1
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1Latar Belakang
Rokok merupakan silinder dari kertas yang berisi daun tembakau kering yang telah dicacah.1 Rokok dikonsumsi dengan cara dibakar pada salah satu ujung dan dihisap pada ujung lainnya.2 Rokok yang paling populer di dunia adalah rokok putih, namun peredaran rokok putih di Indonesia hanya mencapai 3,7%, masyarakat Indonesia lebih menyukai rokok kretek, penyebarannya mencapai 80,4%.2 Rokok kretek adalah rokok dengan tambahan cengkeh dan bahan lainnya.2,3 Kadar tar dalam
rokok kretek lebih tinggi dibanding rokok putih. Kadar tar yang tinggi dilaporkan berpotensi menyababkan kanker.4 Indonesia merupakan negara dengan jumlah perokok
terbesar di dunia.5 Pemerintah Indonesia sudah berupaya membatasi peredaran rokok,
melalui promosi kesehatan dalam media masa, namun prevalensi perokok tidak menurun dan cenderung tetap dari 34,2% ditahun 2007, 34,7% ditahun 2010 dan 36,3% ditahun 2013.6 Sebesar 85% insidensi kanker rongga mulut disebabkan oleh kebiasaan merokok, semakin lama merokok, semakin banyak rokok yang dihisap maka semakin besar risiko terkena kanker rongga mulut.7
Kanker rongga mulut merupakan tumor ganas yang berkembang disetiap bagian rongga mulut. Insidensi kanker rongga mulut merupakan yang keenam terbesar di dunia.8-11 Di Amerika, Eropa dan Australia angka kejadian kanker rongga mulut berada dibawah 5%, sementara di negara berkembang seperti India angka kejadian kanker rongga mulut mencapai 50-70%.9,10 Lebih dari 90% kanker rongga mulut berasal dari sel epitel skuamosa sehingga sering kali disebut dengan oral squamous cell carcinomas (OSCC).12 Etiologi kanker rongga mulut disebabkan oleh beberapa faktor, diantaranya iritasi kronis dari gigi-geligi dan protesa yang tajam, kebiasaan merokok, konsumsi alkohol, trauma mekanis, menyuntil, infeksi kronis (sipilis, kandidiasis kronis, virus), paparan sinar ultra violet, lesi mukosa (oral epithelial dysplasia, lichen planus, oral submucous fibrosis) serta faktor genetik. 9-11
2
Perokok memiliki kecenderungan yang lebih tinggi terkena kanker rongga mulut dibandingkan bukan perokok.8,9 Panas dari pembakaran rokok menyebabkan
iritasi kronis pada mukosa rongga mulut, bahan karsinogen berupa Tobbaco spesific N Nitrosamines (TSNAs) pada rokok dapat membentuk ikatan kovalen dengan
Deoxiribonucleid Acid (DNA) sehingga menyebabkan kerusakan DNA. Karsinogen
pada rokok merusak gen penekan tumor p53, akibatnya DNA yang rusak tidak dapat diperbaiki. Secara normal, sel yang mengalami mutasi DNA akan memperlambat siklus sel dan memperbaiki DNA yang rusak pada fase checkpoint. Pada kondisi dengan kerusakan gen p53, sel tidak dapat memperbaiki DNA dan sel yang mengalami mutasi akan terus berproliferasi secara abnormal. Apabila kondisi ini berlangsung terus menerus, hal ini dapat menyebabkan transformasi berupa metaplasia, displasia, dan akhirnya menjadi anaplasia (karsinoma).4,10
Diagnosis kanker rongga mulut dapat ditegakan dengan pemeriksaan histopatologi jaringan, namun untuk kebutuhan deteksi dini atau skrining, pemeriksaan sitologi dapat dilakukan. Pemeriksaan eksfoliatif sitologi merupakan prosedur yang mudah, murah dan tidak invasif sehingga memungkinkan untuk dilakukan.13 Beberapa penelitian belum dapat memastikan keakuratan pemeriksaan eksfoliatif sitologi, namun pemeriksaan ini telah dikembangkan dan dimodifikasi menjadi lebih baik, diantaranya teknik cytobrush dan metode Imagine Analysis System. Pemeriksaan sitologi membutuhkan proccessing laboratorium berupa pewarnaan sebelum akhirnya sampel diamati dibawah mikroskop cahaya untuk di diagnosis.13-15
Proccessing sitologi yang sering digunakan adalah pewarnaan Papanicolaou
(PAP).15 Hasil pewarnaan PAP dapat diklasifikasikan menjadi normal, displasia dan
anaplasia, berdasarkan hasil pengamatan di bawah mikroskop cahaya.10 Pewarnaan histokimia dengan Silver stained Nucleolar Organizer Regions (AgNOR) juga dapat digunakan sebagai metode pemeriksaan untuk mendiagnosis kanker rongga mulut.16 Pemeriksaan AgNOR telah banyak dilakukan untuk mengidentifikasi keganasan pada sel. AgNOR merupakan penanda sensitif yang dapat menunjukan aktifitas sel di dalam nukleus. Di dalam nukleus terdapat gen ARF tumor suppressor dan nucleophosmin yang berperan dalam dalam sintesis Ribosom Ribonuceid Acid (rRNA). Pada sel normal
3
perwarnaan AgNOR akan menunjukkan sebanyak 1-2 titik hitam didalam nukleus, sementara pada sel yang telah mengalami mutasi akan dijumpai jumlah titik AgNOR yang lebih banyak dengan ukuran lebih besar dan kualitas yang buruk.17 Hal ini menunjukkan bahwa pewarnaan AgNOR dapat digunakan untuk melihat aktifitas proliferasi sel didalam nucleus yang menandakan keganasan suatu sel. Penelitian Fontes, dkk. (2008) di Sao Paulo Brazil melaporkan, gambaran inflamasi pada sel lidah perokok sebesar 90% dan pada bukan perokok sebesar 87%, serta terdapat perbedaan yang signifikan antara nilai rerata AgNOR (mAgNOR) perokok dan bukan perokok.18
Penelitian mengenai skrining mukosa bukal rongga mulut pada perokok kretek, khususnya pengaruh rokok kretek terhadap kanker rongga mulut di Medan belum pernah dilakukan. Berdasarkan permasalahan tersebut peneliti merasa tertarik untuk melakukan penelitian mengenai skrining mukosa bukal rongga mulut perokok kretek dengan menggunakan pewarnaan Papanicolaou yang dihubungkan dengan nilai mAgNOR di kelurahan Padang Bulan kota Medan.
1.2 Rumusan Masalah
Bagaimana tampilan diagnosis sitologi dengan pewarnaan Papanicolaou yang dihubungkan dengan peningkatan nilai mAgNOR berdasarkan lama kebiasaan merokok, jumlah rokok yang dihisap dan lama paparan setiap kali merokok pada mukosa bukal rongga mulut perokok kretek di kelurahan Padang Bulan kota Medan ?
1.3Tujuan Penelitian 1.3.1Tujuan Umum
Untuk mengetahui diagnosis sitologi pewarnaan Papanicolaou dan nilai rerata titik hitam AgNOR yang diambil dari eksfoliatif sitologi mukosa bukal rongga mulut pria perokok kretek di kelurahan Padang Bulan kota Medan.
4
1.3.2Tujuan Khusus
1. Untuk mengetahui diagnosis sitologi pewarnaan Papanicolaou.
2. Untuk mengetahui nilai rerata titik hitam AgNOR yang dihubungkan dengan diagnosis sitologi pewarnaan Papanicolaou.
3. Untuk mengetahui nilai rerata titik hitam AgNOR berdasarkan lama kebiasaan merokok, jumlah rokok yang dihisap setiap hari dan lama paparan setiap kali merokok.
1.4 Hipotesis Penelitian
Hα : Terdapat peningkatan nilai mAgNOR dan transformasi sel pada diagnosis sitologi dengan pewarnaan Papanicolaou mukosa bukal rongga mulut perokok kretek di kelurahan Padang Bulan kota Medan.
1.5 Manfaat Penelitian 1.5.1 Manfaat Teoritis
Hasil yang diperoleh pada penelitian ini diharapkan dapat memberikan informasi dalam pengembangan ilmu pengetahuan khususnya dibidang kedokteran gigi mengenai dampak merokok terhadap perubahan sel mukosa bukal rongga mulut yang dihubungkan dengan peningkatan nilai mAgNOR.
1.5.2 Manfaat Praktis
Sebagai informasi awal penelitian lanjutan mengenai dampak kebiasaan merokok terhadap perubahan pada mukosa bukal rongga mulut.
