Respiratory Distress Syndrome

(1)

Respiratory Distress

Syndrome

(2)

1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 2

Pendahuluan

Th 1967 : Asbaugh dkk mempublikasikan artikel ttg

karakteristik klinis 12 pasien yang mengalami gagal nafas akut, yang sebelumnya tidak menderita penyakit saluran nafas

Ternyata?

Akibat trauma, penyalahgunaan obat, dll. Æ dapat

menyebabkan gagal pernafasan

Mirip seperti yang dijumpai pada infant yang mengalami

gagal nafas

(Hyaline membrane disease)

(3)

Macam Respiratory Distress Syndrome :

RDS pada dewasa

Æ

Acute RDS

(dulu

Adult RDS)

RDS pada bayi baru lahir

Æ

Hyaline

(4)

ARDS = Acute RDS

Cedera akut dan parah pada sebagian besar atau kedua

belah paru

Ditandai dengan kegagalan pernafasan dan pasien

sering membutuhkan bantuan ventilasi

Tidak spesifik, tapi parah dan umumnya berkaitan

dengan kondisi patologis lain seperti pneumonia, shock,

sepsis, trauma, dll.

Dikenal istilah : ALI (acute lung injury)

Æ

lebih ringan

daripada ARDS, bisa berkembang/tidak menjadi ARDS

(5)

Definisi

Suatu cedera parenkimal paru yang bersifat menyebar,

yang terkait dengan edema paru

nonkardiogenik

, yang

menyebabkan kegagalan pernafasan yang parah dan

hipoksemia

Tanda patologis utama :

kerusakan alveolar

yang

bersifat menyebar

Prognosis

• Kematian karena ARDS kurang lebih 70 %

(6)

Kriteria untuk diagnosa ARDS

Onsetnya akut

Terjadi infiltrasi bilateral pada paru

Tekanan arteri pulmonar < 19 mmHg (tanpa ada

tanda klinik CHF)

Kegagalan oksigenasi, yang ditunjukkan dgn:

Rasio PaO₂/FIO₂ < 200 (pada ARDS) < 300 (pada ALI)

Note :

Gejala edema paru pada CHF mirip ARDS Æ sering sulit dibedakan

(7)

Trauma fisik atau kondisi mengancam nyawa lainnya (e.g.

perdarahan)

Disebabkan karena hipoksia atau kegagalan sirkulasi

acute lung injury

(ALI/ARDS) karena paparan iritant paru akut

Keracunan paru secara langsung - rokok, gas kimia

berbahaya, dll.

SARS -- severe acute respiratory disorder

(SCoV coronavirus

infection)

~25% kasus SARS dapat berkembang

menjadi kondisi seperti ARDS ( ‘atypical pneumonia’)

Flu burung ?

(8)

1/11/2009 8

Penyebab lain

Reperfusion pulmonary edema After lung transplantation or pulmonary embolectomy

Transfusion of blood product Inhalational injury Acute pancreatitis Near-drowning Drug overdose Fat emboli Cardiopulmonary bypass Pulmonary contusion

Less Common Causes Less Common Causes

Severe trauma with shock and multiple transfusion

Aspiration of gastric content

Sepsis Pneumonia

Common causes Common Causes

Indirect Lung injury Direct Lung Injury

(9)

Patogenesis

Epitelium alveolus tersusun oleh 2

tipe sel pneumosit : type I (90 %) yang berbentuk flat, dan type II

(10 %) yang berbentuk kubus

Sel tipe II berfungsi : penghasil

surfaktan dan transport ion, jika cedera akan berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi tipe I

Kerusakan sel tipe II

menyebabkan : gangguan transport cairan (Æ edema), berkurangnya produksi surfaktan

(10)

1/11/2009 10

Patogenesis (2)

Pada cedera akut, terjadi

pengelupasan epitelial bronkus maupun alveolus Æ disertai dengan pembentukan membran hialin pada dasar membran yang terkelupas

Selain itu, cedera dapat

menyebabkan kerusakan membran kapiler alveolus Æ permeabilitas vaskuler meningkat Æ cairan plasma masuk ke alveolus dan mengganggu fungsi surfaktan Æ

kegagalan pertukaran gas

Selain cairan Æ neutrofil juga

(11)

Patogenesis (3)

Di alveolus, ada makrofag yang

akan mensekresi cytokines, yaitu :

interleukin-1, 6, 8, dan 10, (IL-1, 6, 8, dan 10) dan tumor necrosis

factor (TNF), yang beraksi secara lokal memicu kemotaksis dan mengaktivasi neutrofil

Neutrofil dapat melepaskan

oksidan, protease, dll,Æ reaksi inflamasi, menghancurkan struktur protein seperti kolagen, elastin, fibrinogen, proteolisis protein plasma

(12)

12 Cedera paru Peningkatan permeabilitas vaskuler Edema Neutrofil masuk Inaktivasi surfaktan Pelepasan sitokin dan

memicu inflamasi Pengelupasan epitel Pembentukan membran hialin Kegagalan pertukaran gas

(13)

Ada 3 fase dalam patogenesis ARDS

Fase eksudatif : fase permulaan, dengan cedera pada endothelium

dan epitelium, inflamasi, dan eksudasi cairan. Terjadi 2-4 hari sejak serangan akut

Fase proliferatif : terjadi setelah fase eksudatif, ditandai dengan

influks dan proliferasi fibroblast, sel tipe II, dan miofibroblast,

menyebabkan penebalan dinding alveolus dan perubahan eksudat

perdarahan menjadi jaringan granulasi seluler/ membran hialin

Merupakan fase menentukan : cedera bisa mulai sembuh atau

menjadi menetap, ada resiko terjadi

lung rupture (pneumothorax)

Fase fibrotik/recovery : Jika pasien bertahan sampai 3 minggu, paru

akan mengalami remodeling dan fibrosis. Fungsi paru berangsur-angsur membaik dalam waktu 6 – 12 bulan, dan sangat bervariasi

(14)

14

Tahap

resolusi

(15)

Terapi

Tujuan terapi

Tidak ada terapi yang dapat menyembuhkan

Æ

umumnya bersifat suportif

Terapi berfokus untuk memelihara oksigenasi dan

perfusi jaringan yang adekuat

mencegah komplikasi nosokomial (kaitannya

(16)

16

Strategi Terapi

Non-farmakologi

- ventilasi mekanis

Æ

dgn berbagai teknik pemberian,

menggunakan ventilator, mengatur

PEEP (positive-end

expiratory pressure)

- pembatasan cairan

(17)

Farmakologi

¾ Inhalasi NO₂ dan vasodilator lain

¾ kortikosteroid (masih kontroversial : no benefit, kecuali

bagi yang inflamasi eosinofilik)

Ketoconazole : inhibitor poten untuk sintesis tromboksan

dan menghambat biosintesis leukotrienes Æ mungkin

(18)

(19)

Respiratory rate Urine Output PT Change in sputum Plateau pressure Hb/Hct

Liver function test

Cultures mVO2 Mixed venous oxygenation Urine output Temperature SaO2 Saturasi Oksigen Creatinine Chest X-ray PaO₂ Cardiac output BUN WBC/diff FiO₂ PCWP End-organ damage Infection Ventilator Status Hemodynamic

(20)

20

Infant RDS atau

Hyaline Membrane Disease

(HMD)

Supine chest radiograph demonstrates a bell shaped thorax with diffuse and symmetrical ground glass infiltrates.

(21)

Merupakan gangguan pada bayi baru lahir, terutama

yang lahir prematur

Æ

karena kekurangan

surfaktan

Surfaktan mulai diproduksi oleh janin pada usia

kehamilan

34 minggu

, dan pada umur kehamilan 37

minggu jumlahnya sudah cukup untuk pernafasan normal

Puncak keparahan terjadi pada 24-48 jam, akan

membaik dalam waktu 72-96 jam (tanpa terapi

surfaktan)

Æ

tergantung dari maturitas bayi

Recovery dapat lebih lama jika ada barotrauma atau

oxidative injury

(22)

22

Lanjutan…

Bayi yang lahir prematur : belum

cukupnya pembentukan dan

diferensiasi

sel tipe II

Æ

surfaktan

kurang

Æ

gangguan nafas

Bayi prematur : Kanal Na epitelial

belum

mature

Æ

gagal

mereabsorbsi cairan dari paru

Æ

edema paru

Transudat alveolar yang kaya

protein membentuk lapisan tipis di

alveolus yang disebut

membran

hialin

Æ

penyakit membran hialin

Photomicrograph demonstrates the collapsed alveoli filled with hyaline membranes.

(23)

Gejala dan tanda

Beberapa jam setelah kelahiran, bayi menunjukkan

pernafasan cepat dan dangkal (> 60/menit)

Penggunaan

accessory neck muscle

untuk

bernafas

Mendengkur, takikardia, sianosis

Terjadi retensi cairan, edema, dan oliguria pada 48

(24)

24

Tujuan terapi

Mencegah atau meminimalkan keparahan HMD

pada bayi

Strategi Terapi

Pencegahan sejak janin dalam kandungan

Pengatasan semua gejala, menjaga bayi dalam

(25)

Pencegahan

Obat-obat tocolysis

(β-agonist : terbutalin, salbutamol)

Æ

relaksasi uterus

Contoh : Salbutamol (ex: Ventolin Obstetric injection) 5mg/5 ml (utk asma: 5 mg/ml)

Untuk relaksasi uterus : 5 mg salbutamol dilarutkan dalam infus 500 ml dekstrose/NaCl diberikan i.v (infus) dgn kecepatan 10 – 50

Respiratory Distress Syndrome