BAB I BAB I
PENDAHULUAN PENDAHULUAN
Angka Kematian Ibu (AKI) merupakan salah satu indikator untuk melihat Angka Kematian Ibu (AKI) merupakan salah satu indikator untuk melihat derajat kesehatan perempuan. Angka kematian ibu juga merupakan salah satu target derajat kesehatan perempuan. Angka kematian ibu juga merupakan salah satu target yang telah ditentukan dalam tujuan pembangunan millenium yaitu tujuan ke 5 yaitu yang telah ditentukan dalam tujuan pembangunan millenium yaitu tujuan ke 5 yaitu meningkatkan kesehatan ibu dimana target yang akan dicapai sampai tahun 2015 meningkatkan kesehatan ibu dimana target yang akan dicapai sampai tahun 2015 adalah mengurangi sampai resiko jumlah kematian ibu. !ari hasil sur"ei yang adalah mengurangi sampai resiko jumlah kematian ibu. !ari hasil sur"ei yang dilakukan AKI telah menunjukkan penurunan dari #aktu ke #aktu$ namun demikian dilakukan AKI telah menunjukkan penurunan dari #aktu ke #aktu$ namun demikian upaya untuk me#ujudkan target tujuan pembangunan millenium masih membutuhkan upaya untuk me#ujudkan target tujuan pembangunan millenium masih membutuhkan komitmen dan usaha keras yang terus menerus.
komitmen dan usaha keras yang terus menerus.(1)(1)
!ata angka
!ata angka kemkematiaatian n ibu maternibu maternal al di di %um%umah ah &ak&akit it yanyang g berbersumsumber ber dardari i !it!itjenjen 'anmedik$ menggambarkan jumlah kematian maternal di %umah &akit yang terjadi 'anmedik$ menggambarkan jumlah kematian maternal di %umah &akit yang terjadi per 1.000 kelahiran hidup dan penyebab kematian maternal tersebut dapat dilihat pada per 1.000 kelahiran hidup dan penyebab kematian maternal tersebut dapat dilihat pada
tabel di ba#ah ini tabel di ba#ah ini
TABEL 1 TABEL 1
DISTRIBUSI PASIEN KEHAMILAN, PERSALINAN DAN MASA NIFAS DISTRIBUSI PASIEN KEHAMILAN, PERSALINAN DAN MASA NIFAS KELUAR MATI MENURUT GOLONGAN SEBAB SAKIT DI RUMAH KELUAR MATI MENURUT GOLONGAN SEBAB SAKIT DI RUMAH
SAKIT DI INDONESIA TAHUN 2005 SAKIT DI INDONESIA TAHUN 2005
ika dilihat dari golongan sebab sakit$ kasus obstetri terbanyak pada tahun ika dilihat dari golongan sebab sakit$ kasus obstetri terbanyak pada tahun 2005 adalah disebabkan penyulit kehamilan$ persalinan dan masa ni*as lainnya yaitu 2005 adalah disebabkan penyulit kehamilan$ persalinan dan masa ni*as lainnya yaitu 5+$,-$ diikuti dengan kehamilan yang berakhir abortus (2+-). &edangkan jika dilihat 5+$,-$ diikuti dengan kehamilan yang berakhir abortus (2+-). &edangkan jika dilihat dari nilai /% (
dari nilai /% (Case Fatality RateCase Fatality Rate)$ penyebab kematian terbesar adalah eklampsia)$ penyebab kematian terbesar adalah eklampsia dan preeklampsia dengan /% 2$5-$ #alaupun persentase kasusnya tidak tinggi dan preeklampsia dengan /% 2$5-$ #alaupun persentase kasusnya tidak tinggi yaitu $,1- dari keseluruhan kasus obstetrik.
yaitu $,1- dari keseluruhan kasus obstetrik. (1)(1)
Insiden preeklampsia di Amerika &erikat diperkirakan 2-+- terjadi pada Insiden preeklampsia di Amerika &erikat diperkirakan 2-+- terjadi pada #anita hamil yang sehat dan nulipara. !ari semua kasus preeklampsia$ sebanyak #anita hamil yang sehat dan nulipara. !ari semua kasus preeklampsia$ sebanyak 10-mu
muncncul ul papada da kekehahamimilalan n 3 3 mimingnggugu. . InInsisidedensnsi i prpreeeeklklamampspsia ia scscarara a glglobobalal diperkirakan 51- kehamilan.
diperkirakan 51- kehamilan. (2)(2) 4reekl
4reeklampsia merupakan suatu ampsia merupakan suatu ganggangguan multisistem idiopatik yang guan multisistem idiopatik yang spesi*ispesi*ikk pada
pada kehamilan kehamilan dan dan ni*as. ni*as. 4ada 4ada keadaan keadaan khusus$ khusus$ preeklampsia preeklampsia juga juga didapati didapati padapada kelainan perkembangan plasenta (kehamilan mola komplit).
kelainan perkembangan plasenta (kehamilan mola komplit). (2)(2) 4re
4reekleklampampsia sia mermerupaupakan kan suasuatu tu diadiagngnosis osis kliklinisnis$ $ yayang ng mermerupaupakan kan suasuatutu penyakit yang menyebabkan mal*ungsi dan "asospasme pada pembuluh darah endotel penyakit yang menyebabkan mal*ungsi dan "asospasme pada pembuluh darah endotel yang meluas$ biasanya muncul pada usia kehamilan lebih dari 20 minggu atau dapat yang meluas$ biasanya muncul pada usia kehamilan lebih dari 20 minggu atau dapat mun
muncul cul + + minminggu ggu setsetelah elah melmelahiahirkarkan. n. !e*!e*iniinisi si klaklasik sik prepreekleklampampsia sia melmelipuiputi ti elem
elemen$ en$ yayaitu itu ononset set barbaru u hiphiperteertensi nsi padpada a kehkehamiamilan lan 20 20 minminggu ggu (di(dide*de*iniinisiksikanan seb
sebelumnya normotensi*)$ onset baru proteinuria (dide*inisikan sebagai protein urine sebelumnya normotensi*)$ onset baru proteinuria (dide*inisikan sebagai protein urine 00 mg72 jam atau 6 91 pada urinalisis bersih tanpa in*eksi traktus urinarius)$ dan 00 mg72 jam atau 6 91 pada urinalisis bersih tanpa in*eksi traktus urinarius)$ dan ons
onset et barbaru u edeedema ma yayang ng berbermakmakna. na. 4ad4ada a bebbeberaperapa a konkonsensensus sus teraterakhikhir r dildilapoaporkarkann bah#a edema tidak lagi dimasukkan sebagai kriteria diagnosis.
bah#a edema tidak lagi dimasukkan sebagai kriteria diagnosis. (2)(2) 4r
4reekeeklamlampspsia ia dadapapat t beberarakikibabat t bubururuk k babaik ik papada da ibibu u mamaupupun un janjanin in yayangng dikandungnya. Komplikasi pada ibu berupa sindroma 8:;;4 (hemolysis$ ele"ated dikandungnya. Komplikasi pada ibu berupa sindroma 8:;;4 (hemolysis$ ele"ated li"er en<yme$ lo# platelet)$ edema paru$ gangguan ginjal$ perdarahan$ solusio plasenta li"er en<yme$ lo# platelet)$ edema paru$ gangguan ginjal$ perdarahan$ solusio plasenta bahkan kematian
bahkan kematian ibu. Komplikasi ibu. Komplikasi pada bayi pada bayi dapat berupa dapat berupa kelahiran premature$ kelahiran premature$ ga#atga#at janin$
janin$ berat berat badan badan lahir lahir rendah rendah atau atau intra intra uterine uterine *etal *etal death death (I=/!). (I=/!). &ai &ai saat saat iniini etio
etiologloginyinya a yayang ng paspasti ti belbelum um dikdiketahetahui. ui. >er>erdapdapat at bebbeberaperapa a hiphipoteotesis sis menmengengenaiai etio
etiologlogi i prepreekleklampampsia sia antantara ara lailain n iskiskemiemik k plaplasentsenta$ a$ malmaladaadaptaptasi si imuimun n dan dan *act*actoror gen
genetietik. k. AkhAkhirairakhikhir r ini ini disdis*un*ungsi gsi endendoteotel l diadianggnggap ap berberperperan an daldalam am patpatogeogenesnesisis preeklampsia.
BAB II
PREEKLAMPSIA
2.1 Definisi
4reeklampsia merupakan suatu diagnosis klinis yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah (6 107,0 mm8g) disertai proteinuria (00 mg per 2 jam atau 91 pada dipstick) pada #anita hamil yang sebelumnya tidak mengalami hipertensi yang biasanya muncul pada usia kehamilan lebih dari 20 minggu atau segera setelah melahirkan. ?amun #alaupun dua kriteria klasik tersebut merupakan de*inisi dari preeklampsia$ pada beberapa kasus dapat ditemukan tekanan darah yang tinggi disertai dengan tanda multisistemik yang menunjukkan keparahan penyakit ini tanpa disertai adanya proteinuria. 4reeklampsia juga dapat dihubungkan dengan tanda dan gejala lain seperti gangguan penglihatan$ sakit kepala$ nyeri ulu hati dan edema yang disertai dengan peningkatan berat badan yang cepat. @iasanya sindroma ini muncul pada akhir trimester kedua sampai ketiga kehamilan. ejalanya berkurang atau menghilang setelah melahirkan sehingga terapi de*initi*nya adalah mengakhiri kehamilan. () ()
2.2 Epie!i"#"$i
Kejadian preeklampsia di Amerika &erikat berkisar antara 2+- dari ibu hamil nulipara yang sehat. !i negara berkembang$ kejadian preeklampsia sebagai penyebab kematian berkisar antara 1520-. Kejadian preeklampsia muncul 1 diantara 20 kehamilan dan dapat berkembang menjadi eklampsia yang merupakan penyebab kematian ibu sebanyak 10-. !iperkirakan sebanyak 50.000 #anita hamil diseluruh dunia meninggal akibat preeklampsia. (2)
Balaupun belum ada teori yang pasti berkaitan dengan penyebab terjadinya preeklampsia$ tetapi beberapa penelitian menyimpulkan sejumlah *aktor yang
mempengaruhi terjadinya preeklampsia. /aktor risiko tersebut meliputi(5) a. %i#ayat preeklampsia sebelumnya
b. %i#ayat preeklampsia di keluarga c. ?ulipara
e. =sia ibu 0 tahun *. %as kulit hitam g. Cola hydatidosa h. Dbesitas
i. >rombo*ilia
j. 4enyakit ginjal khronis k. 8ipertensi khronis l. !iabetes Celitus m. Kehamilan ganda
n. >ingkah laku7sosioekonomi kebiasaan merokok$ pasangan baru
2.% E&i"#"$i
Apa yang menjadi penyebab terjadinya preeklampsia hingga saat ini belum diketahui. >erdapat banyak teori yang ingin menjelaskan tentang penyebab dari penyakit ini tetapi tidak ada yang memberikan ja#aban yang memuaskan. @anyak teoriteori yang dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya$ oleh karena itu disebut Epenyakit teoriF. >eori sekarang yang dipakai sebagai penyebab preeklampsia adalah teori Eiskemia plasentaF. >eori ini pun belum dapat menerangkan
semua hal yang berkaitan dengan penyakit ini. (+) Adapun teoriteori tersebut adalah
a. 4eran 4rostasiklin dan >romboksan
4ada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel "askuler$ sehingga sekresi "asodilatator prostasiklin oleh selsel endothelial plasenta berkurang$ sedangkan pada kehamilan normal$ prostasiklin meningkat. &ekresi tromboksan oleh trombosit bertambah sehingga timbul "asokonstriksi generalisata dan sekresi aldosteron menurun. Akibat perubahan ini menyebabkan pengurangan per*usi plasenta sebanyak 50-$ hipertensi dan penurunan "olume plasma.(G)(H)
b. 4eran /aktor Imunologis
4reeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama karena pada kehamilan pertama terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna sehingga timbul respons imun yang tidak menguntungkan terhadap 8istikompatibilitas 4lasenta. 4ada preeklampsia terjadi kompleks
imun humoral dan akti"asi komplemen. 8al ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria.(G)
c. 4eran /aktor enetik
4enelitian menunjukkan 20-0- #anita dengan keluarga yang mempunyai ri#ayat preeklampsia (ibu ataupun saudara perempuan) akan mengalami preeklampsia saat hamil. (G)
d. !is*ungsi endotel
Kerusakan sel endotel "askuler maternal memiliki peranan pada terjadinya preeklampsia. Kerusakan endotel "askular pada preeklampsia dapat menyebabkan penurunan produksi prostasiklin$ peningkatan akti"itas agregasi trombosit dan *ibrinolisis$ kemudian diganti oleh trombin dan plasmin. >rombin akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit *ibrin. Akti"itas trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan A2 dan serotonin sehingga terjadi "asospasme dan kerusakan endotel. (2)
e. Iskemik dari uterus
>erjadi karena penurunan aliran darah di uterus.(G)
2.' P(&"fisi"#"$i
4enelitian mengenai abnormalitas baik pada *aktor maternal$ paternal maupun *aktor janin sebagai penyebab preeklampsia masih menjadi pertanyaan dan diasumsikan bah#a pato*isiologi preeklampsia terdiri dari dua tahap >ahap pertama ialah kegagalan remodeling pembuluh darah tro*oblas$ yang menyebabkan pasien jatuh ke tahap kedua yaitu tahap gejala klinis. Kondisi pada tahap kedua dipengaruhi oleh keadaan ibu sebelumnya$ contohnya penyakit jantung atau ginjal$ obesitas$ diabetes maupun *aktor keturunan.(G)
4ada tahap pertama$ karena terjadi kegagalan pada remodeling arteri spiralis mengurangi aliran darah uteroplasenter dan menyebabkan per*usi ke plasenta yang irregular. Kondisi hipoksia menyebabkan plasenta jatuh dalam kondisi stress oksidati* dan dis*ungsi plasenta sehingga terjadi gangguan pada reticulum endoplasma dan terjadi perubahan sintesis protein didalamnya. 4enyebab terjadinya tahap pertama yang belum teridenti*ikasi secara jelas bisa jadi melibatkan respon imun maternal.
berhubungan dengan akti"asi endothelial dan kondisi hiperin*lamasi. Keadaan hipoksia plasenta atau reper*usi plasenta mengakibatkan stress oksidati*$ apoptosis dan nekrosis pada jaringan sinsitial serta menstimulasi berbagai macam komponen sitokin in*lamasi kedalam sirkulasi maternal.(G)
!ia#al kehamilan$ arteri uteroplasenta mengalami perubahan secara spesi*ik yang terdiri dari
1. 4erubahan posisi endothelium dan sel otot polos melalui in"asi tro*oblast. 2. :lastisitas endotel menghilang
. >erjadi dilatasi dan hilangnya kontraktilitas. . Kehilangan control "asomotor.
?ormalnya pada proses remodeling arteri spiralis akan mengurangi resistensi aliran darah maternal serta meningkatkan per*usi uteroplasenta untuk memenuhi kebutuhan janin. 4roeses remodeling terdiri dari beberapa tahapan. 4ada langkah pertama terjadi disekitar lokasi implantasi. angguan pada tahap ini meningkatkan risiko terjadinya preeklampsia. >erjadi perubahan "askuler pada desidua yang meningkat pada junctional zone$ yang kemudian diikuti dengan proses in"asi tro*oblas. Interaksi antara tro*oblas 8;A$ 8;A: dan 8;A dengan natural killer cell atau dendritic cell atau interaksi dengan keduanya sangat penting dalam regulasi tro*oblas. Kombinasi antara 8;A dan reseptor killer cell immunoglobuline-like meningkatkan resiko preeklampsia. Aliran inter"ili dimulai pada usia kehamilan GH minggu dimana tampak adanya hubungan antara arteri spiralis dengan lakuna pada dinding dimana blastula berimplantasi. 4enutupan ( plugging ) tro*oblas dia#al proses in"asi dapat mengendalikan konsentrasi oksigen yang didapat oleh embrio. @eberapa penelitian terdahulu menunjukkan$ pelepasan plugging yang terlalu dini berhubungan dengan kejadian preeklampsia. 4lasenta #anita yang menderita preeklampsia menunjukkan *rekuensi in*ark serta apoptosis yang lebih luas bila dibandingkan dengan plasenta #anita dengan kehamilan normal. Akti"itas apoptosis yang tinggi pada plasenta #anita dengan preeklampsia menghambat in"asi tro*oblas kedalam arteri spiralis dengan cara meningkatkan apoptosis selsel tro*oblas. (G)(,)
1. Pen)*)n(n +((* (n$i"&ensin II (n penin$+(&(n +epe+((n (s+)#e* 4ada preeklamsia terjadi penurunan kadar angiotensin II yang menyebabkan pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahanbahan "asoakti* ("asopresor)$ sehingga pemberian "asoakti* dalam jumlah sedikit saja sudah dapat menimbulkan "asokonstriksi pembuluh darah yang menimbulkan hipertensi. 4ada kehamilan normal kadar angiotensin II cukup tinggi. 4ada preeklamsia terjadi penurunan kadar prostacyclin dengan akibat meningkatnya thromboksan yang mengakibatkan menurunnya sintesis angiotensin II sehingga peka terhadap rangsangan bahan "asoakti* dan akhirnya terjadi hipertensi.(G)
2. Hip""#e!i( In&*((s+)#e*
4ada kehamilan normal terjadi kenaikan "olume plasma hingga mencapai 5-$ sebaliknya pada preeklamsia terjadi penyusutan "olume plasma hingga mencapai 00- kehamilan normal. Cenurunnya "olume plasma menimbulkan hemokonsentrasi dan peningkatan "iskositas darah. Akibatnya per*usi pada jaringan atau organ penting menjadi menurun (hipoper*usi) sehingga terjadi gangguan pada pertukaran bahanbahan metabolik dan oksigenasi jaringan. 4enurunan per*usi ke dalam jaringan utero plasenta mengakibatkan oksigenasi janin menurun sehingga sering terjadi pertumbuhan janin yang terhambat (Intrauterine gro#th retardation)$ ga#at janin$ bahkan kematian janin intrauterin.(G)
%. -(s"+"ns&*i+si pe!)#)/ (*(/
4ada kehamilan normal tekanan darah dapat diatur tetap meskipun cardiac output meningkat$ karena terjadinya penurunan tahanan peri*er. 4ada kehamilan dengan hipertensi terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan bahan "asokonstriktor sehingga keluarnya bahanbahan "asoakti* dalam tubuh dengan cepat menimbulkan "asokonstriksi. Adanya "asokonstriksi menyeluruh pada sistem pembuluh darah arteriole dan pra kapiler pada hakekatnya merupakan suatu sistem kompensasi terhadap terjadinya hipo"olemik. &ebab bila tidak terjadi "asokonstriksi$ ibu hamil dengan hipertensi akan berada dalam syok kronik. 4erjalanan klinis dan temuan
anatomis memberikan bukti presumti* bah#a preeklampsi disebabkan oleh sirkulasi suatu <at beracun dalam darah yang menyebabkan trombosis di banyak pembuluh darah halus$ selanjutnya membuat nekrosis berbagai organ. ambaran patologis pada *ungsi beberapa organ dan sistem$ yang kemungkinan disebabkan oleh "asospasme dan iskemia$ telah ditemukan pada kasuskasus preeklampsia dan eklampsia berat. asospasme bisa merupakan akibat dari kegagalan in"asi tro*oblas ke dalam lapisan otot polos pembuluh darah$ reaksi imunologi$ maupun radikal bebas. &emua ini akan menyebabkan terjadinya kerusakan7jejas endotel yang kemudian akan mengakibatkan gangguan keseimbangan antara kadar "asokonstriktor (endotelin$ tromboksan$ angiotensin$ dan lainlain) dengan "asodilatator (nitritoksida$ prostasiklin$ dan lainlain). &elain itu$ jejas endotel juga menyebabkan gangguan pada sistem pembekuan darah akibat kebocoran endotelial berupa konstituen darah termasuk platelet dan *ibrinogen. asokontriksi yang meluas akan menyebabkan terjadinya gangguan pada *ungsi normal berbagai macam organ dan sistem. angguan ini dibedakan atas e*ek terhadap ibu dan janin$ namun pada dasarnya keduanya berlangsung secara simultan. angguan ibu secara garis besar didasarkan pada analisis terhadap perubahan pada sistem kardio"askular$ hematologi$ endokrin dan metabolisme$ serta aliran darah regional. &edangkan gangguan pada janin terjadi karena penurunan per*usi uteroplasenta.(G)
2.5 Pe*)(/(n Fisi"#"$i+ P(&"#"$i+ O&(+
>ekanan darah yang tinggi dapat menyebabkan autoregulasi tidak ber*ungsi. 4ada saat autoregulasi tidak ber*ungsi sebagaimana mestinya$ jembatan penguat endotel akan terbuka dan dapat menyebabkan plasma dan selsel darah merah keluar ke ruang ekstra"askular. 8al ini akan menimbulkan perdarahan petekie atau perdarahan intrakranial yang sangat banyak. 4ada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks serebri. !iaporkan bah#a resistensi pembuluh darah dalam otak pada pasien hipertensi dalam kehamilan lebih meninggi pada eklampsia. 4ada pasien preeklampsia$ aliran darah ke otak dan penggunaan oksigen otak masih dalam batas normal. 4emakaian oksigen pada otak menurun pada
pasien eklampsia.(H)
Pe*)(/(n K(*i"(s+)#e*.
angguan *ungsi kardio"askuler yang parah sering terjadi pada preeklampsia dan eklampsia. @erbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan peningkatan a*terload jantung akibat hipertensi$ preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis hyper"olemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh larutan onkotik atau kristaloid intra"ena$ dan akti"asi endotel disertai ekstra"asasi ke dalam ruang ektra"askular terutama paru.(H)
M(&(
4ada preeklampsia tampak edema retina$ spasmus setempat atau menyeluruh pada satu atau beberapa arteri$ jarang terjadi perdarahan atau eksudat. &pasmus arteri retina yang nyata dapat menunjukkan adanya preeklampsia yang berat$ tetapi bukan berarti spasmus yang ringan adalah preeklampsia yang ringan. 4ada preeklampsia dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan edema intraokuler dan merupakan indikasi untuk dilakukannya terminasi kehamilan. Ablasio retina ini biasanya disertai kehilangan penglihatan. &kotoma$ diplopia dan ambliopia pada penderita preeklampsia merupakan gejala yang menunjukan akan terjadinya eklampsia. Keadaan ini disebabkan oleh perubahan aliran darah dalam pusat penglihatan di korteks serebri atau dalam retina.(H)
P(*)
:dema paru biasanya terjadi pada pasien preeklampsia berat dan eklampsia dan merupakan penyebab utama kematian. :dema paru bisa diakibatkan oleh kardiogenik ataupun nonkardiogenik dan biasa terjadi setelah melahirkan. 4ada beberapa kasus terjadinya edema paru berhubungan dengan adanya peningkatan cairan yang sangat banyak. 8al ini juga dapat berhubungan dengan penurunan tekanan onkotik koloid plasma akibat proteinuria$ penggunaan kristaloid sebagai pengganti darah yang hilang$ dan penurunan albumin yang dihasilkan oleh hati.(G)(H)
H(&i
hepar$ termasuk perlambatan ekskresi bromosul*o*talein dan peningkatan kadar aspartat aminotrans*erase serum. &ebagian besar peningkatan *os*atase alkali serum disebabkan oleh *os*atase alkali tahan panas yang berasal dari plasenta. ?ekrosis hemoragik periporta di bagian peri*er lobulus hepar kemungkinan besar penyebab terjadinya peningkatan en<im hati dalam serum. 4erdarahan pada lesi ini dapat menyebabkan ruptur hepatika$ atau dapat meluas di ba#ah kapsul hepar dan membentuk hematom subkapsular.(H)
Gin(#
&elama kehamilan normal$ aliran darah dan laju *iltrasi glomerulus meningkat cukup besar. !engan timbulnya preeklampsia$ per*usi ginjal dan *iltrasi glomerulus menurun. ;esi karakteristik dari preeklampsia$ glomeruloendoteliosis$ adalah pembengkakan dari kapiler endotel glomerular yang menyebabkan penurunan per*usi
dan laju *iltrasi ginjal. Konsentrasi asam urat plasma biasanya meningkat$ terutama pada #anita dengan penyakit berat.
4ada sebagian besar #anita hamil dengan preeklampsia$ penurunan ringan sampai sedang laju *iltrasi glomerulus tampaknya terjadi akibat berkurangnya "olume plasma sehingga kadar kreatinin plasma hampir dua kali lipat dibandingkan dengan kadar normal selama hamil (sekitar 0$5 ml7dl). ?amun pada beberapa kasus preeklampsia berat$ keterlibatan ginjal menonjol dan kreatinin plasma dapat meningkat beberapa kali lipat dari nilai normal ibu tidak hamil atau berkisar hingga 2 mg7dl. 8al ini kemungkinan besar disebabkan oleh perubahan intrinsik ginjal yang ditimbulkan oleh "asospasme hebat. 4enurunan *iltrasi glomerulus akibat spasmus arteriol ginjal mengakibatkan *iltrasi natrium melalui glomerulus menurun$ yang menyebabkan retensi garam dan juga retensi air.
=ntuk mendiagnosis preeklampsia atau eklampsia harus terdapat proteinuria. ?amun$ karena proteinuria muncul belakangan$ sebagian #anita mungkin sudah melahirkan sebelum gejala ini dijumpai. Ceyer (1,,) menekankan bah#a yang diukur adalah ekskresi urin 2 jam. Cereka mendapatkan bah#a proteinuria 91 atau lebih dengan dipstick memperkirakan minimal terdapat 00 mg protein per 2 jam pada ,2- kasus. &ebaliknya$ proteinuria yang samar (trace) atau negati* memiliki
nilai predikti* negati* hanya - pada #anita hipertensi*. Kadar dipstick urin 9 atau 9 hanya bersi*at 4redikti* positi* untuk preeklampsia berat pada +- kasus. &eperti pada glomerulopati lainnya$ terjadi peningkatan permeabilitas terhadap sebagian besar
protein dengan berat molekul tinggi. Caka ekskresi /iltrasi yang menurun hingga 50- dari normal dapat menyebabkan diuresis turun$ bahkan pada keadaan yang berat dapat menyebabkan oligouria ataupun anuria. ;ee (1,HG) dalam unningham (2005) melaporkan tekanan pengisian "entrikel normal pada tujuh #anita dengan preeklampsia berat yang mengalami oligouria dan menyimpulkan bah#a hal ini konsisten dengan "asospasme intrarenal. 4rotein albumin juga disertai proteinprotein lainnya seperti hemoglobin$ globulin dan trans*erin. @iasanya molekulmolekul besar ini tidak di*iltrasi oleh glomerulus dan kemunculan <at<at ini dalam urin mengisyaratkan terjadinya proses glomerulopati. &ebagian protein yang lebih kecil yang biasa di*iltrasi kemudian direabsorpsi juga terdeksi di dalam urin.(G)(H)
D(*(/
Kebanyakan pasien dengan preeklampsia memiliki pembekuan darah yang normal. 4erubahan tersamar yang mengarah ke koagulasi intra"askular dan destruksi eritrosit (lebih jarang) sering dijumpai pada preeklampsia menurut @aker (1,,,) dalam unningham (2005). >rombositopenia merupakan kelainan yang sangat sering$ biasanya jumlahnya kurang dari 150.0007Jl yang ditemukan pada 1520- pasien. ;e"el *ibrinogen meningkat sangat aktual pada pasien preeklampsia dibandingkan dengan ibu hamil dengan tekanan darah normal. ;e"el *ibrinogen yang rendah pada pasien preeklampsia biasanya berhubungan dengan terlepasnya plasenta sebelum
#aktunya (placental abruption). 4ada 10 - pasien dengan preeklampsia berat dan eklampsia menunjukan terjadinya 8:;;4 syndrome yang ditandai dengan adanya anemia hemolitik$ peningkatan en<im hati dan jumlah platelet rendah. &indrom biasanya terjadi tidak jauh dengan #aktu kelahiran (sekitar 1 minggu kehamilan) dan tanpa terjadi peningkatan tekanan darah. Kebanyakan abnormalitas hematologik kembali ke normal dalam dua hingga tiga hari setelah kelahiran tetapi trombositopenia bisa menetap selama seminggu.(G)
Sis&e! En"+*in (n Me&("#is! Ai* (n E#e+&*"#i&
&elama kehamilan normal$ kadar renin$ angiotensin II dan aldosterone meningkat. 4ada preeklampsia menyebabkan kadar berbagai <at ini menurun ke kisaran normal pada ibu tidak hamil. 4ada retensi natrium dan atau hipertensi$ sekresi renin oleh aparatus jukstaglomerulus berkurang sehingga proses penghasilan aldosteron pun terhambat dan menurunkan kadar aldosteron dalam darah.
4ada ibu hamil dengan preeklampsia juga meningkat kadar peptide natriuretik atrium 8al ini terjadi akibat ekspansi "olume dan dapat menyebabkan meningkatnya curah jantung dan menurunnya resistensi "askular peri*er baik pada normotensi* maupun preeklamptik. 8al ini menjelaskan temuan turunnya resistensi "askular peri*er setelah ekspansi "olume pada pasien preeklampsia. 4ada pasien preeklampsia terjadi hemokonsentrasi yang masih belum diketahui penyebabnya. 4asien ini mengalami pergeseran cairan dari ruang intra"askuler ke ruang interstisial. Kejadian ini diikuti dengan kenaikan hematokrit$ peningkatan protein serum$ edema yang dapat menyebabkan berkurangnya "olume plasma$ "iskositas darah meningkat dan #aktu peredaran darah tepi meningkat. 8al tersebut mengakibatkan aliran darah ke jaringan berkurang dan terjadi hipoksia. 4ada pasien preeklampsia$ jumlah natrium dan air
dalam tubuh lebih banyak dibandingkan pada ibu hamil normal. 4enderita preeklampsia tidak dapat mengeluarkan air dan garam dengan sempurna. 8al ini disebabkan terjadinya penurunan *iltrasi glomerulus namun penyerapan kembali oleh tubulus ginjal tidak mengalami perubahan.(G)(H)
P#(sen&( (n U&e*)s
Cenurunnya aliran darah ke plasenta mengakibatkan gangguan *ungsi plasenta. 4ada hipertensi yang agak lama$ pertumbuhan janin terganggu dan pada hipertensi yang singkat dapat terjadi ga#at janin hingga kematian janin akibat kurangnya oksigenisasi untuk janin. Kenaikan tonus dari otot uterus dan kepekaan terhadap perangsangan sering terjadi pada preeklampsia. 8al ini menyebabkan sering terjadinya partus prematurus pada pasien preeklampsia. 4ada pasien preeklampsia terjadi dua masalah$ yaitu arteri spiralis di miometrium gagal untuk tidak dapat mempertahankan struktur muskuloelastisitasnya dan atheroma akut berkembang pada segmen miometrium dari arteri spiralis. Atheroma akut adalah nekrosis arteriopati pada ujungujung plasenta yang mirip dengan lesi pada hipertensi malignan. Atheroma akut juga dapat menyebabkan penyempitan kaliber dari lumen "askular. ;esi ini dapat menjadi pengangkatan lengkap dari pembuluh darah yang bertanggung ja#ab terhadap terjadinya in*ark plasenta.(G)(H)
2. K#(sifi+(si
berdasarkan Klasi*ikasi menurut American College of Obstetricians and Gynecologists$ yaitu()
1) 4reeklampsia ringan$ bila disertai keadaan sebagai berikut
• >ekanan darah 107,0 mm8g$ atau kenaikan diastolik 15 mm8g atau lebih$ atau kenaikan sistolik 0 mm8g atau lebih setelah 20 minggu kehamilan dengan ri#ayat tekanan darah normal.
• 4roteinuria kuantitati* 6 00 mg perliter dalam 2 jam atau kualitati* 19 atau 29 pada urine kateter atau midstream.
2) 4reeklampsia berat$ bila disertai keadaan sebagai berikut • >ekanan darah 61+07110 mm8g atau lebih.
• 4roteinuria 5 gr atau lebih perliter dalam 2 jam atau kualitati* 9 atau 9. • Dligouri$ yaitu jumlah urine kurang dari 500 cc per 2 jam7kurang dari 0$5
cc7kg@@7jam.
• Adanya gangguan serebral$ gangguan penglihatan$ dan rasa nyeri di epigastrium.
• >erdapat edema paru dan sianosis • 8emolisis mikroangiopatik
• >rombositopeni (3 100.000 sel7mm atau penurunan trombosit dengan cepat) • angguan *ungsi hati.
• 4ertumbuhan janin terhambat. • &indrom 8:;;4.
2. M(nifes&(si K#inis
@iasanya tandatanda preeklampsia timbul dalam urutan pertambahan berat badan yang berlebihan$ diikuti edema$ hipertensi$ dan akhirnya proteinuria. 4ada preeklampsia ringan tidak ditemukan gejalagejala subyekti*. 4ada preeklampsia berat didapatkan sakit kepala di daerah *rontal$ skotoma$ diplopia$ penglihatan kabur$ nyeri di daerah epigastrium$ mual atau muntahmuntah. ejalagejala ini sering ditemukan pada preeklampsia yang meningkat dan merupakan petunjuk bah#a eklampsia akan muncul. >ekanan darah pun meningkat lebih tinggi$ edema anasarca$ dan proteinuria
bertambah banyak. (H)
2.3 K*i&e*i( Di($n"sis )n&)+ P*ee+#(!psi(
>ekanan !arah • 6 107,0mm8g pada dua kali pemeriksaan dalam
#aktu jam setelah 20 minggu masa gestasi pada #anita hamil yang sebelumnya mempunyai tekanan darah normal.
• 6 1+07110 mm8g$ hipertensi dapat dikon*irmasi untuk pemberian obat antihipertensi secara cepat.
4roteinuria • 600 mg72 jam
• %atio protein7creatinin 6 0.
• 4emeriksaan dipstick 91 (jika pemeriksaan kuantitati* tidak dapat dilakukan)
ika tidak didapatkan proteinuria dapat juga didapatkan
>rombositopenia 3 100.0007mm
Insu*isiensi renal Konsentrasi reatinin serum 1.1 mg7d; atau 2 lipatnya tanpa adanya penyakit ginjal lain.
Kerusakan *ungsi hepar 4eningkatan kadar en<im hepar
:dema paru >erjadi penumpukan cairan di al"eoli sesak angguan penglihatan !iplopia$ penglihatan kabur$ skotoma
angguan pada otak angguan kesadaran$ Kejang()
2.4 K"!p#i+(si
Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada preeklampsia.
2. Hip"fi*in"$en
8ipo*ibrinogen biasanya ditemukan pada preeklampsia berat$ sehingga dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan kadar *ibrinogen secara berkala. %. He!"#isis
4enderita preeklampsia berat kadangkadang menunjukkan gejala klinis hemolisis$ yaitu ikterus.
'. Pe*(*(/(n O&(+
Komplikasi ini merupakan penyebab kematian utama kematian maternal penderita preeklampsia.
5. Ke#(in(n !(&(
Kehilangan penglihatan untuk sementara yang berlangsung sampai seminggu dapat terjadi. 4erdarahan kadang terjadi pada retina$ hal ini merupakan tanda ga#at akan terjadi apopleksia serebri.
. Ee!( P(*)
:dema paru adalah kondisi penumpukan cairan pada sistem respirasi. :dema paru dalam kehamilan dapat disebabkan oleh kardiogenik atau non kardiogenik. /aktor yang sangat menentukan terjadinya edema paru ialah hipo"olemia$ "asospasme$ kerusakan sel endotel$ penurunan gradient tekanan onkotik koloid7pulmonary capillary #edge pressure
. Ne+*"sis H(&i
?ekrosis periportal hati pada preeklampsia merupakan akibat dari "asospasmus arteriol umum. Kerusakan hati dapat diketahui dengan pemeriksaan *aal hati.
3. HELLP Sn*"!e
merupakan suatu komplikasi obstetri yang dapat membahayakan nya#a. &indrom 8:;;4 biasanya dihubungkan dengan kondisi preeklampsia. Angka kejadian dilaporkan sebesar 0$20$+- dari seluruh kehamilan$ dan 1020-terjadi pada pasien dengan komorbid preeklampsia. Cani*estasi klinisnya sangat ber"ariasi$ dapat diikuti oleh gejala subyekti* berupa mual$ muntah dan nyeri epigastrium. Kriteria sindrom 8:;;4 adalah Hemolytic Anemia$
Eleated !ier Enzymes dan !o" #latelet Count .
4. Ke#(in(n Gin(#
Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus$ yaitu pembengkakan sitoplasma sel endothelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. Kelainan lain yang timbul ialah anuria sampai gagal ginjal.
10. K"!p#i+(si #(in
;idah tergigit$ trauma dan *raktur akibat kejang.dapat juga terjadi %isseminated &ntraascular Coagulation (!I).
11. K"!p#i+(si p(( (nin
@erhubungan dengan akutkhronisnya insu*isiensi uteroplasental$ misalnya pertumbuhan janin terhambat$ prematuritas$ dismaturitas dan kematian janin
intrauterin. (H)(10)(11)
2.10 Pen(&(#(+s(n((n
4engobatan hanya dapat dilakukan secara simptomatis karena etiologi dari preeklampsia dan *aktor*aktor apa dalam kehamilan yang menyebabkannya belum
diketahui. >ujuan utama penanganan preeklampsia
a. Cencegah terjadinya preeklampsia berat atau eklampsia
b. Celahirkan janin hidup dan melahirkan janin dengan trauma sekecil kecilnya
c. Cencegah perdarahan intrakranial
1. P*ee+#(!psi( Rin$(n M(n(e!en An&ep(*&)! a. :"aluasi a#al.
1. Anamnesis mengenai gejalagejala preeklampsia berat
2. 4emeriksaan darah lengkap$ *aal ginjal$ *aal hati dan e"aluasi protein urin (2 jam)
. 4eriksa keadaan janin
• 4enilaian pertunbuhan janin
4emantauan pertumbuhan tinggi *undus
4emeriksaan =& perkiraan berat janin
• 4enilaian ancaman ga#at janin
4emantauan gerakan janin
'on (tress )est danContraction (tress )est
4ro*il bio*isik janin %eaksi denyut jantung janin terhadap gerakan
janin$ "olume cairan ketuban$ gerakan janin dan tonus janin.
4emeriksaan sur*aktan dalam cairan ketuban
4emeriksaan per*usi plasenta
Indikasi ra#at inap di %& dan rencana kelahiran apabila terjadi salah satu diba#ah ini
• =sia kehamilan 6 G minggu
• &uspek abruption placentae
• =sia kehamilan 6 minggu ditambah salah satu diba#ah ini
4ersalinan maju atau ketuban pecah dini
>aksiran berat janin dengan =& 3
5- Dligohidroamnion
@44 tetap +710 atau kurang (normalnya H71010710)
b. :"aluasi lanjutan.
4ada #anita hamil yang menderita preeklampsia ringan atau preeklampsia tanpa gejala preeklamsia berat dilakukan
:"aluasi janin menggunakan =& setiap minggu dan menilai
"olume ketuban setiap minggu.
&ebagai tambahan dilakukan ?&> seminggu sekali pada pasien
pasien dengan preeklampsia.
4eriksa tekanan darah setiap kontrol. Banita dengan hipertensi
dalam kehamilan dilakukan pemeriksaan proteinuria setiap kunjungan antenatal.
:"aluasi pemeriksaan laboratorium seperti pemeriksaan darah
lengkap$ *aal hati$ *aal ginjal paling tidak satu minggu sekali.
4asien disarankan untuk makan seperti biasa tanpa pembatasan
asupan garam.
4asien diberitahukan untuk selalu memberitahu apabila mengalami
gejalagejala preeklampsia berat (sakit kepala$ gangguan penglihatan$ nyeri ulu hati) dan segera datang ke %& apabila gejala
menetap$ terdapat nyeri perut$ terjadi kontraksi$ perdarahan$ pecah ketuban atau menurunnya gerakan janin.
Apabila terjadi perkembangan dari gejala preeklampsia berat
(tekanan darah 61+07110 mm8g) atau terdapat bukti adanya
&ntrauterine Gro"t* Restriction (I=%) dan terdapat
trombositopenia dan kenaikan en<im hepar segera ra#at ke rumah sakit.
4ada preeklampsia ringan apabila tekanan darah 3 1+07110 mm8g
tidak dianjurkan pemberian obat antihipertensi.
!ahulu tirah baring di rekomendasikan untuk #anita dengan
preeklampsia ringan. ?amun menurut penelitian ochrane disarankan agar tirah baring tidak dilakukan secara rutin karena tirah baring yang terlalu lama akan meningkatkan resiko terjadinya
tromboemboli.()
M(n(e!en In&*(p(*&)! a. Baktu kelahiran
• 4ada kehamilan preterm (3G minggu) bila tekanan darah mencapai
normal$ selama pera#atan$ persalinannya ditunggu sampai aterm. &ementara itu$ pada kehamilan aterm (G minggu)$ persalinan ditunggu sampai terjadi onset persalinan atau dipertimbangkan untuk melakukan induksi persalinan pada taksiran tanggal persalinan.
4ersalinan dapat dilakukan secara spontan$ bila perlu memperpendek kala II.()
b. 4emberian Cg&D pro*ilaksis pada tekanan darah 3 1+07110 mm8g dan tanpa
gejala maternal tidak dianjurkan
G(!(*. M(n(e!en P*ee+#(!psi( Rin$(n
2. P*ee+#(!psi( Be*(&
4reeklampsia berat (4:@) dapat menyebabkan komplikasi akut dan jangka panjang terhadap ibu dan janin. Komplikasi pada ibu dapat berupa edema paru$ miokard in*ark$ stroke$ acute respiratory distress syndrome$gagal ginjal$ kerusakan retina$ dan koagulopati. 4ada janin dapat terjadi komplikasi akibat aliran darah uteroplasenta terganggu atau karena kelahiran prematur.
M(n(e!en I) H(!i#
tidak dilakukan terminasi kehamilan secepatnya.
• 4ada usia kehamilan 6 minggu dengan kondisi ibu dan janin yang
tidak stabil disarankan untuk menunda kelahiran sampai kondisi stabil lalu dilakukan terminasi kehamilan segera.
• 4ada usia kehamilan 3 minggu dengan kondisi ibu dan janin stabil
di sarankan untuk melanjutkan kehamilan dan di*asilitasi dengan intensi* care untuk ibu dan neonatus.
• 4ada usia kehamilan L minggu pemberian kortikosteroid untuk
pematangan paru janin di rekomendasikan. 4ada penelitian placebo controlled$ pemberian betamethasone pada usia kehamilan 2+ minggu
minggu dapat menurunkan kejadian respiratory distress syndrome
dan intraentricular *emorr*age+
• >erminasi kehamilan tidak didasari oleh tingginya nilai protein di
dalam urin.
M"ni&"* I) (n 6(nin
I) 6(nin
>anda "ital$ cairan yang masuk$ pengeluaran urin di pantau setiap H jam
erakan janin dan ?&> dengan kontraksi uterus dipantau setiap hari ejala 4:@ (sakit kepala$ gangguan
penglihatan$ nyeri retrosternal$ sesak$ mual dan muntah$ nyeri ulu hati) di pantau setiap H jam
@44 2 minggu sekali
Adanya kontraksi$ pecah ketuban$ nyeri perut dan perdarahan dipantau setiap H jam
&erial *etal gro#th dilakukan setiap dua minggu dan umbilical artery doppler setiap 2 minggu jika curiga I=%
ek laboratorium (darah lengkap$ en<im hati$ serum kreatinin) setiap hari
Si+(p &e*/((p +e/(!i#(nn(
@erdasarkan Billiam obstetrics$ ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejalagejala preeclampsia berat selama pera#atan$ maka sikap terhadap kehamilannya dibagi menjadi
1. Akti* berarti kehamilan segera diakhiri7diterminasi bersamaan dengan pemberian medikamentosa.
2. Konser"ati* (ekspektati*) berarti kehamilan tetap dipertahankan bersamaan dengan pemberian medikamentosa.
Pe*(7(&(n +"nse*(&if
Indikasi pera#atan konser"ati* ialah bila kehamilan preterm L G minggu tanpa disertai tanda Mtanda impending eklampsia dengan keadaan janin baik. !iberi pengobatan yang sama dengan pengobatan medikamentosa pada pengelolaan secara akti*. &elama pera#atan konser"ati*$ sikap terhadap kehamilannya ialah hanya obser"asi dan e"aluasi sama seperti pera#atan akti*$ kehamilan tidak diakhiri. Cagnesium sul*at dihentikan bila ibu sudah mencapai tandatanda preeklampsia ringan$ selambatlambatnya dalam #aktu 2 jam. @ila setelah 2 jam tidak ada perbaikan keadaan ini dianggap sebagai kegagalan pengobatan medikamentosa dan harus diterminasi. 4enderita boleh dipulangkan bila penderita kembali ke gejalagejala atau tanda tanda preeklampsia ringan.(12)
Pe*(7(&(n (+&if
Indikasi pera#atan akti* bila didapatkan satu atau lebih keadaan di ba#ah ini$ yaitu
I)
1. =mur kehamilan 6 G minggu
2. Adanya tandatanda7gejalagejala impending eklampsia
. Kegagalan terapi pada pera#atan konser"ati*$ yaitu keadaan klinik dan laboratorik memburuk
. !iduga terjadi solusio plasenta
5. >imbul onset persalinan$ ketuban pecah atau perdarahan
6(nin
1. Adanya tandatanda *etal distress
. ?&> nonreakti* dengan pro*il bio*isik abnormal . >erjadinya oligohidramnion
L("*(&"*i+
Adanya tandatanda Esindroma 8:;;4F khususnya menurunnya trombosit dengan cepat.
Pe!e*i(n "(& (n&i+e(n$ M$SO'
4emberian magnesium sul*at sebagai antikejang lebih e*ekti* disbanding *enitoin$ berdasar ochrane re"ie# terhadap enam uji klinik yang melibatkan H,G penderita eklampsia. Cagnesium sul*at menghambat atau menurunkan kadar asetilkolin pada rangsangan serat sara* dengan menghambat transmisi neuromuskular. >ransmisi neuromuskular membutuhkan kalsium pada sinaps. 4ada pemberian magnesium sul*at$ magnesium akan menggeser kalsium$ sehingga aliran rangsangan tidak terjadi (terjadi kompetiti* inhibition antara ion kalsium dan ion magnesium). Kadar kalsium yang tinggi dalam darah dapat menghambat kerja magnesium sul*at. Cagnesium sul*at sampai saat ini tetap menjadi pilihan pertama untuk antikejang pada preeklampsia atau eklampsia.(12)
8(*( pe!e*i(n M$SO'
• ;oading dose initial dose gram Cg&D intra"ena$ (0 - dalam 10 cc)
selama 15 menit
• Caintenance dose 12g7jam selama 2 jam post partum atau setelah kejang
terakhir.
• ika kejang berulang pemberian 2g bolus.
S(*(&9s(*(& pe!e*i(n M$SO'
• 8arus tersedia antidotum Cg&D$ bila terjadi intoksikasi yaitu kalsium
glukonas 10- N 1 gram (10- dalam 10 cc) diberikan i" menit
• %e*leks patella (9) kuat
D"sis &e*(pe)&i+ (n &"+sis M$SO'
• !osis terapeutik G m:O7liter atau $HH$ mg7dl
• 8ilangnya re*le tendon 10 m:O7liter atau 12 mg7dl
• >erhentinya perna*asan 15 m:O7liter atau 1H mg7dl
• >erhentinya jantung 0 m:O7liter atau + mg7dl
Cagnesium sul*at dihentikan bila ada tanda tanda intoksikasi atau setelah 2 jam pascapersalinan atau 2 jam setelah kejang terakhir. 4emberian magnesium sul*at
dapat menurunkan resiko kematian ibu dan didapatkan 50 - dari pemberiannya menimbulkan e*ek *lushes (rasa panas).
ontoh obatobat lain yang dipakai untuk antikejang yaitu dia<epam atau *enitoin (di*enilhidantoin)$ thiopental sodium dan sodium amobarbital. /enitoin sodium mempunyai khasiat stabilisasi membrane neuron$ cepat masuk jaringan otak dan e*ek antikejang terjadi menit setelah injeksi intra"ena. /enitoin sodium diberikan dalam dosis 15 mg7kg berat badan dengan pemberian intra"ena 50 mg7menit. 8asilnya tidak lebih baik dari magnesium sul*at. 4engalaman pemakaian *enitoin di beberapa senter di dunia masih sedikit.
Di)*e&i+)!
!iuretikum tidak diberikan secara rutin$ kecuali bila ada edema paru paru$ payah jantung kongesti* atau anasarka. !iuretikum yang dipakai ialah *urosemida. 4emberian diuretikum dapat merugikan$ yaitu memperberat hipo"olemia$ memperburuk per*usi uteroplasenta$ meningkatkan hemokonsentrasi$ menimbulkan
dehidrasi pada janin$ dan menurunkan berat janin.(12)
An&i/ipe*&ensi
!iberikan bila tekanan darah 6 107,0 mm8g
enis obat ?i*edipine 10 oral$ diulangi setelah 150 menit$ dosis maksimum 0 mg. ?i*edipine tidak dibenarkan diberikan diba#ah mukosa lidah (sub lingual) karena absorbsi yang terbaik adalah melalui saluran pencernaan makanan.
?icardipine8l 10 mg dalam 100 atau 250 cc ?al7%; diberikan secara I selama 5 menit$ bila gagal dalam 1 jam dapat diulang dengan dosis 12$5 mg selama 5 menit. @ila masih gagal dalam 1 jam$ bisa diulangi sekali lagi dengan dosis 15 mg selama 5 menit.(12)
Dbat antihipertensi yang dapat digunakan pada preeklampsia(H)
enisDbat !osis
1. 4enghambat adrenergik 1.1 Adrenolitik sentral Cetildopa Klonidin 1.2 @eta blocker 4indolol 1. Al*a blocker 4ra<osin
1. Al*a dan beta blocker ;abetalol
125 mg7hari sampai 500 mg7hari
0$1 mg7hari atau 0$0 mg7500ml glukosa 5- per + jam
15 mg7hari sampai 10 mg7hari
1 mg7 hari sampai 5 mg7hari
100 mg7hari 2. asodilator
8idrala<in 25 mg7hari atau parenteral 2$5 mg M 5 mg
. Antagonis kalsium
?i*edipin 10 mg7hari
K"*&i+"s&e*"i
4ada preeklampsia berat dapat terjadi edema paru akibat kardiogenik (payah jantung "entrikel kiri akibat peningkatan a*terload) atau non kardiogenik (akibat kerusakan sel endotel pembuluh darah paru). 4rognosis preeklampsia berat menjadi buruk bila edema paru disertai oligouria. 4emberian glukokortikoid untuk pematangan paru janin tidak merugikan ibu. !iberikan pada kehamilan 2 minggu$ 2 2 jam. Dbat ini
2.11 P*ei+si (n Pen:e$(/(n P*ee+#(!psi(
4emeriksaan antenatal yang teratur dan teliti pada #anita dengan *aktor resiko terjadi preeklampsia sehingga dapat menemukan tandatanda dini preeklampsia$ dalam hal ini harus dilakukan penanganan preeklampsia tersebut. Balaupun preeklampsia tidak dapat dicegah seutuhnya$ namun *rekuensi preeklampsia dapat dikurangi dengan pemberian pengetahuan dan penga#asan yang baik pada ibu hamil.(H)
@eberapa rekomendasi menurut B8D dalam ,HO Recommendation for #reention and )reatment of #re-Eclampsia
1. Res&*i+si $(*(!
%estriksi garam selama kehamilan untuk mencegah preeklampsia tidak disarankan. 2. An&ip#(&e#e& ($en&
>erdapat hipotesis yang mengatakan bah#a keseimbangan prostasiklintromboksan sistemik berkontribusi dalam terjadinya preeklampsia. !osis rendah aspirin dan antiin*lamasi agent yang menghambat produksi tromboksan$ telah diteliti berhasil mencegah terjadinya preeklampsia. 4emberian aspirin diberika pada #anita dengan ri#ayat medis onset a#al preeklampsia dan persalinan prematur 3 minggu.(1)
%ekomendasi pemberian aspirin +0H0 mg7hari. !iberikan setelah usia kehamilan 12 minggu dan sebelum usia kehamilan 20 minggu.
2. S)p#e!en K(#si)!
4ada daerah dengan intake kalsium yang rendah$ dianjurkan untuk mengkonsumsi suplemen kalsium dengan dosis 1.5 M 2 g7hari untuk mencegah preeklampsia. !ianjurkan pula agar saat mengkonsumsi suplemen kalsium tidak bersamaan dengan <at besi karena akan mengurangi kee*ekti*an dari suplemen kalsium. (1)
%. S)p#e!en (n&i"+si(n en$(n -i&(!in 8 (n -i&(!in E
4ada penelitian didapatkan "itamin dan "itamin : tidak menurunkan resiko preeklampsia maupun memperbaiki kesehatan ibu dan bayi sehingga tidak disarankan oleh B8D. 4ada penelitian ochrane systematic terbaru pada 15 random control trials (20$GH #anita) yang menggunakan "itamin dan "itamin : untuk mencegah preeklampsia tidak mendapatkan keuntungan apapun dari
pemberian suplemen tersebut. De&e+si P*ee+#(!psi(
K((* As(! U*(& • Balaupun kadar asam urat dalam darah yang
meningkat tidak dapat memprediksi perkembangan dari preeklampsia$ namun kadar asam urat yang sangat meningkat pada preeklampsia mempunyai hubungan morbiditas dan mortalitas terhadap ibu dan bayi serta mengetahui keparahan lesi pada ginjal.
• Akhirakhir ini peningkatan kadar asam urat telah
terbukti sebagai marker dalam kerusakan "askular dan stress oksidati* yang menjadi patogenesis terjadinya preeklampsia.
• Asam urat juga berperan dalam terjadinya
hipertensi melalui mekanisme reninangiotensin.(1)
U&e*ine A*&e* D"pp#e* -e#":i!e&*
• Cembutuhkan keterampilan dari operator yang
memeriksa.
• =ntuk melihat pola gelombang akibat peningkatan
resistensi dan pulsasi pada arteri uterina. () P*ei+si !en$$)n(+(n i"!(*+e*
An$i"$enesis9*e#(&e Bi"!(*+e*s
• Antiangiogenik protein &oluble *mstyrosine
kinase 1 (s/lt1) dan soluble endoglin
• 4roangiogenik protein placenta gro#th *actor
(41/) dan "ascular endothelial gro#th *actor (:/)
• 4erubahan konsentrasi s/lt1$ 41/ dan soluble
mani*estasi klinis dari preeklampsia beberapa minggu hingga bulan.
• s/lt1 merupakan prediktor potensial dalam
mendeteksi onset a#al preeklampsia (muncul 5 minggu sebelum mani*estasi klinis muncul)
• Konsentrasi 41/ akan menurun ,11 minggu
sebelum muncul hipertensi dan proteinuria. () P*e$n(n:9Ass":i(&e
P#(s!( P*"&ein A ;PAPP9A<
• 4A44A adalah glikoprotein yang di produksi oleh
plasenta yang ada di dalam sirkulasimaternal dan kadarnya akan meningkat selama kehamilan.
• Cerupakan serum marker pada a#al trimester
yang digunakan untuk mendeteksi kelainan kromosom.
• 4enurunan kadar 4A44A pada a#al trimester
dihubungkan dengan kelahiran prematur$ I=%$ preeklampsia dan lahir mati.;15<
P#(:en&(# P*"&ein91% • @eberapa penelitian menunjukkan bah#a kadar 44
1 pada a#al trimester rendah pada #anita yang akan mengalami onset a#al dan lanjut dari preeklampsia.
• 4ada suatu penelitian pada he#an tikus yang hamil
di dapatkan *ungsi dari 44 1 adalah untuk "asodilatasi$ menurunkan tekanan darah dan meningkatkan remodellingdari arteri uterina.(1+)
2.12 P*"$n"sis
!iseluruh dunia preeklampsia dan eklampsia bertanggung ja#ab dalam 1- penyebab kematian Ibu setiap tahunnya (50.000G5.000). Corbiditas dan mortalitas preeklampsia dipengaruhi oleh kondisi diba#ah ini
1. !is*ungsi endotel sistemik
2. asospasme dan thrombosis pada pembuluh darah kecil yang menyebabkan iskemi
. angguan pada otak berupa kejang$ stroke atau perdarahan. . Acute tubular necrosis
5. oagulopathies
+. 4lacental abruption pada Ibu.
&ecara umum$ resiko untuk terjadi preeklampsia kembali pada #anita dengan ri#ayat preeklampsia adalah 10-. ika #anita tersebut sebelumnya menderita preeklampsia berat (termasuk 8:;;4 syndrom7eklampsia)$ dia akan mempunyai resiko 20- ter jadi preeklampsia dikehamilan berikutnya. (2)
BAB III KESIMPULAN
4reeklampsia merupakan suatu diagnosis klinis yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah (6 107,0 mm8g) disertai proteinuria (00 mg per 2 jam
atau 91 pada dipstick) pada #anita hamil yang sebelumnya tidak mengalami hipertensi yang biasanya muncul pada usia kehamilan lebih dari 20 minggu atau segera setelah melahirkan.
Kejadian preeklampsia di Amerika &erikat berkisar antara 2+- dari ibu hamil nulipara yang sehat. !i negara berkembang$ kejadian preeklampsia sebagai penyebab kematian berkisar antara 1520-. !iperkirakan sebanyak 50.000 #anita hamil diseluruh dunia meninggal akibat preeklampsia.
Apa yang menjadi penyebab terjadinya preeklampsia hingga saat ini belum diketahui$ namun teori menyebutkan preeklampsia terjadi karena kegagalan in"asi tro*oblast untuk menyatu pada otot arteri spiralis (yang disebabkan oleh berbagai macam *aktor resiko) sehingga menimbulkan dis*ungsi endotel pada seluruh pembuluh darah sehingga dapat menimbulkan komplikasi ke banyak organ seperti
otak$ hepar$ ginjal$ dan lainlain.
4reeklampsia di klasi*ikasikan menjadi preeklampsia ringan dan preeklampsia berat dan penanganannya tergantung dari perkembangan penyakit tersebut.
4rognosisnya tergantung penyulit yang timbul.
DAFTAR PUSTAKA
1. 4ro*il Kesehatan Indonesia 2005. !epartemen Kesehatan Indonesia. akarta 200G.
http77emedicine.medscape.com7article71G+,1,o"er"ie#Pa#2aab+b. Accessed on anuary 20$ 201.
. !harma %$ Bibo#o ?. %aranta 8. !is*ungsi :ndotel 4ada 4reeklampsia. CAKA%A K:&:8A>A?. 2005 , (2)Q++,
. >he American ollege o* Dbstetricians and ynecologists. 8ypertension in 4regnancy. Bashington 2012.
5. &hamsi =$ &aleem &$ ?ishter ?. :pidemiology and %isk /actors o* 4reeclampsiaQ an o"er"ie# obser"ational studies. Al Ameen Ced &c i 201Q +() 2,200.
+. 4reeclampsia /oundation. ause o* 4reeclampsia. =pdated 201. A"ailable at http77###.preeclampsia.org7researchtop7causeo*preeclampsia. Accessed on anuary 21$ 201.
G. unningham /$ ;e"eno K$ @loom & et al+ 8ypertensi"e !isorders in 4regnancy$ dalam Billiam Dbstetrics$ edisi ke22$ ?e# 'ork Ccra#8ill$ 2005 G+1H0H
H. Biknjosastro 8. 4reeklampsia dan :klampsia dalam Ilmu Kebidanan. akarta 'ayasan @ina 4ustaka Bibo#o &ar#ono 4ra#irohardjo2005Q p2H1
,. %oberts $ ammil 8. 4reeclampsia %ecent Insight. American 8eart Association. Hypertension. !allas2005Q+12,. 4ublished Dctober 1G$ 2005. A"ailable at http77hyper.ahajournals.org7content7+7+712.*ull.pd* 10. Caulydia$ %aharjo :. &indrom 8:;;4$ :klampsia dan 4erdarahan
Intrakranial. &urabaya !epartemen Anestesiologi dan %eanimasi /K =?AI%. 2012Q 2(1).
11. !ennis >$ &olnordal . Acute 4ulmonary Dedema in 4regnant Boman. Anaesthesia 2012Q +G Q +++5,.
12. 4DI. 4enatalaksanaan 8ipertensi !alam Kehamilan. =pdated 2005. A"ailable at ###.pogi.or.id7+ Accessed on anuary ..$ ./01+
1. B8D. B8D %ecommendations *or 4re"ention and >reatment o* 4reeclampsia and :clampsia. ene"a B8D 2011.
