A
A.. DEDEFFININISISII 1.
1. GagGagal ginjaal ginjal l krokronik atau penynik atau penyakiakit t renrenal al tahtahap akhir (ESRap akhir (ESRD) merupD) merupakaakan n ganganggugguan fungsan fungsii rrenenaal l yyanang g pprrooggreressiif f ddaann irreversibleirreversibleddimimanana a kkememaammppuuaan n ttuubbuuh h ggaaggaal l uunnttuuk k mem
mempertpertahaahankankan n metametabolbolismisme e dan dan kesekeseimbimbangangan an caircairan an dan dan elekelektrotrolit lit menymenyebaebabkabkann uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (!runner " Suddarth #$$1). uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (!runner " Suddarth #$$1). #.
#. GaGagagal l GiGinjnjal al %r%rononik ik (G(GG%G%) ) adadalaalah h pepenunururunanan n fufungngsi si giginjanjal l yayang ng bebersirsifat fat pepersirsiststenen dan
danirreversibleirreversible. . SeSedadangngkakan n gagangngguguan an fufungngsi si giginjnjal al yayaitu itu pepenunururunanan n lajlaju u filfiltrtrasiasi glomerulus yang dapat digolongkan dalam kategori ringan sedang dan berat (&ansjoer glomerulus yang dapat digolongkan dalam kategori ringan sedang dan berat (&ansjoer #$$').
#$$').
.. RR* * ((ChChroroninic c ReRenanal l FaFaililururee) ) memerurupapakakan n gagangngguguan an fufungngsi si giginjnjal al yyanang g prprogogreresisif f dan
danirreversibleirreversible yayang ng memenynyebebababkakan n kekemamampmpuauan n tutububuh h gagagagal l ununtutuk k memempmpetaetahahanknkanan metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit sehingga timbul gejala uremia metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit sehingga timbul gejala uremia yaitu retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah (Smelt+er #$$1).
yaitu retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah (Smelt+er #$$1). B.
B. KLKLASASIFIFIKIKASASI I CKCKDD 1.
1. Gagal Gagal ginjaginjal kronl kronik ,ik ,ronoronoic Renic Renal *ailal *ailure (ure (R*) dR*) dibagi ibagi stad stadium -ium -a.
a. StStadadiuium - /em - /enunururunanan can cadadangngan gan gininjaljal 1)
1) %re%reatinatinin sein serum drum dan kaan kadar !dar !0 no0 normarmall #)
#) 22sisimpmptotommatatik ik )
) 3e3es beban s beban kerja pkerja pada ginada ginjal- pemjal- pemekatan ekatan kemihkemih tes G* tes G*R R b.
b. Stadium - nsufisiensi ginjalStadium - nsufisiensi ginjal 1)
1) %adar !%adar !0 meni0 meningkat (ngkat (tergtergantung antung pada kapada kadar prodar protein dalatein dalam diet)m diet) #)
#) %ad%adar kar kreatreatiniinin sen serum rum menmeningingkatkat )
) oktokturia duria dan pan poliuri oliuri (karen(karena kega kegagalan agalan pemekpemekatan)atan) 2da derajat insufisiensi
2da derajat insufisiensi ginjal-1
1)) RRiinnggaann
4$5 6 7$5 fungsi ginjal dalam keadaan normal 4$5 6 7$5 fungsi ginjal dalam keadaan normal #
#)) SSeeddaanngg
185 6 4$5 fungsi ginjal normal 185 6 4$5 fungsi ginjal normal
)) %%oonnddiissi bi beerratat
#5 6 #$5 fungsi ginjal normal #5 6 #$5 fungsi ginjal normal c.
c. StaStadiudium m - gag- gagal gial ginjal njal stadstadium ium akhakhir atir atau urau uremiemiaa 1)
1) %ad%adar urear ureum dan kum dan kreatreatiniinin sangn sangat menat meningingkatkat #)
#) Ginjal Ginjal sudah sudah tidak tidak dapat mdapat menjaga enjaga homeohomeostasis castasis cairan dairan dan elektn elektrolitrolit )
) 2ir kem2ir kemih,uriih,urin isoon isoosmotismotis dengs dengan plasman plasma denga dengan !9 1an !9 1$1$$1$ #
#.. %%DD::;; ( ( Kidney Kidney Disease Disease Outcome Outcome Quality Quality Initiative)Initiative) merekomendasikan pembagian %Dmerekomendasikan pembagian %D berdasarkan stadium dari tingkat penurunan <*G (<aju *iltrasi Glomerolus)
berdasarkan stadium dari tingkat penurunan <*G (<aju *iltrasi Glomerolus) -a.
a. StaStadiudium 1 m 1 - kelain- kelainan ginjan ginjal yang dital yang ditandandai dengai dengan albuan albuminminaria peraria persistsisten dan <*G yanen dan <*G yangg masih normal ( = >$ ml , menit , 1' m
masih normal ( = >$ ml , menit , 1' m##)) b.
b. Stadium Stadium # # - - %elainan %elainan ginjal ginjal dengan dengan albuminaria albuminaria persisten persisten dan dan <*G <*G antara antara ?$ 67>?$ 67> m<,menit,1' m
m<,menit,1' m##)) c.
c. StadiStadium - kum - kelainan elainan ginjaginjal dengl dengan <*an <*G antara G antara $68$68> m<,m> m<,menit,1enit,1'm'm##)) d.
d. StadiStadium 4 - kum 4 - kelainan elainan ginjaginjal dengl dengan <*an <*G antara G antara 186#186#>m<,m>m<,menit,1enit,1'm'm##)) e.
e. StStadadiuium m 8 8 - - kekelalaininan an giginnjajal l dedengngan an <*<*G G @ @ 18 18 m<m<,m,menenitit,1,1''mm##ataatau u gagagagal l giginjnjalal terminal.
terminal. C
C.. ETETIIOLOLOGOGII
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral.
1.
1. nfnfekseksi mii misalnsalnya /iya /ieloelonefrnefritis kitis kronronik.ik. #.
#. /eny/enyakit akit peradperadanganangan misalnymisalnya a GlomeGlomerulonrulonefritis.efritis. .
. /en/enyakyakit it AasAaskulkuler er hiphiperteertensinsif f mismisalnyalnya a efefrosroskleklerosrosis is benbenignigna a nefnefroskrosklerolerosis sis malimalignagna stenosis arteri renalis.
stenosis arteri renalis. 4.
4. GanGanggugguan an jarijaringangan n penypenyambambunung g sepseperterti li lupuupus s eriteritemaematosutosus s sistsistemiemik k (S<(S<E) E) polpoli i artearteritiritiss nodosa sklerosis sistemik progresif.
nodosa sklerosis sistemik progresif. 8.
8. GanGanggugguan an konkongengenitaital l dan dan herherediediterter mismisalnyalnya a /en/enyakyakit it ginginjal jal polpolikisikistiktik asidasidosiosis s tubtubuler uler ginjal.
ginjal. ?.
?. /eny/enyakit metakit metabolikabolik seperti seperti D& gouD& gout hipet hiperparatirparatiroidisroidisme amilme amiloidosioidosis.s. '.
'. efropefropati tokati toksik misik misalnya /salnya /enyalenyalahgunahgunaan analaan analgetik ngetik nefropatefropati timbai timbale.le. 7.
7. eefrofropapati ti obobststruruktktif if a.
a. Sal. Sal. %emih %emih bagian bagian atas- atas- %alku%alkuli nli neoplasmeoplasma fa fibrosiibrosis ns netropeetroperitoneritoneal.al. b.
b. Sal. Sal. %emih %emih bagian bagian baBah- baBah- Cipertrofi Cipertrofi prostate prostate striktur striktur uretra uretra anomali anomali congenital congenital padapada leher kandung kemih dan uretra.
leher kandung kemih dan uretra. D.
D. PPAATTOFOFISIISIOLOOLOGIGI
/ada Baktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) /ada Baktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) did
diduga uga utuutuh h sedasedangkngkan an yanyang g lailain n rusarusak k (hi(hipotpotesa esa nefnefron ron utuutuh). h). efrefron6on6nefnefron ron yanyang g utuutuhh hipertrofi dan memproduksi Aolume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi Balaupun dalam hipertrofi dan memproduksi Aolume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi Balaupun dalam kea
keadaan daan penpenuruurunan nan G*G*R R , , daydaya a sarisaring. ng. &eto&etode de adaadaptiptif f ini ini memmemungungkinkinkan kan ginginjal jal untuntuk uk berfungsi
berfungsi sampai sampai dari dari nefronnefron nefronnefron rusak. rusak. !eban !eban bahan bahan yang yang harus harus dilarut dilarut menjadi menjadi lebihlebih besar
besar daripada daripada yang yang bisa bisa direabsorpsi direabsorpsi berakibat berakibat diuresis diuresis osmotik osmotik disertai disertai poliuri poliuri dan dan haus.haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa.
produk sisa. 3itik dimana 3itik dimana timbulnya gejala6timbulnya gejala6gejala gejala pada pada pasien pasien menjadi menjadi lebih jlebih jelas elas dan munculdan muncul gejala6gejala khas kegagalan ginjal bila kira6kira fungsi ginjal telah hilang 7$5 6 >$5. /ada gejala6gejala khas kegagalan ginjal bila kira6kira fungsi ginjal telah hilang 7$5 6 >$5. /ada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 18 ml,menit atau tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 18 ml,menit atau lebih rendah itu.
lebih rendah itu. *u
*ungngsi si rerenanal l mmenenururunun prprododuk uk akakhihir r memetatabobolilismsme e prprototeiein n (y(yanang g nonormrmalalnynyaa diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. 3erjadi uremia dan mempengaruhi setiap diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. 3erjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah akan semakin berat.
sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah akan semakin berat. 1.
1. GanGanggugguan %lan %lirenirens Gins Ginjaljal !any
!anyak masalah ak masalah muncumuncul l pada gagal pada gagal ginjaginjal l sebagasebagai i akibat dari penurunan jumlah glomeruakibat dari penurunan jumlah glomerulili yang berfungsi yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang sebenarnya yang berfungsi yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang sebenarnya dibersihkan oleh ginjal
dibersihkan oleh ginjal Penurunan laju
Penurunan laju filtrasi filtrasi glomerulus !FR)glomerulus !FR) dapat dideteksi dengan mendapatkan urin #46jam dapat dideteksi dengan mendapatkan urin #46jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. &enurut filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya untuk pemeriksaan klirens kreatinin. &enurut filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan menurunkan dan kadar kreatinin akan meningkat. Selain glomeruli) klirens kreatinin akan menurunkan dan kadar kreatinin akan meningkat. Selain itu
itu kadkadar ar nitnitrogrogen en ureurea a dardarah ah (!0(!0) ) biabiasanysanya a menmeningingkat. kat. %re%reatinatinin in seruserum m mermerupaupakankan indicator yang paling sensitif dari fungsi karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh indicator yang paling sensitif dari fungsi karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. !0 tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal tetapi juga oleh masukan protein tubuh. !0 tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal tetapi juga oleh masukan protein dalam diet katabolisme (jaringan dan luka R!) dan medikasi seperti steroid.
#. Retensi airan dan 0reum
Ginjal juga tidakmampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin s ecara normal pada penyakit ginjal tahap akhir respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari6hari tidak terjadi. /asien sering menahan natrium dan cairan meningkatkan resiko terjadinya edema gagal jantung kongestif dan hipertensi. Cipertensi juga dapat terjadi akibat aktiAasi aksis rennin angiotensin dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. /asien lain mempunyai kecenderungan untuk kBehilangan garam mencetuskan resiko hipotensi dan hipoAolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium yang semakin memperburuk status uremik.
. 2sidosis
Dengan semakin berkembangnya penyakit renal terjadi asidosis metabolic seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (CF) yang berlebihan. /enurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk menyekresi ammonia (C) dan mengabsopsi natrium bikarbonat (C:) . penurunan ekskresi fosfat dan asam organic lain juga terjadi
4. 2nemia
Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat memendeknya usia sel darah merah defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien terutama dari saluran gastrointestinal. /ada gagal ginjal produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi disertai keletihan angina dan sesak napas. 8. %etidakseimbangan %alsium dan *osfat
2bnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat. %adar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling timbal balik jika salah satunya meningkat maka yang satu menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal terdapat peningkatan kadar serum fosfat dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium. /enurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. amun pada gagal ginjal tubuh tak berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon dan mengakibatkan perubahan pada tulang dan pebyakit tulang. Selain itu juga metabolit aktif Aitamin D (1#86dehidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat di ginjal menurun.
?. /enyakit 3ulang 0remik
Disebut :steodistrofi renal terjadi dari perubahan kompleks kalsium fosfat dan keseimbangan parathormon.
E. Patways CKD / Gagal Ginjal : 3erlampir
F. TANDA DAN GEJALA
1. %elainan hemopoesis dimanifestasikan dengan anemia
a. Retensi toksik uremia H hemolisis sel eritrosit ulserasi mukosa sal.cerna gangguan pembekuan masa hidup eritrosit memendek bilirubuin serum meningkat,normal uji
combIs negatiAe dan jumlah retikulosit normal. b. Defisiensi hormone eritropoetin
Ginjal sumber ES* (Eritropoetic Stimulating *actor) H def. C eritropoetin H Depresi sumsum tulang H sumsum tulang tidak mampu bereaksi terhadap proses hemolisis,perdarahan H anemia normokrom normositer.
a. &ual muntah hicthcup dikompensasi oleh flora normal usus H ammonia (C) H iritasi,rangsang mukosa lambung dan usus.
b. Stomatitis uremia
&ukosa kering lesi ulserasi luas karena sekresi cairan saliAa banyak mengandung urea dan kurang menjaga kebersihan mulut.
c. /ankreatitis
!erhubungan dengan gangguan ekskresi en+im amylase. . %elainan mata
4. %ardioAaskuler -a. Cipertensi b. /itting edema
c. Edema periorbital
d. /embesaran Aena leher e. *riction Rub /ericardial 8. %elainan kulit
a. Gatal
3erutama pada klien dgn dialisis rutin karena-1) 3oksik uremia yang kurang terdialisis #) /eningkatan kadar kalium phosphor ) 2lergi bahan6bahan dalam proses CD b. %ering bersisik
%arena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di baBah kulit. c. %ulit mudah memar
d. %ulit kering dan bersisik e. rambut tipis dan kasar ?. europsikiatri
'. %elainan selaput serosa 7. eurologi
-a. %elemahan dan keletihan b. %onfusi
c. Disorientasi d. %ejang
e. %elemahan pada tungkai f. rasa panas pada telapak kaki g. /erubahan /erilaku
>. %ardiomegali.
3anpa memandang penyebabnya terdapat rangkaian perubahan fungsi ginjal yang serupa yang disebabkan oleh desstruksi nefron progresif. Rangkaian perubahan tersebut biasanya menimbulkan efek berikut pada pasien - bila G*R menurun 861$5 dari keadaan normal dan terus mendekati nol maka pasien menderita apa yang disebut "indrom #remi$%
3erdapat dua kelompok gejala klinis
-a. Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresiJ kelainan Aolume cairan dan elektrolit ketidakseimbangan asam basa retensi metabolit nitrogen dan metabolit lainnya serta anemia akibat defisiensi sekresi ginjal.
b. Gangguan kelainan K neuromuscular saluran cerna dan kelainan lainnya G. MANIFESTASI SINDOM !EMIK
Sist"# T$%$& Mani'"stasi
!iokimia a. 2sidosis &etabolik (C: serum 176#$ mEL,<)
b. 2+otemia (penurunan G*R peningkatan !0 kreatinin) c. Ciperkalemia
e. Cipermagnesia f. Ciperurisemia
/erkemihan" %elamin a. /oliuria menuju oliguri lalu anuria b. okturia pembalikan irama diurnal
c. !erat jenis kemih tetap sebesar 1$1$ d. /rotein silinder
e. Cilangnya libido amenore impotensi dan sterilitas
%ardioAaskular a. Cipertensi
b. Retinopati dan enselopati hipertensif c. !eban sirkulasi berlebihan
d. Edema
e. Gagal jantung kongestif f. /erikarditis (friction rub) g. Disritmia
/ernafasan a. /ernafasan %usmaul dispnea b. Edema paru
c. /neumonitis
Cematologik a. 2nemia menyebabkan kelelahan b. Cemolisis
c. %ecenderungan perdarahan
d. &enurunnya resistensi terhadap infeksi (S% pneumoniaseptikemia)
%ulit a. /ucat pigmentasi
b. /erubahan rambut dan kuku (kuku mudah patah tipis bergerigi ada garis merah biru yang berkaitan dengan
kehilangan protein) c. /ruritus
d. M%ristalN uremik e. %ulit kering f. &emar
Saluran cerna a. 2noreksia mual muntah menyebabkan penurunan !! b. afas berbau amoniak
c. Rasa kecap logam mulut kering d. Stomatitis parotitid
e. Gastritis enteritis
f. /erdarahan saluran cerna g. Diare
&etabolisme intermedier
a. /rotein6intoleransi sintesisi abnormal
b. %arbohidrat6hiperglikemia kebutuhan insulin menurun c. <emak6peninggian kadar trigliserida
euromuskular a. &udah lelah
b. :tot mengecil dan lemah
c. /enurunan kerja Susunan saraf pusat -1) /enurunan ketajaman mental
#) %onsentrasi buruk ) 2pati
4) <etargi,gelisah insomnia 8) %ekacauan mental
?) %oma
') :tot berkedut asteriksis kejang d. europati perifer
#) /erubahan sensorik pada ekstremitas parestesi
) /erubahan motorik foot drop yang berlanjut menjadi paraplegi
Gangguan kalsium dan rangka
a. Ciperfosfatemia hipokalsemia b. Ciperparatiroidisme sekunder
c. :steodistropi ginjal
d. *raktur patologik (demineralisasi tulang)
e. Deposit garam kalsium pada jaringan lunak (sekitar sendi pembuluh darah jantung paru6paru)
f. %onjungtiAitis (uremik mata merah) (. KOMPLIKASI
1. Ciperkalemia akibat penurunana ekskresi asidosis metabolic katabolisme dan masukan diet berlebih.
#. /erikarditis efusi pericardial dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat
. Cipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin6angiotensin6 aldosteron
4. 2nemia akibat penurunan eritropoetin penurunan rentang usia sel darah merah perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah selama hemodialisa
8. /enyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat kadar kalsium serum yang rendah dan metabolisme Aitamin D abnormal.
?. 2sidosis metabolic '. :steodistropi ginjal 7. Sepsis >. europati perifer 1$. hiperuremia I. PEMEIKSAAN PEN!NJANG ). La%*+at*+i$#
a. /emeriksaan penurunan fungsi ginjal 1) 0reum kreatinin.
#) 2sam urat serum.
b. dentifikasi etiologi gagal ginjal 1) 2nalisis urin rutin
#) &ikrobiologi urin ) %imia darah 4) Elektrolit
8) munodiagnosis
c. dentifikasi perjalanan penyakit
1) /rogresifitas penurunan fungsi ginjal
#) 0reum kreatinin learens reatinin 3est (3)
ockcroft6Gault-Nilai n*+#al :
<aki6laki - >' 6 1' m<,menit,1' matau $> 6 1# m<,detik,m#
Oanita - 7761#7 m<,menit,1' matau $78 6 1# m<,detik,m#
) Cemopoesis - Cb trobosit fibrinogen factor pembekuan a) Elektrolit - aF %F C:6 a#F /:4#6 &gF b) Endokrin - /3C dan 334
c) /emeriksaan lain- berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk ginjal misalnya- infark miokard.
,. Diagn*sti-
a. Etiologi %D dan terminal 1) *oto polos abdomen. #) 0SG.
) efrotogram.
4) /ielografi retrograde. 8) /ielografi antegrade.
?) &ictuating ysto 0rography (&0). b. Diagnosis pemburuk fungsi ginjal
1) RetRogram #) 0SG.
J. PENATALAKSANAAN MEDIS ). T"+ai K*ns"+ati'
/erubahan fungsi ginjal bersifat indiAidu untuk setiap klien ronic renal Desease (%D) dan lama terapi konserAatif berAariasi dari bulan sampai tahun.
3ujuan terapi konserAatif
-a. &encegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi.
b. &eringankan keluhan6keluhan akibat akumulasi toksi asotemia. c. &empertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal. d. &emelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.
/rinsip terapi konserAatif
-a. &encegah memburuknya fungsi ginjal.
1) Cati6hati dalam pemberian obat yang bersifat nefrotoksik.
#) Cindari keadaan yang menyebabkan diplesi Aolume cairan ekstraseluler dan hipotensi. ) Cindari gangguan keseimbangan elektrolit.
4) Cindari pembatasan ketat konsumsi protein heBani.
8) Cindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi.
?) Cindari instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi medis yang kuat.
') Cindari pemeriksaan radiologis dengan kontras yang kuat tanpa indikasi medis yang kuat.
b. /endekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat 1) %endalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular.
#) %endalikan terapi S%.
) Diet protein yang proporsional. 4) %endalikan hiperfosfatemia.
8) 3erapi hiperurekemia bila asam urat serum = 1$mg5. ?) 3erapi hperfosfatemia.
') 3erapi keadaan asidosis metabolik. 7) %endalikan keadaan hiperglikemia. c. 3erapi alleAiatiAe gejala asotemia
1) /embatasan konsumsi protein heBani. #) 3erapi keluhan gatal6gatal.
) 3erapi keluhan gastrointestinal. 4) 3erapi keluhan neuromuskuler. 8) 3erapi keluhan tulang dan sendi. ?) 3erapi anemia.
') 3erapi setiap infeksi. ,. T"+ai si#t*#ati-
a. 2sidosis metabolik
9ika terjadi harus segera dikoreksi sebab dapat meningkatkan serum % F (hiperkalemia)-1) Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 8 mg,hari.
#) 3erapi alkali dengan sodium bikarbonat K bila /C @ atau sama dengan '8 atau serum bikarbonat @ atau sama dengan #$ mEL,<.
b. 2nemia
1) 2nemia ormokrom ormositer
!erhubungan dengan retensi toksin polyamine dan defisiensi hormon eritropoetin (ES*- Eritroportic Stimulating *aktor). 2nemia ini diterapi dengan pemberian Recombinant Cuman Erythropoetin (r6CuE/:) dengan pemberian $68$ 0 per kg !!.
#) 2nemia hemolisis
!erhubungan dengan toksin asotemia. 3erapi yang dibutuhkan adalah membuang toksin asotemia dengan hemodialisis atau peritoneal dialisis.
) 2nemia Defisiensi !esi
Defisiensi *e pada %D berhubungan dengan perdarahan saluran cerna dan kehilangan besi pada dialiser (terapi pengganti hemodialisis). %lien yang mengalami anemia tranfusi darah merupakan salah satu pilihan terapi alternatif murah dan efektif namun harus diberikan secara hati6hati.
ndikasi tranfusi /R pada klien gagal ginjal -1) C3 @ atau sama dengan #$ 5
) %lien dengan keluhan- angina pektoris gejala umum anemia dan high output heart failure.
4) %omplikasi tranfusi darah -a) Cemosiderosis
b) Supresi sumsum tulang
c) !ahaya oAerhidrasi asidosis dan hiperkalemia d) !ahaya infeksi hepatitis Airus dan &K
e) /ada Cuman <eukosite antigen (C<2) berubah penting untuk rencana transplantasi ginjal.
c. %elainan %ulit
1) /ruritus (uremic itching)
%eluhan gatal ditemukan pada #85 kasus %D dan terminal insiden meningkat pada klien yang mengalami CD.
%eluhan
-a) !ersifat subyektif
b) !ersifat obyektif - kulit kering prurigo nodularis keratotic papula dan lichen symply
!eberapa pilihan terapi
-a) &engendalikan hiperfosfatemia dan hiperparatiroidisme b) 3erapi lokal - topikal emmolient (tripel lanolin)
c) *ototerapi dengan sinar 0K6! #P perminggu selama #6? mg terapi ini bisa diulang apabila diperlukan
d) /emberian obat
(1) Diphenhidramine #868$ /.: (#) CidroPy+ine 1$ mg /.: #) Easy !ruishing
%ecenderungan perdarahan pada kulit dan selaput serosa berhubungan denga retensi toksin asotemia dan gangguan fungsi trombosit. 3erapi yang diperlukan adalah tindakan dialisis.
d. %elainan euromuskular 3erapi pilihannya
-1) CD reguler.
#) :bat6obatan - Diasepam sedatif. ) :perasi sub total paratiroidektomi. e. Cipertensi
!entuk hipertensi pada klien dengan GG berupa - Aolum dependen hipertensi tipe Aasokonstriksi atau kombinasi keduanya. /rogram terapinya meliputi
-1) Restriksi garam dapur. #) Diuresis dan 0ltrafiltrasi. ) :bat6obat antihipertensi.
0. T"+ai "ngganti
3erapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 8 yaitu pada <*G kurang dari 18 ml,menit. 3erapi tersebut dapat berupa hemodialisis dialisis peritoneal dan transplantasi ginjal (SuBitra #$$?).
a. Dialisis yang meliputi -1) Cemodialisa
3indakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik a+otemia dan malnutrisi. 3etapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GG% yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (<*G). Secara khusus indikasi CD
adalah-a) /asien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien GG% dan GG2 untuk sementara sampai fungsi ginjalnya pulih.
b) /asien6pasien tersebut dinyatakan memerlukan hemodialisa apabila terdapat
indikasi-(1) Ciperkalemia = 1' mg,lt
(#) 2sidosis metabolik dengan pC darah @ '.# () %egagalan terapi konserAatif
(4) %adar ureum = #$$ mg 5 dan keadaan gaBat pasien uremia asidosis metabolik berat hiperkalemia perikarditis efusi edema paru ringan atau berat atau
kreatinin tinggi dalam darah dengan nilai kreatinin = 1$$ mg 5 (8) %elebihan cairan
(?) &ual dan muntah hebat
(') !0 = 1$$ mg, dl (!0 Q #14 P nilai ureum ) (7) preparat (gagal ginjal dengan kasus bedah ) (>) Sindrom kelebihan air
(1$) ntoksidasi obat jenis barbiturat
ndikasi tindakan terapi dialisis yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif.
!eberapa yang termasuk dalam indikasi absolut yaitu
perikarditis ensefalopati, neuropati a+otemik bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik hipertensi berat muntah persisten dan &lood #remic 'itrogen (!0) = 1#$ mg5 atau = 4$ mmol per liter dan kreatinin = 1$ mg 5 atau = >$ mmol perliter. ndikasi elektif yaitu <*G antara 8 dan 7 m<,menit,1'm mual anoreksia muntah dan astenia berat (Sukandar #$$?).
&enurut konsensus /erhimpunan efrologi ndonesia (/ERE*R) (#$$) secara ideal semua pasien dengan <aju *iltrasi Goal (<*G) kurang dari 18 m<,menit <*G kurang dari 1$ m<,menit dengan gejala uremia,malnutrisi dan <*G kurang dari 8 m<,menit Balaupun tanpa gejala dapat menjalani dialisis. Selain indikasi tersebut juga disebutkan adanya indikasi khusus yaitu apabila terdapat komplikasi akut seperti oedem paru hiperkalemia asidosis metabolik berulang dan nefropatik diabetik.
Cemodialisis di ndonesia dimulai pada tahun 1>'$ dan sampai sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. 0mumnya dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen darahnya adalah kapiler6kapiler selaput semipermiabel (hollo( fibre $idney). %ualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang 14 tahun. %endala yang ada adalah biaya yang mahal (Rahardjo #$$?).
#) Dialisis /eritoneal (D/)
2khir6akhir ini sudah populer Continuous mbulatory Peritoneal Dialysis (2/D) di pusat ginjal di luar negeri dan di ndonesia. ndikasi medik 2/D yaitu pasien anak6 anak dan orang tua (umur lebih dari ?8 tahun) pasien6pasien yang telah menderita penyakit sistem kardioAaskular pasien6pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis kesulitan pembuatan 2K shunting pasien dengan stroke pasien GG3 (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup dan pasien nefropati diabetik disertai co*morbidity danco*mortality. ndikasi non6 medik yaitu keinginan pasien sendiri tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri) dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal (Sukandar #$$?).
b. 3ransplantasi ginjal atau cangkok ginjal.
3ransplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal). /ertimbangan program transplantasi ginjal
yaitu-1) angkok ginjal ($idney trans+lant ) dapat mengambil alih seluruh (1$$5) faal ginjal sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih '$67$5 faal ginjal alamiah
#) %ualitas hidup normal kembali
) &asa hidup ( survival rate) lebih lama
4) %omplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan
8) !iaya lebih murah dan dapat dibatasi K. P"ng-ajian K""+awatan
1. /engkajian /rimer
/engkajian dilakukan secara cepat dan sistemikantara lain -a. ir(ay
1) <idah jatuh kebelakang
#) !enda asing, darah pada rongga mulut ) 2danya sekret
b. &reathing
1) /asien sesak nafas dan cepat letih #) /ernafasan %usmaul
) Dispnea
4) afas berbau amoniak c. Circulation
1) 3D meningkat #) adi kuat ) Disritmia
4) 2danya peningkatan 9K/
8) 3erdapat edema pada ekstremitas bahkan anasarka ?) apillary refill = detik
') 2kral dingin
7) enderung adanya perdarahan terutama pada lambung
d. Disability - pemeriksaan neurologis GS menurun bahkan terjadi koma kelemahan dan keletihan konfusi disorientasi kejang kelemahan pada tungkai.
2 - llert sadar penuh respon bagus
K -,oice Res+on kesadaran menurun berespon thd suara
/ - Pain Res+ons kesadaran menurun tdk berespon thd suara berespon thd rangsangan nyeri
b. /engkajian Sekunder
/emeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau penenganan pada pemeriksaan primer.
1) 2&/<E -alergi- medication- +ast illness- last meal- event #) /emeriksaan seluruh tubuh - .ead to toe
) /emeriksaan penunjang - lebih detail eAaluasi ulang /emeriksaan sekunder meliputi
-1) %eluhan 0tama
!adan lemah cepat lelah nampak sakit pucat keabu6abuan kadang6kadang disertai udema ekstremitas napas terengah6engah.
#) RiBayat kesehatan
*aktor resiko (mengalami infeksi saluran nafas atas infeksi kulit infeksi saluran kemih hepatitis riBayat penggunaan obat nefrotik riBayat keluarga dengan penyakit polikistik keganasan nefritis herediter)
) 2namnesa
a) :liguria, anuria 1$$ cc, hari infeksi urine (leucosit erytrosit O! R!) b) ardioAaskuler- :edema hipertensi tachicardi aritmia peningkatan kalium
c) %ulit - pruritus ekskortiasis pucat kering.
d) Elektrolit- /eningkatan kalium peningkatan CF /: a &g penurunan C:
e) Gastrointestinal - Calitosis stomatitis ginggiAitis pengecapan menurun nausea ainoreksia Aomitus hematomisis melena gadtritis haus.
f) &etabolik - 0rea berlebihan creatinin meningkat.
g) eurologis- Gangguan fungsi kognitif tingkah laku penurunan kesadaran perubahan fungsi motorik
h) :culair - &ata merah gangguan penglihatan
i) Reproduksi - nfertil impoten amenhorea penurunan libido j) Respirasi - edema paru hiperAentilasi pernafasan kusmaul
k) <ain6lain - /enurunan berat badan
L. Masala& -""+awatan
1. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler6alAeolar #. /enurunan cardiac output b.d perubahan preload afterload dan sepsis
. /ola nafas tidak efektif b.d edema paru asidosis metabolic pneumonitis perikarditis 4. %elebihan Aolume cairan b.d mekanisme pengaturan melemah
8. %etidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan yang inadekuat (mual muntah anoreksia dll).
?. ntoleransi aktiAitas b.d keletihan,kelemahan anemia retensi produk sampah dan prosedur dialysis.
M. INTE1ENSI KEPEA2ATAN N
O
DIAGNOSA
KEPEA2ATAN T!J!AN INTE1ENSI
1 Gangguan pertukaran gas b,d kongesti paru hipertensi pulmonal penurunan perifer
yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.
Definisi - %elebihan atau kekurangan dalam oksigenasi dan atau pengeluaran
karbondioksida di dalam membran kapiler alAeoli !atasan karakteristik - Gangguan penglihatan /enurunan :# 3akikardi Ciperkapnia %eletihan somnolen ritabilitas CypoPia kebingungan Dyspnoe asal faring 2GD ormal Sianosis
Oarna kulit abnormal (pucat kehitaman)
Cipoksemia Ciperkarbia
Sakit kepala ketika bangun *rekuensi dan kedalaman
nafas abnormal *aktor faktor yang berhubungan -1. %etidakseimbangan perfusi Aentilasi #. /erubahan membran kapiler6alAeolar NOC : Respiratory Status -Gas ePchange Respiratory Status -Aentilation
Kital Sign Status K+it"+ia (asil : 1.&endemonstrasikan
peningkatan Aentilasi dan oksigenasi yang adekuat
#.&emelihara kebersihan paru6paru dan bebas
dari tanda tanda distress pernafasan .&endemonstrasikan
batuk efektif dan suara nafas yang bersih tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum mampu bernafas
dengan mudah tidak ada pursed lips)
4.3anda6tanda Aital dalam rentang normal.
NIC :
Ai+way Manag"#"nt
1. !uka jalan nafas gunakan teknik chin lift atau jaB thrust bila perlu #. /osisikan pasien untuk
memaksimalkan Aentilasi . dentifikasi pasien perlunya
pemasangan alat jalan nafas buatan 4. /asang mayo bila perlu
8. <akukan fisioterapi dada jika perlu ?. %eluarkan sekret dengan batuk atau
suction
'. 2uskultasi suara nafas catat adanya suara tambahan
7. <akukan suction pada mayo >. !erika bronkodilator bial perlu 1$. !arikan pelembab udara
11. 2tur intake untuk cairan
mengoptimalkan keseimbangan. 1#. &onitor respirasi dan status :#
"si+at*+y M*nit*+ing
1. &onitor ratarata kedalaman irama dan usaha respirasi
#. atat pergerakan dada amati kesimetrisan penggunaan otot tambahan retraksi otot
supraclaAicular dan intercostal
. &onitor suara nafas seperti dengkur 4. &onitor pola nafas- bradipena
takipenia kussmaul hiperAentilasi cheyne stokes biot
8. atat lokasi trakea
?. &onitor kelelahan otot diagfragma (gerakan paradoksis)
'. 2uskultasi suara nafas catat area penurunan,tidak adanya Aentilasi dan
suara tambahan
7. 3entukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan napas utama
>. 0skultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui hasilnya
A3i4 Bas" Manag"#"nT 1. &onitro K line
#. /ertahankanjalan nafas paten . &onitor 2GD tingkat elektrolit 4. &onitor status hemodinamik(K/
&2/ /2/)
8. &onitor adanya tanda tanda gagal nafas
?. &onitor pola respirasi '. <akukan terapi oksigen 7. &onitor status neurologi >. 3ingkatkan oral hygiene
# /enurunan curah jantung b,d respon fisiologis otot jantung peningkatan frekuensi dilatasi
hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup
NOC :
ardiac /ump effectiAeness irculation Status Kital Sign Status
K+it"+ia (asil: 1.3anda Kital dalam
rentang normal
(3ekanan darah adi respirasi Suhu)
#.Dapat mentoleransi aktiAitas tidak ada kelelahan
.3idak ada edema paru perifer dan tidak ada
asites
4.3idak ada penurunan kesadaran
NIC :
Ca+4ia3 Ca+"
1. EAaluasi adanya nyeri dada (intensitaslokasi durasi)
#. atat adanya disritmia jantung
. atat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput
4. &onitor status kardioAaskuler
8. &onitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung
?. &onitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi
'. &onitor balance cairan
7. &onitor adanya perubahan tekanan darah
>. &onitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia
1$. 2tur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan
11. &onitor toleransi aktiAitas pasien 1#. &onitor adanya dyspneu fatigue
tekipneu dan ortopneu
1. 2njurkan untuk menurunkan stress 1ital Sign M*nit*+ing
1. &onitor 3D nadi suhu dan RR #. atat adanya fluktuasi tekanan darah . &onitor KS saat pasien berbaring
duduk atau berdiri
4. 2uskultasi 3D pada kedua lengan dan bandingkan
8. &onitor 3D nadi RR sebelum selama dan setelah aktiAitas
?. &onitor kualitas dari nadi
'. &onitor adanya pulsus paradoksus 7. &onitor adanya pulsus alterans >. &onitor jumlah dan irama jantung 1$. &onitor bunyi jantung
11. &onitor frekuensi dan irama pernapasan
1#. &onitor suara paru
1. &onitor pola pernapasan abnormal 14. &onitor suhu Barna dan
kelembaban kulit
18. &onitor sianosis perifer
1?. &onitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar bradikardi peningkatan sistolik) 1'. dentifikasi penyebab dari perubahan
/ola afas tidak efektif Definisi - /ertukaran udara inspirasi dan,atau ekspirasi tidak adekuat
!atasan karakteristik - /enurunan tekanan
inspirasi,ekspirasi
/enurunan pertukaran udara per menit
&enggunakan otot pernafasan tambahan
asal flaring Dyspnea :rthopnea
/erubahan penyimpangan dada afas pendek
/ernafasan pursed6lip
3ahap ekspirasi berlangsung sangat lama
/eningkatan diameter anterior6 posterior /ernafasan rata6rata,minimal !ayi - @ #8 atau = ?$ 0sia 164 - @ #$ atau = $ 0sia 8614 - @ 14 atau = #8 0sia = 14 - @ 11 atau = #4 %edalaman pernafasan
DeBasa Aolume tidalnya 8$$ ml saat istirahat
!ayi Aolume tidalnya ?67 ml,%g
3iming rasio
/enurunan kapasitas Aital *aktor yang berhubungan -1. CiperAentilasi
#. Deformitas tulang
. %elainan bentuk dinding dada 4. /enurunan energi,kelelahan 8. /erusakan,pelemahan muskulo6skeletal ?. :besitas '. /osisi tubuh
7. %elelahan otot pernafasan >. CipoAentilasi sindrom 1$. yeri 11. %ecemasan 1#. Disfungsi euromuskuler 1. %erusakan persepsi,kognitif
14. /erlukaan pada jaringan syaraf tulang belakang 18. maturitas eurologis NOC : Respiratory status -Kentilation Respiratory status -2irBay patency Kital sign Status
K+it"+ia (asil : 1.&endemonstrasikan
batuk efektif dan suara nafas yang bersih tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum mampu bernafas dengan mudah tidak ada pursed lips)
#.&enunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik irama nafas frekuensi pernafasan dalam rentang normal tidak ada suara nafas abnormal)
.3anda 3anda Aital dalam rentang normal (tekanan darah nadi pernafasan)
Fl$i4 Manag"#"nt
1. /ertahankan catatan intake dan output yang akurat
#. /asang urin kateter jika diperlukan . &onitor hasil <ab yang sesuai
dengan retensi cairan (!0 Cmt osmolalitas urin)
4. &onitor status hemodinamik termasuk K/ &2/ /2/ dan /O/
8. &onitor Aital sign
?. &onitor indikasi retensi,kelebihan cairan (cracles K/ edema distensi Aena leher asites)
'. %aji lokasi dan luas edema
7. &onitor masukan makanan,cairan dan hitung intake kalori harian
>. &onitor status nutrisi
1$. !erikan diuretik sesuai interuksi 11. !atasi masukan cairan pada keadaan
hiponatrermi dilusi dengan serum a @ 1$ mEL,l
1#. %olaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk
Fl$i4 M*nit*+ing
1. 3entukan riBayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminaSi
#. 3entukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak seimbangan cairan (Cipertermia terapi diuretik kelainan renal gagal jantung diaporesis disfungsi hati dll )
. &onitor serum dan elektrolit urine 4. &onitor serum dan osmilalitas urine 8. &onitor !/ CR dan RR
?. &onitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama jantung
'. &onitor parameter hemodinamik infasif
7. &onitor adanya distensi leher rinchi eodem perifer dan penambahan !! >. &onitor tanda dan gejala dari odema
4 %elebihan Aolume cairan b,d berkurangnya curah jantung
retensi cairan dan natrium oleh ginjal hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi
pulmonal
Definisi - Retensi cairan isotomik meningkat !atasan karakteristik
-!erat badan meningkat pada Baktu yang singkat
2supan berlebihan dibanding output
3ekanan darah berubah tekanan arteri pulmonalis berubah peningkatan K/ Distensi Aena jugularis
/erubahan pada pola nafas dyspnoe,sesak nafas orthopnoe suara nafas abnormal (Rales atau
crakles) kongestikemacetan paru pleural effusion
Cb dan hematokrit menurun perubahan elektrolit
khususnya perubahan berat jenis
Suara jantung S
Reflek hepatojugular positif :liguria a+otemia
/erubahan status mental kegelisahan kecemasan *aktor6faktor yang
berhubungan
-1.&ekanisme pengaturan melemah
#.2supan cairan berlebihan .2supan natrium berlebihan
NOC :
Electrolit and acid base balance *luid balance
K+it"+ia (asil:
1.3erbebas dari edema efusi anaskara #.!unyi nafas bersih
tidak ada
dyspneu,ortopneu .3erbebas dari distensi
Aena jugularis reflek hepatojugular (F) 4.&emelihara tekanan
Aena sentral tekanan kapiler paru output jantung dan Aital sign
dalam batas normal 8.3erbebas dari kelelahan
kecemasan atau kebingungan ?.&enjelaskanindikator kelebihan cairan NIC : Fl$i4 #anag"#"nt
1. 3imbang popok,pembalut jika diperlukan
#. /ertahankan catatan intake dan output yang akurat
. /asang urin kateter jika diperlukan 4. &onitor hasil <ab yang sesuai
dengan retensi cairan (!0 Cmt osmolalitas urin )
8. &onitor status hemodinamik termasuk K/ &2/ /2/ dan /O/
?. &onitor Aital sign
'. &onitor indikasi retensi,kelebihan cairan (cracles K/ edema distensi Aena leher asites)
7. %aji lokasi dan luas edema
>. &onitor masukan makanan,cairan dan hitung intake kalori harian
1$. &onitor status nutrisi
11. !erikan diuretik sesuai interuksi 1#. !atasi masukan cairan pada keadaan
hiponatrermi dilusi dengan serum a @ 1$ mEL,l
1. %olaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk
Fl$i4 M*nit*+ing
1. 3entukan riBayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminasi
#. 3entukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak seimbangan cairan (Cipertermia terapi diuretik kelainan renal gagal jantung diaporesis disfungsi hati dll )
. &onitor berat badan
4. &onitor serum dan elektrolit urine 8. &onitor serum dan osmilalitas urine ?. &onitor !/ CR dan RR
'. &onitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama jantung
7. &onitor parameter hemodinamik infasif
>. atat secara akutar intake dan output 1$. &onitor adanya distensi leher rinchi
eodem perifer dan penambahan !! 11. &onitor tanda dan gejala dari odema
8 %etidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh Definisi - ntake nutrisi tidak cukup untuk keperluan metabolisme tubuh. !atasan karakteristik
-!erat badan #$ 5 atau lebih di baBah ideal
Dilaporkan adanya intake makanan yang kurang dari RD2 (Recomended Daily 2lloBance)
&embran mukosa dan konjungtiAa pucat
%elemahan otot yang digunakan untuk menelan,mengunyah
<uka inflamasi pada rongga mulut
&udah merasa kenyang sesaat setelah mengunyah makanan
Dilaporkan atau fakta adanya kekurangan makanan
Dilaporkan adanya perubahan sensasi rasa
/erasaan ketidakmampuan untuk mengunyah makanan
&iskonsepsi
%ehilangan !! dengan makanan cukup
%eengganan untuk makan
%ram pada abdomen
3onus otot jelek
yeri abdominal dengan atau tanpa patologi
%urang berminat terhadap makanan
/embuluh darah kapiler mulai rapuh
Diare dan atau steatorrhea
%ehilangan rambut yang cukup banyak (rontok)
Suara usus hiperaktif
%urangnya informasi misinformasi
*aktor6faktor yang
berhubungan-1. %etidakmampuan
pemasukan atau mencerna makanan atau
mengabsorpsi +at6+at gi+i berhubungan dengan faktor biologis psikologis atau
ekonomi.
NOC :
utritional Status-food and *luid ntake
K+it"+ia (asil :
1. 2danya peningkatan berat badan sesuai
dengan tujuan #. !erat badan ideal
sesuai dengan tinggi badan
. &u
mengidentifikasi kebutuhan nutrisi 4. 3idak ada tanda
tanda malnutrisi 8. 3idak terjadi
penurunan berat badan yang berarti
NIC :
N$t+iti*n Manag"#"nt
1. %aji adanya alergi makanan
#. %olaborasi dengan ahli gi+i untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien.
. 2njurkan pasien untuk meningkatkan intake *e
4. 2njurkan pasien untuk meningkatkan protein dan Aitamin 8. !erikan substansi gula
?. akinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi
'. !erikan makanan yang terpilih (sudah dikonsultasikan dengan ahli gi+i)
7. 2jarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian.
>. &onitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori
1$. !erikan informasi tentang kebutuhan nutrisi
11. %aji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan
N$t+iti*n M*nit*+ing
1. !! pasien dalam batas normal
#. &onitor adanya penurunan berat badan
. &onitor tipe dan jumlah aktiAitas yang biasa dilakukan
4. &onitor interaksi anak atau orangtua selama makan
8. &onitor lingkungan selama makan ?. 9adBalkan pengobatan dan tindakan
tidak selama jam makan
'. &onitor kulit kering dan perubahan pigmentasi
7. &onitor turgor kulit
>. &onitor kekeringan rambut kusam dan mudah patah
1$. &onitor mual dan muntah
11. &onitor kadar albumin total protein Cb dan kadar Ct
1#. &onitor makanan kesukaan
1. &onitor pertumbuhan dan perkembangan
14. &onitor pucat kemerahan dan kekeringan jaringan konjungtiAa 18. &onitor kalori dan intake nuntrisi 1?. atat adanya edema hiperemik
hipertonik papila lidah dan caAitas oral.
1'. atat jika lidah berBarna magenta scarlet
? ntoleransi aktiAitas b,d curah jantung yang rendah
ketidakmampuan memenuhi metabolisme otot rangka kongesti pulmonal yang menimbulkan hipoksinia dyspneu dan status nutrisi yang buruk selama sakit
ntoleransi aktiAitas b,d fatigue Definisi - %etidakcukupan energi secara fisiologis maupun psikologis untuk meneruskan atau
menyelesaikan aktifitas yang diminta atau aktifitas sehari hari.
!atasan karakteristik -&elaporkan secara Aerbal
adanya kelelahan atau kelemahan.
Respon abnormal dari tekanan darah atau nadi terhadap aktifitas
/erubahan E%G yang
menunjukkan aritmia atau iskemia
2danya dyspneu atau ketidaknyamanan saat beraktiAitas.
*aktor factor yang berhubungan
-1.3irah !aring atau imobilisasi #.%elemahan menyeluruh .%etidakseimbangan antara
suplei oksigen dengan kebutuhan
4.Gaya hidup yang dipertahankan. NOC : Energy conserAation Self are - 2D<s K+it"+ia (asil : 1.!erpartisipasi dalam aktiAitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah nadi dan RR
#.&u melakukan aktiAitas sehari hari (2D<s) secara mandiri
NIC :
En"+gy Manag"#"nt
1.:bserAasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktiAitas
#.Dorong anal untuk mengungkapkan perasaan terhadap keterbatasan .%aji factor penyebab kelelahan
4.&onitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat
8.&onitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan ?.&onitor respon kardiAaskuler terhadap
aktiAitas
'.&onitor pola tidur dan lamanya tidur,istirahat pasien
A3tiity T&"+ay
1. %olaborasikan dengan 3enaga Rehabilitasi &edik
dalammerencanakan progran terapi yang tepat.
#. !antu klien untuk mengidentifikasi aktiAitas yang mampu dilakukan . !antu untuk memilih aktiAitas
konsisten yangsesuai dengan kemampuan fisik psikologi dan social
4. !antu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktiAitas yang diinginkan
8. !antu untuk mendpatkan alat
bantuan aktiAitas seperti kursi roda krek
?. !antu untu mengidentifikasi aktiAitas yang disukai
'. !antu klien untuk membuat jadBal latihan diBaktu luang
7. !antu pasien,keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan dalam beraktiAitas
>. Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktiAitas
1$. !antu pasien untuk mengembangkan motiAasi diri dan penguatan
11. &onitor respon fisik emoi social dan spiritual
DAFTA P!STAKA
!runner " Suddarth. #$$#. &u$u jar $e+era(tan medi$al bedah- edisi / vol 0. 9akarta- EG
arpenito. #$$1. Rencana suhan 1 Do$umentasi Ke+era(atan- Diagnosa $e+era(atan dan masalah $olaboratif . 9akarta- EG
9ohnson &. et all% #$$$. 'ursing Outcomes Classification 'OC) "econd 2dition. eB 9ersey-0pper Saddle RiAer
%asuari. #$$#. suhan Ke+era(atan "istem Pencernaan dan Kardiovas$uler Dengan Pende$atan Patofisiology. &agelang. /oltekes Semarang /S% &agelang
&ansjoer 2 dkk. #$$'. Ka+ita "ele$ta Kedo$teran- 3ilid 4 edisi 0. 9akarta- &edia 2esculapius
&c loskey .9. et all . 1>>?. 'ursing Interventions Classification 'IC) "econd 2dition. eB 9ersey- 0pper Saddle RiAer
anda. #$18. 'ursing Diagnoses Definition dan Classification. /hiladelpia
Rab 3. #$$7. genda !a(at Darurat Critical Care). !andung- /enerbit /3 2lumni
Santosa !udi. #$$'. Panduan Diagnosa Ke+era(atan ''D 5667*5668 . 9akarta- /rima &edika 0djianti O9. #$1$% Ke+era(atan Kardiovas$uler . 9akarta- Salemba &edika
