A. gastrica dextra (cabang a. hepatica, beranastomose dengan a. gastrica sinistra)

LI 1 : MM Anatomi gaster LO 1.1: Makroskopik

Gaster adalah organ yang terletak di peritoneum, regio epigastrium dan berbentuk seperti huruf J. Terdiri dari fundus, corpus, cardia, dan pylorus. Memiliki dua pintu, yaitu orifisium kardia dan pylori. Memiliki dua buah curvatura, yang sebelah dalam curvatura minor, dan yang sebelah luar curvatura major.

Gaster dibungkus oleh peritoneum viscerale, difiksasi oleh ligamentum gastrophrenicum, ligamentum gastrolienale, omentum majus dan omentum minus. Omentum minus mengikat curvatura minor dengan hepar dan diaphragma thorax, sedangkan omentum majus mengikat curvatura major dengan colon transversum. Permukaan anterior lambung berhubungan dengan diafragma, lobus kiri dari hepar serta dinding anterior abdomen. Permukaan posterior berbatasan dengan aorta, pancreas, limpa, ginjal kiri, kelenjar supra renal serta mesokolon transversum.

Vascularisasi gaster berasal dari:

 A. gastrica sinistra (curvatura minor)

 A. gastrica dextra (cabang a. hepatica, beranastomose dengan a. gastrica sinistra)

 A. gastroepiploica sinistra (cabang a. lienalis, beranastomose dengan a. gastroepiploica dextra)

 A. gastroepiploica dextra

 v. coronaria ventriculi bermuara ke v. Porta

 v. pylorica bermuara ke v. Porta

 v. gastrica brevis masuk ke dalam ligamentum gastrolienale dahulu kemudian bermuara ke v. Lienalis

 v. gastroepiploica dextra bermuara ke v. mesenterica superior Aliran lymphe:

 paries ventralis dan dorsalis bermuara ke ll.nn. gastrici superiores

 fundus dan corpus gaster bermuara ke ll.nn. pancreatico lienalis

 curvatura mayor sampai pylorus bermuara ke ll.nn. gastrici inf.

 pars pylorica bermuara ke ll.nn. subpylorici, ll.nn. hepatici, dan ll.nn. gastrici superior http://dokteraneh.blogspot.com/2011/11/anatomi-gaster.html LO 1.2 : Mikroskopik

Dinding gaster terdiri dari 4 lapisan utama yang dapat ditemukan di struktur organ gastrointestinal lainnya, yaitu mukosa, submukosa, muskularis eksterna, dan serosa, disertai dengan vaskularisasi dan persarafan gaster. Histologi ini memperlihatkan fungsi lambung sebagai suatu kantung muskular elastis yang dilapisi oleh epitel sekretorium, walaupun terdapat variasi dari struktur lokal dan fungsional dalam struktur ini.

Mukosa

Mukosa merupakan lapisan tebal dengan permukaan halus dan licin yang kebanyakan berwarna coklat kemerahan namun berwarna pink di daerah pylorik. Pada lambung yang berkontraksi, mukosa terlipat menjadi beberapa lipatan rugae, kebanyakan berorientasi longitudinal. Rugae ini kebanyakan ditemukan mulai dari pinggir daerah pyloric hingga kurvatur mayor. Rugae ini me-rupakan lipatan-lipatan besar pada jaringan konektif submukosa (lihat dibawah) dan bukan variasi ketabalan mukosa yang menutupinya, dan rugae ini akan menghilang jika lambung mengalami distensi. Seperti pada semua saluran cerna lainnya, mukosa ini tersusun oleh epitel permukaan, lamina propria, dan mukosa muskuler.

Ketika dilihat melalui mikroskop pada magnifikasi rendah, permukaan dalam dari dinding lambung memperlihatkan bentuk sarang lebah dengan foveola gastrica kecil dan ireguler diameter 0,2mm. Pada dasar foveola gastrica ini terdapat kelenjar gastrik tubular yang ber-invaginasi ke arah lamina propria hingga mukosa muskularis. Epitel kolumner tunggal yang mensekresikan mukus melapisi seluruh permukaan luminal termasuk foveola gastrica dan terdiri dari lapisan sel mukosa permukaan yang melepaskan mukus gastrik dari permukaan apical untuk membentuk lapisan licin protektif tebal diseluruh permukaan gaster. Epitelium ini bermulai secara langsung pada orificium cadiac, dimana terdapat transisi drastis antara epitel oesophagus berupa epitel berlapis gepeng dan epitel gaster.

Kelenjar gastrik

Kelenjar ini dapat dibagi menjadi tiga kelompok berdasarkan letak regionnya, yaitu kelenjar kardiak, prinsipal (korpus dan fundus), dan pylorik. Fundus dan korpus membentuk bagian mayor dari gaster yang menghasilkan sebagian besar sekresi gaster atau getah untuk pencernaan Kelenjar Gastric Prinsipal

Kelenjar gastric principle ditemukan pada corpus dan fundus, tiga hingga tujuh saluran dari tiap foveola gastrica. Batas antara kelenjar ini dengan dasar dari foveola gastrik ini disebut bagian isthmus kelenjar dan lebih ke basal adalah leher, merupakan perpanjangan dari dasar. Pada dinding kelenjar terdapat terdapat paling tidak 5 jenis sel yang berbeda-beda : sel chief, sel parietal, sel leher mukosa, sel stem, dan sel neuroendokrin.

 Sel chief (peptik) merupakan sumber enzim pencernaan yaitu enzim pepsin dan lipase. Sel chief ini biasanya terletak pada bagian basal, bentuknya berupa silindris (kolumner) dan nukleusnya berbentuk bundar dan euchromatik. Sel ini mengandung granul zimogen sekretoris dan karena banyaknya sitoplasmik RNA maka sel ini sangat basophilic.

 Sel parietal (Oxyntic) merupakan sumber asam lambung dan faktor intrinsik, yaitu glycoprotein yang penting untuk absorbsi vitamin B12. Sel ini berukuran besar, oval, dan sangat eosinophilic dengan nukleus terletak pada pertengahan sel. Sel ini terletak terutama pada apical kelenjar hingga bagian isthmus. Sel ini didapati hanya pada interval sel-sel lainnya disepanjang dinding foveola dan menggembung di lateral dalam jaringan konektif. Terdapat sangat banyak mitokondria yang tersebar di seluruh organella ini.  Sel leher mukosa sangat banyak pada leher kelenjar dan tersebar sepanjang dinding regio

bagian basal. Sel ini mengsekresikan mukus, dengan vesikel sekretorik apikalnya me-ngandung musin dan nukelusnya terletak pada bagian basal.

 Sel bakal merupakan sel mitotik yang belum berdifferensiasi dari jenis sel kelenjar lainnya. Sel ini relatif sedikit dan terletak pada regio isthmus kelenjar dan bagian basal dari foveola gastric. Sel ini berbentuk silindris (kolumner) dengan sedikit microvili yang pendek. Sel ini secara periodik mengalami mitosis, sel yang dihasilkan bergerak ke apikal untuk ber-differensiasi menjadi sel mukosa permukaan, atau ke basal membentuk sel leher mukosa, sel parietal, dan sel chief, serta sel neuroendokrin. Semua sel ini memiliki durasi hidup yang terbatas, terutama yang mengsekresikan mukus, dan yang selalu diganti. Periode pergantian dari sel mukosa permukaan adalah tiap 3 hari; sel leher mukosa diganti tiap minggu. Jenis sel lainnya sepertinya hidup lebih lama.

 Sel neuroendokrin ditemukan disemua jenis kelenjar gastrik namun lebih banyak ditemu-kan pada corpus dan fundus. Sel ini terletak pada bagian terdalam dari kelenjar, diantara

kumpulan sel chief . Sel ini berbentuk pleomorfik dengan nukleus ireguler yang diliputi oleh granular sitoplasma yang mengandung kluster granul sekretorik yang besar. Sel ini mensintesis beberapa amino biogenic dan polipeptide yang penting dalam mengendalikan motilitas dan sekresi glanduler. Pada lambung sel ini termasuk sel G (yang mensekresi gastrin), sel D (somatostatin), dan sel enterochromaffin-like/ECL (histamine).

Kelenjar Kardiak

Sel kardiak terbatas pada area kecil dekat dengan orificium kardiak., beberapa berupa kelenjar tubuler sederhana, lainnya merupakan tubuler bercabang. Sel yang mengsekresikan mukus mendominasi, sel parietal dan sel chief, walaupun ditemukan namun jumlahnya sedikit.

Gambaran micrograph yang menunjukkan celah antara sel epitel berlapis gepeng tanpa lapisan keratin pada oesofagus dan pada lambung, dengan kelenjar kardiak. Suatu folikel lymphoid terlihat pada submukosa dari zona peralihan (kiri bawah).

Kelenjar Pyloric

Kelenjar pyloric bermula sebagai dua atau tiga pipa berlekuk-lekuk menjadi suatu dasar dari foveola gastrik pada antrum pylori: foveola mengambil sekitar 2/3 kedalaman mukosa. Kelenjar pyloric kebanyakan ditempati oleh sel penghasil mukus, sel parietal sedikit, dan sel chief sangat jarang ditemukan. Sebaliknya terdapat sangat banyak ditemukan sel neuro-endokrin, terutama sel G, yang meng-sekresi gastrin ketika diaktifkan oleh stimulus mekanis yang sesuai (menyebabkan peningkatan motilitas gaster dan sekresi asam lambung). Walaupun sel parietal jarang ditemukan pada kelenjar pyloric, sel ini selalu ditemukan pada jaringan janin dan bayi. Pada dewasa sel ini dapat terlihat pada mukosa duodenum yang dekat dengan pylorus.

Gambaran mikrograph yang memperlihatkan daerah pyloric pada lambung dengan kelenjar pyolorik, terlihat musin (magenta/ungu) pada foveola gastric dan kelenjar. Sel berwarna pucat merupakan sel parietal besar (P) dan sel enteroendokrin kecil (E) .

LAMINA PROPRIA

Lamina propria membentuk kerangka jaringan konektif antara kelenjar dan mengandung jaringan lymphoid yang terkumpul dalam massa kecil folikel lymphatic gastrik yang membentuk folikel intestinal soliter (terutama pada masa awal kehidupan). Lamina propria juga memiliki suatu pleksus vaskuler periglandu-ler yang kompleks, yang diperkirakan berperan penting dalam menjaga lingkungan mukosa, termasuk membuang bikarbonat yang diproduksi pada jaringan sebagai pengimbang sekresi asam. Pleksus neural juga ditemukan dan mengandung ujung saraf motorik dan sensorik.

MUCOSA MUSKULARIS

Mukosa muskularis merupakan lapisan tipis dari serat otot halus yang terdapat pada bagian eksternal dari kelenjar. Serat muskular ini teratur dalam bentuk sirkuler di dalam, lapisan longitudinal di bagian luar, terdapat pula lapisan sirkuler diskontinu bagian luar. Lapisan dalam mengandung jelujur sel otot polos terletak di antara kelenjar dan kontraksinya kemungkinan membantu dalam mengosongkan foveola gastrik.

Submukosa

Submukosa merupakan lapisan bervariabel dari jaringan konektif yang terdiri dari bundel kolagen tebal, beberapa serat elastin, pembuluh darah, dan pleksus saraf, termasuk pleksus submukosa berganglion (Meissner's) pada lambung.

Muscularis eksterna

Muscularis eksterna merupakan selaput otot tebal berada tepat dibawah serosa, dimana keduanya terhubung melalui jaringan konektif subserosa longgar. Dari lapisan terdalam keluar, jaringan ini memiliki lapisan serat otot oblique, sirkuler, dan longitudinal, walaupun celah antara tiap lapisan tidak berbeda satu sama lain.

Kerja dari muskularis eksterna ini adalah menghasilkan pergerakan adukan yang mencampur makanan dengan produk sekresi lambung. Ketika otot berkontraksi, volume lambung akan ber-kurang dan menggerakkan mukosa menjadi lipatan longitudinal atau rugae. Rugae ini akan datar kembali dan menghilang ketika lambung penuh akan makanan dan muskulatur berelaksasi dan menipis. Aktivitas otot diatur oleh jaringan saraf autonom yang tidak bermyelin, yang terdapat pada lapisan otot dalam plexus myenterik (Auerbach's)

SEROSA ATAU PERITONEUM VISCERA

Serosa merupakan perpanjangan dari peritoneum visceral yang menutupi keseluruhan permukaan pada lambung kecuali sepanjang kurvatura mayor dan minor pada pertautan omentum mayor dan minor, dimana lapisan peritoneum meninggalkan suatu ruang untuk saraf dan vaskler.

http://cetrione.blogspot.com/2008/09/histologi-lambung.html LI 2 : Fisiologi gaster

LO 2.1: Mekanisme pencernaan

Lambung terbagi menjadi 4 bagian, yaitu kardia (terletak didekat otot spingter), fundus (bagian yang membulat terletak di atas sebelah kiri), badan (bagian terbesar lambung, terletak di bawah fundus), dan pilorus (bagian bawah yang menyempit, berbatasan dengan usus halus oleh otot spingter pilorus). Bagian lambung yang berbatasan dengan lumen dibatasi oleh jaringan epitel kolumner selapis yang membentuk tonjolan, disebut “rugae”. Parit-parit yang dibentuk dinamakan “gastric pits”, yang tersusun oleh sel-sel yang menghasilkan sekret. Ada 3 macam jenis sel, yaitu (1) sel zimogen yang menghasilkan enzim pepsinogen, (2) sel parietal, yang

menghasilkan HCl dan faktor intrinsik yang diperlukan dalam penyerapan vitamin B12, dan (3) sel mukosa yang menghasilkan lendir. Sekret dari ketiga sel ini secara keseluruhuan disebut sebagai cairan lambung (“gastric juice”). HCl (asam klorida) berperan dalam mengaktifkan pepsinogen menjadi pepsin, selain itu juga berperan dalam membunuh mikroorganisme yang masuk ke lambung. Enzim pepsin (bentuk aktiv dari pepsinogen) memulai penceranaan protein di lambung dan mukus/lendir yang melindungi dinding lambung dari erosi akibat cairan lambung yang asam. Dalam lambung terjadi pencernaan protein dengan adanya enzim pepsin (bentuk aktif dari pepsinogen). Karbohidrat hanya sedikit mengalami pencernaan di lambung dikarenakan tingkat keasaman lambung yang membuat enzim amilase menjadi inaktif. Lemak tidak mengalami pencernaan dilambung.

Lambung tersusun oleh lapisan otot polos dengan tiga lapisan, yakni sirkular, longitudinal dan oblique/miring. Tiga lapisan otot ini memungkinkan lambung berkontraksi ke segala arah sehingga terjadi pencernaan secara mekanik menghasilkan suatu cairan kental yang disebut “khime”. Khime ini kemudian disalurkan menuju ke usus halus melalui piloric sphingter yang membuka. Setelah khime masuk ke usus halus, sphingter ini menutup kembali untuk mejaga agar khime tidak kembali lagi ke lambung.

LO 2.2: Pembagian gaster berdasarkan fungsinya

Bagian-bagian Lambung

1. Bagian atas lambung disebut kardiak, merupakan bagian yang berbatasan dengan esofagus.

2. Bagian tengah lambung disebut fundus, merupakan bagian badan atau tengah lambung. 3. Bagian bawah lambung disebut pilorus, yang berbatasan dengan usus halus.

Daerah perbatasan antara lambung dan kerongkongan terdapat otot sfinkter kardiak yang secara refleks akan terbuka bila ada bolus masuk. Sementara itu, di bagian pilorus terdapat otot yang disebut sfinkter pilorus. Otot-otot lambung ini dapat berkontraksi seperti halnya otot-otot kerongkongan. Apabila otot-otot ini berkontraksi, otot-otot tersebut menekan, meremas, dan mencampur bolus-bolus tersebut menjadi kimus (chyme).

Gerak peremasan seperti ini dikenal sebagai proses pencernaan secara mekanis. Pencernaan ini disebabkan oleh otot otot dinding lambung. Dinding lambung terdiri atas otot polos yang berbentuk memanjang, melingkar, dan serong.

Sementara itu, pencernaan secara kimiawi dibantu oleh getah lambung. Getah ini dihasilkan oleh kelenjar yang terletak pada dinding lambung di bawah fundus, sedangkan bagian dalam dinding lambung menghasilkan lendir yang berfungsi melindungi dinding lambung dari abrasi asam lambung, dan dapat beregenerasi bila cidera. Getah lambung ini dapat dihasilkan akibat rangsangan bolus saat masuk ke lambung. Getah lambung mengandung bermacam-macam zat

kimia, yang sebagian besar terdiri atas air. Getah lambung juga mengandung HCl/asam lambung dan enzim-enzim pencernaan seperti renin, pepsinogen, dan lipase.

Selanjutnya, kimus akan masuk ke usus halus melalui suatu sfinkter pilorus yang berukuran kecil. Apabila otot-otot ini berkontraksi, maka kimus didorong masuk ke usus halus sedikit demi sedikit.

http://dianhusadaannadwi.blogspot.com/p/anatomi-lambung-gaster.html LO 2.3 : Enzim yang berperan dalam pengosongan gaster

Pepsin: Menyederhanakan protein menjadi peptida kecil Amilase: Degradasi pati

Gelatinase: Degradasi gelatin dan kolagen hadir sebagai proteoglikan dalam daging Renin: Mengendapkan kasein susu

Lipase lambung: Degradasi lemak

LO 2.4 : Mekanisme pembentukan asam lambung

Proses pembentukan asam HCl ini diawali oleh reaksi pembentukan asam karbonat dari CO2 dan H2O dengan enzim karbonat anhidrase. H2CO3 yang terbentuk dalam sel parietal melepaskan ion H+ keluar, sedangkan ion HCO3- mengalami perpindahan menggantikan ion Cl- dalam plasma. Ion Cl - dikeluarkan dari dalam sel parietal dan dengan adanya ion H+ maka terbentuk asam HCl dalam lambung.Adanya asam HCl ini menyebabkan cairan dalam lambung bersifat asam dengan pH antara1,0 dan 2,0. Asam HCl berfungsi sebagai :

1. Membuat pH yang baik untuk proses pemecahan molekul protein oleh enzim pepsindengan cara hidrolisis.

2. Merupakan kerja pendahuluan terhadap protein sebelum dipecah oleh pepsin, yaitu berupa denaturasi dan hidrolisis.

3. Mengaktifkan pepsinogen menjadi pepsin. 4. Mempermudah penyerapan Fe.

5. Sedikit menghidrolisis suatu disakarida.

6. Merangsang pengeluaran sekretin, suatu hormone yang terdapat dalam usus 12 jari(duodenum).

7. Mencegah terjadinya fermentasi dalam lambung oleh mikroorganisme.

http://www.scribd.com/doc/47569687/Makalah-Biokimia-Pencernaan-Makanan LI 3: MM biokimia gaster

α-amilase. Karbohidrat sudah dicerna secara kimiawi sejak berada di rongga mulut. Enzim α-amilase yang terkandung dalam saliva berperan penting dalam mengubah pati menjadi dextrin, sebuah polisakarida yang lebih pendek. Enzim ini termasuk jenis endoglukosidase yang berarti bekerja dengan memotong rantai polisakarida di bagian tengah. Setelah makanan memasuki lambung, enzim ini tidak lagi bekerja. Hal itu dikarenakan untuk bekerja optimal dibutuhkan pH sebesar 6-8. Jika pH <4 karena adanya asam lambung, enzim ini akan terdenaturasi dengan cepat. Namun, enzim ini dihasilkan kembali di duodenum sehingga dextrin tersebut bisa dicerna lebih lanjut menjadi maltosa, maltotriosa, isomaltosa maupun limit dextrin. Kadar asam yang tinggi selepas dari lambung dinetralkan oleh bikarbonat sehingga enzim tersebut bisa bekerja.

Oligosakaridase dan Disakaridase. Enzim jenis ini dihasilkan di epitel mukosa usus halus dan berfungsi untuk menyempurnakan hidrolisis oligo- dan disakarida. Untuk beker-ja optimal diperlukan pH sebesar 5-7. Enzim yang termasuk jenis ini di antaranya adalah:

a. Glukoamilase

Substratnya adalah maltosa dan limit dekstrin. Aktivitas glukoamilase secara progresif me-ningkat di sepanjang usus halus dan paling tinggi di ileum.

b. Kompleks sukrase-isomaltase

Substratnya adalah sukrosa, isomaltosa, maltosa dan maltotriosa. Paling banyak terdapat di jejunum dan lebih rendah di ujung proksimal dan distal usus halus.

c. Kompleks β-glikosidase (laktase)

Substratnya adalah ikatan β-1,4 antara galaktosan dan glukosa dalam laktosa. Paling banyak terdapat di jejunum. Dibandingkan enzim lain, kerja laktase termasuk rendah dan menjadi kendala yang membatasi penyerapan laktosa.

d. Trehalase

Enzim ini menghidrolisis ikatan glikosidat pada trehalosa. Ini merupakan gula yang di-temukan dalam serangga, alga, cendawan, dan jamur lainnya.

Hasil akhir dari proses pencernaan karbohidrat adalah glukosa, galaktosa dan fruktosa. 2. Enzim pencerna lipid

TAG (triasilgliserida) merupakan lemak utama dalam makanan manusia karena merupakan lemak simpanan utama dalam tumbuhan dan hewan yang menjadi bahan makanan. Lipid sudah dicerna semenjak di mulut dan lambung oleh lipase lidah dan lipase lambung, hanya saja masih terbatas. Utamanya, lipid dicerna di usus oleh lipase (dihasilkan pankreas) dengan bantuan garam empedu yang berfungsi mengemulsikan lemak. Garam empedu akan meningkatkan luas permukaan lipid untuk pengikatan enzim. Empedu juga berfungsi sebagai penetral asam setelah makanan melalui lambung. Selain itu, empedu juga penting untuk ekskresi seperti kolesterol dan obat.

Lipase pankreas disekresi bersama dengan ko-lipase yang membantu lipase mengikat butiran lipid teremulsi. Lipase akan mengubahTAG menjadi 2-monoasilgliserol juga 1-MAG, asam lemak dan gliserol.

Selain lipase, getah pankreas yang berfungsi dalam pencernaan lipid adalah kolesteril esterase yang mengubah kolesteril ester menjadi kolesterol+asam lemak dan fosfolipase yang mengubah fosfolipid menjadi lisofosfolipid+ asam lemak.

3. Enzim Pencerna Protein

Protein sudah mulai dicerna sejak di lambung. Enzim pencerna protein umumnya di-sekresikan dalam bentuk zymogen, yang akan aktif setelah masuk ke lumen saluran cerna. Enzim-enzim yang berperan adalah pepsin di lambung, protease pankreas di duodenum dan protease usus halus.

a. Pencernaan di lambung

Pepsinogen dan pepsin. Pepsinogen disekresikan oleh chief cell lambung. Enzim ini diaktifkan oleh asam lambung dengan menambahkan ion H+. Selanjutnya, pepsin yang sudah aktif akan bersifat autokatalitik yang bisa mengaktifkan pepsinogen lainnya. Pepsin merupakan satu-satunya enzim yang dapat bekerja pada pH yang rendah mencapai 1-2. Kerja enzim ini akan menghasilkan peptida yang lebih kecil dan asam amino bebas.

Rennin. Enzim ini sangat penting untuk neonatus, tapi sudah tidak ada pada orang dewasa. Dengan bantuan kalsium, rennin berfungsi untuk mengubah kasein susu menjadi para-kasein yang dapat dicerna oleh pepsin.

b. Pencernaan di duodenum

Pada duodenum terdapat protease pankreas yang disekresi sebagai proenzim. Jenisnya di antaranya adalah tripsin, kimotripsin, elastase (endopeptidase) dan karboksipeptidase (eksopeptidase) yang spesifitasnya berbeda untuk berbagai asam-asam amino. Tripsinogen diaktifkan oleh enterokinase yang dihasilkan sel epitel duodenum menjadi tripsin. Selanjut-nya, tripsin bisa mengaktifkan tripsinogen lain, kimitripsinogen, proelastase dan pro-karboksipeptidase menjadi bentuk aktifnya. Fungsi utama dari enzim-enzim ini adalah me-mecah polipeptida memnjadi asam amino dan oligopeptida.

c. Pencernaan di usus halus

Proses penyempurnaan pencernaan protein menjadi asam amino dilakukan di usus halus. Fungsi ini dibantu oleh enzim amino peptidase pada membran brush border dan dipeptidase di dalam sel epitel. Amino peptidase akan mengubah oligopeptida menjadi asam amino sedangkan dipeptidase mengubah dipeptida menjadi asam amino.

http://www.medicinesia.com/kedokteran-dasar/gastrointestinal-kedokteran-dasar/aspek-biokimia-saluran-pencernaan/ LI 4: Sindrom dispepsia

Dispepsia merupakan kumpulan keluhan/gejala klinis yang terdiri dari rasa tidak enak/sakit di perut bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan.

LO 4.2: Etiologi

Dispepsia dapat disebabkan oleh kelainan organik, yaitu :

a. Gangguan penyakit dalam lumen saluran cerna: tukak gaster atau duodenum, gastritis, tumor, infeksi bakteri Helicobacter pylori.

b. Obat-obatan: anti inflamasi non steroid (OAINS), aspirin, beberapa jenis antibiotik, digitalis, teofilin dan sebagainya.

c. Penyakit pada hati, pankreas, maupun pada sistem bilier seperti hepatitis, pankreatitis, kolesistitis kronik.

d. Penyakit sistemik seperti diabetes melitus, penyakit tiroid, penyakit jantung koroner. LO 4.3: Epidemiologi

Perbandingan antara kejadian ulkus peptikum pada anak laki – laki dan perempuan adalah 1,5:1. Insidens untuk ulkus peptikum primer sekitar 2 hingga 3 kali lipat lebih tinggi pada anak laki – laki dibanding anak perempuan. Ulkus peptikum primer tidak umum terjadi pada bayi dan anak usia di bawah 10 tahun. Prevalensi ulkus peptikum primer meningkat pada usia remaja. Sementara ulkus peptikum sekunder bisa menyerang semua usia, tetapi meningkat pada pasien usia di bawah 6 tahun. Ulkus peptikum primer relatif jarang terjadi pada anak – anak dengan angka kejadian 1 di antara 2500 rumah sakit pediatrik atau sekitar 1,7%. Pada pusat – pusat kesehatan anak di Amerika, hanya 5 ulkus primer yang didiagnosis setiap tahunnya. Insiden dari ulkus duodenal primer diperkirakan 5 kasus per 100.000 anak. Prevalensi infeksi Helicobacter pylori lebih tinggi dari nila ini, diperkirakan 10% di negara – negara industri.

Prevalensi infeksi Helicobacter pylori di negara – negara berkembang adalah 50 – 100%. Prevalensi ulkus peptikum meningkat di negara – negara berkembang. Sebuah studi retrospektif melaporkan bahwa di antara 112 anak di Taiwan yang diendoskopi karena perdarahan saluran gastrointestinal atas, terdapat 10% yang mengalami ulkus peptikum dan 15% yang mengalami ulkus duodenum.

http://ismydjawahir.blogspot.com/2011/07/ulkus-peptikum.html LO 4.4: Klasifikasi

Kelainan organik saluran cerna.

a. Saluran cerna bagian atas: Esofagitis refluks, Gastritis/duodenitis, Tukak peptik (esofagus, lambung, duodenum), Tukak anastomose Karsinoma gaster, Dilatasi gaster, Hipertropi pilorus, Gastroptosis, Divertikulum gaster/duodenum, Duodenal ileus, TBC usus, adhesi usus/mesen terium.

c. Pankreas : Pankreatitis kronis, Karsinoma pankreas. d. Sistim bilier: Kholesistitis, Batu kandung empedu e. Hati: Hepatitis akut/kronis, Karsinoma hati

Kelainan non organik saluran cerna: Gastralgia, Dispepsia karena asam lambung, Dispepsia flatulen, Dispepsia alergik, Dispepsia essensial, Pseudoobstruksi intestinal kronik, Irritable bowel syndrome.

Klasifikasi ulkus berdasarkan lokasi:

Ulkus duodenal Ulkus Lambung

Insiden

Usia 30-60 tahun Pria: wanita3:1

Terjadi lebih sering daripada ulkus lambung

Insiden

Biasanya 50 tahun lebih Pria:wanita 2:1

Tanda dan gejala

Hipersekresi asam lambung

Dapat mengalami penambahan berat badan Nyeri terjadi 2-3 jam setelah makan; sering terbangun dari tidur antara jam 1 dan 2 pagi. Makan makanan menghilangkan nyeri Muntah tidak umum

Hemoragi jarang terjadi dibandingkan ulkus lambung tetapi bila ada milena lebih umum daripada hematemesis.

Lebih mungkin terjadi perforasi daripada ulkus lambung.

Tanda dan gejala

Normal sampai hiposekresi asam lambung Penurunan berat badan dapat terjadi

Nyeri terjadi ½ sampai 1 jam setelah makan; jarang terbangun pada malam hari; dapat hilang dengan muntah.

Makan makanan tidak membantu dan kadang meningkatkan nyeri.

Muntah umum terjadi

Hemoragi lebih umum terjadi daripada ulkus duodenal, hematemesis lebih umum terjadi daripada melena.

Kemungkinan Malignansi

Jarang

Kemungkinan malignansi

Kadang-kadang

Golongan darah O, PPOM, gagal ginjal kronis, alkohol, merokok, sirosis, stress.

Gastritis, alkohol, merokok, NSAID, stres

LO 4.5: Patofisiologi

Penurunan Produksi Mukus sebagai Penyebab Ulkus

Kebanyakan ulkus terjadi jika sel-sel mukosa usus tidak menghasilkan produksi mukus yang adekuat sebagai perlindungan terhadap asam lambung. Penyebab penurunan produksi mukus dapat termasuk segala hal yang menurunkan aliran darah ke usus, menyebabkan hipoksia lapisan mukosa dan cedera atau kematian sel-sel penghasil mukus. Ulkus jenis ini disebut ulkus iskemik. Penurun-an aliran darah terjadi pada semua jenis syok. Jenis khusus ulkus iskemik yang timbul setelah luka bakar yang parah disebut ulkus Curling (Curling Ulcer). Penurunan produksi mukus di duodenum juga dapat terjadi akibat penghambatan kelenjar penghasil mukus di duodenum, yang disebut kelenjar Brunner. Aktivitas kelenjar Brunner dihambat oleh stimulasi simpatis. Stimulasi simpatis meningkat pada keadaan stres kronis sehingga terdapat hubungan antara stres kronis dan pem-bentukan ulkus.

Penyebab utama penurunan produksi mukus berhubungan dengan infeksi bakterium H.pylori membuat koloni pada sel-sel penghasil mukus di lambung dan duodenum, sehingga menurunkan kemampuan sel memproduksi mukus. Sekitar 90% pasien ulkus duodenum dan 70% ulkus gaster memperlihatkan infeksi H.pylori. Infeksi H.pylori endemik di beberapa negara berkembang. Infeksi terjadi dengan cara ingesti mikroorganisme.

Penggunaan beberapa obat, terutama obat anti-inflamasi non-steroid (NSAID), juga dihubungkan dengan peningkatan risiko berkembangnya ulkus. Aspirin menyebabkan iritasi dinding mukosa, demikian juga dengan NSAID lain dan glukokortikosteroid. Obat-obat ini menyebabkan ulkus dengan menghambat perlindungan prostaglandin secara sistemik atau di dinding usus. Sekitar 10% pasien pengguna NSAID mengalami ulkus aktif dengan persentase yang tinggi untuk mengalami erosi yang kurang serius. Perdarahan lambung atau usus dapat terjadi akibat NSAID. Lansia ter-utama rentan terhadap cedera GI akibat NSAID. Obat lain atau makanan dihubungkan dengan per-kembangan ulkus termasuk kafein, alkohol, dan nikotin. Obat-obat ini tampaknya juga mencederai perlindungan lapisan mukosa.

Kelebihan Asam sebagai Penyebab Ulkus

Pembentukan asam di lambung penting untuk mengaktifkan enzim pencernaan lambung. Asam hidroklorida (HCl) dihasilkan oleh sel-sel parietal sebagai respons terhadap makanan tertentu, hormon (termasuk gastrin), histamin, dan stimulasi parasimpatis. Makanan dan obat seperti kafein dan alkohol menstimulasi sel-sel parietal untuk menghasilkan asam. Sebagian individu

memper-lihatkan reaksi berlebihan pada sel-sel perietalnya terhadap makanan atau zat tersebut, atau mungkin mereka memiliki jumlah sel parietal yang lebih banyak dari normal sehingga meng-hasilkan lebih banyak asam. Aspirin bersifat asam, yang dapat langsung mengiritasi atau meng-erosi lapisan lambung.

Hormon lambung gastrin juga menstimulasi produksi asam, sehingga apa pun yang dapat mening-katkan sekresi gastrin dapat menyebabkan produksi asam yang berlebihan. Contoh utama dari kondisi ini adalah sindrom ZOllinger-Ellison, penyakit yang ditandai dengan pertumbuhan tumor di sel-sel endokrin penghasil gastrin. Penyebab lain kelebihan asam antara lain stimulasi vagal yang berlebihan pada sel parietal yang terlihat setelah cedera atau trauma otak. Ulkus yang ber-kembang dalam keadaan seperti ini disebut ulkus Cushing. Stimulasi terhadap vagus yang ber-lebihan selama setres psikologis juga dapat menyebabkan produksi Hcl yang berlebihan.

Peningkatan Penyaluran Asam sebagai Penyebab Ulkus Duodenum

Perpindahan isi lambung yang terlalu cepat ke duodenum dapat memperberat kerja lapisan mukus protektif di duodenum. Hal ini terjadi pada iritasi lambung oleh makanan tertentu atau mikro-organisme, serta sekresi gastrin yang berlebihan atau distensi abnormal.

Perpindahan isi lambung yang terlalu cepat ke dalam usus juga terjadi pada keadaan yang disebut dumping syndrome atau sindrom limpah. Sindrom limpah terjadi jika kemampuan lambung untuk menahan dan secara lambat mengeluarkan kimus ke dalam duodenum terganggu. Salah satu pe-nyebab sindrom limpah adalah pengangkatan secara bedah sebagian besar lambung. Sindrom limpah tidak hanya mengakibatkan perpindahan isi lambung yang cepat ke usus, tetapi juga dapat menyebabkan hipotensi kardiovaskuler. Hipotensi terjadi karena perpindahan berbagai macam partikel makanan ke usus semuanya dalam satu waktu mengakibatkan sebagian besar air di sirkulasi pindah ke usus melalui proses osmosis.

LO 4.6: Manifestasi klinis

1. Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (ulkus-like dyspepsia), dengan gejala :

 nyeri epigestrium terlokasi.

 Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasid.

 Nyeri saat lapar.

 Nyeri episodik

2. Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas (dysmotility-like dyspesia), dengan gejala :

 Mudah kenyang.

 Perut cepat terasa penuh saat makan.

 Mual, muntah.

 Rasa tak nyaman bertambah saat makan.

Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi ter-bakar di epigastrium tengah atau di punggung. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium.

Pirosis (nyeri ulu hati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.

Muntah : hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut.

LO 4.7: Diagnosis dan diagnosis banding

Pemeriksaan Fisik

Anamnesis dan pemeriksaan fisik pada pasien dyspepsia yang belum diinvestigasi terutama hasrus ditujukan untuk mencari kemungkinan adanya kelainan organik sebagai kausa dispepsia. Pasien dispepsia dengan alarm symptoms kemungkinan besar didasari kelainan organik. Menurut Wibawa (2006), yang termasuk keluhan alarm adalah:

1. Disfagia.

2. Penurunan Berat Badan (weight loss)

3. Bukti perdarahan saluran cerna (hematemesis, melena, hematochezia, anemia defisiensi besi,atau fecal occult blood).

4. Tanda obstruksi saluran cerna atas (muntah, cepat penuh).

Pasien dengan alarm symptoms perlu dilakukan endoskopi segera untuk menyingkirkan penyakit tukak peptic dengan komplikasinya, GERD (gastroesophageal reflux disease), atau keganasan.

Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang

1. Tes Darah

Hitung darah lengkap dan LED normal membantu menyingkirkan kelainan serius. Hasil tes serologi positif untuk Helicobacter pylori menunjukkan ulkus peptikum namun belum menyingkirkan keganasan saluran pencernaan.

2. Endoskopi

Endoskopi adalah tes definitive untuk esofagitis, penyakit epitellium Barret, dan ulkus peptikum. Biopsi antrum untuk tes ureumse untuk H.pylori (tes CLO). Endoskopi adalah pemeriksaan terbaik masa kini untuk menyingkirkan kausa organic pada pasien dispepsia. Namun, pemeriksaan H. pylori merupakan pendekatan bermanfaat pada penanganan kasus dispepsia baru. Pemeriksaan endoskopi diindikasikan terutama pada pasien dengan keluhan yang muncul pertama kali pada usia tua atau pasien dengan tanda alarm seperti

penurunan berat badan, muntah, disfagia, atau perdarahan yang diduga sangat mungkin terdapat penyakit struktural.

Pemeriksaan endoskopi adalah aman pada usia lanjut dengan kemungkinan komplikasi serupa dengan pasien muda. Menurut Tytgat GNJ, endoskopi direkomendasikan sebagai investigasi pertama pada evaluasi penderita dispepsia dan sangat penting untuk dapat mengklasifikasikan keadaan pasien apakah dispepsia organik atau fungsional. Dengan endoskopi dapat dilakukan biopsy mukosa untuk mengetahui keadaan patologis mukosa lambung.

3. DPL : Anemia mengarahkan keganasan. 4. EGD : Tumor, PUD, penilaian esofagitis

5. Dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan laboratorium termasuk hitung darah lengkap, laju endap darah, amylase, lipase, profil kimia, dan pemeriksaan ovum dan parasit pada tinja. Jika terdapat emesis atau pengeluaran darah lewat saluran cerna maka dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan barium pada saluran cerna bgian atas.

Diagnosis banding: esofagitis, giardiasis, pankreatitis, penyakit radang usus, kolelitiasis, dan nyeri perut berulang pada anak

LO 4.8: Tatalaksana

Penatalaksanaan non farmakologis:

1. Menghindari makanan yang dapat meningkatkan asam lambung.

2. Menghindari faktor resiko seperti alkohol, makanan yang pedas, obat-obatan yang ber-lebihan, nikotin rokok, dan stress.

3. Atur pola makan

Penatalaksanaan farmakologis yaitu:

Obat-obatan yang diberikan meliputi antacid (menetralkan asam lambung) golongan antikoli-nergik (menghambat pengeluaran asam lambung) dan prokinetik (mencegah terjadinya muntah).

 Antasid 20-150 ml/hari

Golongan obat ini mudah didapat dan murah. Antasid akan menetralisir sekresi asam lambung. Campuran yang biasanya terdapat dalam antasid antara lain Na bikarbonat, AL (OH)3, Mg (OH)2 dan Mg trisilikat. Pemakaian obat ini sebaiknya jangan diberikan terus-menerus, sifatnya hanya simtomatis, untuk mengurangi rasa nyeri. Mg trisilikat dapat dipakai dalam waktu lebih lama, juga berkhasiat sebagai adsorben sehingga bersifat nontoksik, namun dalam dosis besar akan me-nyebabkan diare karena terbentuk senyawa MgCl2.

Perlu diperhatikan, karena kerja obat ini tidak spesifik. Obat yang agak selektif yaitu pirenzepin bekerja sebagai anti reseptor muskarinik yang dapat menekan sekresi asam lambung sekitar 28-43%. Pirenzepin juga memiliki efek sitoprotektif.

 Antagonis reseptor H2

Golongan obat ini banyak digunakan untuk mengobati dispepsia organik atau esensial seperti tukak peptik. Obat yang termasuk golongan antagonis reseptor H2 antara lain simetidin, roksatidin, ranitidin dan famotidin.

 Penghambat pompa asam (proton pump inhibitor = PPI)

Sesuai dengan namanya, golongan obat ini mengatur sekresi asam lambung pada stadium akhir dari proses sekresi asam lambung. Obat-obat yang termasuk golongan PPI adalah omeperazol, lansoprazol dan pantoprazol.

 Sitoprotektif

Prostaglandin sintetik seperti misoprostol (PGE) dan enprestil (PGE2). Selain bersifat sito-protektif, juga menekan sekresi asam lambung oleh sel parietal. Sukralfat berfungsi meningkatkan sekresi prostaglandin endogen, yang selanjutnya memperbaiki mikrosirkulasi, meningkatkan produksi mukus dan meningkatkan sekresi bikarbonat mukosa, serta membentuk lapisan protektif (sebagai site protective), yang senyawa dengan protein sekitar lesi mukosa saluran cerna bagian atas (SCBA).

 Golongan prokinetik

Obat yang termasuk golongan prokinetik, yaitu sisaprid, dom peridon dan metoklopramid. Golongan ini cukup efektif untuk mengobati dispepsia fungsional dan refluks esofagitis dengan mencegah refluks dan memperbaiki bersihan asam lambung (acid clearance)

LO 4.9: Komplikasi

1. Hemoragi – gastrointestinal atas 2. Perforasi

3. Penetrasi

4. Obstruksi pilorik (obtruksi jalan keluar lambung) ( Suddarth & Brunner. 2002. hal.1072). LO 4.10: Pencegahan

Pola makan yang normal, dan teratur, pilih makanan yang seimbang dengan kebutuhan dan jadwal makan yang teratur, sebaiknya tidak mengkonsumsi makanan yang berkadar asam tinggi, cabai, alkohol dan, pantang rokok, bila harus makan obat karena sesuatu penyakit, misalnya sakit kepala, gunakan obat secara wajar dan tidak mengganggu fungsi lambung. Berikut adalah 11 solusi mencegah gangguan pencernaan.

http://emirzanurwicaksono.blog.unissula.ac.id/2013/06/03/dispepsia/ LO 4.11: Prognosis

Terapi medikamentosa saja memberi kesembuhan > 85 %. Jika tidak diterapi, penyakit ulkus dapat menimbulkan obstruksi saluran keluar lambung sebagai akibat peradangan kronis dan jaringan parut. Terdapat risiko transformasi maligna pada ulkus lambung.