• Tidak ada hasil yang ditemukan

Perianesthesia Management for Arrhythmia Intervention Procedure. Bambang Pujo Semedi Dept. Anestesiologi dan Terapi Intensif FK Unair RSUD Dr Soetomo

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2021

Membagikan "Perianesthesia Management for Arrhythmia Intervention Procedure. Bambang Pujo Semedi Dept. Anestesiologi dan Terapi Intensif FK Unair RSUD Dr Soetomo"

Copied!
42
0
0

Teks penuh

(1)

Perianesthesia Management for

Arrhythmia Intervention Procedure

Bambang Pujo Semedi

Dept. Anestesiologi dan Terapi Intensif

FK Unair – RSUD Dr Soetomo

(2)

Fakta….

Aritmia jantung merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas

yang bermakna di AS

> 40,000 pasien mengalami aritmia yang berakhir dengan kematian

tiap tahun

> 800,000 aritmia yang mengharuskan pasien dirawat di RS

Terapi aritmia meliputi

Terapi medikamentosa

Device therapy

Prosedur ablasi intervensional (operatif maupun kateterisasi jantung)

Terapi aritmia mulai berubah sejak teknologi kateterisasi

semakin canggih dan berkembangnya lab elektrofisiologi

Peran anestesi sangat penting untuk mendukung keberhasilan

terapi intervensional.

(3)

Pemahaman elektrofisiologi jantung sangat

penting bagi seorang ahli anestesi…

3

(4)

Enam tahap konduksi jantung

dan kontraksi…

1. Depolarization of Atrial Muscles – P wave

2. Atrial Systole

3. Depolarization

of Ventricular

Muscles – QRS

wave

4. Ventricular systole

5. Repolarization

of Ventricular

Muscles – T wave

6. Ventricular

Diastole

4

(5)

4 Cardiac Elect rophysiology: Diagnosis and Treatment

75

familiarization with the anatomy of the normal cardiac conduction system, the electrophysiologic basis for common cardiac rhythm dis-orders, and the approaches to their ablative treatment. This chapter discusses these basic principles, together with special anesthetic con-siderations when unique to a particular form of treatment.

BASIC ELECTROPHYSIOLOGIC PRINCIPLES

Anat omy and Physiology of t he Car diac

Pacemaker and Conduct ion Syst ems

Sinus Node

The sinoatrial node (SAN; Figure 4-1) is a spindle-shaped structure composed of highly specialized cells located in the right atrial sulcus terminalis, lateral to the junction of the superior vena cava (SVC) and the right atrium10,11 (see Box 4-1 for a summary of the anatomy of the

cardiac pacemaker and conduction system). Three cell types have been identified in the SAN (nodal, transitional, and atrial muscle cells), but no single cell appears to be solely responsible for initiating the pace-maker impulse. Rather, multiple cells in the SAN discharge synchro-nously through complex interactions.12–14 Rather than a discrete and

isolated structure, studies suggest that the SAN consists of three distinct regions, each responsive to a separate group of neural and circulatory stimuli.15 The interrelationship of these three regions appears to

deter-mine the ultimate rate of output of the SAN. Although the SAN is the

site of primary impulse formation, subsidiary atrial pacemakers located throughout the right and left atria also can initiate cardiac impulses.16–18

In a series of studies both in dogs and humans, it was confirmed that there is an extensive system of atrial pacemakers widely distributed in the right and left atria, as well as in the atrial septum.15,19–21 Because the

atrial pacemaker system occupies a much larger area than the SAN, it can be severed during arrhythmia surgery, resulting in impaired rate responsiveness.10 However, it is extremely difficult to completely abolish

SAN activity through catheter-based ablation techniques.

The arterial supply to the SAN (SAN artery) is provided from either the right coronary artery (RCA; in 60% of the population) or the left circumflex coronary artery (see Figure 4-1). The SAN is richly inner-vated with postganglionic adrenergic and cholinergic nerve terminals. Vagal stimulation, by releasing acetylcholine, slows SA nodal automa-ticity and prolongs intranodal conduction time, whereas adrenergic stimulation increases the discharge rate of the SAN.10

Internodal Conduction

For many years, there has been much controversy concerning the exis-tence of specialized conduction pathways connecting the SAN to the atrioventricular (AV) node. Most electrophysiologists now agree that preferential conduction is unequivocally present, and that spread of activation from the SAN to the AV node follows distinct routes by necessity because of the peculiar geometry of the right atrium.10

The orifices of the superior and inferior cavae, the fossa ovalis, and the ostium of the coronary sinus divide the right atrium into muscle bands, thus limiting the number of routes available for internodal con-duction (see Figure 4-1). These routes, however, do not represent dis-crete bundles of histologically specialized internodal tracts comparable with the ventricular bundle branches.22 It has been suggested that a

parallel arrangement of myocardial cells in bundles, such as the crista terminalis and the limbus of the fossa ovalis, may account for prefer-ential internodal conduction. Although electrical impulses travel more rapidly through these thick atrial muscle bundles, surgical transection will not block internodal conduction because alternate pathways of conduction through atrial muscle are available.23

Atrioventricular Junction and Intraventricular

Conduct ion System

The AV junction (Figure 4-2) corresponds anatomically to a group of discrete specialized cells, morphologically distinct from working myocardium and divided into a transitional cell zone, compact por-tion, and penetrating AV bundle (bundle of His).24 Based on animal

experiments, the transitional zone appears to connect atrial myocar-dium with the compact AV node.25 The compact portion of the AV

node is located superficially, anterior to the ostium of the coronary sinus above the insertion of the septal leaflet of the tricuspid valve. The longitudinal segment of the compact AV node penetrates the central fibrous body and becomes the bundle of His. As the nodal-bundle axis descends into the ventricular musculature, it gradually becomes com-pletely isolated by collagen and is no longer in contact with atrial fibers.

Artery to SAN (60%) SVC S-A node Bundle of His Internodal tracts A­V node IVC TV RBB LBB Artery to AVN (90%) PD artery Posterior division of LBB (Supplied by PDA) Anterior division of LBB (Supplied by LAD) LAD artery

Figure 4-1 Drawing of t he anat omy of t he cardiac conduct ion sys-t em including arsys-t erial blood supply. In 60% of pasys-tiensys-ts sys-the sinoasys-trial (S-A) nodal artery is a branch of the right coronary artery, whereas in the remainder it arises from the circumflex artery. The atrioventricular node (AVN) is supplied by a branch from the right coronary artery or pos-terior descending artery. A-V, atrioventricular; IVC, inferior vena cava; LAD, left anterior descending coronary artery; LBB, left bundle branch; PD, posterior descending; PDA, posterior descending artery; RBB, right bundle branch; SAN, sinoatrial node; SVC, superior vena cava; TV, tri-cuspid valve. (From Harthorne JW, Pohost GM: Electrical therapy of car-diac arrhythmias. In Levine HJ [ed]: Clinical Cardiovascular Physiology.

New York: Grune & Stratton, 1976, p 854.)

BOX 4-1. ANATOM Y OF THE CARDIAC PACEM AKER AND CONDUCTION SYSTEM

5

Kebanyakan aritimia

disebabkan PJK…

(6)

1. PR interval

berhubungan

atrial

systole

2. Lebar QRS width

menunjukkan

waktu yang diperlukan untuk

mencapai “peak isovolumetric

contraction”

3. Sinkronisasi P

dengan

QRS

menjamin adekwasi waktu

ventricular filling

yang sinkron

dengan pembukan katub AV

6

Kaplan, J.A., Reich, D.L.,& Savino, J.S. 2011. Kaplan’s Cardiac Anesthesia. Missouri : Elsevier Saunders

Irama jantung

mempengaruhi

hemodinamik..

(7)

Irama jantung

mempengaruhi

hemodinamik..

↓ PR interval

↓ LVEDV

↑ QRS width

↓ tekanan yang

dihasilkan

Hilangnya regularitas atrial node

LV filling

hampir

30%

(hilangnya atrial kick)

↓ SV

7

Kaplan, J.A., Reich, D.L.,& Savino, J.S. 2011. Kaplan’s Cardiac Anesthesia. Missouri : Elsevier Saunders

(8)

Irama Jantung dan DO

2

Gelombang U & P patologis

relaksasi LA

Asinkroni

gelombang P-QRS (AF) &

PR interval

LV

filling

Lebar QRS

SV

8

(9)

Mekanisme

Aritmia

(10)

Mekanisme Aritmia Jantung

Gaztanaga L, Marchlinski FE, Betensky BP. Mechanism of cardiac arrhythmias Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):174–185

(11)

Bradiaritmia

Disfungsi SA node

sinus bradycardia

sinus arrest

tachy-brady syndrome

(atau disebut juga sebagai sick

sinus syndrome), ketika bradiaritmia muncul bergantian

dengan atrial fibrilasi

Kegagalan penyebaran impuls merupakan manifestasi

heart block

pada AV node (AV block)

Seringkali disebabkan oleh PJK

Terapi : pacemaker

(12)

Disfungsi SA node

Sick Sinus

Syndrome

Disebut juga sindroma bradiaritmia – takiaritmia

Sinus bradikardia (biasanya < 40x/menit) diikuti AF

(13)

AV Blok derajat 1

AV Blok derajat 2

Tipe 1

AV Blok derajat 2

Tipe 2

AV Blok derajat 3

Pemanjangan PR interval

PR interval tidak konsisten, sesekali terdapat gelombang non konduksi

PR interval konsisten, sesekali terdapat gelombang non konduksi

Disosiasi gelombang P dengan QRS

(14)

Takiaritmia -

Automatisasi

Meningkatnya automatisasi bisa diakibatkan oleh gangguan

metabolik

Terjadi perubahan otot jantung yang semula tidak memilki sifat pacu

jantung menjadi fokus pacu jantung yang abnormal

Gangguan metabolik

yang berpotensi menyebabkan

automatisasi

Iskemia

Hipoksia

Hipokalemia

Hipomagnesemia

Gangguan asam-basa

Meningkatnya tonus simpatik

Obat-obatan simpatomimetik

(15)

Takiaritmia –

Triggered

Arrhythmia

“Triggered activity” adalah

aktivitas ritmis jantung yang

terjadi saat serangkaian osilasi

after-depolarization

mencapai

ambang batas

Delayed After Depolarization

(DAD) : fase 4

Intoksikasi digitalis, katekolamin,

anti aritmia (golongan IA)

Early After Depolarization (EAD)

: fase 2 dan 3

Anti aritmia gol. IA dan III

(16)

Supraventricular Tachycardia

(SVT)

(17)
(18)
(19)

Atrial Fibrilasi

RA

LV

RV

LA

SA Node

AV Node

N Engl J Med 2012;367:1438-48

AF in some instances originates from

automatic foci in

the pulmonary veins

or

vena cava

and

that isolating these sites

may restore sinus rhythm

Haissaguerre M, Jais P, Shah DC, et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. N Engl J Med 339:659, 1998

(20)

Typical

Atrial flutter

Atypical

Atrial flutter

(21)

Tujuan terapi pada AF

Mengurangi risiko stroke

Antikoagulan

Kontrol “rate” & “rhytm” untuk mengurangi gejala klinis

Farmakoterapi

Kardioversi

Terapi intervensi

Operatif :

Maze I-IV

Ablasi

dengan kateter jantung

Kombinasi

Mengurangi risiko terjadinya “tachyarrhytmia

(22)

Pergeseran paradigma….

Ablasi menggunakan kateter jantung

Melvin Scheinman (1981)

Michelle Haissaguerre (1998)

Invasive heart surgery

minimally invasive surgery

James L. Cox (1997)

Ralph Damiano (2002)

Maze procedure I-IV

Limitasi terapi medikamentosa

kurang konsisten dalam

mempertahankan ritme sinus

(23)

Cox-Maze Procedure

Prinsip utama :

Memutus bagian elektrofisilogik yang

mengakibatkan AF (reentrant circuits)

sinus

rhythm

Mempertahankan konduksi SA nodal terhadap AV

nodal

menjaga sinkronisasi AV

Mempertahankan fungsi mekanik atrial (“atrial

kick”)

memperbaiki fungsi hemodinamik

Maze I

Maze II

Maze III

(24)

Ablasi pada AF..

Menantang

Tidak semua problem bisa diselesaikan

Angka kekambuhan tinggi (AVNRT,AVRT)

Diterapi dengan sekurang-kurangnya satu obat untuk

mengendalikan irama sebelumnya

”Symptomatic AF” tanpa penyakit jantung struktural

Dilatasi LA berat, persisten > 4 tahun – kemungkinan

berhasil rendah

RFA digunakan untuk isolasi elektri vena pulmonalis

Kontro indikasi : LA thrombus

(25)

Cardiac Mapping

Pemetaan aktivitas elektrik

jantung untuk mendapatkan

informasi elektroanatomi

jantung

Teknik mapping

Activation Mapping

Pace Mapping

Entrainment Mapping

Anatomic Localization

Electrogram Characteristics

Scar Mapping

Merah

scar (konduksi

sangat rendah)

Ungu

konduksi normal

http://what-when-how.com/cardiac-arrhythmias-new-considerations/electromagnetic-mapping-during-complex-rf-ablations-electrophysiology-study-of-the-heart-mapping-procedure-cardiac-arrhythmias-part-4/

(26)

Prosedur Anestesi pada Ablasi

AF

Pilihan anestesi untuk ablasi dengan kateter jantung

Minimal opioid; GA inhalasi (atau TIVA ??);

Intermediate

acting NMBA; Early extubation

Monitoring :

ABP

& suhu esofagus

Komunikasikan

peningkatan temperatur

(walau peningkatan

suhu hanya 0,1

o

C) kepada operator saat proses ablasi

Monitoring ACT

Monitor ”tamponade jantung” (klinis dan TEE)

Pada prosedur operatif, bila perdarahan masih terjadi

(27)

Pertimbangan Anestesi di

Lab EP

Faktor Pasien

PJK

Kardiomyopati

Kapasitas fungsional

terbatas (payah

jantung)

Obesitas, OSA

Faktor Prosedur

Px tidak boleh

bergerak selama

mapping

dan ablasi

Sering digunakan

obat vasoaktif

Hemodinamik

terganggu akibat

aritmia

Komplikasi dapat

sangat berat

Faktor Anestesi

Kontrol jalan nafas

Lokasi dokter

anestesi jauh dari

pasien

Sumber daya terbatas

Sulit

call for help

Jika dilakukan

mapping

, anestesi

umum adalah pilihan

utama

(28)

“Common pitfalls of

Anesthesia” di Lab EP

Personel medis non anestesi kurang memiliki

kompetensi dan “sense of crisis” terutama dalam

menjaga jalan nafas

Seringkali tidak dilakukan monitoring secara

adekwat

dianggap prosedur “sederhana”

Pasien-pasien di Lab EP mungkin adalah pasien kritis

atau dengan gagal jantung berat >< personel

anestesi dan peralatan yang tersedia tidak memadai

Sulitnya melakukan komunikasi antar personel dan

akses pasien yang terbatas

(29)

Electrophysiologic Lab

Mesin Anestesi

C-Arm

Emergency cart

Fluoroskopi

Peralatan elektrofisiologi

(30)

Persiapan Perianestesia

Persiapan preoperatif

Pemeriksaan jantung rutin

Penilaian karateristik aritmia yang diderita pasien

Mempelajari rencana proseder dilaksanakan bersamaaan

dengan operasi CABG, MVR, koreksi defek kongenital

Pilihan teknik anestesi disesuaikan dengan status pasien

dengan mempertimbangkan komorbid dan derajat

disfungsi ventrikel

Adanya trombus di LAA harus disingkirkan sebelum

prosedur

(31)

Anestesi pada Ablasi SVT

Ahli anestesi harus familier dengan studi

elektrofisiologi dan tatalaksana bila terjadi

gangguan irama jantung

Transcutaneous cardioversion/defibrillation

pads

harus dipasang sebelum induksi

Kardioversi merupakan pilihan bila terjadi

gangguang hemodinamik yang bermakna

(32)

Anestesi pada Ablasi SVT

(2)

Takiaritmia tanpa gangguan hemodinamik

bermakna bisa diterapi dengan melambatkan

konduksi yang melalui jalur asesoris

(

berlawanan dengan AV node

)

Hindari stimulasi simpatis yang berlebihan

Teknik anestesi

berbasis opioid

dengan

suplemen anestesi inhalasi biasanya lebih

disukai

(33)

Pertimbangan Anestesi pada

Ablasi Aritmia Ventrikel

Beberapa faktor yang harus dievaluasi pada

pasien dengan aritmia ventrikel..

PJK (lama maupun baru)

Disfungsi ventrikel kiri yang berat

Disfungsi organ sekunder (misalnya, disfungsi

hepar dan ginjal, atau stroke)

Konsumsi obat-obatan yang berpotensi interaksi

dengan obat-obatan anestesi (vasodilatasi,

bradikardia, intoksikasi digitalis)

(34)

Pertimbangan Anestesi pada

Ablasi Aritmia Ventrikel

(2)

Hal yang perlu diwaspadai pada pasien mendapat

terapi

amiodarone

jangka lama adalah..

Risiko hipotiroid

Mengakibatkan bradikardia yang resisten

terhadap atropine

Perlu persiapan pacemaker temporer

Bisa menyebabkan penurunan SVR yang berat

Ada bukti : “amiodarone-associated ARDS”

(35)

Pertimbangan Anestesi pada

Ablasi Aritmia Ventrikel

(3)

Monitoring selama prosedur

ABP monitoring

CVP monitoring

Terapi yang perlu disiapkan

Obat-obatan vasoaktif

via CVC

Rapid Defibrillation/Cardioversion

Ahli anestesi harus mempertimbangkan efek

anestesi inhalasi terhadap irama jantung

Lakukan ”balanced anesthesia” menggunakan GETA

(36)

Pertimbangan Anestesi pada

Implantasi ICD

Saat dilakukan pemasangan ICD, ahli anestesi harus

menyiapkan “backup” kardioverter eksternal atau

defibrillator shock

GETA bisa dipilih pada pasien dengan penyakit

penyerta yang berat (misalnya COPD,OSA)

penguasaan jalan nafas sangat krusial

(37)

Pertimbangan Anestesi pada

Implantasi ICD

(2)

Monitoring

ABP monitoring

12 lead ECG monitoring

Situasi emergensi yang bisa terjadi

Iritasi ventrikel bisa memicu aritmia ventikuler

siapkan

defibrilator

Bradikardia persisten pasca defibrilasi

siapkan alat-alat

“cardiac pacing”

Hiperdinamik pasca defibrilasi

siapkan Beta Blocker &

vasodilator

(38)

Pertimbangan Anestesi pada

Implantasi ICD

(3)

Komplikasi saat insersi

Percutaneous insertion

pneumothorax

pasang

“double pre cordial”

Injuri jantung termasuk perforasi

Cerebrovascular ischemia

Myocardial Infarction

Multiple ICD shocks

hipotensi berat yang refrakter

akibat “myocardial injury”

(39)

Ringkasan

Pertimbangan

Anestesi

Persiapan

Sedasi /

Induksi

Transkateter

akses

Diagnostik

studi

Ablasi

Pasien tidak

boleh bergerak

Manajemen

Airway

Rawan

Komplikasi

Monitoring

ketat

hemodinamik

Akses vena

jantung kanan

Akses arteri

ablasi VT

Akses transseptal

Penggunaan obat vasoaktif

Mapping

Penggunaan gelombang RF

untuk membuat mikrolesi

(40)

Komplikasi

KOMPLIKASI MAYOR

Cardiac tamponade

Emboli

Cedera vaskuler besar

Perforasi kardiak

Atrio-esofageal fistula

(AEF)

Pencegahan :

Kewaspadaan

terhadap

perdarahan dan tamponade

merupakan kunci

Esophageal echocardiography

visualisasi cairan bebas

pericardial

Termometer Esofagus pada ablasi

AF

mengurangi risiko AEF

fluoroskopi

Kolaborasi dan komunikasi yang

(41)

Take home message….

Pemahaman tentang elektrofisiologi sangat

diperlukan untuk mampu melakukan manajemen

anestesi pada prosedur intervensi aritmia

Luaran medis yang optimal bisa dicapai jika semua

personel mampu berkolaborasi secara aktif untuk

menyelesaikan kepentingan medis yang mungkin

bertentangan

(42)

Gambar

Figure 4-1  Drawing of t he anat omy of t he cardiac conduct ion sys- sys-t em including  arsys-t erial  blood  supply

Referensi

Dokumen terkait