Bahan Tutorial Tumor Jinak Non-odontogen

a.

a. OsOssisifyfyining fibg fibrroomama

Tumor ini dapat merupakan varian dari fibrous dysplasia dan termasuk di dalam Tumor ini dapat merupakan varian dari fibrous dysplasia dan termasuk di dalam kategori lesi osteofibrosis.

kategori lesi osteofibrosis. TuTumbuhnya lambat, jarang mbuhnya lambat, jarang menyebabkan rasa sakit, danmenyebabkan rasa sakit, dan parastesi. Terjadi lebih banyak di mandibula daripada maksila kontras dengan parastesi. Terjadi lebih banyak di mandibula daripada maksila kontras dengan fibrous dysplasia.

fibrous dysplasia. Paling banyak dijumpai pada decade ketiga dan keempat. Gambaran Paling banyak dijumpai pada decade ketiga dan keempat. Gambaran radiografi pada stadium stadium awal tampak radiolusen berbatas jelas, lesi dengan radiografi pada stadium stadium awal tampak radiolusen berbatas jelas, lesi dengan cep

cepat at memengngalalami ami kakalsilsififikakasisi, , dadan n teptepinyinya a memenjnjadadi i kukurarang ng jeljelas. as. SeSecarcara a klklininisis,, his

histoptopatolatologiogis s dan dan radradiogiografi rafi sulsulit it dibdibedaedakan kan dendengan gan cemecementintifyifying ng fibfibromroma. a. TeTeraprapii dengan eksisi atau enukleasi (Suprapti, !!"#.

dengan eksisi atau enukleasi (Suprapti, !!"#. Te

Tempat Predileksmpat Predileksii

•

• Pada daerahPada daerah tooth-bearing tooth-bearing  dari rahang, sering pada daerah premolar$molar mandibula. dari rahang, sering pada daerah premolar$molar mandibula. •

• Sering terjadi pada usiaSering terjadi pada usia 30-40 tahun30-40 tahun,, wanitawanita % pria (Prakerin, !!"#. % pria (Prakerin, !!"#.

Penampakan &linis Penampakan &linis

•

• 'entuk lesi yaitu nodular kasar atau perluasanekspansi rahang berbentuk spherical'entuk lesi yaitu nodular kasar atau perluasanekspansi rahang berbentuk spherical

 bola.  bola.

•

• Pertumbuhan yang lambat mungkin menyebabkan ekspansi dan cortical plate bukal danPertumbuhan yang lambat mungkin menyebabkan ekspansi dan cortical plate bukal dan

lingual.

lingual. Perforasi dan Perforasi dan ulserasi mukosa ulserasi mukosa jarang ditemukan.jarang ditemukan.

•

• )ad)adiogiografirafi* * berberbatbatas as tegtegas, as, padpada a lesi yang lesi yang leblebih ih awaawal l namnampak pak sebsebagaagai i radradiolioluseusensinsi

unilokular atau multilokular yang mirip kista odontogenik.Tahap awal radiolusen secara unilokular atau multilokular yang mirip kista odontogenik.Tahap awal radiolusen secara  bertahap

 bertahap berkembang berkembang menjadi menjadi campuran campuran antara antara lesi lesi yang yang radiolusen$radiopa+,radiolusen$radiopa+, sebagaimana material terkalsifikasi terdeposit dalam tumor

sebagaimana material terkalsifikasi terdeposit dalam tumor. . Tumor Tumor yang matur nyang matur nampak ampak  massa radiopak yang

massa radiopak yang dikelilingi lingkaran radioludikelilingi lingkaran radiolusen. sen. isplacement akar gigi misplacement akar gigi mungkinungkin ditemukan, karena lesi meresorbsi akar gigi.

ditemukan, karena lesi meresorbsi akar gigi. Hist

Histopatopatologiologi * Tumor terdiri dari stroma colagenus yang mengandung berbagai* Tumor terdiri dari stroma colagenus yang mengandung berbagai m

maaccaamm sesel l stestellallat t dadan n spispindlndlee yanyang g seraseragamgam. . StrStroma oma umuumumnymnya a tertervaskvaskulaularisarisasisi  baik,dan

 baik,dan juga juga ditemukanditemukan deposit terkalsifikasideposit terkalsifikasi.. TeTerlihat rlihat trabekula iregulertrabekula ireguler  dari  dari tulang imatur, meski tulang lamellar juga ditemukan pada banyak kasus. -steoblas tulang imatur, meski tulang lamellar juga ditemukan pada banyak kasus. -steoblas ka

kadadang ng diditemtemukukan an papada da dedepoposit sit tutulalang ng babagigian an peperifriferer. . &e&ebabanynyakakan an tutumomor r ininii menunjukkan campuran berbagai tipe produk terkalsifikasi (Prakerin, !!"#.

menunjukkan campuran berbagai tipe produk terkalsifikasi (Prakerin, !!"#. Tanda dan Gejala

Tanda dan Gejala

•

• asimptomatik saat ditemukan, tidak sakit, jinak, ekspansif, berkembang lambat padaasimptomatik saat ditemukan, tidak sakit, jinak, ekspansif, berkembang lambat pada

rahang, secara klinis dan mikroskopis mirip sementifying fibroma. rahang, secara klinis dan mikroskopis mirip sementifying fibroma.

• 'erkembang dari sel yang tidak terdeferensiasi dari ligamen periodontal (Prakerin,

!!"#.

4. !ibroosseus "esions

• !ibrous #ysplasia

ysplasia fibrosa adalah penyakit yang paling umum pada rahang disertai manifestasi pola  ground-grass penampakan radiograf. $da dua bentuk , yaitu bentuk  monostoti%, yang mana lebih sering terjadi di rahang dan cranium, kemudian bentuk  poyostoti%, yang mana kadang sering dikaitkan dengan c/une$0lbright1s syndrome (pigmentasi kulit, autonomic hyperfungsi kelenjar endocrine, dan precocious pubertas#. 2arian dari monostotic adalah jauh lebih umum jenis yang terlihat ketika rahang yang terlibat dan tampil sebagai proses painless e3pansile dysplastic dari osteoprogenitor jaringan ikat. &a'illa adalah yang paling umum terlibat. "esi tidak menyusuri midline dan %enderung terbatas pada satu sisi. Pada antrum sering menghilang, dan pada orbital floor  (dengan perpindahan secara memutar# mungkin terlibat. &arakteristik secara histology yaitu trabekula osseus tidak teratur dalam stroma fibrosa hyper%ellular. Perawatan harus ditunda, jika memungkinkan hingga skeletal maturity. 0nak$anak dengan dysplasia fibrosa harus diikuti selama kurun waktu empat bulan dengan evaluasi klinik dan radiografi. 4esi tak bergerak dan non$agresif yang telah diamati tidak menunjukkan pertumbuhan, akan dilakukan eksisi kontur untuk estetik dan alasan fungsional. &etika menonaktikan  penurunan fungsional dan perestesi terjadi, kontur atau eksisi blok akan terlihat. Percepatan  pertumbuhan atau lesi agresif membutuhkan pembedahan intervensi yang awal dengan reseksi blok dan rekonstruksi graf tulang. Transformasi keganasan telah dilaporkan setelah terapi radiasi, yang merupakan kontraindikasi.

• Ossifying !ibroma

Sama dengan fibrous dysplasia secara histologist, ini merupakan neoplasma bagian meduler dari rahang. 4esi ini muncul dari elemen ligament periodontal, dan cenderung terjadi pada pasien yang lebih muda., paling sering di daerah regio premolar-molar pada mandibula. Tumor ini ketika kecil tidak menunjukkan gejala (asimptomatik# tetapi secara  bertahap tumbuh meluas ke tulang rahang. Pada 5$ray, terlihat dengan baik lesi radiolusen dari tahap awal yang menjadi semakin kaku ke tahap pematangan. &emajuan dari radiolusen menjadi tahap radiopak berlangsung minimal 6 tahun. Setelah operasi eksisi  pada lesi yang cenderung shell out, kambuh kembali itu jarang terjadi.

Proses terjadinya neoplasma tidak dapat lepas dari siklus sel karena sistem kontrol pembelahan sel terdapat pada siklus sel. Gangguan pada siklus sel dapat mengganggu proses pembelahan sel sehingga dapat menyebabkan neoplasma. &erusakan sel pada bagian kecilnya, misalnya gen, dapat menyebabkan neoplasma ganas. Tetapi jika belum mengalami kerusakan pada gen digolongkan  pada neoplasma jinak, sel hanya mengalami gangguan pada faktor$faktor pertumbuhan ( growth  factors# sehingga fungsi gen masih berjalan baik dan kontrol pembelahan sel masih ada.

Semua tumor, baik jinak maupun ganas mempunyai dua komponen dasar, yaitu *

7. (arenkim, tersusun oleh sel$sel neoplastik yang berproliferasi.Parenkim neoplasmalah yang sebagian besar berperan dalam menentukan perilaku biologi neoplasma.

. )troma penyangga, tersusun oleh jaringan ikat, pembuluh darah dan mungkin juga pembuluh limfatik. Stroma neoplasma berperan dalam membawa perbekalan darah dan merupakan  penyangga untuk pertumbuhan sel$sel parenkim.

'anyak factor penyebab  pendukung yang dapat merangsang terjadinya neoplasma. 8aktor$faktor  ini digolongkan ke dalam dua kategori, yaitu *

7. 8aktor internal, yaitu factor yang berhubungan dengan herediter dan factor 9 factor   pertumbuhan.

Herediter * berhubungan dengan garis keturunan, faktor pertumbuhan dan genetic. :ntuk garis keturunan dan genetik misalnya seorang ayah memiliki neoplasia maka anak akan mengalami hal yang sama.

. 8aktor eksternal seperti bakteri, virus, jamur, bahan kimia, obat$obatan, radiasi, trauma, panas, dingin, tembakau, atau alkohol.

*ahan (emi%u Tumor

7. Tembakau dan 0lkohol

Tembakau dan alkohol tujuh puluh lima persen tumor mulut dan faring di 0merika Serikat  berhubungan dengan penggunaa tembakau untuk susur atau suntildan konsumsi alkohol. erokok 

sigaret dan peminum alkohol mempunyai resiko yang tinggi menderita tumor lidah dan mulut.

erokok cerutu dan pipa mempuyai resiko yang lebih tinggi mendapatka tumor mulut dibandingkan dengan perokok sigaret.eskipun demikian masih terdapat keraguan tentang seberapa besar peranan panas yag dihasilkan oleh tembakau dan batang pipa dapat menyababkan  penyakit tumor mulut.

Sebagian bahan kimia (;!<$"!<#sebagian besar berhubungan dengan terjadinyatumor.'ahan 9   bahan yang dapat menimbulkan tumor di lingkungan dan di dalammakanan.'ahan kimia

karsinogenik yang berasal dari lingkngan antara lain coal tar, polycyclic aromatic hydrocarbon, aromatic amines, nitrat, nitrit, nitrosamin. =at aflato3in yag dihsilkan oleh jamur aspergillus flavus  pada tanaman kacang$kacagan dapat meyebabkan tumor usus dan hati (hepatocarsiogen# .0sbestos yang terdapat dalam baha$bahan bangunan jika terhirup serigkali berhubugan dengan tumor pada selaput paru$paru. Selain itu logam$logam berat seperti kromium dan berilium dapat merangsang munculnya tumor dengan bereaksi pada asam nukleat fosfat pada >0.

7. ikroorganisme

'eberapa mikroorganisme yag berhubunga degan tumor mulut adalah candida albicans. Peneknan sistem kekebalan tubuh oleh obat$obatan atau ?@2 dapat menyebabkan infeksi candida meningkat. ?ubungan antara infeksi candida dengan penyakit speckled leukoplakia adalah pada ;$A"< dijumpai adanya hyphaedan penyakit ini memiliki kecederugan utuk berubah menjadi tumor. Penyakit sifilis yang disebabkan oleh mikroorgnisme treponeme pallidumdegan lesi tersier  dilaporkan berhubungan juga dengan terjadinya kaker lidah.

7. efisiesi >utrisi

efisiensi mikronutrisi seperti vitamin 0, /, B dan 8e dilaporkan mempuyai hubungan degan terjadiya tumor . 2itamin 0 memiliki dua golongan yaitu retinol dan caretenoids yang mempuya kemampuan untuk menghambat pembentuka tumor dengan memperbaiki keratinisasi dan menghambat efek karsinogen.

ilaporkan juga bahwa terjadi peningkatan insidensi kaker payudara pada penderita defisiensi vitamin B. Sedangkan pada penderita defisiensi Cat besi akan mengalami anemia yang berhubungan erat dengan sydrome Plummer$2inson. Syndrome ini merupaka faktor pencetus tumor mulut yaitu karsinoma sel skuamosa.

7. )adiasi

Sinar ultraviolet merupakan suatu bahan yang diketahui bersifat karsinogenik. Sinar ini menyababkan terjadinya kasinoma sel basal kulit dan bibir. Bfek radiasi juga meningkat pada orang$ orang yang memgang radiograf selama proses rongent foto berlangsung.

7. 8aktor Sistem kekebalan Tubuh

ilaporkan bahwa ada peningkatan insidensi tumor pada pasie yang medapat penekanan sisten kekebalan tubuh, seperti pada penderita transplantasi, 0@S, defisiensi kekebalan genetik. &onsep ii uga didukung oleh elief dkk. (7";D# yag melaporkan bahwa pasie yang mendapat penekanan sistem kekebalan tubuh sebesar 7!<. Gangguan sistem kekebalan selin disebabkan kerusakan genetik juga daat disebabkan oleh penuaan, obat$obtan dan infeksi virus.

7. akanan

akanan yang mengandung 'ahan kimia seperti SG (penyedap masakan#, bahan pengawet makanan, bahan pewarna tekstil yang sering dibuat campuran sirup atau makanan lain, sudah

dikenal lama sebagai bahan karsinogen. -leh sebab itu kurangi makan mie instant atau lain yang serba instant, karena itu semua bahan pemicu tumor.

(atogenesis

Secara umum, jumlah sel yang ada pada suatu jaringan merupakan fungsi merupakan fungsi kumulatif antara masuknya sel baru dan keluarnya sel yang ada pada populasi. asuknya sel baru ke dalam populasi jaringan sebagian besar ditentukan oleh kecepatan proliferasinya, sementara sel dapat meninggalkan populasinya karena kematian sel ataupun karena berdiferensiasi menjadi jenis sel lain. -leh karena itu, meningkatnya jumlah sel dalam populasi tertentu dapat terjadi karena  peningkatan proliferasi ataupun karena penurunan kematian atau diferensiasi sel ()ubin, !!;#.

&ematian sel (apoptosis# dan penggantian dengan sel baru tersebut semua diatur melalui siklus sel.

0wal pertumbuhan dan perkembangan sel melalui siklus sel, yang dikendalikan melalui perubahan  pada kadar dan akti+itas suatu kelompok protein yang disebut siklin. Pada tahapan tertentu siklus

sel, kadar berbagai siklin setelah didegradasi dengan cepat saat sel bergerak melalui siklus tersebut. Siklin menjalankan fungsi regulasinya melalui pembentukan kompleks  DK  , (cyclin-dependent  kinases). &ombinasi yang berbeda dari siklin dan /& berkaitan dengan setiap transisi penting dalam siklus sel, dan kombinasi ini menimbulkan fosforilasi sekelompok substrat protein terpilih (protein fosforilatkinase; protein kontraregulasi yang disebut proteindefosfoorilat fosfatase#. !osforilasi  dapat menimbulkan perubahan konformasi bergantung pada proteinnya yang secara  potensial*

. engaktivasi atau menginaktivasi suatu aktivitas enCimatik. . enginduksi atau mengganggu interaksi protein.

3. enginduksi atau menghambat pengikatan protein pada >0. 4. enginduksi atau mencegah katabolisme protein.

/ontoh spesifik adalah /&7, yang mengendalikan transisi penting dari Gmenjadi . Pada saat

sel masuk dalam G, siklin ' disintesis, dan berikatan pada /&7. &ompleks siklin '$/&7 ini di aktifasi melalui fosforilasi, kemudian kinase aktif memfosforilasi berbagai protein yang terlibat dalam mitosis, meliputi protein yang terlibat dalam replikasi >0, depolimerisasi lapisan inti, dan  pembentukan spindle mitosis. Setelah pembelahan sel, siklin ' dipecah melalui jalur proteasom yang tersebar luasE sel tidak akan mengalami mitosis lebih lanjut sampai terdapat rangsang  pertumbuhan dan sintesis siklin yang baru.

angguan atau mutasi pada gen-gen /#$1 pengatur siklus sel menyebabkan sel membelah menjadi tidak terkontrol sehingga menghasilkan tumor jinak, praganas ataupun tumor ganas. &egagalan pemantauan secara memadai terhadap keakuratan >0 akan menyebabkan akumulasi dan transformasi ke tumor ganas mungkin terjadi. Sebagai contoh, pada saat >0 dirusak (misalnya, oleh iradiasi ultraviolet#, protein supresor tumor TPDA (PDA# yaitu suatu protein fosforilasi dengan berat molekul DAk akan distabilkan dan menginduksi transkripsi /&>70 (P7#, suatu inhibitor /&. @nhibitor ini menahan sel dalam fase G7 atau Gsampai >0 dapat

diperbaikiE pada tahapan tersebut, kadar TPDA menurun, /&>70 berkurang, dan sel dapat melanjutkan ke tahapan berikutnya. Fika kerusakan >0 terlalu luas, TPDA akan memulai suatu kaskade yaitu peristiwa untuk meyakinkan sel agar melakukan apoptosis. 0pabila fungsi kaskade  juga terganggu maka proses apoptosis dan penghentian sel proliferasi menjadi tidak berfungsi

()ubin, !!;#.

'entuk bentuk tumorlesi ini kemudian dapat dikenali dengan melihat ukuran tumor, warna, tekstur   permukaan, sifat dan kecepatan pertumbuhan, perdarahan dan rasa sakit. Tumor jinak umumnya tumbuh lambat, menonjol (ekspansif# atau rata, tekstur permukaan halus, warna sama dengan  jaringan sekitarnya, tidak mudah berdarah, terdapat rasa sakit ()egeCie and Sciubba, !!A#.

Potensi Proliferatif Fenis Sel yang 'erbeda. 'erdasarkan kemampuan regenerasi serta hubungannya terhadap siklus sel, sel tubuh dibagi menjadi tiga kelompok. engan mengecualikan  jaringan yang terutama tersusun atas sel permanen yang tak membelah (misalnya, otot jantung dan saraf#, sebagian besar sel matur memiliki perbandingan jumlah yang beragam antara sel yang terus membelah, sel istirahat yang terkadang kembali ke siklus sel, dan sel yang tidak membelah. &emampuan sel untuk berproliferasi pada umumnya berbanding terbalik dengan tingkat diferensiasinya.

• )el labil. Sel ini terus membelah (dan terus$menerus mati#. )egenerasi terjadi dari suatu

 populasi sel stem dengan kemampuan berproliferasi yang relatif tidak terbatas. Pada saat sel stem membelah satu anak sel mempertahankan kemampuannya untuk membelah (perbaruan diri#, sementara sel lainnya berdiferensiasi menjadi sel non mitoti%  yang melanjutkan fungsi normal jaringan. Sel labil meliputi sel hematopoiesis dalam sumsum tulang yang juga mewakili sebagian besar epitel permukaan yaitu permukaan skuamosa bertingkat  pada kulit, rongga mulut, vagina, dan serviksE epitel kuboid pada duktus yang mengalirkan  produksi organ eksokrin (misalnya kelenjar liur pancreas traktus biliarisE epitel kolumnar pada

• )el stabil. alam keadaan normalnya sel ini dianggap istirahat (atau hanya mempunyai

kemampuan replikasi yang rendah# tetapi mampu membelah diri  dengan cepat dalam hal merespon %idera. Sel stabil menyusun parenkim pada jaringan kelenjar yang paling padat, yaitu hati, ginjal, pancreas, dan sel endotel yang melapisi pembuluh darah,serta fibroblast dan sel jaringan ikat otot polos (mesenkim#E proliferasi fibroblast dan sel otot polos sangat penting dalam hal merespons cedera dan penyembuhan luka. ()obbins, !!;#

• )el permanen. Sel ini dianggap mengalami diferensiasi tahap akhir dan nonproliferatif 

dalam kehidupan pascakelahiran. Hang termasuk dalam kategori ini adalah sebagian besar  neuron dan sel otot jantung. -leh karena itu, cedera pada otak atau jantung bersifat irreversible dan hanya menimbulkan jaringan parut karena jaringan tidak dapat berproliferasi. eskipun otot rangka biasanya dikategorikan sebagai jenis sel permanen, sel satelit yang melekat pada selubung endomisium benar$benar memberikan suatu kemampuan regenerasi. Terdapat juga  beberapa bukti bahwa sel otot jantung dapat berproliferasi setelah terjadi nekrosis miokard. &ediator Terlarut

ambaran umum. Pertumbuhan dan diferensiasi sel bergantung pada sinyal ekstraksel yang  berasal dari mediator terlarut dan matriks B/. eskipun banyak mediator kimiawi memengaruhi  pertumbuhan sel, yang terpenting adalah factor pertumbuhan polipeptida yang beredar di dalam serum atau yang diproduksi secara local oleh sel. Sebagian besar factor pertumbuhan memiliki efek   pleiotropikE yaitu selain merangsang proliferasi sel, factor ini juga memerantarai beragam aktivitas

lainnya, termasuk migrasi dan diferensiasi sel serta remodeling jaringan sehingga terlibat dalam  berbagai tahap penyembuhan luka. 8aktor pertumbuhan menginduksi proliferasi sel dengan memengaruhi pengeluaran gen yang terlibat dalam jalur pengendalian pertumbuhan normal, yang disebut protoonkogen. Pengeluaran gen ini diatur secara ketat selama regenerasi dalam pemulihan normal. Perubahan pada struktur atau pengeluaran protoonkogen dapat mengubah gen tersebut menjadi onkogen, yang berperan pada karakteristik pertumbuhan sel yang tidak terkendali pada kankerE oleh karena itu, proliferasi sel normal dan abnormal dapat mengikuti jalur yang serupa. Terdapat suatu daftar panjang (dan terus bertambah# mediator terlarut yang dikenal. aripada  berupaya untuk menyusun daftarnya yang melelahkan, dalam bab selanjutnya kami akan menyoroti

molekul terpilih dan terbatas pada molekul yang berperan pada proses penyembuhan. :ntuk saat ini, kami membahas konsep umum serta jalur pemberian sinyal yang laCim. ()obbins, !!;#

Pemberian Sinyal oleh ediator Terlarut. Pemberian sinyal dapat terjadi s ecara langsung antara sel yang berdekatan, atau melewati jarak yang lebih jauh. Sel yang berdekatan berhubungan melalui gap junction yaitu saluran hidrofilik sempit yang menghubungkan kedua sitoplasma sel dengan  baik. Saluran tersebut memungkinkan pergerakan ion kecil, berbagai metabolit dan molekul second$

messenger potensial, tetapi bukan makromolekul yang lebih besar. Pemberian sinyal ekstrasel melalui mediator terlarut terjadi dalam empat bentuk yang berbeda.

• Pemberian sinyal autrokinE saat suatu mediator terlarut bekerja secara menonjol (atau bahkan

eksklusif# pada sel yang menyekresinya. Falur ini penting pada respons imun (sitokin# dan pada hyperplasia epitel kompensatoris (misalnya,regenerasi hati#

• Pemberian sinyal parakrin, berarti mediator hanya memengaruhi sel yang sangat berdekatan.

:ntuk melaksanakannya, hanya memerlukan difusi minimal, yang sinyalnya didegradasi dengan cepat, dibawa oleh sel lain, atau terperangkap di dalam B/. Falur ini penting untuk  merekrut sel radang menuju tempat infeksi dan untuk proses penyembuhan luka terkontrol.

• Sinaptik, yang jaringan saraf yang teraktivasinya menyekresi neurotransmitter pada suatu

 penghubung sel khusus (sinaps# menuju sel target, seperti saraf atau otot lain.

• Bndokrin, yang substansi pengaturnya,misalnya hormon, dilepaskan ke dalam aliran darah dan

 bekerja pada sel target yang berjauhan.

$. rowth !a%tors

8aktor$faktor yang mempromosikan organ atau organisme tumbuh secara operasional dibagi menjadi tiga kelas besar *

7.  Mitogens, yang menyimulasi pembelahan sel, mula$mula dengan membebaskan kontrol negatif  intraseluler yang dengan kata lain memblok proses siklus sel.

. Growth factors, dimana menyimulasi pertumbuhan sel (penambahan masa sel# dengan mempromosikan sintesis protein dan makromolekul lain dan dengan meng$inhibisi degradasi sel$ sel.

A. Survival factors, dimana mempromosikan kemampuan bertahan sel dengan menekan apoptosis. Growth factor  adalah suatu peptida yang merangsang pertumbuhan dengan cara mensintesis >0 dan juga mengatur proses mitosis sel. 'entukan peptida pada growth factor ini dibagi menjadi  yaitu polipeptida dan neuropeptida. (olipeptida yang mempunyai molekul besar dan bekerja melalui jalur tyrosine kinase. Polypeptida merupakan faktor pertumbuhan yang akan mengadakn ikatan dengan reseptor faktor pertumbuhan dalam membran sel. @katan ini menimbulkan signal transduksi yang melalui jalur tyrosin kinase diteruskan ke P&/ yang kemudian diteruskan lagi ke dalam inti sel. europeptida mempunyai molekul kecil bekerja melalui jalur non tyrosin kinase. @katan yang terjadi juga menimbulkan signal transduksi melalui jalur tyrosyn kinase dan serine theroine kinase diteruskan ke dalam inti sel.

Growth factors merupakan faktor luar yang berperan dalam siklus sel dan berhubungan dengan hormonal. 0bnormalitas dalam  growth factors dapat menyebabkan protein terlalu terekspresi

sehingga siklus sel menjadi terlalu terstimulasi atau dapat pula dengan ketidakhadiran protein menyebabkan siklus sel ter$inhibisi.

i setiap membran sel terdapat banyak reseptor. &etika terdapat rangsangan dari growth factor  akan menyebabkan membran sel menghasilkan beberapa macam Cat seperti 0G (diacetylglycerol#, proteinkinase c dan second messager yang berupa phospholipid. 0G berfungsi untuk mengaktifkan protein kinase c, protein kinase c berfungsi untuk mempercepat proses transkripsi )>0. Setelah terbentuk )>0 massanger dari proses transkripsi, )>0 massanger akan  bergerak keluar dari membran inti menuju ke ribosom, kemudian dari ribosom terjadi proses translasi )>0. Pada proses translasi )>0 messanger akan membentuk anti sense dan kemudian ribosom akan mulai membentuk rantai polpeptida sesuai dengan kode gen pada )>0 messanger. kemudian protein$protein itu tadi akan masuk kembali kedalam inti untuk keperluan replikasi >0.

*. 2am *iologis (erbaikan )el

Tubuh manusia mempunyai beribu$ribu sistem pengatur. Fam biologis adalah suatu pola yang diatur secara internal oleh tubuh. Pola ini untuk menjaga keseimbangan (homeostasis#, misalnya temperatur tubuh dan regenerasi sel. :ntuk regenerasi sel sendiri, dapat diatur oleh sistem hormon. ?ormon diangkat melalui cairan ekstrasel menuju seluruh bagian tubuh untuk mengatur fungsi sel. ?ormon tiroid dapat meningkatkan kecepatan sebagian besar reaksi kimia di dalam semua sel dan aktivitas metabolisme yang berarti hormon tiroid membantu mengatur tempo aktivitas tubuh. Sel$ sel tubuh yang rusak pun dipicu oleh hormon yang bernama  Huan Growth Horon (?G?# yang  bekerja pada waktu tertentu dan jangka waktu tertentu pula.

 Patogenesis

Btiologi seperti yang disebutkan di atas, misalnya iritasi kronis, dapat mengganggu proses  perbaikan jaringan yang mengalami iritasi. @ritasi yang awalnya memicu perbaikan jaringan rusak 

akan terus membuat proses perbaikan terus menerus. Sel$sel yang baru selesai diperbaiki, dipicu lagi untuk membelah sebelum sel benar$benar matur. Seharusnya sel mengalami proses pematangan terlebih dahulu sebelum ke pembelahan berikutnya. 0kibatnya, terjadi penumpukan sel$sel normal hasil perbaikan tanpa adanya perubahan gen atau mutasi yang mengarah pada pembentukan neoplasia. 0wal pertumbuhan jaringan baru abnormal ini tidak menimbulkan rasa sakit karena memang selnya normal dan tidak mengganggu jaringan sekitarnya. Sel$sel yang tumbuh akan  berekspansif dan menekan jaringan di sekitarnya. Faringan sekitar, yaitu sel$sel parenkim stroma  jaringan asli, akan mengalami atrofi dari tekanan yang besar dari tumor sehingga membentuk 

kapsul dari tumor tersebut Gangguan hormonal dan

metabolisme

1

erangsang Growth  !actors

&ebiasaan buruk kronis yang tidak sesuai pola biologis ternyata dapat menyebabkan kekacauan metabolisme tubuh karena tidak mengikuti ritme tubuh seperti biasa dan dapat menyebabkan hormon$hormon metabolisme menjadi rusak. Fika tidak mengikuti pola tersebut, maka sistem metabolisme tidak akan sinkron dengan aktivitas manusia sehingga tidak dapat mempersiapkan tubuh dengan benar. Selain itu juga adanya gangguan hormonal dan metabolisme dalam hal perbaikan sel dapat menyebabkan tumor jinak. Suatu proses pembelahan sel tentut sudah mempunyai jadwal tersendiri untuk menentukan kapan sel tersebut membelah. Tetapi karena gangguan tersebut, jadwal natural tubuh akan kacau sehingga proses pembelahan sel berlangsung lebih cepat, misalnya dari 7! jam menjadi " jam. ungkin inilah salah satu alasan mengapa tumor   jinak berlangsung lama karena siklus sel hanya mengalami pengurangan waktu tidak terlalu besar.

Selanjutnya proses tersebut sama halnya dengan proses pada etiologi iritasi kronis seperti pada skema yang ada di atas.

Seperti yang kita ketahui, keadaan suhu akan mempengaruhi metabolisme tubuh dan sudah  pasti akan mempengaruhi kecepatan siklus sel pula. Fika trauma thermal terjadi secara kronis, maka

dapat menyebabkan tumor jinak.

Patogenesis lagi * @ritasi 2 Perbaikan jaringan @ritasi kronis Pembelahan sel 7 6

Sel belum matur 

3 Penumpukan Sel 8 5 Gangguan jadwal  biologis proses

 pembelahan sel  _{jaringan baru}Pembentukan (neoplasia jinak#

4

9

Pembelahan sel

yang cepat endesak sel

 parenkim  jaringan stroma di

sekitarnuya

10

ontrol sel

Selama siklus sel, terdapat gen gen yang berfungasi untuk mengontrol sel di dalam perjalanan pada fase tersebut, ddimana terdapat  jenis gen yang mempunyai fungsi yang berbeda, seperti gen yang  berfungsi untuk melakukan proliferasi sel seperti protoonkogen &i$6; dan gen yang berfungsi untuk 

menghentikan dan menghambat terjadinya proliferasi sel seperti supresor gen P$DA.

&ontrol sel tersebut bekerja pada saat checkpoint yang ada pada fase  tahap G7 , tahap G, dan tahap .

Sinyal stop disebabkan teraktivasinya supresor gen P$DA yang dikarenakan adanya kerusakan >0 yakni dalam terankripsi dan tranlasi >0 di dalam sel, sinyal stop terCsebut akan menyebabkan terhentinya siklus sel sehingga memberikan waktu untuk perbaikan >0.

ari gambar diatas , dapat dijelaskan bila terjadi suatu kerusakan >0 misalnya dikarenakan oleh adanya Cat Cat karsinogenik, radiasi sinar ultraviolet, maupun sinar 5, gen P$DA  supresor gen ini akan mengaktivasi gen P$7 untuk melakukan sinyal stop pada siklus sel sehingga terjadi >0 repair, tidurnya siklus sel, dan apoptosis.

Sinyal go ahead, sinyal ini dihasilkan oleh suatu partikuler protein kinase, biasanya protein ini tidak aktif dan diaktifkan oleh adanya cyclin yang kemudian membentuk suatu komplek /&  (cyclindependentkinase#, /& ini akan bekerja sama dengan faktor pertumbuhan sehingga akan merangsang terjadinya proliferasi sel, sehingga sel akan meneruskan perjalanannya ke fase selanjutnya dalam siklus sel. Fika sel tidak mendapatkan sinyal go ini, maka sel tersebut akan masuk  ke fase Go, dimana sel itu akan berhenti tumbuh, baik untuk berhenti sementara atau berhenti selamanya.

(atogenesis terjadinya tumor neoplasi

Pada tahap G7 siklus sel, adanya suatu rangsangan ekstraseluler yang menganai sel, maka sel akan memacu keluarnya kinase, yang nantinya akan teraktivasi dan berikatan dengan cyclin membentuk suatu komplek yang bernama cyclin dependentkinase ( /& #, sehingga terjadinya  proliferasi sel ke tahap selanjutnya.

'ila pada tahap mitosis dihasilkan >0 yang mengalami kerusakan, akan mengaktifkan suatu supresesor gen P$DA sehingga gen P$7 akan teraktivasi, yang berfungsi untuk  memberhentikan siklus sel tersebut yang bertujuan untuk melakukan repair atau perbaikan >0 sel yang rusak tersebut.

'ila terjadi gangguan pada gen P$DA tersebut maka proses proliferasi sel tersebut tidak akan terkontrol dengan pembelahan sel secara berlebihan dan tidak terkendali ( neoplasi #.

 >o Perbedaan >eoplasia Finak >eoplasia Ganas 7. &ecepatan Pertumbuhan 4ambat /epat

. iferensiasi ?ampir sama dengan normal

engalami anaplasi A. @nfiltrasi Tidak ada infiltrasi 0da infiltrasi

I, Jarna Faringan >ormal 'erubah

D. &eterlibatan saraf Tidak terlibat Terlibat

6. Bfek Tidak mematikan ematikan

;. &apsul Felas ibungkus

 pseudokapsul

K. /ara tumbuh ekspansi Bkspansi dan infiltrasi

". obilitas pada eksisi apat digerakkan /ekat

Pemeriksaan penunjang

 #asar-#asar (enegakkan #iagnosis 7. Pemeriksaan Subyektif (0namnesis#

0namnesis adalah komunikasi tanya jawab antara dokter dan pasien yang meliputi *&eluhan utama, )iwayat perjalanan penyakit sekarang dan terdahulu, Perawatan yang pernah dilakukan, )iwayat  penyakit keluarga, &ebiasaan buruk dan &ondisi sosial pasien. 0namnesis dapat dilakukan pada  pasien itu sendiri (auto anamnesis# ataupun dari keluargapihak terdekat. 0namnesis harus dilakukan secara %epat, teliti dan ringkas. ari anamnesis ini dokter dapat menyimpulkan kondisistadium penyakit pasien dan kemungkinan faktor penyebab ataupun faktor yang memperparah keluhan utama.

. Pemeriksaan -bjektif 

Pemeriksaan objektif klinis dilakukan dengan instrumen maupun tanpa instrumen, yang meliputi  pemerikssan fisik umum, Pemeriksaan ekstra oral dan Pemeriksaan intra oral dengan cara @nspeksi

(warna, bentuk, tekstur#, 0uskultasi (bunyi#, Palpasi (konsistensi, perluas anukuran, suhu, rasa sakit,  pergerakan, krepitasi#, Perkusi (ada tidaknya rasa sakit# dan penekanan (pergerakan dan rasa sakit#

ari pemeriksaan klinis ini harus didapatkan dan dicatat data data gambaran klinis sesuai keluhan utama pasien. ari data data tersebut harus dapat merujuk kesalah satu penyakit atau sekelompok   penyakit yang menunjukkan gambaran klinis yang sama sehingga dapat ditegakkan @0G>-S0

&4@>@S (@0G>-S0 SBB>T0)0# beserta @0G>-S0 '0>@>G. A. Pemeriksaan -bjektif Penunjang

Pemeriksaan objektif penunjang sangat dibutuhkan untuk membantu diagnosis klinis terutama jika faktor penyebab serta gambaran klinis yang didapat beserta simtom belum mengarah ke salah satu diagnosis penyakit. aka pemeriksaan penunjang mutlak dilaksanakan yang meliputi pemeriksaan radiografi, pemeriksaan laboratoris, pemeriksaan histopatologis ataupun pemeriksaan sialografi,  pemeriksaan /T scan, )@ dan sebagainya. ari data$data pemeriksaan subjektif, objektif klinis

dan pemeriksaan penunjang dapat ditegakkan @0G>-S@S B8B>@T@8 @0G>-S@S P0ST@. Teknik *iopsy (ada #iagnosa Tumor

'iopsy merupakan pengambilan specimen baik sebagian ataupun seluruhnya utuk   pemeriksaan mikroskopis dan memperoleh suatu diagnosa dan mengetahui prognosis. Sebelum

melakukan suatu biopsy dilakukan terlebih dahulu anastesi. Pengambilan jarigan biopsy biasanya menggunakan sklpel kauter listrik.

?al yang perlu diperhatikan dalam melakukan suatu biopsy *

?arus representative baik secara klinis  mikroskopis. isalnya memilih daerah tumor yang tidak  ada nekrosis dan tidak ada infeksi sekunder.

@ndikasi *

a. 4esi yang menetap %  minggu

 b. 4esi yang membesar , tidak memberikan reaksi pada perawatan c. 4esi hiperkeratotil yang menetap

d. Pembesaran tanpa penyebab dan menetap pada waktu yang lama e. Setiap penonjolan yang dicurigai sebagai suatu neoplasma

.3. &a%am *iopsy a"  #rush b"  $nsisi c"  %ksisi d"  &spirasi a.  #rush

erupakan tehnik jaringan biopsy untuk jaringan lunak rongga mulut . mukosa. Tehnik ini adalah  pemeriksaan tambahan yang digunakan sebagai metode pemeriksaan lesi mulut yang tidak 

memerlukan biopsy pembedahan. Pada tehnik ini menggunakan sejenis sikat yang mampu mengambil sel pada seluruh lapisan epitel, termasuk basal dan yang paling superficial di bawah lapisan epitel. Pada tehnik brush ini tidak perlu melakukan suatu anastesi, Sikat yang digunkan yakni sikat disposibel steril. Haitu sejenis sikat yang berbentuk melingkar .

/ara penggunaan *

7. Sikat atau brush untuk mengumpulkan sampel sel epitel dilembabkan dengan air atau air liur pasien. . iaplikasikan pada permukaan lesi

A. &ontak antar sikat dan permukaan mukosa dapat di sepanjang permukaan sikat yang melingkar  maupun yang datar tergantung lokasi

I. Sikat diputar dengan tekanan cukup D$7! 3 sampai timbul bintik pendarahan dan itu berarti sikat memasuki lamina propia.

D. Sel yang di dapat dipindahkan ke kaca objek  6. 8iksasi alcohol

;. ibiarkan kering di udara

K. Sampel sel diskrining dengan computer yang telah deprogram untuk mendeteksi perubahan sitologi  b.  %ksisi

Haitu tehnik biopsy dengan cara mengambil seluruh jaringan lesi, melibatkan jaringan normal. igunakan untuk pengambilan lesi kecil yang secara klinis merupakan lesi jinak.

Haitu tehnik biopsy dengan cara mengambil sebagian jaringa lesi, mengikut sertakan  jaringan normal sekitarnya.

@ndikasi*

7. 4esi besar d % 7 cm

. Fika eksisi total sulit dilakukan d.  &spirasi

'iasanya dilakukan pada lesi kelenjar liur  @ndikasi*

7. 4esi yang diperkirakan berisi cairan

. enggunakan spuit ( syringe# yang menggunakan jarum 7K" I ugc A. 0nastesi local, tidak melibatkan banyak jaringan