MEKANISME PERTAHANAN TUBUH
TERHADAP INHALASI PAJANAN DEBU DI TEMPAT KERJA
Ketut Suryana
Program Stud Spesialis Ilmu Penyakit Paru,
Fakultas Kedokteran Universitas Udayana - RSUP Sanglah Denpasar
Abstraks
Sistim Pernafasan merupakan salah satu sistim dalam tubuh manusia yang paling banyak terkena dampak dari pajanan debu, iritan dan bahan berbahaya / environmental triggers lainnya di tempat kerja. Debu berpengaruh terhadap kualitas udara lingkungan. Debu yang terhirup (inhalan) dapat memberikan dampak buruk ; lokal, regional bahkan sistemik, dalam jangka pendek maupun jangka panjang.
Mukosa saluran pernafasan merupakan permukaan tubuh yang relatif luas yang kontak dengan lingkungan eksternal dan potensiil terpapar bahan / kontaminan yang dapat menimbulkan kerusakan. Salah satu kontaminan adalah debu lingkungan kerja. Penyakit paru yang diakibatkan oleh debu antara lain : akibat debu organik, seperti : debu kapas (bissinosis), debu padi-padian (Grain worker’s disease), debu kayu ; akibat debu anorganik (pneumokoniosis) seperti : debu silica (Silicosis), debu asbes (asbestosis), debu timah (stannosis) ; penyakit paru akibat gas iritan : SO2 (Sulfur dioksida), NO2 (nitrogen dioksida), O3 (Ozon). Penyakit saluran pernafasan lainnya yang juga dapat berkaitan dengan debu / Environmental trigger, antara lain : Occupational asthma, Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD), Pulmonary Arterial Hypertension (PAH).
Saluran pernafasan memiliki sistim pertahanan untuk mengatasi pajanan debu, iritan dan zat perusak lainnya, yaitu mekanisme
Occupational Lung Disease:What You Need to Know
2018
pertahanan innate (fisis, seluler), mekanisme pertahanan imun adaptive (baik seluler maupun humoral ).
Debu yang terdapat ditempat kerja merangsang saluran nafas, mulai dari hidung sampai saluran nafas bawah, otot polos saluran nafas akan menyempit dan produksi lendir akan bertambah sehingga mekanisme pengeluaran akan terganggu. Partikel debu yang masuk kedalam alveoli akan di fagositosis oleh makrofag dan terjadi autolysis.
Proses tersebut terjadi berulang kali sampai membentuk jaringan ikat collagen dan terjadi fibrosis pada parenkim paru, sehingga paru menjadi kaku dan menimbulkan gangguan pengembangan paru yang menyebabkan Penyakit Paru Kerja.
Keywords : Pajanan debu, Mekanisme pertahanan saluran pernafasan, Penyakit
Pendahuluan
Respon imun merupakan reaksi kolaboratif, terkoordinasi dari sel-sel imunokompeten dan molekul-molekul yang berperan dalam pertahanan tubuh terhadap agen, baik dari luar tubuh maupun dari dalam tubuh. Agen dari luar tubuh ; debu, polutan bakteri, virus, parasit, jamur 1,2.
Sektor pekerjaan disamping memberi manfaat, disisi lain berpotensi memberi risiko yang mempengaruhi kesehatan tenaga kerja atau timbulnya penyakit akibat kerja. Potensi yang mempengaruhi kesehatan, akibat masuknya debu tersebut melalui cara inhalasi (saluran pernafasan). Pengaruh potensi bahaya kontaminan terhadap tubuh sangat tergantung dari jenis bahan kontaminan, bentuk potensi bahaya ( debu, gas, uap, dan asap), toksisitas dan cara masuk ke dalam tubuh. Sistim pernafasan kita memiliki fungsi respirasi dan non-respirasi. Salah satu fungsi non respirasi adalah sistim pertahanan tubuh melawan partikel / pathogen yang terhirup saat bernafas dengan berbagai mekanisme dalam melawan partikel yang terinhalasi. Salah satu kontaminan yang sering ada dan berbahaya dilingkungan kerja adalah debu, dan kurang mendapat perhatian sehingga sering tidak melindungi diri dengan APD (Alat Pelindung Diri) 1-3.
Occupational Lung Disease:What You Need to Know
2018
Anatomi Saluran Pernafasan
Saluran pernafasan terdiri dari rongga hidung, rongga mulut, faring, laring, trakea dan paru. Laring yang membagi menjadi saluran pernafasan atas
dan saluran pernafasan bawah 2.
Gambar 1. Anatomi Saluran Pernafasan 2.
Alveoli
Alveolar epithelium dibentuk oleh Type I pneumocyte yang melapisi 95% dari alveolar space. Type II pneumocyte yang mensitesis surfactant dan mempunyai kemampuan untuk meningkatkan jumlah Type I pneumocyte. Hanya satu lapis membrane yaitu membrane alveoli yang memisahkan oksigen dalam alveolar space dengan darah yang ada dalam capillary (Gambar 2) 2,4,5.
Struktur mikroskopik dari dinding Alveoli :
Gambar 2. Struktur mikroskopik dari dinding Alveoli 4.
Saluran pernafasan kita telah memiliki sistim pertahanan untuk mengatasi pajanan debu, iritan dan zat perusak lainnya, yaitu mekanisme pertahanan innate (fisis, seluler), mekanisme pertahanan imun adaptive (baik seluler maupun humoral )2,4,5.
Karakteristik Debu
Debu merupakan aerosol berbentuk partikel padat, yang disebabkan oleh kekuatan alami atau mekanis seperti pengolahan, penghancuran, pelembutan, pengepakan yang cepat, peledakan dan lain bahan-bahan, baik organik maupun anorganik seperti : batu, kayu, bijih logam, arang batu yang berterbangan dan melayang di udara karena hembusan angin. Debu industri yang terdapat di udara dibagi menjadi 2, yaitu : deposit particulate matter adalah debu yang hanya sementara di udara dan segera mengendap akibat gaya tarik bumi dan yang kedua suspended particulate matter ialah debu yang tetap berada
Occupational Lung Disease:What You Need to Know
2018
di udara dan tuidak mudah mengendap. Debu yang terhirup saat bernafas disebut debu inhalable, umumnya berukuran 0,1-10 m. Debu yang dengan ukuran 3-10 m akan tertanam di trakeobronkus dan debu yang berukuran 0,1 – 3,0 m kan masuk kedalam alveoli dan berpotensi menyebabkan pneumokoniosis 3,5.
Debu yang sampai di alveoli disebut dengan respirable, namun tidak semua debu respirable akan tertimbul di alveoli oleh karena sebagian tertimbun di hidung, trachea dan bronkus 6.
Gambar 3. A dust particle to be phagocytosed by an alveolar macrophage 6.
Mekanisme penimbungan debu di saluran pernafasan tergantung pada kecepatan aliran udara, ukuran debu dan bentuk anatomi saluran pernafasan.
Terdapat 3 mekanisme penimbunan debu di saluran pernafasan, yaitu 5,7 :
1. Inersia ( impaction), timbunan terjadi oleh karena debu terbentur dipercabangan bronkus dan jatuh dipercabangan yang lebih kecil. Hal ini terjadi karena anatomi saluran pernafasan yang berkelok sehingga tidak dapat dilalui oleh debu dalam aliran udara yang berkecepatan tinggi. Mekanisme ini terutama terjadi pada debu berukuran 5 – 10 m, sedangkan partikel debu yang lebih kecil akan bergerak ke distal.
2. Sedimentasi / grafitasi, debu berukura 3-5 m akan menempel di nukosa bronkgioli sedangakan debu yang berukuran 1 -3 m langsung ke alveoli.
Pengaruh gravitasi tejadi saat kecepatan aliran udara di saluran pernafasan tengah menjadi sangat lambat, yaitu sekitar 1 cm / detik.
3. Difusi, debu berukuran ≤ 2 m dipengaruhi oleh energy kinetic sehingga sulit mengengdap di alveoli. Sedangkan yang berukuran lebih kecil terutama < 0,5 m akan berdifusi dengan gerak Brown dan secara kebetulan terjadi benturan dengan dinding saluran pernafasan sehingga terjadi penimbynan debu. Semakin tinggi konsentrasi partikel debu dalam udara dan semakin lama pajanan berlangsung, jumlah partikel yang mengendap di paru juga semakin banyak. Jarang ditemukan kelainan bila pajanan < 10 tahun. Setiap inhalasi 500 partikel / mm3 udara membuat alveoli sedikitnya menerima 1 partikel dan apabila konsentrasi mencapai 1000 partikel / mm3 , maka 10 % dari jumlah tersebut akan tertimbun di paru. Konsentrasi yang melebihi 5.000 partikel / mm3 sering dihubungkan dengan terjadinya gangguan fungsi paru 5,7.
Respon Imun terhadap debu
Komponen debu beraneka ragam, dapat menembus mukosa saluran pernafasan serta memberikan dampak secara langsung pada sel epitel (Airway Epithelial Cells). Komponen debu lain yang juga berkontribusi adalah biological agents (microorganisms) dan trace elements seperti : mercury, cadmium, arsenic). Sel epitel mempunyai
Occupational Lung Disease:What You Need to Know
2018
peran sebagai Physical barrier dan berperan pada innate immunity. Sel epitel saluran pernafasan berkolaborasi dengan berbagai komponen sistim imun yang lainnya seperti : Macrophages (MQs), Dendritic Cells (DCs) dan Innate Lymphoid Cells (ILCs) yang berperan pada proses inflamasi pada saluran pernafasan 8.
Gambar 4. Immune responses to different particles in desert dust8.
Terjadinya Cross link antara Airway Epithelial Cells dan DCs sebagai Profesional APC yang mempresentasikan berbagai subset dari Th cells. Interaksi sel – sel imunokompetent tersebut seperti B cells dan T cytotoxic Cells (TCs) yang teraktivasi ketika ada paparan dust particles yang terhirup dari udara lingkungan. Aktivasi dari respon imun dan
pelepasan dari berbagai cytokines dan chemokines memberikan kontribusi pada patomekanisme berbagai penyakit paru, seperti : Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD), Silicosis, Pulmonary Arterial Hypertension (PAH), Occupational Asthma 8.
Debu, Inflamasi dan Penyakit Paru
Airway Epithelial Cells sebagai Physical barrier mempunyai peranan penting berkaitan dengan respon imun terhadap debu (Environmental trigger). Airway Epithelial Cells mengekspresikan berbagai macam receptor seperti Toll-like receptors (TLRs) yang dapat di trigger oleh microorganism (microbial components) dan allergen. Adanya signaling lewat receptors tersebut mengakibatkan epitel akan mensekresikan cytokines pro-inflamasi (IL-6, IL-8) sebagai respon terhadap particle lingkungan yang dapat mempengaruhi Th2 type immune response, seperti pada penderita Asthma. Activasi Th2 akan mensekresi IL-4, IL-13 yang berperan pada proliferasi dan differensiasi B cells untuk memproduksi IgE. IgE akan melekat pada Mast cells melalui High affinity
Occupational Lung Disease:What You Need to Know
2018
Occupational Asthma, Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) dan debu (Environmental triggers).5,8,9-14
Gambar 5. Occupational Asthma, COPD have different immunological mechanisms 9.
receptors (Fc
RI) secara berpasangan dan akan mengakibatkan aktivasi Mast cells secara cepat pada re-exposure oleh antigen yang sama. Aktivasi Mast cells, terjadi degranulasi Mast cells, pelepasan mediator vasoactive amine, sitokin proinflamasi sehingga terjadi vasodilatasi, peningkatan permiabelitas, extravasasi, hypersekresi, edema, timbul matifestasi klinis. Kondisi tersebut terjadi berulang dan berkepanjangan sehingga terjadi collagenasi dan fibrosis yang massif, timbul manifestasi klinis Penyakit Paru Kerja 5,8,9-14.Ringkasan
Sistim pernafasan memiliki fungsi respirasi dan non-respirasi. Respon terhadap Environmental trigger, seperti : partikel (debu), bahan-bahan lain baik organik maupun anorganik / pathogen yang brterbangan di udara yang terinhalasi saat bernafas (aerosol), termasuk fungsi non-respirasi. Penimbunan debu di saluran pernafasan dipengaruhi oleh konsentrasi partikel debu di udara, lamanya pajanan dan jumlahnya yang mengendap. Sedangkan mekanisme pertahanan fisis dari saluran pernafasan dipengaruhi oleh bentuk, struktur dan kaliber saluran pernafasan yang berbeda-beda sebagai saringan mekanik terhadap udara dan partikel yang terkandung didalamnya. Respon imun saluran pernafasan terhadap debu. Respon Innate immunity member respon dengan cepat tanpa memori, sedangakan respon adaptive immunity, memberi respon lebih lambat, spesifik dan mempunyai memori.
Daftar Pustaka
1. Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S. 2016. Imunologi Dasar Abbas Fungsi dan Kelainan Sistim Imun. Edisi Indonesia kelima. Elsevier, hal : 1-54.
2. Ciceran A, Stein RT. Respiratory. Respiratory Immunity And The Rationale For Immunomodulation In The Prevention of Respiratory Tract Infections. EMJ Respir. 2016;4(Suppl 1):27-33.
3. Menaldi R, Anwar J, Mohammad A, Taufik, Mohammad AN, Ida BNR, Faisal Y, Tjandra YA, Suradi, Tamsil S, Mulyadi. Fungsi Nonrespirasi. In : Buku Ajar Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi Buku I. Jakarta : Penerbit Universitas Indonesia ; 2017. Hal : 138-141.
4. Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC. 2010. Robbins and Cotran Pathologis Basis of Disease. 8th Edition. China. Saunders Elseiver.p:43-78
5. Suma’mur. Higiene Perusahaan dan Kesehatan Kerja (Hiperkes). Jakarta : CV Sagung Seto ; 2013.
Occupational Lung Disease:What You Need to Know
2018
6. Ehrlich R, Jeebhay M. Postgraduate Diploma in Occupational Health (DOH) - Modules 3 – 5: Occupational Medicine & Toxicology.
Available at:
https://vula.uct.ac.za/access/content/group/9c29ba04-b1ee-49b9-
8c85-9a468b556ce2/DOh/Module%204%20_Toxom%20II_/toxom2/NWH ITE/Silicosis3.htm.
7. Royani, Feni FT. Efek Debu Karbon pada Kesehatan Paru. In : Penyakit Paru Kerja dan Lingkungan. Editors : Agus DS, Faisal Y, Mukhtar I, Feni F. Jakarta. Penerbit : Universitas Indonesia ; 2017, Hal : 85 – 89.
8. Esmaeil N, Gharagozloo M, Rezaei A, Gruning G. Dust events, pulmonary diseases and immune system. Am J Clin Exp Immunol 2014;3(1):20-29
9. Bezemer GFG, Sagar S, Bergenhenegouwen Jv, Georgiou NA, Garssen J, Kraneveld AD, et al. Dual Role of Toll-Like Receptors in Asthma and Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Pharmacol Rev 64:337–358, 2012.
10. Das S and Thakur BK. Mucosal immune system of the respiratory tract: regulation of tolerance and immune response. The Pulmo-Face 2015;15(2) : 61-70.
11. Calderon MA, Linneberg A, Kleine-Tebbe J, De Blay F, Fernandez de Rojas DH, Virchow JC, et al. Respiratory allergy caused by house dust mites: What do we really know? J Allergy Clin Immunol 2015; 136(1):38-48.
12. Anderson SE, Long C, Dotson GS. Occupational Allergy. EMJ 2017;(2(2):65-71.
13. Lummus ZL, Wisnewski AV, Bernstein DI. Pathogenesis and Disease Mechanisms of Occupational Asthma. Immunol Allergy Clin North Am. 2011;31(4):699
14. Moldoveanu B, Otmishi P, Jani P, Walker J, Sarmiento X, Guardiola K\J, et al. Inflammatory mechanisms in the lung. Journal of Infl ammation Research 2009:2 1–11.
