1 KATA PENGANTAR
Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, akhirnya penyusunan presentasi kasus dengan judul anak dengan Demam Dengue dapat saya selesaikan penyusunannya dalam rangka memenuhi salah satu tugas sebagai ko-asisten yang sedang menjalani kepaniteraan klinik ilmu kesehatan anak di Rumah Sakit Umum Daerah Koja periode 4 November 2013 sampai 11 Januari 2014.
Dalam menyelesaikan presentasi kasus ini, saya mengucapkan terima kasih kepada Dr. Stephanie Yulianto, Sp.A selaku pembimbing dalam penyusunan presentasi kasus dan sebagai salah satu pembimbing selama menjalani kepaniteraan ini.
Apabila terdapat kekurangan dalam menyusun presentasi ini, saya akan menerima kririk dan saran. Semoga presentasi kasus ini bermanfaat bagi kita semua.
Jakarta, Desember 2013
Penyusun
Anas bin Yahya 030.08.269
2 KASUS DEMAM DENGUE
SMF ILMU KESEHATAN ANAK RSUD KOJA
Nama Mahasiswa : Anas bin Yahya
NIM : 030.08.269
Dokter Pembimbing : Dr. Stephanie Yulianto Sp.A
IDENTITAS PASIEN • Nama : An. M • Umur : 5 th 8 bulan • JK : Perempuan • TTL : Jakarta 2 Maret 2008 • Agama : Islam • Suku : Jawa
• Alamat : Jl. Lontar 8, No 35B, Jakarta Utara • Tanggal masuk RS : 20 November 2013
3 Orang tua/wali Ayah • Nama : Tn B • Agama : Islam • Suku : Jawa • Pekerjaan : Buruh • Alamat Pekerjaan : - • Penghasilan : ±Rp.1.500.000/bulan Ibu • Nama : Ny. S • Agama : Islam • Suku : Jawa
• Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga • Alamat Pekerjaan : -
4 ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara alloanamnesa dengan ibu kandung pasien, pada tanggal 21 November 2013, pkl 14.00 WIB
KELUHAN UTAMA : Demam sejak 5 hari yang lalu KELUHAN TAMBAHAN :
Mual muntah, seluruh tubuh terasa sakit RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT :
Pasien datang dengan keluhan demam sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit, demam terus menerus. Pasien merasa menggigil. Pasien juga mengeluh mual dan muntah, muntah sudah 2 hari ini, tiap hari muntah 2x/hari. Muntahnya berisi makanan, satu kali muntah ¼ gelas, warnanya kuning. Nafsu makan pasien menurun sejak satu minggu sebelum masuk rumah sakit dan badan pasien terasa lemas dan badannya terasa sakit. Pasien tidak mengeluh gusi berdarah, dan tidak pernah mimisan. Batuk pilek tidak ada, dan pasien belum bab selama dua hari. Pasien tidak memiliki riwayat kejang.
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU :
5 RIWAYAT KEHAMILAN/KELAHIRAN :
KEHAMILAN Morbiditas Kehamilan Tidak ada
Perawatan Antenatal Teratur 1 bulan sekali KELAHIRAN Tempat Kelahiran Rumah praktek bidan
Penolong Persalinan Bidan Cara Persalinan Spontan Masa Gestasi Cukup Bulan
Keadaan Bayi - Berat lahir: 3400 gr - Panjang: 50 cm - Ling.kepala: 33 cm - Langsung Menangis - Nilai APGAR: tidak ada - Kelainan Bawaan: tidak ada Kesan riwayat kehamilan/kelahiran: tidak ada kelainan bermakna
RIWAYAT PERKEMBANGAN ● Pertumbuhan gigi I : 8 bulan ● Psikomotor
- Tengkurap : 3 bulan - Berjalan : 24 bulan
- Duduk : 9 bulan - Mengoceh : 11 bulan
- Berdiri : 11 bulan - Membaca/Menulis : 6 tahun ● Perkembangan Pubertas
- Rambut Pubis : belum berkembang - Payudara : belum berkembang - Menarche : belum berkembang ●Gangguan Perkembangan Mental/Emosi
6 Bila ada, jelaskan: -
Kesan : Riwayat pertumbuhan dan perkembangan baik
RIWAYAT MAKANAN
Umur (bulan) ASI/PASI Buah/Biskuit Bubur Susu Nasi Tim
0-2 ASI 2-4 ASI 4-6 ASI 6-8 ASI + PASI + + 8-10 ASI + PASI + + + 10-12 ASI + PASI + + +
2 tahun ASI + PASI + + +
Umur diatas 1 tahun
Jenis Makanan Frekuensi dan Jumlah Nasi/Pengganti 3x/hari, sedang
Sayur 3x/hari, sedang
Daging 2-3x/minggu, sepotong Telur 6x/minggu, sebutir sehari
Ikan 4x/minggu
Tahu 5x/minggu
Tempe Jarang (<1x/minggu) Susu (merk/takaran) Jarang (<1x/minggu)
Lain-lain Kesulitan makan : -
Nafsu makan : nafsu makan pasien baik Kesan : pola makan baik.
7 RIWAYAT IMUNISASI Imunisasi Waktu Pemberian Bulan Tahun 0 1 2 3 4 5 6 9 15 18 5 6 12 BCG II DPT I II III
Polio (OPV) I II III IV V
Hepatitis B I II III
Campak I
MMR I II
Kesan: Riwayat imunisasi dasar lengkap.
RIWAYAT KELUARGA (Corak Reproduksi) No Tgl Lahir (umur) Jenis Kelamin Hidup Lahir Mati Abortus Mati (sebab) Keterangan Kesehatan
1 5 tahun Perempuan √ Sehat
Anggota Keluarga lain yang Serumah: ayah dari ibu pasien Perumahan
- Milik sendiri
- Keadaan rumah : tinggal berempat ayah, ibu dan kakek.
- Daerah/lingkungan : padat penduduk, sekitar rumah tidak ada yang menderita penyakit yang serupa. Pasien memakai sumber air dari Perusahaan Daerah Air Minum (PDAM).
8 Kesan : Perumahan dan lingkungan baik, namun cukup padat.
Ayah/Wali Ibu/Wali
Nama Tn.B Ny.S
Perkawinan ke- I I
Umur saat menikah 27 22
Pendidikan terakhir (tamat – kelas/tingkat) SMA SMP
Agama Islam Islam
Suku bangsa Jawa Jawa
Keadaan kesehatan Baik Baik
Penyakit, bila ada - -
RIWAYAT PENYAKIT YANG PERNAH DIDERITA
Penyakit Umur Penyakit Umur Penyakit Umur
Alergi - Difteria - Jantung -
Cacingan - Diare - Ginjal -
Demam Berdarah
- Kejang - Darah -
Demam Thypoid
- Kecelakaan - Radang Paru -
Otitis - Morbili - Tuberculosis -
9 PEMERIKSAAN FISIK (Tanggal 21 November 2013, Pukul 15.00 WIB )
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang Kesadaran : Compos mentis Berat Badan : 16 kg
Tinggi Badan : 103 cm Lingkar Kepala : 44 cm Lingkar Dada : 47 cm Lingkar Lengan Atas : 15 cm
Status Gizi (CDC) : BB/U = 16 kg
16/19 x 100% 84.2 % TB/U = 103 cm 103/111 x 100% 92.8% BB/TB = 16/16 x 100% 100 %
10 Tanda Vital
Frekuensi Nadi : 120x/menit, reguler, isi cukup, equal. Suhu Tubuh : 36,8oC
Frekuensi Napas : 30x/menit, reguler Tekanan Darah : 90/60mmHg Kepala :
Bentuk dan ukuran : Normocephali, ubun-ubun normal
Rambut dan kulit kepala : Hitam, distribusi merata, dan tidak mudah dicabut
Mata : Palpebra tidak cekung, konjungtiva tidak pucat,
sclera tidak ikterik, reflek cahaya langsung +/+, reflek cahaya tidak langsung +/+.
Telinga : Normotia, tidak tampak serumen dan tidak tampak
sekret.
Hidung : Tidak ada deformitas, septum deviasi (-), sekret (-)
Bibir : Tidak kering, tidak sianosis
Mulut : Stomatitis (-), mukosa mulut tidak kering, gigi
geligi lengkap
Lidah : Tidak kotor,
Faring : Tidak hiperemis
11 Toraks:
Dinding toraks : Bentuk normal, retraksi sela iga (-), iga vertikal, simetris dalam keadaan statis dan dinamis
Paru
Inspeksi : Simetris dalam keadaan statis dan dinamis
Palpasi : Vocal fremitus simetris, dan teraba sama keras di kedua lapang paru
Perkusi : Sonor pada paru kedua lapang paru
Auskultasi : Suara nafas vesikuler di kedua lapang paru, ronkhi -/-, wheezing -/-
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS V 1 cm medial garis
midclavicularis sinistra, tidak teraba thrill
Auskultasi : BJ I normal, BJ II normal, regular, tidak ada splitting, tidak ada murmur, tidak ada gallop
Abdomen:
Inspeksi : Datar, tidak tampak distensi, tidak tampak vena collateral
Palpasi : Ada nyeri tekan pada kuadran kiri bawah, hepar dan lien tidak teraba, turgor kulit baik, supel
Perkusi : Timpani, shifting dullnes (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Anus dan rectum : Tidak ada kelainan Kelenjar getah bening : Tidak teraba
Genitalia : Perempuan
Anggota gerak : Atas : Akral hangat, deformitas (-), sianosis (-), oedem (-) Bawah : Akral hangat, deformitas (-), sianosis (-), oedem (-) Tulang belakang : Tidak ada kelainan
12 Pemeriksaan Laboratorium
Tangggal 20 November 2013 jam 10.02 WIB
Pemeriksaan Hasil Nilai normal Satuan
HEMATOLOGI Hemoglobin 12,0 11,2-15,7 g/dl Lekosit 3100 3900-10.000 /uL Hematokrit 35 34-45 % Trombosit 72000 182.000-369.000 /uL DIABETES Glukosa sewaktu 91 60-100 mg/dl ELEKTROLIT Na 134 134-146 mmol/L K 3,64 3,4-4,5 mmol/L Cl 99 96-108 mmol/L
IgG dengue Positif Negative
IgM dengue Negative Negative
Pemeriksaan laboratorium tanggal 21 November 2013 jam 17.45 WIB
HEMATOLOGI Hasil Nilai normal Satuan
Hemoglobin 12,1 12,0-16,0 g/dl
Lekosit 6000 4.100-10.900 /uL
Hematokrit 35 36-46 %
13 Pemeriksaan laboratorium tanggal 22 November 2013 jam 13.45 WIB
HEMATOLOGI Hasil Nilai normal Satuan
Hemoglobin 13,0 12,0-16,0 g/dl
Lekosit 8.900 4.100-10.900 /uL
Hematokrit 39 36-46 %
Trombosit 101.000 140.000-440.000 /uL
Resume
Anak perempuan 5 tahun 8 bulan, demam sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien datang dengan keluhan demam sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit, demamnya terus menerus. Pasien merasa menggigil. Pasien juga mengeluh mual dan muntah, muntah sudah 2 hari ini, tiap hari muntah 2x/hari. Nafsu makan pasien menurun sejak satu minggu sebelum masuk rumah sakit dan badannya terasa lemas dan sakit serta nyeri kepala. Pasien tidak mengeluh gusi berdarah dan tidak pernah mimisan. Batuk pilek tidak ada, dan pasien belum bab selama dua hari ini. Pasien tidak memiliki riwayat kejang, pada pemeriksaan fisik didapatkan frekuensi nadi 120 x/menit, , suhu 36.8 C, frekuensi nafas 30x/menit, BB/TB 100% (gizi normal), nyeri tekan pada kuadran kiri bawah perut, shifting dullness negatif. Tanpa manifestasi perdarahan atau dehidrasi dan uji tourniquet negatif.
Pada pemeriksaan penunjang di dapatkan :
20 November 2013 21 November 2013 22 November 2013
Hemoglobin 12,0 12,1 13 Lekosit 31000 6000 8900 Hematokrit 35 35 39 Trombosit 72000 78.000 101.000 igG Positif igM Negative
14 Diagnosis
Diagnosis Kerja: Demam dengue
Diagnosis Banding Demam berdarah dengue
Idiopatik Trombositopenik Purpura (ITP)
Rencana Pemeriksaan Lanjutan -
PENATALAKSANAAN
- IVFD Ringer Laktat 60 cc/ jam - Inj Cefuroxime (Anbacim) 2x400 mg - Inj Ranitidin 2x 20 mg
- Acetaminophen (Paracetamol) syr 3 x1 1/ 2 cth - Sucralfate (Neciblok) syr 3x1/3 cth
PROGNOSIS
Ad Vitam : dubia ad bonam Ad Functionam : dubia ad bonam Ad Sanationam : dubia ad bonam
15 Follow up tanggal 20 November 2013
S:- demam tinggi (f6) - Belum BAB 1 hari
- Seluruh tubuh terasa sakit - Nafsu makan menurun - Menggigil
- Mual, muntah 2x/ hari O : BB : 16 kg - Tekanan Darah : 90/60mmHg - Suhu : 37,8 0 C - Nadi : 116 x/menit - RR : 24 x /menit - Kepala : normocepali
- Mata : sclera ikterik -/- , konjunctiva anemi -/- - Thorax : BJI-II regular, murmur (-), gallop (-)
- Suara nafas vesikuler, rhonki (-), wheezing(-)
- Abdomen : supel, BU (+), nyeri tekan pada kuadran kiri bawah , shifting dullness (-) - Ekstremitas: akral hangat pada ekstremitas atas dan bawah
A : Demam dengue
P : - IVFD Ringer Laktat 60 cc/jam - Inj Cefuroxime (Anbacim) 2x400 mg - Inj Ranitidin 2x 20 mg
16 Follow up harian tanggal 21 November 2013
S : - Demam sudah turun tapi bila malam hari meningkat (f7) - Belum BAB sudah 2 hari
- Seluruh tubuh bertambah sakit - Nafsu makan menurun
- Menggigil
- Mual, muntah 2x/ hari O : BB : 16 kg Tekanan Darah : 100/60mmHg Suhu : 36,8 0 C Nadi : 120 x/menit RR : 30 x /menit Kepala : normocepali
Mata : sklera ikterik -/- , konjunctiva anemi -/- Thorax : BJI-II regular, murmur (-), gallop (-)
Suara nafas vesikuler, rhonki (-), wheezing(-)
Abdomen : supel, BU (+), nyeri tekan pada kuadran kiri bawah , shifting dullness (-) Ekstremitas: akral hangat pada ekstremitas atas dan bawah
17 P : - IVFD Ringer Laktat 60 cc/jam
- Inj Cefuroxime (Anbacim) 2x400 mg - Inj Ranitidin 2x 20 mg
- Acetaminophen (Paracetamol) syr 3 x 1 1/2 cth - Sucralfate (Neciblok) syr 3x1/3 cth
Pemeriksaan laboratorium 20 November 2013
Hasil Hemoglobin 12,0 Lekosit 3.100 Hematokrit 35 Trombosit 72.000 IgG Positif IgM Negatif
Follow up harian tanggal 22 November 2013 S : - Sudah tidak lagi demam(f8)
- Sudah BAB
- Sakit seluruh tubuh mulai menurun - Nafsu makan tetap menurun
- Sudah tidak menggigil dan berkeringat - Masih Mual
18 O : BB : 16 kg Tekanan Darah : 90/60 mmHg Suhu : 36,7 0 C Nadi : 96 x/menit RR : 26 x /menit Kepala : normocepali
Mata : sklera ikterik -/- , konjunctiva anemi -/- Thorax : BJI-II regular, murmur (-), gallop (-)
Suara nafas vesikuler, rhonki (-), wheezing(-)
Abdomen : supel, BU (+), nyeri tekan pada kuadran kiri bawah, shifting dullness(-) Ekstremitas: akral hangat pada ekstremitas atas dan bawah
A : demam dengue
P : - IVFD Ringer Laktat 60 cc/jam
- Inj Cefuroxime (Anbacim) 2x400 mg - Inj Ranitidin 2x 20 mg
- Acetaminophen (Paracetamol) syr 3 x 1 1/2 cth - Sucralfate (Neciblok) syr 3x1/3 cth
Pemeriksaan laboratorium tanggal 21 November 2013
Pemeriksaan laboratorium Hasil
Hemoglobin 12,1
Lekosit 6.000
Hematokrit 35
19 Follow up harian tanggal 23 November 2013
S : - Sudah tidak demam (f9)
- Sudah tidak merasa seluruh tubuh sakit dan sakit kepala - Nafsu makan tetap menurun
- Sudah tidak menggigil dan berkeringat - Sudah tidak mual muntah
O : BB : 16 kg Tekanan Darah : 90/60mmHg Suhu : 36,6 0 C Nadi : 104 x/menit RR : 28 x /menit Kepala : normocepali
Mata : sklera ikterik -/- , konjunctiva anemi -/- Thorax : BJI-II regular, murmur (-), gallop (-)
Suara nafas vesikuler, rhonki (-), wheezing(-)
Abdomen : supel, BU (+), nyeri tekan pada kuadran kiri bawah,shifting dullness (-) Ekstremitas: akral hangat pada ekstremitas atas dan bawah
A : demam dengue P : - IVFD RL 60 cc/jam
- Inj Cefuroxime (Anbacim) 2x400 mg - Inj Ranitidin 2x 20 mg
- Acetaminophen (Paracetamol) syr 3 x 1 1/2 cth - Sucralfate (Neciblok) syr 3x1/3 cth
20 Pemeriksaan laboratorium tanggal 22 November 2013
Pemeriksaan Laboratorium Hasil
Hemoglobin 13,0
Lekosit 8.900
Hematokrit 39
Trombosit 101.000
ANALISA KASUS
Anak perempuan 5 tahun 8 bulan, demam sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien datang dengan keluhan demam sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit, demamnya terus menerus. Pasien merasa menggigil. Pasien juga mengeluh mual dan muntah, muntah sudah 2 hari ini, tiap hari muntah 2x/hari. Nafsu makan pasien menurun sejak satu minggu sebelum masuk rumah sakit dan badannya terasa lemas dan sakit serta nyeri kepala. Pasien tidak mengeluh gusi berdarah dan tidak pernah mimisan. Batuk pilek tidak ada, dan belum bab selama dua hari ini. Pasien tidak memiliki riwayat kejang.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan frekuensi nadi 120 x/menit, , suhu 36.8 C, frekuensi nafas 30x/menit, BB/TB 100% (gizi normal), nyeri tekan pada kuadran kiri bawah perut, shifting dullness negtife. Tanpa manifestasi perdarahan dan Uji tourniquet negatif.
Pada pemeriksaan laboratorium nilai trombosit pada 3 hari pemeriksaan 72.000/uL,78.000/uL,101.000/uL. Dan IgG positife ,IgM negative pada demam hari ke 6
21
MASALAH Dasar Penetapan Masalah Hipotesa
Infeksi virus
-Demam 2- 7 hari terus menerus tanpa manifestasi perdarahan ( uji tourniquet
negatif)
-Trombositopeni tanpa tanda plasma leakage ( hematokrit tidak > 20 % )
- IgG positif( dulu pernah kena infeksi virus dengue )
- IgM negative ( tidak terkena virus dengue saat ini atau terkena virus dengue dengan serotype yang sama saat ini)
- Demam dengue
Gizi normal -BB/TB= 100 % (Gizi Normal) - Intake cukup
Terapi
MASALAH Planning: Non
Medikamentosa Medikamentosa
Demam dengue
Tirah baring
Minum 1-1,5 liter per hari IUFD Ringer Laktat 60 cc/jam Pct 3x 1 1/2 cth
22 Terapi dan Dasar Pemilihan Obat
Terapi cairan
1. Pemberian cairan dipilih sesuai kondisi pasien yang tanpa tanda-tanda dehidrasi dan berat badan 16kg.
Pada kasus ini dipilih cairan kristaloid (Ringer Laktat)
IVFD Ringer Laktat = (10x100) + (6x50) kemudian dibagi 24jam = 1300/24
= 54,2cc/jam ~ 60cc/jam
2. Cefuroxime (Anbacim) : Golongan sefulosporin untuk mencegah infeksi nasokomial - Dosis : 50-100mg/kgbb
- (50x16) = 2 x 400 mg
3. Ranitidine: Golongan AH2. Melindungi mukosa lambung dengan menghambat perangsangan sekresi asam lambung.
- Dosis: 2 x 20mg.
- Efek samping:sakit kepala, pusing, gangguan GI, ruam kulit.
4. Acetaminophen (Paracetamol) : Parasetamol bekerja sebagai antipiretik, yang berarti dapat memengaruhi bagian otak (hipotalamus) yang mengatur suhu tubuh. Parasetamol juga berefek menghambat prostaglandin (mediator nyeri) di otak tetapi sedikit aktivitasnya sebagai penghambat postaglandin perifer.
- Dosis : 10- 15 mg /kg bb diberikan 3-4 kali perhari
- Efek samping: mual, muntah, lemas, dan memicu kerusakan hati
5. Sucralfate (Neciblok) syr : Pengobatan jangka pendek (sampai dengan 8 minggu) ulkus lambung, ulkus duodenum, & gastritis kronis.
- Sediaan : 500mg/5ml x 200ml (3x1/3 cth)
23 Diagnosis Banding
1. Demam berdarah dengue
Pada minggu pertama penyakit ini biasanya tidak ditemukan gejala umum yang khas, hanya terdapat demam antara 2 hingga 7 hari adanya manifestasi perdarahan. Pada uji tourniquet didapatkan hasil yang positif. Peningkatan hematokrit > 20 %
Pada pasien tidak ada manifestasi perdarahan dan peningkatan hematokrit < 20 %
2. ITP
Purpura trombositopenia idiopatik (autoimmune thrombocytopenic purpura; morbus Wirlhof; purpura hemorrhagica) merupakan sindrom klinis berupa manifestasi perdarahan (purpura, petekie, perdarahan retina, atau perdarahan nyata lain) disertai trombositopenia (penurunan jumlah trombosit) dan pemeriksaan fisik anak tidak terlihat sakit.
Pada pasien ini tidak ada manifestasi perdarahan dan anak terlihat sakit yang ditandai dengan adanya demam.
24 BAB II
Pendahuluan
Infeksi virus dengue merupakan salah satu penyakit dengan vektor nyamuk (”mosquito
borne disease”) yang paling penting di seluruh dunia terutama di daerah tropis dan subtropis.
Penyakit ini mempunyai spektrum klinis dari asimptomatis, undifferentiated febrile illness, demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD), mencakup manifestasi paling berat yaitu sindrom syok dengue (dengue shock syndrome/DSS). 1
Pada tahun 1950an, hanya sembilan negara yang dilaporkan merupakan endemi infeksi dengue, saat ini endemi dengue dilaporkan terjadi di 112 negara di seluruh dunia. World Health
Organization (WHO) memperkirakan lebih dari 2,5 milyar penduduk berisiko menderita infeksi
dengue. Setiap tahunnya dilaporkan terjadi 100 juta kasus demam dengue dan setengah juta kasus demam berdarah dengue terjadi di seluruh dunia dan 90% penderita demam berdarah dengue ini adalah anak-anak dibawah usia 15 tahun.1 Walaupun demikian tidaklah benar jika dikatakan DD/DBD adalah penyakit pada anak, pada saat kejadian luar biasa (KLB) tahun 2004 di enam rumah sakit di DKI Jakarta tercatat lebih dari 75% kasus DD/DBD adalah dewasa. 2 Tingkat mortalitas di sebagian besar negara di Asia Tenggara mengalami penurunan dan saat ini berada dibawah 1%, walaupun di beberapa negara masih diatas 4% akibat penanganan yang terlambat.1
25 Infeksi dengue dapat disebabkan oleh salah satu dari keempat serotipe virus yang dikenal (DEN-1,DEN-2,DEN-3 dan DEN-4). Infeksi salah satu serotipe akan memicu imunitas protektif terhadap serotipe tersebut tetapi tidak terhadap serotipe yang lain, sehingga infeksi kedua akan memberikan dampak yang lebih buruk. Hal ini dikenal sebagai fenomena yang disebut antibody
dependent enhancement (ADE), dimana antibodi akibat serotipe pertama memperberat infeksi
serotipe kedua. 1
Mengingat infeksi dengue termasuk dalam 10 jenis penyakit infeksi akut endemis di Indonesia maka seharusnya tidak boleh lagi dijumpai misdiagnosis atau kegagalan pengobatan. Menegakkan diagnosis DBD pada stadium dini sangatlah sulit karena tidak adanya satupun pemeriksaan diagnostik yang dapat memastikan diagnosis DBD dengan sekali periksa, oleh sebab itu perlu dilakukan pengawasan berkala baik klinis maupun laboratoris. 2
Definisi
Demam dengue (DD) merupakan sindrom benigna yang disebabkan oleh ”arthropod
borne viruses” dengan ciri demam bifasik, mialgia atau atralgia, rash, leukopeni dan
limfadenopati. Demam berdarah dengue (DBD) merupakan penyakit demam akibat virus dengue yang berat dan sering kali fatal. 3
DBD dibedakan dari DD berdasarkan adanya peningkatan permeabilitas vaskuler dan bukan dari adanya perdarahan. Pasien dengan demam dengue (DD) dapat mengalami perdarahan berat walaupun tidak memenuhi kriteria WHO untuk DBD. 1
Sejarah infeksi dengue dan virus dengue
DD klinis dilaporkan pertama kali oleh Banyamin Reesh pada bulan Agustus -Oktober 1780 (break bone fever) di Philadelphia.4,6 Pada tahun 1954, DBD pertama kali dilaporkan di Filipina yang kemudian menyebar ke negara-negara kawasan Asia Tenggara. Pada tahun 1980 an penyakit ini merambah negara-negara di Benua Amerika yang beriklim tropis dan subtropis.6
26 Di Indonesia, pertama kali dilaporkan kasus DD oleh Bylon di Batavia tahun1779.4 Kasus DBD pertama kali terdiagnosis di Surabaya pada tahun 1968. Penyakit ini terutama menyerang anak usia dibawah 15 tahun. Dalam kurun waktu 40 tahun, penyakit ini telah menyebar ke seluruh propinsi di Indonesia.6 Istilah haemorrhagic fever di Asia Tenggara pertama kali digunakan di Filipina tahun 1953 , kasusnya dilaporkan oleh Quintos dkk pada tahun 1954.4,7
Hingga tahun 1956 baru dikenal virus dengue tipe 1 dan 2.4 Virus DEN-1 pertama kali diisolasi Sabin dan Schlesinger di Honolulu tahun 1943. Pada tahun yang sama, Kimura dan Hotta berhasil mengisolasi dan mempublikasikan virus DEN-1 selama terjadi epidemi di Nagasaki.5 Virus DEN-2 berhasil diisolasi oleh sejumlah ahli di New Guinea pada tahun 1944. Virus DEN-3 dan 4 diidentifikasi oleh Hammon dkk tahun 1960 4 dan dua tahun kemudian berhasil mengidentifikasi virus DEN- 5 dan 6.5
Etiologi
Virus dengue termasuk genus Flavivirus dari keluarga flaviviridae dengan ukuran 50 nm dan mengandung RNA rantai tunggal. 8 Hingga saat ini dikenal empat serotipe yaitu DEN-1,DEN-2,DEN-3 dan DEN-4. 1-9
Virus dengue ditularkan oleh nyamuk Aedes dari subgenus Stegomya. Aedes aegypty merupakan vektor epidemik yang paling penting disamping spesies lainnya seperti Aedes
albopictus, Aedes polynesiensis yang merupakan vektor sekunder dan epidemi yang
27 Gambar 2. Profil nyamuk Aedes dibandingkan nyamuk anopheles dan culex
Patofisiologi
Patofisiologi yang terpenting dan menentukan derajat penyakit ialah adanya perembesan plasma dan kelainan hemostasis yang akan bermanifestasi sebagai peningkatan hematokrit dan trombositopenia. Adanya perembesan plasma ini membedakan demam dengue dan demam berdarah dengue. 9,10
Hingga saat ini patofisiologi DD/DBD masih belum jelas.3 Beberapa teori dan hipotesis yang dikenal untuk mempelajari patofisiologi infeksi dengue ialah :
1. Teori virulensi virus 2. Teori imunopatologi 3. Teori antigen antibodi
4. Teori infection enchancing antibody 5. Teori mediator
6. Teori endotoksin 7. Teori limfosit
8. Teori trombosit endotel 9. Teori apoptosis. 9
28 Sejak tahun 1950an, dari pengamatan epidemiologis, klinis dan laboratoris muncul teori infeksi sekunder oleh virus lain berturutan, teori antigen antibodi dan aktivasi komplemen, dari sini berkembang menjadi teori infection enhancing antibody kemudian muncul peran endotoksemia dan limfosit T. 9
Gambar 2. Teori secondary heterologous infection yang pertama kali dipublikasikan oleh Suvatte,1977 dan pernah dianut untuk menjelaskan patofisiologi DD/DBD
Diantara teori-teori dan hipotesis patofisiologi infeksi dengue, teori enhancing antibody dan teori virulensi virus merupakan teori yang paling penting untuk dipahami. 10
Teori secondary heterologous infection, dimana infeksi kedua dari serotipe berbeda dapat memicu DBD berat, berdasarkan data epidemiologi dan hasil laboratorium hanya berlaku pada anak berumur diatas 1 tahun. Pada pemeriksaan uji HI, DBD berat pada anak dibawah 1 tahun ternyata merupakan infeksi primer. Gejala klinis terjadi akibat adanya Ig G anti dengue dari ibu. Dari observasi ini, diduga kuat adanya antibodi virus dengue dan sel T memori berperan penting dalam patofisiologi DBD. 10
29 Teori enhancing antibody/ the immune enhancement theory
Teori ini dikembangkan Halstead tahun 1970an. Belaiau mengajukan dasar imunopatologi DBD/DSS akibat adanya antibodi non-neutralisasi heterotrpik selama perjalanan infeksi sekunder yang menyebabkan peningkatan jumlah sel mononuklear yang terinfeksi virus dengue. Berdasarkan data epuidemiologi dan studi in vitro, teorui ini saat ini dikenal sebagai ”antibody dependent enhancement” (ADE) yang dianut untuk menjelaskan patogenesis DBD/DSS. Hipotesisi ini juga mendukung bahwa pasien yang menderita infeksi sekunder dengan serotipe virus dengue heteroolog memiliki risiko lebih tinggi mengalami DBD dan DSS. 1
Menurut teori ADE ini, saat pertama digigit nyamuk Aedes aegypty, virus DEN akan masuk dalam sirkulasi dan terjadi 3 mekanisme yaitu :
- Mekanisme aferen dimana virus DEN melekat pada monosit melalui reseptor Fc dan masuk dalam monosit
- Mekanisme eferen dimana monosit terinfeksi menyebar ke hati, limpa dan sumsum tulang (terjadi viremia).
- Mekanisme efektor dimana monosit terinfeksi ini berinteraksi dengan berbagai sistem humoral dan memicu pengeluaran subtansi inflamasi (sistem komplemen), sitokin dan tromboplastin yang mempengaruhi permeabilitas kapiler dan mengaktivasi faktor koagulasi. 10
Antibodi Ig G yang terbentuk dari infeksi dengue terdiri dari:
- Antibodi yang menghambat replikasi virus (antibodi netralisasi)
30 Antibodi non netralisasi yang dibentuk pada infeksi primer akan menyebabkan kompleks imun infeksi sekunder yang menghambat replikasi virus. Teori ini pula yang mendasari bahwa infeksi virus dengue oleh serotipe berlainan akan cenderung lebih berat. Penelitian in vitro menunjukkan jika kompleks antibodi non netralisasi dan dengue ditambahkan dalam monosit akan terjadi opsonisasi, internalisasi dan akhirnya sel terinfeksi sedangkan virus tetap hidup dan berkembang. Artinya antibodi non netralisasi mempermudah monosit terinfeksi sehingga penyakit cenderung lebih berat.10
Gambar 3. Teori secondary heterologous infection
Hipotesis ADE ini telah mengalami beberapa modifikasi yang mencakup respon imun meliputi limfosit T dan kaskade sitokin. Rothman dan Ennis (1999) menjelaskan bahwa kebocoran plasma (plasma leakage) pada infeksi sekunder dengue terjadi akibat efek sinergistik dari IFN-γ, TNF-α dan protein kompleman teraktivasi pada sel endotelial di seluruh tubuh.1
31 Hipotesis ADE dijelaskan sebagai berikut; antibodi dengue mengikat virus membentuk kompleks antibodi non netralisasi-virus dan berikatan pada reseptor Fc monosit (makrofag). Antigen virus dipresentasikan oleh sel terinfeksi ini melalui antigen MHC memicu limfosit T (CD4 dan CD 8) sehingga terjadi pelepasan sitokin (IFN-γ) yang mengaktivasi sel lain termasuk makrofag sehingga terjadi up-regulation pada reseptor Fc dan ekspresi MHC. Rangkaian reaksi ini memicu imunopatologi sehingga faktor lain seperti aktivasi komplemen, aktivasi platelet, produksi sitokin (TNFα, IL-1,IL-6) akan menyebabkan eksaserbasi kaskade inflamasi.
Gambar 4. Respon imun pad ainfeksi virus dengue terhadap pencegahan infeksid an patogenesis DBD/DSS
32 Tabel 1. Peran sitokin dan mediator kimiawi dalam patogenesis DBD
33 Manifestasi Klinis
Pada dasarnya ada empat sindrom klinis dengue yaitu : 1. Silent dengue atau Undifferentiated fever 2. Demam dengue klasik
3. Demam berdarah Dengue ( Dengue Hemorrhagic fever) 4. Dengue Shock Syndrome (DSS). 11
Gambar 5. Siklus transmisi demam dengue/ demam berdarah dengue
Demam Dengue
Demam dengue ialah demam akut selama 2-7 hari dengan dua atau lebih manifestasi ; nyeri kepala, nyeri retro-orbital, mialgia, ruam kulit, manifestasi perdarahan dan leukopenia. 11 Awal penyakit biasanya mendadak dengan adanya trias yaitu demam tinggi, nyeri pada anggota badan dan ruam. 4,12
-Demam : suhu tubuh biasanya mencapai 39 C sampai 40 C dan demam bersifat bifasik yang berlangsung sekitar 5-7 hari. 8
-Ruam kulit : kemerahan atau bercak bercak meraj yang menyebar dapat terlihat pada wajah, leher dan dada selama separuh pertama periode demam dan kemungkinan makulopapular maupun menyerupai demam skalartina yang muncul pada hari ke 3 atau ke 4. 8 Ruam timbul pada 6-12 jam sebelum suhu naik pertama kali (hari sakit ke 3-5) dan berlangsung 3-4 hari. 12
34 Anoreksi dan obstipasi sering dilaporkan. Gejala klinis lainnya meliputi fotofoi, berkeringat, batuk, epistaksis dan disuria. Kelenjar limfa servikal dilaporkan membesar pada 67-77% kasus atau dikenal sebagai Castelani’s sign yang patognomonik. Beberapa bentuk perdarahan lain dapat menyertai.4,12
Gambar 6. Spektrum Klinis DD dan DBD
Pada pemeriksaan laboratorium selama DD akut ialah sebagai berikut
- Hitung sel darah putih biasanya normal saat permulaan demam kemudian leukopeni hingga periode demam berakhir
- Hitung trombosit normal, demikian pula komponen lain dalam mekanisme pembekuaan darah. Pada beberapa epidemi biasanya terjadi trombositopeni
- Serum biokimia/enzim biasanya normal,kadar enzim hati mungkin meningkat. 8
Demam Berdarah Dengue
Pada awal perjalanan penyakit, DBD menyerupai kasus DD.11 Kasus DBD ditandai 4 manifestasi klinis yaitu :
- Demam tinggi
- Perdarahan terutama perdarahan kulit - Hepatomegali
35 - Kegagalan peredaran darah (circulatory failure).4,7,8,12
Pada DBD terdapat perdarahan kulit, uji tornikuet positif, memar dan perdarahan pada tempat pengambilan darah vena. Petekia halus tersebar di anggota gerak, muka, aksila sering kali ditemukan pada masa dini demam. Epistaksis dan perdarahan gusi jarang dijumpai sedangkan perdarahan saluran pencernaan hebat lebih jarang lagi dan biasanya timbul setelah renjatan tidak dapat diatasi.12
Hati biasanya teraba sejak awal fase demam, bervariasi mulai dari teraba 2-4 cm dibawah tepi rusuk kanan. Pembesaran hati tidak berhubungan dengan keparahan penyakit tetapi hepatomegali sering ditemukan dalam kasus-kasus syok. Nyeri tekan hati terasa tetapi biasanya tidak ikterik.8
36 Tabel 2. Gejala klinis demam dengue dan demam berdarah dengue
(Dikutip dari kepustakaan no. 11dan 12)
Demam Dengue Gejala Klinis Demam Berdarah Dengue ++ +++ + ++ ++ ++ + + ++ + 0 0 + ++++ 0 ++ + ++ 0 Nyeri Kepala Muntah Mual Nyeri Otot Ruam Kulit Diare Batuk Pilek Limfadenopati Kejang Kesadaran menurun Obstipasi Uji tornikuet positif
Petekie
Perdarahan saluran cerna Hepatomegali Nyeri perut Trombositopenia Syok + ++ + + + + + + + + ++ + ++ +++ + +++ +++ ++++ +++
Pada pemeriksaan laboratoriun dapat ditemukan adanya trombositopenia sedang hingga berat disertai hemokonsentrasi. Perubahan patofisiologis utama menentukan tingkat keparahan DBD dan membedakannya dengan DD ialah gangguan hemostasis dan kebocoran plasma yang bermanifestasi sebagai trombositopenia dan peningkatan jumlah trombosit.8
37 Gambar 7. Kurva suhu pada demam berdarah dengue,
saat suhu reda keadaan klinis pasien memburuk (syok) (dikutip dari kepustakaan no.2)
38 Dengue Shock Syndrome
Pada DSS dijumpai adanya manifestasi kegagalan sirkulasi yaitu nadi lemah dan cepat, tekanan nadi menurun (<20mmHg), hipotensi, kulit dingin dan lembab dan pasien tampak gelisah. 11
Gambar 8. Kelainan utama pada DBD, gambaran skematis kebocoran plasma pada DBD ( Dikutip dari kepustakaan no. 13)
Diagnosis
Kriteria diagnosis WHO hanya berlaku untuk DBD, tidak untuk spektrum infeksi dengue yang lain. WHO membuat panduan diagnosis DBD karena DBD adalah masalah kesehatan masyarakat dengan angka kematian yang tinggi. Bila kriteria WHO tidak terpenuhi maka yang
39 dihadapi memang bukan DBD, mungkin DD atau infeksi virus lainnya. Kriteria WHO sangat membantu dalam membuat diagnosis pulang (bukan diagnosis masuk rumah sakit), sehingga catatan medis dapat dibuat lebih tepat.2
Kriteria diagnosis DBD ialah dua atau lebih tanda klinis ditambah tanda laboratoris yaitu trombositopeni dan hemokonsentrasi (kedua hasil laboratorium tersebut harus ada) dan dikonfirmasi dengan pemeriksaan serologi.2
Kriteria diagnosis DBD (Case definition) berdasarkan WHO 1997 ialah : Kriteria klinis :
- Demam tinggi mendadak tanpa sebab jelas terus menerus selama 2-7 hari
- Terdapat manifestasi perdarahan termasuk uji tornikuet positif, petekie, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan melena
- Pembesaran hati
- Syok ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi Kriteria laboratorium :
- Trombositopenia (100.000/l atau kurang)
- Hemokonsentrasi dengan peningkatan hematokrit lebih dari 20%. 8
Pembagian derajat DBD menurut WHO 1975 dan 1986 ialah :
- Derajat I : Demam diikuti gejala tidak spesifik. Satu-satunya manifestasi perdarahan adalah tes torniquet yang positif atau mudah memar.
- Derajat II : Gejala yang ada pada tingkat I ditambah dengan perdarahan spontan. Perdarahan bisa terjadi di kulit atau di tempat lain.
- Derajat III: Kegagalan sirkulasi ditandai oleh denyut nadi yang cepat dan lemah, tekanan nadi menurun (<20mmHg) atau hipotensi, suhu tubuh rendah, kulit lembab dan penderita gelisah.
40 - Derajat IV : Syok berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah tidak dapat
diperiksa. 4,7,8,12 Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan laboratorium
Trombositopeni dan hemokonsentrasi merupakan kelainan yang selalu ditemukan pada DBD. Penurunan jumlah trombosit < 100.000/pl biasa ditemukan pada hari ke-3 sampai ke-8 sakit, sering terjadi sebelum atau bersamaan dengan perubahan nilai hematokrit. Hemokonsentrasi yang disebabkan oleh kebocoran plasma dinilai dari peningkatan nilai hematokrit.
Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera disusul dengan peningkatan nilai hematokrit sangat unik untuk DBD, kedua hal tersebut biasanya terjadi pada saat suhu turun atau sebelum syok terjadi. Perlu diketahui bahwa nilai hematokrit dapat dipengaruhi oleh pemberian cairan atau oleh perdarahan. Jumlah leukosit bisa menurun (leukopenia) atau leukositosis, limfositosis relatif dengan limfosit atipik sering ditemukan pada saat sebelum suhu turun atau syok. Hipoproteinemi akibat kebocoran plasma biasa ditemukan. Adanya fibrinolisis dan ganggungan koagulasi tampak pada pengurangan fibrinogen, protrombin, faktor VIII, faktor XII, dan antitrombin III. PTT dan PT memanjang pada sepertiga sampai setengah kasus DBD.4
2. Pencitraan pencitraan 2.1 Pemeriksaan rontgen dada
Pencitraan dengan foto paru dapat menunjukan adanya efusi pleura dan pengalaman menunjukkan bahwa posisi lateral dekubitus kanan lebih baik dalam mendeteksi cairan dibandingkan dengan posisi berdiri apalagi berbaring.13
41 Gambar 9. Indeks efusi pleura akibat infeksi virus dengue
2.2. Pencitraan Ultrasonografis
Pencitraan USG pada anak lebih disukai dengan pertimbangan dan yang penting tidak menggunakan sistim pengion (sinar X) dan dapat diperiksa sekaligus berbagai organ dalam perut. Adanya ascites dan cairan pleura pada pemeriksaan USG sangat membantu dalam penatalaksanaan DBD. Pemeriksaan USG dapat pula dipakai sebagai alat diagnostik bantu untuk meramalkan kemungkinan penyakit yang lebih berat misalnya dengan melihat penebalan dinding kandung empedu dan penebalan pankreas dimana tebalnya dinding kedua organ tersebut berbeda bermakna pada DBD I-II dibanding DBD III-IV. 13
3. Pemeriksaan Serologi.
Ada beberapa uji serologi yang dapat dilakukan yaitu : - Uji hambatan hemaglitinasi
- Uji Netralisasi
- Uji fiksasi komplemen
- Uji Hemadsorpsi Immunosorben - Uji Elisa Anti Dengue Ig M - Tes Dengue Blot. 7
42 Pemeriksaan rapid sero diagnostic test
Ig M akan diikuti peningkatan Ig G yang mencapai puncak pada hari ke 15 kemudian Uji serodiagnostik cepat komersial dapat membantu diagnostik dan dapat pula menimbulkan keraguan. Uji serodiagnostik cepat sering menghasilkan negatif palsu pada hari demam ke 2-3. Kit serodiagnostik yang berisi Ig M, Ig M dan Ig G atau Ig G saja. Infeksi primer, hari sakit 3-4 akan dijumpai peningkatan Ig M lalu meningkat dan mencapai puncaknya dan menurun kembali dan menghilang pada hari sakit ke 30-60. Peningkatan menurun dalam kadar rendah seumur hidup. Tetapi pada infeksi sekunder akan memacu timbulnya Ig G sehingga kadarnya naik dengan cepat sedangkan Ig M menyusul kemudian. Apabila tidak terdeteksi pada hari demam ke 2-3 pada klinis mencurigakan maka pemeriksaan harus diulang 4-6 hari lagi.
Gambar 10. Respon imun terhadap infeksi dengue Respon imun terhadap infeksi dengue :
Antibodi Ig M :
- Mungkin tidak terbentuk hingga 20 hari setelah onset infeksi
- Mungkin terbentuk pada kadar yang rendah atau tidak terdeteksi pasca infeksi primer singkat
43 Antibodi Ig G :
- Terbentuk dengan cepat pasca 1-2 hari onset gejala - Meningkat pada infeksi primer
- Menetap hingga 30-40 hari dan kemudian menurun
Sekitar 20-30% pasien dengan infeksi sekunder dengue tidak menghasilkan Ig M anti dengue pada kadar yang dapat dideteksi hingga hari ke 10 dan harus didiagnosis peningkatan Ig G anti dengue. 14
Gambar 11. Perjalanan penyakit infeksi virus dengue
Komplikasi
1. Ensefalopati dengue dapat terjadi pada DBD dengan maupun tanpa syok 2. kelainan Ginjal akibat syok berkepanjangan
44 Penatalaksanaan
Pengobatan DBD bersifat suportif simptomatik dengan tujuan memperbaiki sirkulasi dan mencegah timbulnya renjatan dan timbulnya Koagulasi Intravaskuler Diseminata (KID).13
Gambar 12. Sistem triase dalam penatalaksanaan DBD di rumah sakit (dikutip dari kepustakaan no. 2)
Penatalaksanaan Demam Dengue
Penatalaksanaan kasus DD bersifat simptomatis dan suportif meliputi : - Tirah baring selama fase demam akut
- Antipiretik atau sponging untuk menjaga suhu tubuh tetap dibawah 40 C, sebaiknya diberikan parasetamol
- Analgesik atau sedatif ringan mungkin perlu diberikan pada pasien yang mengalami nyeri yang parah
- Terapi elektrolit dan cairan secara oral dianjurkan untuk pasien yang berkeringat lebih atau muntah. 8
45 Penatalaksanaan Demam berdarah Dengue
Berdasarkan ciri patofisiologis maka jelas perjalanan penyakit DBD lebih berat sehingga prognosis sangat tergantung pada pengenalan dini adanya kebocoran plasma. Penatalaksanaan fase demam pada DBD dan DD tidak jauh berbeda. Masa kritis ialah pada atau setelah hari sakit yang ketiga yang memperlihatkan penurunan tajam hitung trombosit dan peningkatan tajam hematokrit yang menunjukkan adanya kehilangan cairan. 8 Kunci keberhasilan pengobatan DBD ialah ketepatan volume replacement atau penggantian volume, sehingga dapat mencegah syok.2
Perembesan atau kebocoran plasma pada DBD terjadi mulai hari demam ketiga hingga ketujuh dan tidak lebih dari 48 jam sehingga fase kritis DBD ialah dari saat demam turun hingga 48 jam kemudian. Observasi tanda vital, kadar hematokrit, trombosit dan jumlah urin 6 jam sekali (minimal 12 jam sekali) perlu dilakukan.
Pengalaman dirumah sakit mendapatkan sekitar 60% kasus DBD berhasil diatasi hanya dengan larutan kristaloid, 20% memerlukan cairan koloid dan 15% memerlukan transfusi darah. Cairan kristaloid yang direkomendasikan WHO untuk resusitasi awal syok ialah Ringer laktat, Ringer asetat atau NaCL 0,9%. Ringer memiliki kelebihan karena mengandung natrium dan sebagai base corrector untuk mengatasi hiponatremia dan asidosis yang selalu dijumpai pada DBD. Untuk DBD stadium IV perlu ditambahkan base corrector disamping pemberian cairan Ringer akibat adanya asidosis berat. 2
Saat pasien berada dalam fase demam, pemberian cairan hanyalah untuk rumatan bukan cairan pengganti karena kebocoran plasma belum terjadi. Jenis dan jumlah cairan harus disesuaikan. Pada DD tidak diperlukan cairan pengganti karena tidak ada perembesan plasma.2
Bila pada syok DBD tidak berhasil diatasi selama 30 menit dengan resusitasi kristaloid maka cairan koloid harus diberikan (ada 3 jenis ;dekstan, gelatin dan hydroxy ethyl starch)sebanyak 10-30ml/kgBB. Berat molekul cairan koloid lebih besar sehingga dapat bertahan dalam rongga vaskular lebih lama (3-8 jam) daripada cairan kristaloid dan memiliki kapasitas mempertahankan tekanan onkotik vaskular lebih baik.2
46 Tabel 3. Jenis cairan kristaloid untuk resusitasi DBD
Pada syok berat (lebih dari 60 menit) pasca resusitasi kristaloid (20ml/kgBB/30menit) dan diikuti pemberian cairan koloid tetapi belum ada perbaikan maka diperlukan pemberian transfusi darah minimal 100 ml dapat segera diberikan. Obat inotropik diberikan apabila telah dilakukan pemberian cairan yang memadai tetapi syok belum dapat diatasi.2
47 Pemasangan CVP pada DBD tidak dianjurkan karena prosedur CVP bersifat traumatis untuk anak dengan trombositopenia, gangguan vaskular dan homeostasis sehingga mudah terjadi perdarahan dan infeksi, disamping prosedur pengerjaannya juga tidak mudah dan manfaatnya juga tidak banyak.2
Pemberian suspensi trombosit umumnya diperlukan dengan pertimbangan bila terjadi perdarahan secara klinis dan pada keadaan KID. Bila diperlukan suspensi trombosit maka pemberiannya diikuti dengan pemberian fresh frozen plasma (FFP) yang masih menandung faktor-faktor pembekuan untuk mencegah agregasi trombosit yang lebih hebat. Bila kadar hemoglobin rendah dapat pula diberikan packed red cell (PRC).2
Setelah fase krisis terlampau, cairan ekstravaskular akan masuk kembali dalam intravaskular sehingga perlu dihentikan pemberian cairan intravena untuk mencegah terjadinya oedem paru. Pada fase penyembuhan (setelah hari ketujuh) bila terdapat penurunan kadar hemoglobin, bukan berarti perdarahan tetapi terjadi hemodilusi sehingga kadar hemoglobin akan kembali ke awal seperti saat anak masih sehat. Pada anak yang awalnya menderita anemia akan tampak kadar hemoglobin rendah, hati-hati tidak perlu diberikan transfusi. 2
Gambar 13. Keseimbangan tekanan hidrostatik dan onkotik pergerakan cairan pada kapiler yang harus dipertahankan untuk
48 Penatalaksanaan DBD disesuaikan dengan derajat terlampir sebagai berikut:
49 Bagan 2. Tatalaksana DBD stadium I atau stadium II tanpa peningkatan Ht.
50 Bagan 3. Tatalaksana kasus DBD dengan peningkatan Ht > 20%
51 Bagan 4. Tatalaksana Kasus Sindrom Syok Dengue
52 Kriteria memulangkan pasien :
1. Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik 2. Nafsu makan membaik
3. Tampak perbaikan secara klinis 4. Hematokrit stabil
5. Tiga hari setelah syok teratasi 6. Jumlah trombosit diatas 50.000/ml
7. Tidak dijumpai adanya distress pernafasan (akibat efusi pleura atau asidosis).7
Pencegahan
- Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN)
a. Melakukan metode 3 M (menguras, Menutup dan Menyingkirkan tempat perindukan nyamuk) minimal 1 x seminggu bagi tiap keluarga
b. 100% tempat penampungan air sukar dikuras diberi abate tiap 3 bulan c. ABJ (angka bebas jentik) diharapkan mencapai 95%
- Foging Focus dan Foging Masal
d. Foging fokus dilakukan 2 siklus dengan radius 200 m dengan selang waktu 1 minggu
e. Foging masal dilakukan 2 siklus diseluruh wilayah suspek KLB dalam jangka waktu 1 bulan
f. Obat yang dipakai : Malation 96EC atau Fendona 30EC dengan menggunakan Swing Fog
53 Gambar 14. Kegiatan foging
- Penyelidikan Epidemiologi
g. Dilakukan petugas puskesmas yang terlatih dalam waktu 3x24 jam setelah menerima laporan kasus
h. Hasil dicatat sebagai dasar tindak lanjut penanggulangan kasus
- Penyuluhan perorangan/kelompok untuk meningkatkan kesadaran masyarakat. - Kemitraan untuk sosialisasi penanggulangan DBD. 15
54 Kesimpulan
Infeksi virus dengue merupakan salah satu penyakit dengan vektor nyamuk (”mosquito
borne disease”) yang paling penting di seluruh dunia terutama di daerah tropis dan subtropis.
Penyakit ini mempunyai spektrum klinis dari asimptomatis, undifferentiated febrile illness, demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD), mencakup manifestasi paling berat yaitu sindrom syok dengue (dengue shock syndrome/DSS).
Dalam menegakkan diagnosis dan memberikan pengobatan yang tepat, pemahaman mengenai perjalanan infeksi virus dengue harus dikuasai dengan baik. Pemantauan klinis dan laboratoris berkala merupakan kunci tatalaksanan DBD. Akhirnya dalam menegakkan diagnosis dan memberikan pengobatan pada kasus DBD perlu disesuaikan dengan kondisi pasien. Penanganan yang cepat tepat dan akurat akan dapat memberikan prognosis yang lebih baik.
55 Daftar Pustaka
1. Setiabudi D. Evalution of Clinical Pattern and Pathogenesis of Dengue Haemorrhagic Fever. Dalam: Garna H, Nataprawira HMD, Alam A, penyunting. Proceedings Book 13th National Congress of Child Health. KONIKA XIII. Bandung, July 4-7, 2005. h. 329 2. Hadinegoro SRS. Pitfalls & Pearls dalam Diagnosis dan Tata Laksana Demam Berdarah
Dengue. Dalam: Trihono PP, Syarif DR, Amir I, Kurniati N, penyunting. Current Management of Pediatrics Problems. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Kesehatan Anak XLVI. Jakarta 5-6 September 2006.h. 63
3. Halstead SB. Dengue Fever and Dengue Hemorrhagic Fever. Dalam: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, penyunting. Textbook of Pediatrics. Edisi ke-17. Philadelphia : WB Saunders.2009.h.1092-4
4. Soedarmo SSP. Demam Berdarah (Dengue) Pada Anak. Jakarta : UI Press 2008
5. Halstead CB. Dengue hemorrhagic fever: two infections and antibody dependent enhancement, a brief history and personal memoir. Rev Cubana Med Trop 2010; 54(3):h.171-79
6. Soewondo ES. Demam Dengue/Demam Berdarah Dengue Pengelolaan pada Penderita Dewasa. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan XIII. Surabaya 12-13 September 2008.h. 7. Soegijanto S. Demam Berdarah Dengue : Tinjauan dan Temuan Baru di Era 2006.
Surabaya : Airlangga University Press 2009.h.1-9
8. World Health Organization Regional Office for South East Asia. Prevention and Control of Dengue and Dengue Haemorrhagic Fever: Comprehensive Guidelines. New Delhi : WHO.2009
9. Sutaryo. Perkembangan Patogenesis Demam Berdarah Dengue. Dalam : Hadinegoro SRS, Satari HI, penyunting. Demam Berdarah Dengue: Naskah Lengkap Pelatihan bagi Dokter Spesialis Anak & Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam tatalaksana Kasus DBD. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.2009.h.32-43
10. Hadinegoro SRS. Imunopatogenesis Demam Berdarah Dengue. Dalam : Akib Aap, Tumbelaka AR, Matondang CS, penyunting. Naskah Lengkap Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Kesehatan Anak XLIV. Pendekatan Imunologis Berbagai Penyakit Alergi dan Infeksi. Jakarta 30-31 Juli 2008. h. 41-55
56 11. Hadinegoro SRS,Soegijanto S, Wuryadi S, Suroso T. Tatalaksana Demam Dengue/Demam Berdarah Dengue pada Anak. Naskah Lengkap Pelatihan bagi Dokter Spesialis Anak & Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam tatalaksana Kasus DBD. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.2009.h. 80-135
12. Soedarmo SSP.Infeksi Virus Dengue. Dalam : Soedarmo SSP, Garna H, Hadinegoro SRS, penyunting. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak : Infeksi & Penyakit Tropis. Edisi pertama. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.2009.h.176-208
13. Samsi TK. Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue di RS Sumber Waras. Cermin Dunia Kedokteran 2000; 126 : 5-13
14. Suzanne. Dengue. Didapatkan dari : URL:
http://emedicine.medscape.com/article/215840-overview. Diakses pada tanggal 01 Desember 2013.
15. Dinas Kesehatan Propinsi DKI Jakarta. Standar Penanggulan Penyakit DBD. Edisi 1 Volume 2. Jakarta :Dinas Kesehatan 2010.
