SUPRAVENTRICULAR TACHYCARDIA
(SVT)
Disusun oleh : ELSA SUNDARI NIM : 1108120845 Pembimbing : dr. Haryadi, Sp.JP-FIHAPENDIDIKAN PROFESI DOKTER
BAGIAN KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN
VASKULER FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS RIAU
RSUD ARIFIN ACHMAD
PEKANBARU
2015
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
Supraventricular tachycardia (SVT) adalah takikardia atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan penghentian mendadak. Gangguan irama ini dapat terjadi karena faktor pencetus seperti emosi, tembakau, kafein, kelelahan, pengobatan simpatomimetik atau alkohol. Takikardia atrium biasanya tidak berhubungan dengan penyakit jantung organik. Frekuensi yang sangat tinggi dapat menyebabkan angina sebagai akibat penurunan pengisian arteri koroner. Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal jantung.1 Sebagian besar SVT
menyulitkan namun tidak mengancam nyawa, meskipun kematian mendadak dapat terjadi tetapi jarang. Gejala yang umum terjadi adalah palpitasi, pusing dan nafas pendek. SVT seringkali disebabkan oleh pemicu ektopik dan dapat timbul dalam salah satu atrium. Takikardi dapat mulai dan berhenti secara mendadak atau bertahap. Pada ektopik atrium, gelombang P terbentuk abnormal dimana gelombang P tumpang tindih dengan gelombang T, diikuti oleh kompleks QRS yang normal.2 Mekanisme aritmia pada SVT bisa merupakan otomatisitas
abnormal, triggerred activity dan re-entry.3 Kebanyakan SVT merupakan
takikardia regular yang disebabkan re-entry, suatu irama abnormal yang gelombang depolarisasinya berjalan secara berulang pada lingkaran jaringan jantung.4 Jalur re-entry pada takikardia supraventrikular dijumpai di nodal AV
(50%), jalur aksesoris lain (40%) serta di atrium atau nodal SA (10%). 3 Kelompok
diakibatkan sirkuit yang bersirkulasi tetapi diakibatkan fokus otomatisitas yang terangsang. Tidak seperti pola mendadak dari re-entry, karakteristik awitan dan terminasi dari takiaritmia ini lebih bertahap dan mirip dengan bagaimana nodus sinus bekerja dalam mempercepat dan menurunkan denyut jantung secara bertahap. Aritmia ini sulit ditangani dan tidak responsif terhadap kardioversi dan biasanya dikontrol secara akut menggunakan obat yang memperlambat konduksi melalui nodus AV dan kemudian akan memperlambat denyut ventrikel.4
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Penyebaran eksitasi jantung
Bagian jantung yang berdenyut secara normal dengan urutan teratur, kontraksi atrium (sistol atrium) diikuti oleh kontraksi ventrikel (sistol ventrikel) dan selama diastol, keempat ruang jantung berada dalam keadaan relaksasi. Denyut jantung berasal dari sistem penghantar jantung yang khusus dan menyebar melalui sistem ini kesemua bagian miokardium. Struktur yang membentuk sistem penghantar adalah nodus sinoatrial (nodus SA), lintasan antarnodus di atrium, nodus atrioventrikel (nodus AV), berkas his beserta cabangnya dan sistem purkinje. Berbagai bagian sistem penghantar pada keadaan abnormal dan bagian miokardium mampu mengeluarkan impuls secara spontan. Namun, normalnya nodus SA paling cepat melepaskan impuls dan depolarisasi menyebar dari nodus ini ke bagian lain sebelum keluarnya impuls listrik secara spontan. Oleh karena itu, nodus SA merupakan alat pacu jantung yang normal dan kecepatannya melepaskan impuls menentukan frekuensi denyut jantung. Impuls yang terbentuk di nodus SA berjalan melalui lintasan atrium ke nodus AV, melalui nodus ini ke berkas His dan melintasi cabang berkas His melalui sistem purkinje ke otot ventrikel.5
Depolarisasi yang dimulai di nodus SA tersebar secara radial keseluruh atrium kemudian menyatu di nodus AV. Depolarisasi atrium akan tuntas dalam waktu sekitar 0,1 detik. Karena hantaran di nodus AV lambat maka terjadi perlambatan sekitar 0,1 detik (perlambatan nodus AV) sebelum eksitasi menyebar ke ventrikel. Perlambatan ini diperpendek oleh perangsangan saraf simpatis
jantung dan akan memanjang akibat perangsangan vagus. Lalu dari puncak septum, gelombang depolarisasi menyebar secara cepat di serabut purkinje ke semua bagian ventrikel dalam waktu 0,08-0,1 detik. Depolarisasi otot ventrikel dimulai dari sisi kiri septum antarventrikel dan bergerak ke kanan melintasi bagian tengah septum. Gelombang depolarisasi kemudian menyebar kebagian bawah septum menuju apeks jantung. Gelombang kemudian kembali di sepanjang dinding ventrikel ke alur AV dan berjalan terus dari permukaan endokardium ke epikardium. Bagian terakhir jantung yang mengalami depolarisasi adalah bagian
postero-basal ventrikel kiri, konus pulmonalis dan bagian teratas septum.5
Gambar 2.1 Penyebaran eksitasi jantung
2.2.1 Definisi
Salah satu jenis takiaritmia yang berasal dari supraventrikel atau atrium dimana terjadi kelainan irama jantung dengan perubahan laju jantung yang cepat berkisar 100-250x/menit.3
2.2.2 Epidemiologi
SVT merupakan aritmia yang jarang ditemui. Angka kejadian SVT mencapai 0,34%-0,46%, pada pasien yang menjalani studi elektrofisiologi kejadian SVT mencapai 5-15%. SVT dapat terjadi pada semua usia, meskipun lebih sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa dengan penyakit jantung bawaan.6
2.2.3 Etiologi
1. Idiopatik, ditemukan pada hampir setengah jumlah pasien.
2. Sindrom Wolf Parkinson White (WPW), terdapat pada 10-20% kasus dan terjadi hanya setelah konversi menjadi sinus aritmia. Sindrom WPW adalah suatu sindrom dengan interval PR yang pendek dan interval QRS yang lebar yang disebabkan oleh hubungan langsung antara atrium dan ventrikel melalui jaras tambahan.7 Sindrom WPW
merupakan suatu fenomena menarik yang terlihat pada sejumlah individu dengan aritmia atrium paroksismal. Sindrom WPW adalah konduksi AV (atrioventrikular) yang dipercepat. Pengidap sindrom WPW memiliki tambahan hubungan jaringan nodus atau otot yang menyimpang (berkas Kent) antara atrium dan ventrikel. Berkas ini menghantar lebih cepat dibandingkan hantaran nodus AV yang lambat dan satu ventrikel terangsang lebih awal. Manifestasi pengaktifannya
bergabung dengan pola QRS yang normal dan menghasilkan interval PR yang pendek dan pemanjangan defleksi QRS yang tidak mulus pada bagian atasnya (delta wave).5 Dapat dilihat pada gambar berikut:
Gambar 2.2 Gambaran accessory pathway pada sindrom WPW
Gambar 2.3 Gambaran EKG pada sindrom WPW
3. Beberapa penyakit jantung bawaan (anomali Ebstein’s, single ventricle)7
2.2.4 Klasifikasi
Terdapat sekitar 10% dari semua kasus SVT, namun SVT ini sukar diobati. Takikardi ini jarang menimbulkan gejala akut. Penemuannya biasanya karena pemeriksaan rutin atau karena gagal jantung akibat aritmia yang lama. Pada takikardi atrium primer tampak gelombang P yang agak berbeda dengan gelombang P pada irama sinus, tanpa disertai pemanjangan interval PR. Pada pemeriksaan elektrofisiologi intrakardiak tidak didapatkan jaras abnormal (jaras tambahan). Dapat dilihat pada gambar berikut:
Gambar 2.3 Gambaran EKG kontraksi atrial premature 2. Atrioventricular re-entry tachycardia (AVRT)
Pada AVRT pada sindrom WPW jenis orthodromic, konduksi antegrad terjadi pada jaras his-purkinye (slow conduction) sedangkan konduksi retrograd terjadi pada jaras tambahan (fast conduction). Kelainan yang tampak pada EKG adalah takikardi dengan kompleks QRS yang sempit dengan gelombang P yang terbalik. Pada jenis yang antidromic, konduksi antegrad terjadi pada jaras tambahan sedangkan konduksi retrograd terjadi pada jaras his-purkinye. Kelainan pada EKG yang tambak adalah takikardi dengan kompleks QRS yang lebar. Dapat dilihat pada gambar berikut:
Gambar 2.4 Gambaran AVRT orthodromic dan antidromic 3. Atrioventricular nodal re-entry tachycardia (AVNRT)
Pada jenis AVNRT, re-entry terjadi dalam nodus AV. Sirkuit tertutup pada jenis ini merupakan sirkuit fungsional. Jika konduksi antegrad terjadi pada sisi lambat (slow limb) dan konduksi retrograd terjadi pada sisi cepat (fast limb), jenis ini disebut juga jenis typical (slow-fast) atau orthodromic. Kelainan pada EKG yang tampak adalah takikardi dengan kompleks QRS sempit dengan gelombang P yang timbul segera setelah kompleks QRS tersebut dan terbalik atau kadang-kadang tidak tampak karena gelombang P tersebut terbenam didalam kompleks QRS. Jika konduksi antegrad terjadi pada sisi cepat dan konduksi retrograd terjadi pada sisi lambat, jenis ini disebut jenis atypical (fast-slow) atau antidromic. Kelainan yang tampak pada EKG adalah takikardi dengan kompleks QRS sempit dan gelombang P terbalik dan timbul pada jarak yang cukup jauh setelah kompleks QRS.7 Dapat dilihat pada gambar berikut:
Gambar 2.5 Gambaran reentry pada AVNRT
2.2.5 Patofisiologi
Disritmia atrial merupakan kelainan pembentukan dan konduksi impuls listrik di atrium. Mekanisme yang mendasarinya adalah:3
1. Gangguan automaticity (sel miokard di atrium mengeluarkan impuls sebelum impuls normal dari nodal SA). Penyebab tersering adalah iskemia miokard, keracunan obat dan ketidakseimbangan elektrolit.
2. Triggered activity (kelainan impuls listrik yang kadang muncul saat repolarisasi, saat sel sedang tenang dan dengan stimulus satu implus saja sel-sel miokard tersentak beberapa kali). Penyebab tersering adalah hipoksia, peningkatan katekolamin, hipo-magnesemia, iskemia, infark miokard dan obat yang memperpanjang repolarisasi.
3. Re-entry (keadaan dimana impuls kembali menstimulasi jaringan yang sudah terdepolarisasi melalui mekanisme sirkuit, blok unidirectional
dalam konduksi serta perlambatan konduksi dalam sirkuit). Penyebab tersering adalah hiperkalemia dan iskemia miokard.
Berdasarkan pemeriksaan elektrofisiologi intrakardiak, terdapat dua mekanisme terjadinya takikardi supraventrikel yaitu otomatisasi (automaticity) dan re-entry. Irama ektopik yang terjadi akibat otomatisasi sebagai akibat adanya
sel yang mengalami percepatan (akselerasi) dan sel ini dapat terjadi di atrium, AV junction, bundel his dan ventrikel. Struktur lain yang dapat menjadi sumber/fokus otomatisasi adalah vena pulmonalis dan vena kava superior. Contoh takikardi otomatis adalah sinus takikardi. Ciri peningkatan laju nadi secara perlahan sebelum akhirnya takiaritmia berhenti. Takiaritmia karena otomatisasi sering berkaitan dengan gangguan metabolik seperti hipoksia, hipokalemia, hipomagnesemia dan asidosis. Ini adalah mekanisme yang terbanyak sebagai penyebab takiaritmia dan paling mudah dibuktikan pada pemeriksaan elektrofisiologi. Syarat mutlak untuk timbulnya re-entry adalah adanya dua jalur konduksi yang saling berhubungan baik pada bagian distal maupun proksimal hingga membentuk suatu rangkaian konduksi tertutup. Salah satu jalur tersebut harus memiliki blok searah. Aliran listrik antegrad secara lambat pada jalur konduksi yang tidak mengalami blok memungkinkan terangsangnya bagian distal jalur konduksi yang mengalami blok searah untuk kemudian menimbulkan aliran listrik secara retrograd dan cepat pada jalur konduksi tersebut.7
Gambar 2.7 Reentry circuit
2.2.6 Manifestasi klinis
1. Denyut nadi cepat, regular. 2. Palpitasi secara tiba-tiba
3.Takikardia yang terus menerus, berkelanjutan dan berulang jika takikardia atrium disebabkan peningkatan otomatisasi.
4. Dispnoe, pusing, lemas, nyeri dada dalam episode palpitasi 5. Sinkop : hipotensi berat.6
2.2.7 Diagnosis
Manifestasi klinis : Palpitasi, denyut nadi cepat dan regular, dipsnoe, pusing, lemas, nyeri dada dalam episode palpitasi.
Gambaran EKG pada SVT :3
- Laju : 100-250x/menit - Irama : regular
- Gelombang P : gelombang P tumpang tindih dengan gelombang T dan disebut gelombang P’
- Durasi QRS : 0,10 detik atau kurang kecuali ada perlambatan konduksi intraventrikel
Gambar 2.8 Gambaran takikardia supraventrikular.
2.2.8 Penatalaksanaan
1. Manuver vagal
Manuver vagal dan adenosin merupakan pilihan terapi awal untuk terminasi SVT stabil. Manuver vagal atau pijat sinus karotid akan menghentikan hingga 25% SVT.
2. Adenosin
Jika PSVT tidak respon dengan manuver vagal, maka berikan adenosin 6 mg iv secara cepat melalui vena diameter besar (yaitu antekubitus) diikuti dengan flush menggunakan cairan salin 20 ml. Jika irama tidak berubah dalam 1-2 menit, berikan adenosin 12 mg IV secara cepat menggunakan metode yang sama. Pada saat pemberian adenosin pada pasien dengan WPW harus tersedia defibrilator karena kemungkinan terjadinya fibrilasi atrial dengan respon ventrikel cepat. Efek samping adenosin umum terjadi tetapi bersifat sementara seperti flushing, dipsnea dan nyeri dada adalah yang paling sering terjadi. Adenosin tidak boleh diberikan pada pasien dengan asma
3. Ca channel bloker dan beta bloker
Jika adenosin atau manuver vagal gagal mengubah SVT maka dapat digunakan agen penghambat AV nodul kerja panjang seperti penghambat kanal kalsium non dihidropiridin (verapamil dan diltiazem) atau penghambat beta.
Verapamil berikan 2,5 mg hingga 5 mg IV bolus selama 2 menit. Jika tidak ada respon terapeutik dan tidak ada kejadian efek samping obat maka dosis berulang 5 mg hingga 10 mg dapat diberikan 15-30 menit dengan dosis keseluruhan 20 mg. Verapamil tidak boleh diberikan pada pasien dengan fungsi ventrikel menurun atau gagal jantung.
Diltiazem, diberikan dengan dosis 15 mg hingga 20 mg IV selama 2 menit. Jika diperlukan dalam 15 menit berikan dosis tambahan 20 mg hingga 25 mg IV. Dosis infus rumatan adalah 5 mg/jam hingga 15 mg/jam.
Berbagai jenis penghambat beta tersedia untuk penanganan takiaritmia supraventrikel yaitu metoprolol, atenolol, esmolol dan labetalol. Pada prinsipnya agen-agen ini mengeluarkan efeknya dengan melawan tonus simpatetik pada jaringan nodus yang menghasilkan perlambatan pada konduksi. Efek samping beta bloker meliputi bradikardia, keterlambatan konduksi AV dan hipotensi.4
BAB III
LAPORAN KASUS
3.1 Identitas Pasien
- Nama : Ny.Sona - Usia : 46 Tahun - Jenis kelamin : Perempuan - Agama : Islam - Pekerjaan : Pedagang - Status : Menikah
- Alamat : Rimbo Makmur, Tapung Hulu, Kampar - Tanggal masuk : 2 April 2015
- Tanggal pemeriksaan : 3 April 2014
3.2 Anamnesis - Keluhan utama
Berdebar-debar dan sesak 1 jam SMRS
- Riwayat Penyakit Sekarang
5 tahun terakhir : Sudah merasakan keluhan berdebar-debar, tetapi keluhan hilang dengan sendirinya tanpa pengobatan.
3 tahun terakhir : Keluhan dirasakan semakin berat. Pasien dibawa ke Rumah Sakit. Keluhan berdebar-debar sering kambuh terutama jika pasien banyak pikiran/stress.
Pada Januari 2015 : Pasien dibawa ke Rumah sakit dengan keluhan yang sama. Sejak itu pasien mengonsumsi bisoprolol 1x1/2 tab dan pasien meminum obat secara teratur sejak januari 2015 sampai sekarang.
Tanggal 2 April 2015 : Keluhan berdebar-debar kencang, sesak nafas, nyeri dada sebelah kiri, dada terasa panas sejak 1 jam SMRS. Kebas seluruh tubuh 1 jam setelah berdebar-debar, penglihatan kabur, akral dingin (+), lemas (+), mual (-), demam (-), Pasien dibawa ke Rumah Sakit Awal Bros
Ujung batu. Lalu Pasien dirujuk ke Rumah Sakit Arifin Achmad Pekanbaru
- Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat WPW sindrom Riwayat Hipertensi disangkal Riwayat Diabetes militus disangkal Riwayat Asma disangkal
- Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang mengeluhkan sakit yang sama
Anggota keluarga yang menderita riwayat penyakit jantung, hipertensi, dan DM disangkal
- Riwayat pekerjaan, kebiasaan, dan sosial ekonomi
Pasien seorang pedagang
Kebiasaan merokok disangkal, suami dulunya adalah seorang perokok aktif (2 bungkus/hari) sudah berhenti merokok 3 bulan terakhir ini. Kebiasaan mengkonsumsi alkohol disangkal
3.3 Pemeriksaan Fisik - Pemeriksan umum
- Kesadaran : Kompos mentis - Keadaan umum : Tampak sakit ringan - Tekanan darah : 110/70 mmHg - Nadi : 80 x/menit - Nafas : 20 x/menit
- Suhu : 36,3°C - BB : 51 kg - TB : 150 cm
- BMI : 22,7 ( normoweight)
- Kepala dan leher
- Kulit dan wajah : tidak sembab - Konjungtiva : tidak anemis - Sklera : tidak ikterik
- pupil : bulat, isokor diameter 3mm/3mm, refleks cahaya +/+.
- Leher : tidak terdapat pembesaran KGB, JVP dalam batas normal.
-Thoraks
1. Paru-paru
Inspeksi : Gerakan dinding dada simetris kiri dan kanan, penggunaan otot napas tambahan tidak ditemukan Palpasi : Vokal fremitus simetris kiri dan kanan
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru Auskultasi : Ronkhi (-/-) Wheezing (-/-)
2. Jantung
Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
Perkusi : Batas jantung kanan : SIK 4 linea parasternalis dekstra Batas jantung kiri : SIK 5 midklavikula sinistra Auskultasi : Bunyi jantung I dan II normal
-Abdomen
Inspeksi : Perut datar, distensi (-), scars (-) Auskultasi : bising usus normal
Palpasi : Nyeri tekan abdomen (-), hepar tidak teraba Perkusi : Timpani di seluruh abdomen
-Eksremitas
Akral hangat, capillary refill time <2 detik Atas : Edema (-/-) Bawah : Edema (-/-) 3.4 Pemeriksaan Penunjang - Pemeriksaan Labor Hb : 14 gr/dl = 12-14 g/dl Ht : 43 % = 37-43 %
Leukosit : 16.000/ul =5.000-10.000/ul = leukositosis Trombosit : 286.000/ul =150.000-500.000/ul
Eritrosit : 4,5 juta/ul = 4,5-5,9 juta/ul- EKG - EKG
Irama : reguler Frekuensi : 167 x/menit Aksis : Normal
Gelombang P : Gelombang P tumpang tindih dengan gelombang T (P’) Durasi QRS : < 0,10 detik ( < 2-2,5 kotak kecil)
2. Gambaran EKG saat di bangsal
-- Irama : regular
- Frekuensi : 54x/menit
- Interval PR : < 0,22 detik
- Durasi QRS :>0,12 detik dan dijumpai gelombang delta pada kompleks QRS.
3.5 Resume
Ny. S 46 tahun datang ke IGD RS Awal Bros ujung batu dengan keluhan berdebar-debar sejak 1 jam SMRS, keluhan disertai sesak nafas, nyeri dada (+), akral dingin (+), lemas (+), pusing (+).Pasien dibawa ke IGD Rumah Sakit Awal Bros Ujung batu. Lalu Pasien dirujuk ke Rumah Sakit Arifin Achmad Pekanbaru.
Tiga tahun terakhir ini, pasien sering merasakan keluhan berdebar debar yang datang secara tiba-tiba. Keluhan semakin berat pada 3 bulan terakhir ini. Keluhan dapat timbul secara tiba-tiba jika pasien dalam keadaan stress (banyak pikiran), kelelahan, mengonsumsi air dingin dan makanan yang pedas. Pada bulan Januari 2015 pasien dibawa ke RS Eka Hospital. Sejak saat itu pasien rutin mengonsumsi Bisoprolol 1x ½ tab.
Riwayat hipertensi, Diabetes mellitus dan asma disangkal, pasien memiliki riwayat sindrom WPW.
Pada pemeriksaan EKG saat pasien masuk ke RS didapatkan gambaran supraventrikular takikardi dimana laju jantung berkisar 167x/menit, irama yang regular, terdapat gelombang P’ dan durasi QRS < 0,10 detik. Saat pasien di bangsal gambaran EKG ditemukan sindrom WPW dimana pada gambaran
EKG terdapat gelombang delta dengan durasi QRS yang melebar (>0,12 detik) dan interval PR yang pendek (< 0,12-0,20 detik).
3.6 Daftar masalah : 1. Supraventrikel Takikardi 2. WPW sindrom 3. Leukositosis 3.7 Rencana Penatalaksanaan - Non Farmakologis
Bed rest total, pembatasan aktifitas fisik O2 3 L/ menit - Farmakologis R/ 2-April-15(saat masuk RS) IVFD RL 20 tpm Bisoprolol 1x ½ tab IV Ceftriaxon 2x1 amp IV Ozid 1x1 amp Amiodaron 2x200 mg 3.7 Follow up Hari/ Tanggal S O A P
Sabtu/ 4-4-15 Palpitasi kadang terasa secara tiba-tiba tetapi menghilang dengan sendirinya TD : 110/80 HR : 80x/menit RR : 20x/ menit S : 37,1 C KU : Baik SVT IVFD RL 20 tpm Bisoprolol 1x1/2 tab IV Cetriaxone 2x1 amp IV Ozid 1x1 amp Amiodaron 2x200mg Minggu/ 5-4-15 Palpitasi kadang
terasa secara tiba-tiba tetapi menghilang TD : 110/70 HR : 80 x/menit RR : 20 x/ menit S : 36.4 C SVT IVFD RL 20 tpm Bisoprolol 1x1/2 tab IV Cetriaxone 2x1 amp IV Ozid 1x1 amp
dengan sendirinya KU : Baik Amiodaron 2x200mg Senin/6 -4-15 Palpitasi (-) Sesak (-) TD : 130/70 HR : 80/ menit RR : 21 x/ menit S : 36.5 C KU : Baik SVT IVFD RL 12 tpm PEMBAHASAN
Pada kasus ini, pasien memiliki masalah yaitu SVT dan Sindrom WPW. Diagnosis pada pasien ini adalah SVT. SVT dapat ditegakkan berdasarkan manifestasi klinis yang didapatkan dari anamnesa yaitu palpitasi secara tiba-tiba, dispnoe, lemas, nyeri dada dalam episode palpitasi. Selain itu juga dapat dilihat dari gambaran EKG dimana laju jantung berkisar 100-250x/menit, irama yang regular, terdapat gelombang P’ dan durasi QRS < 0,10 detik. Sindrom WPW Sindrom WPW adalah suatu sindrom dengan interval PR yang pendek dan interval QRS yang lebar yang disebabkan oleh hubungan langsung antara atrium dan ventrikel melalui jaras tambahan.Sindrom WPW merupakan suatu fenomena menarik yang terlihat pada sejumlah individu yang terkena serangan aritmia atrium paroksismal. Sindrom WPW adalah konduksi AV (atrioventrikular) yang dipercepat. Pengidap sindrom WPW memiliki tambahan hubungan jaringan nodus atau otot yang menyimpang (berkas Kent) antara atrium dan ventrikel. Berkas ini menghantar lebih cepat dibandingkan hantaran nodus AV yang lambat dan satu ventrikel terangsang lebih awal. Manifestasi pengaktifannya bergabung dengan
pola QRS yang normal dan menghasilkan interval PR yang pendek dan pemanjangan defleksi QRS yang tidak mulus pada bagian atasnya (delta wave).
DAFTAR PUSTAKA
1. Muttaqin A. Asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem kardiovaskular. Editor: Nurachmach E. Jakarta: Salemba Medika; 2009. 2. Philip I, Aaronson, Jeremy PTW. At a glance: sistem kardiovaskular.
Jakarta: PT. Gelora Aksara Pratama; 2009: 106-7.
3. Dharma S. Pedoman praktis sistematika interpretasi EKG. Jakarta: EGC; 2009.
4. Karo SK, Rohajoe AU, Sulistyo S, Kosasih A. Buku panduan kursus bantuan hidup jantung lanjut: ACLS (Advanced cardiac life support). Jakarta: PERKI; 2012.
5. Ganong WF. Buku ajar fisiologi kedokteran. Jakarta: EGC; 2008; 566-76. 6. http://emedicine.medscape.com/article/151456-overview#a0156
7. http://www.academia.edu/5415688/TAKIKARDI_SUPRAVENTRIKULA R
