1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Gastritis merupakan masalah kesehatan yang paling sering ditemui pada praktek klinis. Berbeda dengan dispepsia,yang bukan merupakan suatu diagnosis melainkan suatu sindroma. Sementara gastritis adalah diagnosis yang bisa ditegakkan secara histologis, bukan diagnosis klinis. Gastritis merupakan proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung sebagai respon terhadap jejas (injury) yang dapat bersifat akut maupun kronik (El-Zimaity,2007). Infeksi dengan kuman Helicobacter pylori (H.pylori) merupakan penyebab tersering gastritis kronik aktif di seluruh dunia yaitu sekitar 80% disamping penyebab lain berupa penyakit autoimun, obat-obatan, idiopatik dan lain-lain. Sementara gastritis kimiawi seperti akibat NSAID merupakan faktor resiko terpenting nomor 2 terjadinya ulkus peptikum setelah gastritis H.pylori (Rugge et al., 2005).
Berdasarkan penelitian WHO (Word Health Organization) dilaporkan prevalensi gastritis dibeberapa negara sebagai berikut : Inggris 22%,China 31%, Jepang 14,5%, Kanada 35% dan Perancis 29,5%. Sekitar 1,8-2,1 juta penduduk mengalami gastritis setiap tahunnya.
Pada gastritis terjadi respons inflamasi baik akut maupun kronik. Terjadi aktivasi sitokin-sitokin yang menyebabkan terjadinya inflamasi mukosa. Kadar IL-6 dan IL-8 mukosa dilaporkan meningkat pada pasien dispepsia yang terinfeksi H.pylori (Xuan J, et al, 2005). H. Pylori menginduksi sitokin-sitokin proinflamasi seperti IL-1 , IL-6, IL-8 melalui aktivasi NF-kB. Holck et al melaporkan adanya peningkatan sitokin proinflamasi pada pasien
H.pylori dan ada hubungan antara sitokin proinflamasi dengan jumlah bakteri (Holck S, et al, 2003). Di satu sisi IL-10 sebagai sitokin anti inflamasi yang poten, yaitu dapat menghambat sintesis sitokin proinflamasi seperti IL-6, IL-8, dan TNF-α. Sehingga diperkirakan IL-10 dapat menyebabkan kegagalan respons imun untuk mengeradikasi infeksi H.pylori (Bodger K, et al, 2001). Lundin et al dan Goll et al melaporkan adanya kadar IL-10 yang tinggi pada mukosa gaster pasien H.pylori. Respons IL-10 berhubungan dengan peningkatan kepadatan bakteri dan penurunan patologi. (Goll R, et al, 2007; Lundin BS, et al, 2007). Disimpulkan dari penelitian Robinson et al bahwa IL-10 membantu mempertahankan kolonisasi bakteri (Robinson K, et al, 2008).
2
Sementara untuk gastritis non H.pylori juga terjadi peningkatan sitokin-sitokin inflamasi, namun kebanyakan penelitian tersebut masih terbatas pada binatang (Tanigawa T, et al, 2009; Lee HJ, et al, 2012; Zhao X, et al, 2013). Injuri gaster akibat kimiawi seperti NSAID bisa menyebabkan peningkatan ekspresi mediator inflamasi seperti TNF-alpha,
IL-1 , maupun IL-8 (Tanigawa et al., 2009; Lee et al., 2012). Penelitian Eamlamnam K et al,
pada lesi gaster akut yang diinduksi asam asetat terjadi peningkatan leukosit, TNF-alpha, dan penurunan IL-10. Sehingga pada saat terjadi proses penyembuhan terjadi penurunan kadar TNF-alpha dan leukosit serta peningkatan IL-10
Berdasarkan informasi di atas disusunlah penelitian ini untuk mengetahui korelasi kadar serum IL-8 danIL-10 pada pasien gastritis H. Pylori dan non H. Pylori
1.2 Rumusan Masalah
Bagaimana korelasi kadar serum IL-8 dan IL-10 pada pasien gastritis H. Pylori dan non H. Pylori
1.3 Tujuan Penelitian
Mengetahui karakteristik pasien yang terkena gastritis
Mengetahui kadar serum IL-8 pada penderita gastritis H.pylori dan Non H.pylori.
Mengetahui kadar serum IL-10 pada penderita gastritis H.pylori dan Non H.pylori
Mengetahui korelasi kadar serum IL-10 dan IL-8 pada pasien gastritis H. pylori dan Non H. Pylori
1.4 Hipotesis Penelitian
Hipotesis nol (H0)
Tidak terdapat korelasi kadar serum IL-8 dan IL-10 pada penderita gastritis H. Pylori dan non H. Pylori
Hipotesis kerja (Hα)
Terdapat korelasi positif kadar serum IL-8 dan IL-10 pada penderita gastritis H. Pylori dan Non H. Pylori
1.5 Manfaat Penelitian
Bagi ilmu pengetahuan : untuk mengetahui korelasi kadar serum IL-8dan IL-10pada pasien gastritis H.pylori dan Non H.pylori yang digunakan untuk penelitian lanjutan.
3
Bagi masyarakat : diharapkan kedepannya pemeriksaan ini menjadi pemeriksaan non invasif untuk dapat mengetahui deteksi dini gastritis H. Pylori dan Non H. Pylori
1.6 Kerangka Konsepsional
Variabel dependen pada penelitian ini adalah IL-8 dan IL-10 serta variabel independen adalah gastritis H. Pylori dan Non H. Pylori
Variabel
Dependen
Gastritis H. Pylori
IL-10
Gastritis Non H.
Pylori
