakton dapat dipakai triamterene atau amiloride yang mempunyai fungsi sama, yaitu bekerja ditubuli distal dan tidak mengeluarkan K. pemberian spironolacton dimulai dengan dosis rendah mis 25 mg/hr, bila selama 3 hari tidak ada respons baru dosis ditingkatkan sedikit demi sedikit sampai memperoleh respons yang cukup. Kontraindikasi pemberian diuretik ialah: perdarahan gastrointestinal, penderita dengan muntah-muntah atau diare, prekoma atau koma
hepatikum. Sebagai akibat pemberian diuretik akan timbul:
1) Hipokalemi : stop diuretik, beri tambahan KCl.
2) Hiponatremi: pembatasan cairan 500 cc/hr atau pemberian 2 L manitol 20% intravena bekerja sebagai diuretik osmotik.
3) Alkalosis hipokloremik; karena kehilangan Na dan Cl, dan dapat dibatasi dengan pemberian klorida.
4) Koma hepatikum sekunder; karena hipokalemi, kehilangan cairan. Bila terlihat tanda-tanda prekoma atau koma sebaiknya pemberian diuretik dihentikan.
d. Steroid
Prednison hanya diberikan pada penderita yang diduga dengan posthepatik sirosis, hepatitis aktif kronis dimana masih terdapat ikterus,
gama globulin dan transaminase yang masih meninggi. e. Peritoneo-venous shunt
dan memasukkan melalui suatu pipa yang diberi katub, sehingga memberikan satu arah kedalam vena jugularis pada penderita dengan asites yang tidak berhasil diobati dengan diuretik. Hasilnya 76,5% pasien dapat dihilangkan asitesnya, bahkan kadar serum protein dan ratio albumin-globulin kembali normal, hal ini disebabkan karena kadar protein yang ada didalam cairan asites dialirkan kembali ke tubuh penderita. Juga kadar ureum yang tinggi kembali normal.
f. Parasintesis
Terdapatl 2 tujuan utama parasintesis: (1) Diagnostik : tujuan untuk mengevaluasi cairan asites, kemudian dilakukan pemeriksaan terhadap jumlah sel dan hitung jenis, protein, macam mikroorganisme, (2) Terapi : untuk mengeluarkan cairan asites yang sangat banyak sehingga dapat menggangu pernapasan penderita. Bila terlalu sering dilakukan akan menimbulkan komplikasi yaitu infeksi luka bekas parasintesis, kebocoran cairan asites pada luka bekas tusukan, hiponatremi, koma hepatikum karena gangguan keseimbangan elektrolit, kehilangan protein tubuh, gangguan faal ginjal, perdarahan, perforasi usus.
Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati yang diberikan jika telah terjadi komplikasi lain seperti :
a. Spontaneous bacterial peritonitis
Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime), secara parenteral selama lima hari, atau Qinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3 minggu.
b. Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus
Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan :
1) Pasien diistirahatkan dan dipuasakan
3) Diberikan obat penyekat beta (propanolol)
4) Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin atau oktriotide, antifibrinolitik, vitamin K
5) Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi darah
6) Lakukan Pemasangan Ballon Tamponade, tindakan skleroterapi dan Ligasi atau Oesophageal Transection untuk menghentikan perdarahan c. Sindroma Hepatorenal
Penggunaan agen vasopresor dan albumin, tatalaksana gangguan elektrolit dan asam basa jika ada
d. Hipertensi porta
Somatostatin atau analognya
e. Ensefalophaty hepatic
1) Pengobatan dengan pemberian laktulosa untuk mengeluarkan amonia.
2) Neomisin, untuk mengurangi bakteri usus penghasil ammonia.
3) Diet rendah protein 0,5 gram.kgBB/hari, terutama diberikan yang kaya asam amino rantai cabang (Sutadi, 2003)
4. Komplikasi
a. Hipertensi Porta
Hipertensi porta terjadi saat tekanan vena hepatik meningkat > 5 mmHg. Hal ini dapat terjadikarena peningkatan resistensi terhadap aliran darah porta danpeningkatan aliran masuk ke vena porta. Peningakatn resistensi disebabkan oleh jaringan firosis dari parenkim hepar, serta mekanisme vasokonstriksi pembuluh darah sinusoid (defisiensi NO). Beberapa dampak dari hipertensi porta antara lain :
1) Pembesaran limpa dan sekuesterasi trombosit (pada tahap lanjut dapat terjadi hipersplenisme)
2) Terjadi aliran darah balik dan terbentuk shunt dari sistem porta ke pemuluh darah sistemik. Shunt ini akan mengurangi kemampuan metabolisme hati, fungsi retikuloendotelial, dan mengakibatkan hiperamonemia.
3) Varises Esophagus
Varises esophagus merupakan komplikasi yang diakibatkan oleh hipertensi porta yang biasanya akan ditemukan pada kira-kira 50% pasien saat diagnosis sirosis dibuat.
4) Asites
Asites dapat terjadi karena hipoalbumin. 5) Sindrom Hepatorenal
Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oligouri, peningkatan ureum, kreatinin, tanpa adanya kelainan organic ginjal. Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus.
6) Ensepalopati Hepatikum
Ensepalopati hepatikum merupakan suatu kelainan neuropsikiatri yang bersifat reversibel dan umumnya didapat pada pasien dengan sirosis hati setelah mengeksklusi kelainan neurologis dan metabolik. Derajat keparahan dari kelainan ini terdiri dari derajat 0 (subklinis) dengan fungsi kognitif yang masih bagus sampai ke derajat 4 dimana pasien sudah jatuh ke keadaan koma. Patogenesis terjadinya ensefalopati hepatik diduga oleh karena adanya gangguan metabolisme energi pada otak dan peningkatan permeabelitas sawar darah otak. Peningkayan permeabelitas sawar darah otak ini akan memudahkan masuknya neurotoxin ke dalam otak. Kelainan laboratoris pada pasien dengan ensefalopati hepatik adalah berupa peningkatan kadar amonia serum (Wolf, 2012).
7) Peritonitis Bakterial Spontan (PBS)
Peritonitis bakterial spontan merupakan komplikasi yang sering dijumpai yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa adanya bukti infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya pasien tanpa gejala,
namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen. PBS sering timbul pada pasien dengan cairan asites yang kandungan proteinnya rendah
(<1 g/dL ) yang juga memiliki kandungan komplemen yang rendah, yang pada akhirnya menyebabkan rendahnya aktivitas opsonisasi. Diagnosis PBS berdasarkan pemeriksaan pada cairan asites, dimana ditemukan sel polimorfonuklear lebih dari 250 sel/mm3 dengan kultur cairan asites yang positif (Wolf, 2012).
8) Sindrom Hepatopulmonal
Pada sindrom ini dapat timbul hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal (Nurdjanah, 2014).
b. Insufisiensi Hati
Kegagalan fungsi hati akan ditemukan dikarenakan terjadinya perubahan pada jaringan parenkim hati menjadi jaringan fibrotik dan penurunan perfusi jaringan hati sehingga mengakibatkan nekrosis pada
hati.
1) Gangguan fungsi sintesis
Terjadi hipoaluminemia dan malnutrisi, defisiensi vitamin K dan koagulopati (penurunan faktor koagulasi yang membutuhkan bitamin aK (faktor II, VII, IX dan X)), serta gangguan end okrin.
2) Gangguan fungsi ekskresi
Terjadinya kolestasis, ikterus, hiperamonemia dan ensefalopati. 3) Gangguan fungsi metabolisme
Gangguan homeostasis glukosa (peningkatan risiko DM), malabsorbsi vitamin D dan kalsium
5. Prognosis
Prognosis sirosis hati sangat bervariasi dipengaruhi oleh sejumlah faktor, meliputi etiologi, beratnya kerusakan hepar, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai sirosis. Klasifikasi Child-Turcotte berkaitan dengan kelangsungan hidup. Angka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien dengan Child A, B, dan C berturut-turut 100%, 80% dan 45% (Nurdjanah, 2014; Spach, 2015).
III. PEMBAHASAN
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan, maka Tn. A usia 36 tahun didiagnosa Sirosis Hati.
Sirosis Hati didapatkan dari hasil anamnesis pasien mengeluh mual, perut membesar, BAB hitam seperti aspal. Terdapat riwayat muntah bewarna seperti kopi, BAB hitam seperti aspal, BAB seperti berlemak, dan riwayat hepatitis. Pemeriksaan fisik yang mendukung yaitu ditemukannya rambut mudah rontok,muka lumpur, alopesia pektoralis, ginekomastia, asites, splenomegali (schuffner 2) eritema tenar dan hipotenar. Pemeriksaan penunjang yang mendukung yaitu Hb yang rendah pada awal masuk RSMS 6.5 g/dL, trombositopenia, peningkatan SGOT, hipoalbumin, peningkatan globulin, peningkatan kadar bilirubin total, direk, indirek, HSAG +, memangjangnya PT APTT. Berdasarkan gambaran endoskopi juga tampak adanya varises esofagus dan gastropati yang dapat terjadi aki bat sirosis hati.
Muntah seperti kopi dan BAB hitam seperti aspal dapat terjadi karena faktor pembuluh darah, trombositopenia, serta kekurangan zat pembekuan darah. Pada saat
darah bercampur dengan HCl akan berubah warna menjadi seperti kopi dan jika masuk ke usus maka dapat menyebabkan BAB hitam dengan bau dan konsistensi yang khas. BAB seperti berlemak terjadi karena hepar gagal memproduksi garam empedu yang berfungsi sebagai pengemulsi lemak di usus, sehingga lemak yang termakan tidak terserap kedalam tubuh.
Ginekomastia, eritema pada tenar dan hipotenar terjadi karena hiperestrogen. Sedangkan penignkatan kadar SGOT disebabkan terjadinya inflamasi kronis pada hepar. Penurunan jumlah trombosit disebabkan gangguan pembentukan trombopoietin. Memanjangnya waktu PT APTT dapat disebabkan gangguan penyimpanan vitamin K. Hipoalbumin terjadi karena sintesis utama albumin berada di hepar, sedangkan saat terjadi firosis pada hepar, maka fungsi penghasil albumin juga akan menurun karena terjadi disfungsi hepar.
