BAB I PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Kegawatdaruratan adalah suatu kondisi yang mendesak yang membutuhkan penanganan dengan segera untuk mempertahankan hidup dan mengurangi resiko kematian dan kecacatan. Kegawatdaruratan medis dapat dan memang terjadi dalam praktek dokter gigi. Dokter gigi memiliki tanggung jawab untuk mengenalinya dan memulai prosedur pertama manajemen kegawatdaruratan dalam upaya untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas ketika kejadian tersebut terjadi.1
Pasien yang memiliki hipertensi yang tidak terkontrol, penyakit liver, defisiensi platelet, hemofilia, faktor defisiensi von Willebrand, atau defisiensi vitamin K (akibat konsumsi antibiotik berkepanjangan atau bedah gastrointestinal) juga dapat menimbulkan risiko signifikan untuk perdarahan pasca-operasi. Oleh karena itu, sangat penting dalam konsultasi pra-operasi untuk mendapatkan riwayat kesehatan menyeluruh dan mendapatkan konsultasi medis yang tepat seperti yang ditunjukkan.2
BAB II PEMBAHASAN
2.1 PENILAIAN RISIKO RIWAYAT MEDIS
Pertimbangan pertama praktisi kedokteran gigi pada hakikatnya harus mencegah kedaruratan medis terjadi.3 Pengenalan pasien yang berisiko dan penanganan yang tepat merupakan hal utama dalam mengurangi kemungkinan dari peristiwa yang merugikan. Pengakuan dari pasien yang mungkin pernah mengalamai kegawatdaruratan medis saat melakukan perawatan gigi adalah kunci untuk memulai.1 Pusat dari hal tersebut adalah memahami dengan menyeluruh riwayat medis pasien, termasuk riwayat obat. Pengetahuan ini digunakan dalam perencanaan perawatan dengan cermat sehingga penanganan pasien dapat mencegah sebagian besar terjadinya kedaruratan medis.3
Pemeriksaan riwayat medis dan obat secara menyeluruh wajib dan harus dilakukan oleh dokter gigi secara pribadi. The Resuscitation Council merekomendasikan pengambilan riwayat medis dan obat untuk mengidentifikasi pasien dengan risiko tertentu sebagai langkah-langkah yang diambil untuk mengurangi peluang masalah untuk timbul. Saat pasien memiliki kondisi medis maka akan menimbulkan pikiran terhadap masalah yang akan diantisipasi. 1,3
pengobatan dan dapat menyoroti pasien dengan pengobatan yang mungkin lebih tepat dilakukan pada waktu tertentu atau di pusat-pusat spesialis. Catatan medis dan obat harus diperbarui setiap tahun, dan setiap perubahan diperhatikan selama rencana perawatan berkelanjutan harus kembali dinilai dan dicatat pada setiap kunjungan. 1,3
Beberapa daftar pertanyaan yang dapat ditinjau kembali dengan pasien sepeerti:4
1. Apakah ada masalah mengenai riwayat perdarahan?
Dokter gigi harus bertanya apakah ada perdarahan terus-menerus pada prosedur operasi sebelumnya atau pada saat kecelakaan? Bagaimana dengan operasi pada rongga mulut sebelumnya? Apakah perdarahan lalu lebih dari 24 jam, atau apakah Anda memerlukan perhatian khusus dari dokter gigi atau dokter?" Apakah mereka mudah berdarah? Apakah mereka memiliki perdarahan menstruasi berat? Apakah mereka pernah berdarah secara spontan? Jika pasien menjawab positif terhadap semua pertanyaan ini, maka mereka mungkin harus dirujuk ke ahli bedah mulut dan maksilofasial untuk pengobatan atau untuk skrining hematologi koagulasi.
2. Apakah pasien memar dengan mudah?
indikasi penyakit yang melibatkan penurunan pembentukan platelet ataumungkin meningkatnya kerentanan kapiler.
3. Apakah ada riwayat masalah perdarahan dalam keluarga?
Jika kondisi ini diduga, pasien harus dirujuk ke ahli hematologi atau pusat perawatan hemofilia. Pasien mungkin memiliki tanda-tanda yang menunjukkan cacat platelet, seperti mudah memar. Ini bisa bersifat kuantitatif atau kualitatif, dalam kedua kasus mungkin menunjukkan kebutuhan untuk transfusi trombosit. Penggantian faktor mungkin diperlukan jika mereka memiliki penyakit von Willebrand, hemofilia A atau B, atau defisiensi faktor pembekuan lain.
4. Apakah pasien pernah memiliki riwayat disfungsi hati?
Bagaimana riwayat hepatitis, kanker hati atau jaundice? Apakah ada riwayat konsumsi alkohol yang berlebihan yang mungkin mempengaruhi kesehatan hati? Semua faktor-faktor pembekuan darah kecuali Faktor XIII diproduksi di hati.
5.
Bagaimana tanda-tanda vital dasar pasien, terutama tekanan darah?Tekanan darah tinggi sistolik (lebih dari 180) dapat menjadi penyebab perdarahan yang berlebihan selama operasi. Dalam hal ini, mereka harus dirahut hipertensinya dahulu oleh dokter mereka sebelum melakukan prosedur bedah mulut.
Pertanyaan ini berkaitan dengan obat baik dengan atau tanpa resep. Penggunaan obat adalah penyebab tak tercatat paling umum dari perdarahan pada pasien bedah mulut. Pasien mungkin tidak tahu apakah obat yang diberikan memberikan kontribusi untuk peningkatan perdarahan. Obat-obatan yang mempengaruhi perdarahan atau mengganngu koagulasi antara lain aspirin, obat-obat anti inflamasi, anti koagulan, obat anti kanker, dan obat antiplatelet.
2.2 PERDARAHAN
2.2.1 Definisi perdarahan
Perdarahan pada umumnya menunjukkan ekstravasasi darah akibat robeknya pembuluh darah. Perdarahan kapiler dapat terjadi pada keadaan kongesti kronis. Robeknya suatu arteri atau vena disebabkan oleh cedera vaskular, yaitu trauma, aterosklerosis, atau erosi karena radang atau neoplasia pada dinding pembuluh darah.5 Perdarahan mungkin merupakan komplikasi yang paling ditakuti karena oleh dokter maupun pasiennya dianggap mengancam kehidupan.6
tergesernya benang jahit atau pergeseran bekuan darah dan mengakibatkan meningkatnya tekanan darah yang menyebabkan terjadinya perdarahan. Perdarahan sekunder terjadi akibat infeksi yang menghancurkan bekuan darah atau mengulserasi dinding pembuluh darah. Karena perdarahan ini disebabkan oleh infeksi, maka antibiotik perlu diberikan kepada pasien.7
Perdarahan dapat diklasifikasikan menjadi perdarahan arteri, vena, ataupun pada pembuluh kapiler. Perdarahan arteri dapat dikenali dengan warna darah yang keluar adalah merah cerah (mengandung banyak oksigen) dan semburan darahnya bersamaan dengan detak jantung. Tekanan yang menyebabkan darah menyembur juga
menyebabkan tipe perdarahan ini sulit dikontrol. Sebagaimana jumlah darah yang
beredar dalam tubuh turun begitu juga tekanan darah pasien. Perdarahan vena darahnya berwarna merah gelap, alirannya kontinyu, dan ritmenya sesuai dengan pernapasan, bukan detak jantung. Karena tidak berada dalam tekanan, maka perdarahan vena tidak menyembur dan lebih mudah ditangani. Pada perdarahan kapiler darah merembes dari luka terus namun perlahan-lahan. Kemungkinan dapat menggumpal secara spontan.8
letaknya dekat dengan a. alveolaris inferior. Regio anterior mandibula juga merupakan sumber perdarahan karena vaskularisasinya sangat melimpah. Keadaan patologi kadang-kadang juga mengakibatkan risio perdarahan, misalnya hemangioma dan malformasi arterovenous adalah yang paling berbahaya. Secara umum, adanya lesi yang tumbuh dengan cepat kemungkinan berbahaya karena pertumbuhan tersebut memerlukan banyak suplai darah.6
2.2.2 Etiologi
Perdarahan pasca-operasi dari ekstraksi gigi umumnya disebabkan perdarahan dari pembuluh darah vena pada tulang pendukung tetapi juga dapat disebabkan oleh pembuluh arteri. Penyebab lain perdarahan pasca-operasi mungkin termasuk kegagalan debridement semua jaringan granulasi dari soket, laserasi jaringan lunak, dan vasodilatasi setelah penggunaan anastesi yang mengandung epinefrin. Faktor pasien juga dapat berkontribusi untuk perdarahan pasca-operasi yang berlebihan dan berkepanjangan.2 Hal tersebut terjadi karena pasien tidak mematuhi instruksi pasca operasi oleh pasien, tindakan seperti penekanan soket dengan menggunakan lidah atau kebiasaan pasien menghisap daerah bekas pencabutan, serta berkumur secara berlebihan.6
hemofilia, faktor defisiensi von Willebrand, atau defisiensi vitamin K (akibat konsumsi antibiotik berkepanjangan atau bedah gastrointestinal) juga dapat menimbulkan risiko signifikan untuk perdarahan pasca-operasi. Oleh karena itu, sangat penting dalam konsultasi pra-operasi untuk mendapatkan riwayat kesehatan menyeluruh dan mendapatkan konsultasi medis yang tepat seperti yang ditunjukkan.2
2.2.3 Sumber utama perdarahan dalam rongga mulut 4
Ada empat sumber vaskular yang menyediakan darah ke rongga mulut yang dapat menyebabkan perdarahan serius jika terganggu selama prosedur bedah mulut yang kadang-kadang mengancam jiwa. Ini adalah arteri lingual, fasial, alveolaris inferior, dan arteri palatina mayor.
Cabang-cabang arteri lingual langsung dari karotid eksternal. Obstruksi jalan napas bagian atas dari perdarahan telah terjadi dari luka tusukan lidah, biopsi dari lidah atau dasar mulut, dan perforasi implan keluar korteks lingual mandibula.
Arteri fasial juga merupakan cabang langsung dari karotid eksternal. A. fasial didampingi oleh vena Fasial anterior, dan keduanya melintas pada lateral pipi ke molar bawah. Sebuah sayatan panjang untuk pembebasan vertikal lipatan mucobuccal, bukal pada gigi posterior rahang bawah, bisa memotong salah satu dari pembuluh darah ini dan menyebabkan perdarahan hebat.
foramen mandibula dan kanal mandibula. Sebuah cabang mental yang muncul dari foramen mental untuk menyuplai dagu dan bibir bawah. Arteri mylohyoid melintasi sepanjang permukaan medial mandibula dalam alur mylohyoid dan menyuplai otot dengan nama yang sama. Kadang-kadang cabang lingual kecil dapat muncul dari arteri alveolaris inferior dan turun dengan nervus lingualis untuk menyplai mukosa dasar mulut.
Arteri alveolaris inferior biasanya di atas nervus alveolaris inferior pada kanal mandibula di daerah molar. Sebuah potongan dengan bur pada kanal kemungkinan akan melukai arteri sebelum melukai saraf. Saraf akan terus utuh setelah cedera seperti itu tapi masih bisa mengakibatkan neuropati dari gangguan pasokan darah saraf.
Arteri palatina mayor muncul dari foramen pada palatum di atas molar kedua di mana aspek horizontal dan vertikal dari palatum bertemu. Berbeda dengan yang muncul dari pembuluh darah kanalis insisivus, arteri palatina mayor yang signifikan dalam ukuran dan akan menghasilkan semburan darah yang sulit dikontrol jika dipotong. Hal ini dapat terjadi ketika menghilangkan sebuah torus palatal atau memperoleh donor jaringan untuk gingiva atau cangkok jaringan ikat. Hal ini juga dapat terjadi dengan operasi periodontal, terutama jika ada kehilangan alveolus dari penyakit periodontal dan sebagian besar tulang palatal vertikal sakit menyebabkan arteri menjadi lebih dekat daripada yang diantisipasi.
menit, akan ada kemungkinan 14 mL darah untuk keluar dalam 60 detik. Dalam 30 menit, ini bisa mewakili kehilangan darah sekitar 420 ml.
2.2.4 Mekanisme pembekuan darah 9
Hemostatis dan koagulasi adalah serangkaian kompleks reaksi yang menyebabkan pengendalian perdarahan melalui pembentukan trombosit dan bekuan fibrin pada tempat cedera. Pembentukan diikuti dengan resolusi atau lisis bekuan dan regenerasi endotel. Pada keadaan hemostatik, hemostatis dan koagulasi melindungi individu dari perdarahan massif akibat trauma. Pada keadaan abnormal, dapat terjadi perdarahan yang mengancam jiwa atau thrombosis yang menyumbat cabang-cabang pembuluh darah.
Pada saat cedera, ada tiga proses utama yang menyebabkan hemostatis dan koagulasi: (1) vasokontriksi sementara; (2) reaksi trombosit yang terdiri atas adhesi, reaksi pelepasan, dan agregasi trombosit; serta (3) aktivasi faktor-faktor pembekuan. Langkah-langkah awal terjadi pada permukaan jaringan cedera yang terpajan, dan reaksi-reaksi selanjutnya terjadi pada permukaan fosfolipid trombosit yang yang mengalami agregasi.
Tabel 2.1 Faktor-faktor pembekuan darah 6
IV
PTT: Paruh waktru tromboplastin
Fase-fase Koagulasi
dari membran trombosit, juga mempercepat pembekuan plasma. Dengan cara initerbentuklah sumbatan trombosit, kemudian segera diperkuat oleh protein filamentosa yang dikenal sebagai fibrin.
Produksi fibrin dimulai dengan perubahan faktor X menjadi Xa, seiring dengan terbentuknya bentuk aktif suatu faktor. Faktor X dapat diaktivasi melalui dua rangkaian reaksi. Rangkaian pertama memerlukan faltor jaringan, atau tromboplastin jaringan, yang dilepaskan oleh endotel pembuluh darah pada saat cedera. Karena faktor jaringan tidak terdapat dalam darah, maka faktor ini merupakan faktor ekstrinsik koagulasi, dengan demikian disebut jalur ekstrinsik untuk rangkaian ini.
Dari hal ini, koagulasi terjadi di sepanjang apa yang dinamakan jalur bersama. Seperti yang diperlihatkan oleh gambar, aktivasi faktor X terjadi sebagai akibat reaksi jalur ekstrinsik atau intrinsik. Pengalaman klinis menunjukkan bahwa kedua jalur tersebut berperan dalam hemostatis.
Gambar 2.1 Sistem koagulasi primer dan sekunder
2.3 Kegawardaruratan yang Berhubungan dengan Perdarahan dan Penanganannya
a. Perdarahan primer yang berlanjut, perdarahan reaksioner, dan perdarahan sekunder
Perdarahan primer yang berlanjut 7
Gumpalan besar mungkin terbentuk yang sangat mudah terganggu oleh lidah, dengan perdarahan yang terputus-putus. Saat abses diinsisi pada sulkus, pus keluar dengan cepat secara menerus tanpa tampak kecenderungan berhenti spontan. Pasien hipertensi rentan mengalami perdarahan hebat dan berkepanjangan dalam prosedur bedah mulut.
Penyebab lain dari perdarahan primer berkepanjangan dari soket gigi adalah gangguan koagulasi, dan gangguan koagulasi yang disebabkan oleh obat antikougulan. Trombositopenia, seperti contohnya pada leukemia.
Perdarahan reaksioner 7
Perdarahan reaksioner biasanya terjadi pada perdarahan yang dimulai selama periode penyembuhan awal setelah tindakan bedah; dihubungkan dengan peningkatan tekanan darah pada penyembuhan dari syok.
Sebagian pasien tidak dapat menahan godaan menyentuh soket dengan lidah atau tangan maupun gangguan lainnya yang dapat merusak klot yang masih baru dan menyebabkan perdarahan lebih lanjut. Berkumur dengan berlebihan dengan penyegar mulut selama 12 jam pertama setelah pencabutan gigi adalah hal lain yang dapat mengganggu klot. Setelah pendarahan dimulai, ketakutan meningkatkan tekanan darah, dan ini menyebabkan perdarahan berlanjut.
Perdarahan sekunder 7
Perdarahan sekunder dari soket gigi relatif jarang, tetapi sangat mungkin jika infeksi Vincent terjadi setelah pencabutan. Mayoritas pasien dengan perdarahan soket gigi tidak memiliki gangguan umum pada mekanisme hemostatik, dan langkah-langkah lokal yang diterapkan dengan benar biasanya berhasil dalam menghentikan perdarahan.
Penanganan
melakukan ligasi bahkan lebih sulit lagi. Untungnya hanya dengan melakukan klem saja biasanya sudah cukup, karena daerah luka cukup diinduksi untuk membuat beku darah. Apabila tersedia, dapat digunakan elektrokoagulasi dari pembuluh darah yang diklem sehingga tidak perlu diikat. Alternatif yang lain yang biasa digunakan hanya pada pembedahan adalah menggunakan klip hemostatik pada pembuluh darah. Sesudah mengontrol perdarahan intra-operatif, maka dapat diputuskan untuk meneruskan atau menghentikan prosedur. Faktor yang mempengaruhi keputusan ini adalah kondisi fisik dan mental pasien (tanda-tanda vital), perkiraan jumlah darah yang dikeluarkan dan waktu yang digunakan untuk mengontrol perdarahan.6
diperlukan transportasi secepatnya menuju ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas yang memadai untuk mengatasi hal tersebut.6
Jika pasien dalam kondisi yang memuaskan atau stabil, perhatikan bagian yang mengalami perdarahan. Suction dan penerangan yang baik merupakan persyaratan yang utama. Apabila bagian yang mengalami perdarahan sudah ditemukan, lakukan anastesi lokal supaya perawatan tidak menyakitkan. Bekuan darah yang ada dibersihkan dan bagian tersebut dikeringkan dan diperiksa. Apabila perdarahan berasal dari dinding tulang maka alveolus diisi dengan sponge gelatin yang dapat diabsorbsi (gel foam) atau sponge kolagen mikrofibrilar (Helistat, Avitene) dipertahankan di tempatnya dengan jahitan. Jika alveolus diisi dengan kolagen mikrofibrilar tidak ditambahkan trombin pada bagian tersebut. Meskipun demikian sponge gelatin mungkin mengandung trombin bovine topikal baik yang kering atau cairan (Thrombinar atau Thrombostat 5000 US) unit standar dengan air steril. Suntikan intravaskular dengan trombin topikal tidak diperbolehkan karena akan mengakibatkan thrombosis yang fatal. 6
Jika hal ini gagal mungkin perlu dilakukan penjahitan, pengikatan atau klem, atau kauter.6,7
Gambar 2.2 Upaya-upaya yang dapat dilakukan untuk menghentikan perdarahan yang berlanjut. A. Penjahitan. B. Klem. C. Kauter
b. Hematoma
Hematoma adalah perdarahan setempat yang membeku dan membentuk massa yang padat. Kadang-kadang perdarahan sesudah pencabutan dengan tang atau pencabutan gigi dengan pembedahan berlangsung internal, yaitu meluas sepanjang dataran fasial atau periosteum. Perdarahan bisa diatasi dengan tampon (terbentuknya tekanan ekstravaskular lokal dari tampon), pembekuan atau keduanya. Hematom biasanya bermula
A B
sebagai pembengkakan rongga mulut atau fasial atau keduanya, yang sering berwarna merah atau ekhimotik. Dengan berjalannya waktu akan berubah menjadi noda memar berwarna biru dan hitam. Pada bedah mulut mayor, insidens hematom berkurang dengan adanya hemostatis yang memadai pada waktu operasi, pemasangan drain atau suction pasca bedah atau keduanya, penggunaan pembalut tekanan fasial atau oral.6
Gambar 2.3 Hematoma yang terjadi pada pasien setelah pencabutan gigi
gangguan suplai darah yang merupakan faktor etiologi utamanya.6 Bila hematoma terbentuk pada spasium yang lebih dalam, maka perlu dilakukan tindakan bedah di rumah sakit.10,11
c. Syok Hipovolemik
Syok hipovolemik merupakan kondisi medis atau bedah dimana terjadi kehilangan cairan dengan cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa organ, disebabkan oleh volume sirkulasi yang tidak adekuat dan berakibat pada perfusi yang tidak adekuat. Paling sering, syok hipovolemik merupakan akibat kehilangan darah yang cepat (syok hemoragik).12
Syok hipovolemik biasanya berhubungan dengan kekurangan volume lebih dari 15%. Kerurangan dari volume darah dapat terjadi internal atau eksternal. Kehilangan internal dapat dikaitkan dengan perdarahan gastointestinal, atau perdarahan internal sekunder terhadap trauma. Kehilangan eksternal yang berhubungan dengan kehilangan darah (paling umum), dalam kasus trauma dan gangguan perdarahan; kehilangan plasma, dalam kasus luka bakar; cairan tubuh, dalam kasus keringat berlebihan, muntah, dan diare.
jantung, dan tekanan darah menurun. Hasil akhirnya adalah perfusi jaringan yang buruk yang dapat menyebabkan kegagalan organ.8
Kemungkinan besar yang dapat mengancam nyawa pada syok hipovolemik berasal dari penurunan volume darah intravaskular, yang menyebabkan penurunan cardiac output dan tidak adekuatnya perfusi jaringan. Kemudian jaringan yang anoksia mendorong perubahan metabolisme dalam sel berubah dari aerob menjadi anaerob. Hal ini menyebabkan akumulasi asam laktat yang menyebabkan asidosis metabolik.12
Syok hipovolemik berkembang dalam tiga tahapan, yaitu:5
Tahap awal nonprogresif
Selama tahapan ini mekanisme kompensasi refleks akan diaktifkan dan perfusi organ vital dipertahankan. Efeknya adalah takikardi, vasokontriksi perifer, dan pemeliharaan cairan ginjal. Pembuluh darah jantung dan otak kurang sesnsitif terhadap respon sinpatis tersebut sehingga akan mempertahankan diameter pembuluh darah, aliran darah, dan pengiriman oksigen yang relatif normal ke setiap organ vitalnya.
Tahap progresif
oleh glikolisis anaerobik disertai dengan produksi asam laktat yang berlebihan yang memperburuk curah jantung.
Tahap ireversibel
Muncul setelah jejas sel dan jaringan yang berat sehingga walaupun gangguan hemodinamikanya telah diperbaiki, kebocoran enzim lisosom semakin memperberat keadaan syok. Fungsi kontraksi miokard akan memburuk yang sebagiannya disebabkan oleh sintesis nitrit oksida. Jika usus iskemik memungkinkan masuknya flora usus ke dalam pembuluh darah, dapat pula muncul syok endotoksik. Pada tahap ini, pasien mempunyai ginjal yang sama sekali tidak berfungsi akibat nekrosis tubular akut, dan meskipun dilakukan upaya hebat, kemunduran klinis yang terus terjadi hampir secara pasti menimbulkan kematian.
Tujuan utama dalam mengatasi syok hipovolemik adalah (1) memulihkan volume intravaskular untuk membalik urutan peristiwa sehingga tidak mengarah pada perfusi jaringan yang tidak adekuat. (2) meredistribusi volume cairan, dan (3) memperbaiki penyebab yang mendasari kehilangan cairan secepat mungkin.12
Jika pasien sedang mengalami hemoragik, upaya dilakukan untuk menghentikan perdarahan. Mencakup pemasangan tekanan pada tempat perdarahan atau mungkin diperlukan pembedahan untuk menghentikan perdarahan internal. 12
darah jika diperlukan. Contohnya : Ringer Laktat dan Natrium klorida 0,9 %, Koloid (albumin dan dekstran 6 %).12
Pemberian posisi trendelenberg yang dimodifikasi dengan meninggikan tungkai pasien, sekitar 20 derajat, lutut diluruskan, trunchus horizontal dan kepala agak dinaikan. Tujuannya, untuk meningkatkan arus balik vena yang dipengaruhi oleh gaya gravitasi. 12
Medikasi akan diresepkan untuk mengatasi dehidarasi jika penyebab yang mendasari adalah dehidrasi. Contohnya, insulin akan diberikan pada pasien dengan dehidrasi sekunder terhadap hiperglikemia, desmopresin (DDVP) untuk diabetes insipidus, preparat anti diare untuk diare dan anti emetic untuk muntah-muntah. 12
Military anti syok trousersn (MAST) adalah pakaian yang dirancang untuk memperbaiki perdarahan internal dan hipovolemia dengan memberikan tekanan balik disekitar tungkai dan abdomen. Alat ini menciptakan tahanan perifer artifisial dan membantu menahan perfusi koroner. 12
menjamin ventilasi, dan memaksimalkan sirkulasi. Dalam penanganan syok hipovolemik, ventilasi tekanan positif dapat mengurangi aliran balik vena, mengurangi cardiac output, dan memperburuk status/keadaan syok. 12
Walaupun oksigenasi dan ventilasi penting, kelebihan ventilasi tekanan positif dapat merusak pada pasien dengan syok hipovolemik. Penanganan yang sesuai biasanya dapat dimulai tanpa keterlambatan transportasi. Beberapa prosedur, seperti memulai pemberian infus atau fiksasi ekstremitas, dapat dilakukan ketika pasien sudah dibebaskan. Namun, tindakan yang memperlambat pemindahan pasien sebaiknya ditunda. Keuntungan pemberian cairan intravena segera pada tempat kejadian tidak jelas. Namun, infus intravena dan resusitasi cairan harus dimulai dan dilanjutkan dalam perjalanan ke tempat pelayanan kesehatan. 12
d. Penyakit kelainan hemostatis dan koagulasi
Berbagai kelainan dapat terjadi pada tiap tingkat mekanisme hemostatik. Pasien dengan kelainan pada sistem vaskular biasanya datang dengan perdarahan kulit, dan sering mengenai membran mukosa. 9
biasanya membantu memutuskan apakah kelainan perdarahan tersebut congenital atau akuisita.13
Perdarahan yang disebabkan kelainan vaskular, trombositopenia tau disfungsi trombosit mulai dalam beberapa detik setelah luka dan berlanjut selama berjam-jam. Segera setelah berhenti perdarahan jarang berulang. Perdarahan pascatrauma pada cacat pembekuan dapat tertunda,kadang-kadang setelah beberapa jam, dan berulang selama empat atau lima hari berikutnya.13
Diagnosis tepat dari suatu kelainan perdarahan umum bergantung pada tes laboratorium yang mencakup waktu perdarahan, hitung trombosit, waktu protrombin, waktu pembekuan, dan bila ada kecurigaan, pengujian faktor pembekuan dan tes fungsi trombosit.13
Kelainan vaskular tampil dengan mudah memar dan perdarahan spontan, sedangkan kelainan yang mendasari bisa di dalam pembuluh darah sendiri atau pada jharingan ikat yang menopangnya. 13
Trombositopenia
(hidung berdarah), ecchymosis, darah dalam tinja atau urin, atau periode menstruasi yang luar biasa berat. Bedah mulut atau trauma juga dapat menyebabkan perdarahan yang sulit untuk dikontrol. Ada beberapa alasan utama mengapa kekurangan trombosit terjadi: 4
1. Sumsum tulang tidak cukup memproduksi trombosit (konsumsi alkohol berat, gangguan sumsum tulang, kekurangan vitamin, anemia aplastik, obat-obatan atau infeksi tertentu, dan sebagainya).
2. Trombosit yang diencerkan (darah utama atau penggantian cairan, operasi bypass jantung, dan sebagainya).
3. Penggunaan atau penghancuran trombosit meningkat. (Infeksi virus seperti Epstein-Barr [EB] atau human immunodeficiency virus [HIV], obat-obatan seperti heparin, obat oral diabetes, antibiotik mengandung sulfa, quinidine dan rifampisin, lupus sistemik, beberapa jenis kanker, septicemia, dan sebagainya).
4. Peningkatan penggunaan trombosit. Pasien dengan disseminated intravascular coagulation (LPS) akan memiliki trombositopenia,
sebagaimana penyakit kelainan koagulasi lainnya.
operasi, jika pasien secara aktif perdarahan dengan jumlah trombosit yang rendah, transfusi platelet dapat memberikan solusi sementara. Namun, transfusi ini rentan terhadap nasib yang sama seperti trombosit endogen pasien (misalnya konsumsi yang cepat).14
Hemofilia
Hal ini ditandai dengan penurunan jumlah faktor pembekuan VIII atau IX. Klasik hemofilia (A) membentuk sekitar 80 persen dari kasus dan merupakan defisiensi faktor VIII. Hemofilia B (penyakit Natal) adalah kekurangan faktor pembekuan IX. Keduanya diwariskan melalui ibu tetapi hampir selalu mempengaruhi anak-anak laki-laki. Tingkat keparahan gejala tergantung pada bagaimana kelainan gen mempengaruhi aktivitas faktor VIII dan IX. Kondisi pembekuan seorang pasien mungkin melibatkan salah satu dari berikut (sesuai dengan jumlah faktor pembekuan sekarang):4
1% dari normal: pendarahan parah dan / atau kekambuhan perdarahan spontan.
1-5% dari normal: hemofilia moderat - pembedahan atau cedera bisa menyebabkan perdarahan yang signifikan atau tidak terkontrol dari bahkan trauma minor.
5-25% dari normal: hemofilia ringan - masih berbahaya.
Apabila pasien yang menderita hemofilia tersebut memerlukan tindakan bedah harus dirujuk ke spesialis bedah mulut. Penatalaksanaan pasien hemofilia klasik (hemofilia A) tergantung pada kemampuan dalam menguji faktor VIII dan memberikannya dalam bentuk kriopresipitat dan selain itu, kemampuan memblok fibrinolisis dengan asam epsilon-aminokaproik. Asam tranexamic (Cyklopron) yang sekarang tersedia dalam bentuk tablet dan larutan intravena, 10 kali lebih poten daripada asam epsilon-aminocaproik in vitro. Hal ini dibuktikan oleh FOA untuk pemakaian dalam jangka waktu yang singkat (2-8 hari) sebelum dan sesudah pencabutan gigi pada pasien hemofilia dan dianggap sebagai obat cadangan karena ditujukan untuk pasien yang mempunyai penyakit langka. Hemofilia B diatasi dengan pemberian konsetrat faktor IX sebelum pembedahan. 6
Penyakit von Willebrand
Penyakit ini ditandai oleh perdarahan panjang serta waktu pembekuan yang memanjang. Di samping kadar faktor VIII yang rendah, terdapat juga cacat fungsi trombosit. Nyata bahwa produksi faktor VIII yang bertanggung jawab terhadap fungsi trombosit yang abnormal. 13
BAB III PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Sebelum melakukan perawatan bedah mulut, anamnesis yang lengkap dan menyeluruh mengenai riwayat medis, riwayat perawatan gigi sebelumnya, dan riwayat obat sangat diperlukan untuk skrining pasien dengan risiko tertentu. Hal tersebut meminimalkan risiko terjadinya kegawatdaruratan dalam praktik kedokteran gigi
Perdarahan merupakan salah satu komplikasi yang paling sering terjadi dan paling ditakuti oleh pasien dan dokter gigi karena dianggap mengancam kehidupan.
Kegawatdaruratan yang berhubungan dengan berdarahan dalam perawatan bedah mulut adalah perdarahan pimer yang terus berlanjut, perdarahan reaksioner, perdarahan sekunder, hematoma, syok hipovolemik, dan perawatan pada pasien dengan penyakit kelainan koagulasi darah seperti trombositopenia, hemofilia A dan hemofilia B, serta penyakit von Willebrand.
3.2 Saran
langkah pencegahan terjdinya kegawatdaruratan dalam praktik kedokteran gigi.
Sebaiknya sebagai dokter gigi harus memiliki pengetahuan yang komprehensif baik mengenai anatomi umum, anatomi gigi, patologi penyakit, penyakit-penyakit sistemik, dan mampu menganamnesis dengan baik sehingga riwayat kesehatan pasien diketahui secara menyeluruh sehingga pasien dapat ditangani secara holistik.
DAFTAR PUSTAKA
1. Wilson MH, McArdle NS, Fitzpatrick JJ, Stassen LFA. Medical emergencies in dental practice.Journal of the Irish Dental Association 2009; 55 (3): 134 – 5
2. Le BT, Woo I. Management of complications of dental extraction. A peer
DocID=5f268611-078d-4e21-8aba-d0ce230152fb. Accessed on December 4, 2013.
4. Koerner KR. Manual of minor oral surgery for the general dentist. Iowa: Blackwell Munksgaard, 2006.p.277-9, 281-4
5. Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Buku ajar patologi. Vol.I. Alih bahasa: Awal Prasetyo. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2007.p.90, 110-1
6. Pedersen GW. Buku ajar praktis bedah mulut. Alih bahasa: Purwanto dan Basoeseno. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 1996.p.36, 83-5, 93-4, 112
7. Seward GR. Emergency dentistry for general practitioner – bleeding tooth sockets and trauma. British Medical Journal, 1966:629-30.
8. Nel L. Bleeding and shock. Educational Subcommittee – Paramedic Association of Manitoba. 2010.p8, 12, 18-9
9. Price SA, Wilson ML. Patofisiologi – konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2005.p.292-5, 298
10. Patton LL. Bleeding and clotting disorders. p.471. Available at: http://web.squ.edu.om/med-Lib/MED_CD/E_CDs/oral
11. Moghadam HG, Caminiti MF. Life-threatening hemorrhage after extraction of third molars: case report and management protocol. J Can Dent Assoc 2002; 68(11):670-4
12. Dewi E, Rahayu S. Kegawatdaruratan syok hipovolemik. Berita Ilmu Keperawatan, 2010;2(2):93-6
13. Bayley TJ. Leinster SJ. Ilmu penyakit dalam untuk profesi kedokteran gigi. Alih bahasa: Iyan Darmawan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 1991.P.198-208
