1.
1. DeDefifininisi si GaGaststrirititiss Ga
Gastrstrititis is beberarasal sal dadari ri kakata ta gagastster er yayang ng arartitinynya a lamlambubung ng dadan n ititis is yayang ng beberarartirti inflam
inflamasi/perasi/peradangaadangan. n. MenuruMenurut t Hirlan Hirlan dalam dalam SuySuyono ono (2001(2001: : 127127! ! gastritgastritis is adala" adala" prosesproses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung! yang berkembang bila mekanisme inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung! yang berkembang bila mekanisme protektif
protektif mukosa mukosa dipenu"i dipenu"i dengan dengan bakteri bakteri atau atau ba"an ba"an iritan iritan lain. Se#ara lain. Se#ara "ispatologi "ispatologi dapatdapat dib
dibuktuktikaikan n dendengan gan adaadanya nya infinfiltiltrasi rasi sel$sel$sel. sel. SedSedangangkankan! ! menmenuruurut t %in%indsedset" t" daldalam am &ri&rin#en#e (200': 22! gastritis adala" suatu keadaan peradangan atau perdara"an mukosa lambung (200': 22! gastritis adala" suatu keadaan peradangan atau perdara"an mukosa lambung yang dapat bersifat akut! kronis! difus! atau lokal.
yang dapat bersifat akut! kronis! difus! atau lokal.
Gastritis adala" suatu peradangan mukosa lambung paling sering diakibatkan ole" Gastritis adala" suatu peradangan mukosa lambung paling sering diakibatkan ole" ketidakteraturan diet! misalnya makan terlalu banyak dan #epat atau makan makanan yang ketidakteraturan diet! misalnya makan terlalu banyak dan #epat atau makan makanan yang terlalu berbumbu atau terinfeksi ole" penyebab yang lain seperti alko"ol! aspirin! refluks terlalu berbumbu atau terinfeksi ole" penyebab yang lain seperti alko"ol! aspirin! refluks empedu atau terapi r
empedu atau terapi radiasi ()runner! 2000 : 1*7.adiasi ()runner! 2000 : 1*7. +ar
+ari i defdefenienisi$dsi$defenefenisi isi di di atasatas! ! dapdapat at disdisimpimpulkulkan an ba"ba",a ,a gastrigastritis tis adaladala" a" suasuatutu peradangan
peradangan atau atau perdara"an perdara"an pada pada mukosa mukosa lambung lambung yang yang disebabkan disebabkan ole" ole" faktor faktor iritasi!iritasi! infeksi! dan ketidakteraturan dalam pola makan! misalnya telat makan! makan terlalu banyak! infeksi! dan ketidakteraturan dalam pola makan! misalnya telat makan! makan terlalu banyak! #e
#epapat! t! mamakakan n mamakakananan n yayang ng teterlrlalalu u babanynyak ak bubummbu bu dadan n pepedadas. s. HaHal l tetersrsebebut ut dadapapatt menyebabkan ter-adinya gastritis.
menyebabkan ter-adinya gastritis. Gastrit
Gastritis is berarti peradangaberarti peradangan n mukomukosa sa lambung. &erlambung. &eradangadangan an dari gastritis dari gastritis dapat "anyadapat "anya superfi#ial atau dapat menembus se#ara dalam ke dalam mukosa lambung! dan pada kasus$ superfi#ial atau dapat menembus se#ara dalam ke dalam mukosa lambung! dan pada kasus$ kasus yang berlangsung lama menyebabkan atropi mukosa lambung yang "ampir lengkap. kasus yang berlangsung lama menyebabkan atropi mukosa lambung yang "ampir lengkap. &ad
&ada a bebbeberaperapa a kaskasus! us! gasgastritritis tis dapdapat at menmen-ad-adi i sansangat gat akuakut t dan dan berat! berat! dendengan gan ekskekskorioriasiasi ulseratia mukosa lambung ole" sekresi peptik lambung sendiri (Guyton! 2001.
ulseratia mukosa lambung ole" sekresi peptik lambung sendiri (Guyton! 2001. Se#ara garis
Se#ara garis besarbesar! gastritis ! gastritis dapat dibagi men-adi beberapa ma#am dapat dibagi men-adi beberapa ma#am berdasberdasarkan padaarkan pada manifestasi klinis! gambaran "ispatologi yang k"as! distribusi anatomi! dan kemungkinan manifestasi klinis! gambaran "ispatologi yang k"as! distribusi anatomi! dan kemungkinan patogenesis
patogenesis gastritis. gastritis. +idasarkan +idasarkan pada pada manifestasi manifestasi klinis! klinis! gastritis gastritis dapat dapat dibagi dibagi men-adi men-adi akutakut dan kronik. Harus diingat! ba",a ,alaupun dilakukan pembagian men-adi akut dan kronik! dan kronik. Harus diingat! ba",a ,alaupun dilakukan pembagian men-adi akut dan kronik!
tetapi keduanya
tetapi keduanya tidak saling tidak saling ber"uber"ubungbungan. an. GastritGastritis is kronik kronik bukabukan n merupmerupakan akan kelan-kelan-utanutan gastritis akut (Suyono! 2001.
gastritis akut (Suyono! 2001. 1.1
1.1 Gastritis Gastritis AkutAkut
Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan! biasanya bersifat -inak dan Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan! biasanya bersifat -inak dan sembu" sempurna (&rin#e! 200': 22. Gastritis akut ter-adi akibat respons mukosa lambung sembu" sempurna (&rin#e! 200': 22. Gastritis akut ter-adi akibat respons mukosa lambung ter"adap berbagai iritan lokal. nflamasi akut mukosa lambung pada sebagian besar kasus ter"adap berbagai iritan lokal. nflamasi akut mukosa lambung pada sebagian besar kasus merupakan penyakit yang ringan.
merupakan penyakit yang ringan.
)entuk terberat dari gastritis akut disebabkan ole" men#erna asam atau alkali kuat! )entuk terberat dari gastritis akut disebabkan ole" men#erna asam atau alkali kuat! yang dapat menyebabkan mukosa men-adi ganggren atau perforasi. &embentukan -aringan yang dapat menyebabkan mukosa men-adi ganggren atau perforasi. &embentukan -aringan parut dapat ter-adi yang mengakibatkan obstruksi py
parut dapat ter-adi yang mengakibatkan obstruksi pylorus ()runner! 20lorus ()runner! 2000.00. Sala" satu
Sala" satu bentubentuk k gastritgastritis is akut yang manifestasi klinisnyakut yang manifestasi klinisnya a dapat berbentdapat berbentuk penyakituk penyakit yang berat adala" gastritis erosif atau gastritis "emoragik. +isebut gastritis "emoragik karena yang berat adala" gastritis erosif atau gastritis "emoragik. +isebut gastritis "emoragik karena pada
pada penyakit penyakit ini ini akan akan di-umpai di-umpai perdara"an perdara"an mukosa mukosa lambung lambung dalam dalam berbagai berbagai dera-at dera-at dandan ter-adi drosi yang berarti "ilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat! ter-adi drosi yang berarti "ilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat! menyertai inflamasi pada mukosa lambung tersebut (Suyono! 2001: 127.
menyertai inflamasi pada mukosa lambung tersebut (Suyono! 2001: 127. 1.1.1
1.1.1 Gastritis AGastritis Akut kut Erosif Erosif Me
Menunururut t HiHirlarlan n dadalam lam SuSuyyonono o (2(200001: 1: 121277! ! gagaststritritis is akakut ut eroserosif if adadalaala" " susuatatuu peradangan
peradangan permukaan permukaan mukosa mukosa lambung lambung yang yang akut akut dengan dengan kerusakan$kerusakan kerusakan$kerusakan erosi.erosi. +isebut erosi apabila kerusakan yang ter-adi tidak lebi" dalam dari pada mukosa muskularis. +isebut erosi apabila kerusakan yang ter-adi tidak lebi" dalam dari pada mukosa muskularis. &enyakit ini di-umpai di klinik! sebagai akibat efek samping dari pemakaian obat! sebagai &enyakit ini di-umpai di klinik! sebagai akibat efek samping dari pemakaian obat! sebagai penyulit penyakit$penyakit lain atau karena sebab yang tidak d
penyulit penyakit$penyakit lain atau karena sebab yang tidak diketa"ui.iketa"ui. &er-ala
&er-alanan nan penyapenyakitnykitnya a biasanybiasanya a ringanringan! ! ,alaup,alaupun un demikdemikian ian kadankadang$kadg$kadang ang dapatdapat menye
menyebabkababkan n kedarukedaruratan medis! ratan medis! yakni yakni perdaperdara"an saluran ra"an saluran #erna bagian #erna bagian atas. &enderitaatas. &enderita gastritis akut erosif yang tidak mengalami pendara"an sering diagnosisnya tidak ter#apai gastritis akut erosif yang tidak mengalami pendara"an sering diagnosisnya tidak ter#apai (Suyono! 2001.
ntuk menegakkan diagnosis tersebut diperlukan pemerisaan k"usus yang sering dirasakan tidak sesuai dengan kelu"an penderita yang ringan sa-a. +iagnosis gastritis akut erosif! ditegakkan dengan pemeriksaan endoskopi dan dilan-utkan dengan pemeriksaan "istopatologi biopsi mukosa lambung (Suyono! 2001.
1.1.2 Gastritis Akut Hemoragik
da dua penyebab utama gastritis akut "emoragik &ertama diperkirakan karena minum alko"ol atau obat lain yang menimbulkan iritasi pada mukosa gastrik se#ara berlebi"an (aspirin atau 3S+ lainnya. Meskipun pendara"an mungkin #ukup berat! tapi pendara"an pada kebanyakan pasien akan ber"enti sendiri se#ara spontan dan mortalitas #ukup renda". 4edua adala" stress gastritis yang dialami pasien di 5uma" Sakit! stressgastritis dialami pasien yang mengalami trauma berat berkepan-angan! sepsis terus menerus atau penyakit berat lainnya (Suyono! 2001.
6rosi stress merupakan lesi "emoragika pungtata ma-emuk pada lambung proksimal yang timbul dalam keadaan stress fisiologi para" dan tak berkurang. )erbeda dengan ulserasi mena"un yang lebi" biasa pada traktus gastrointestinalis atas! ia -arang menembus profunda ke dalam mukosa dan tak disertai dengan infiltrasi sel radang mena"un. anpa profilaksis efektif! erosi stress akan berlan-ut dan bersatu dalam 208 kasus untuk membentuk beberapa ulserasi yang menyebabkan perdara"an gastrointestinalis atas dari kepara"an yang mengan#am nya,a. 4eadaan ini dikenal sebagai gastritis "emoragika akuta (Sabiston! 199': '2'.
1.2 Gastritis Kronik
+isebut gastritis kronik apabila infiltrasi sel$sel radang yang ter-adi pada lamina propria dan daera" intra epitelial terutama terdiri atas sel$sel radang kronik! yaitu limfosit dan
sel plasma. Gastritis kronis didefenisikan se#ara "istologis sebagai peningkatan -umla" limfosit dan sel plasma pada mukosa lambung. +era-at paling ringan gastritis kronis adala"
gastritis superfisial kronis! yang mengenai bagian sub epitel di sekitar #ekungan lambung. 4asus yang lebi" para" -uga mengenai kelen-ar$kelen-ar pada mukosa yang lebi" dalam! "al ini biasanya ber"ubungan dengan atrofi kelen-ar (gastritis atrofi kronis dan metaplasia intestinal ("andrasoma! 200' : '22.
Sebagian besar kasus gastritis kronis merupakan sala" satu dari dua tipe! yaitu tipe yang merupakan gastritis autoimun yang terutama mengenai tubu" dan berkaitan dengan anemia pernisiosa dan tipe ) yang terutama meliputi antrum dan berkaitan dengan infeksi Helicobacter pylori. erdapat beberapa kasus gastritis kronis yang tidak tergolong dalam kedua tipe tersebut dan penyebabnya tidak diketa"ui ("andrasoma! 200' : '22.
Gastritis kronik dapat dibagi dalam berbagai bentuk tergantung pada kelainan "istologi! topografi! dan etiologi yang men-adi dasar pikiran pembagian tersebut (Suyono! 2001.
Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 12*! klasifikasi "istologi yang sering digunakan membagi gastritis kronik men-adi :
1. Gastritis kronik superfi#ial
pabila di-umpai sebukan sel$sel radang kronik terbatas pada lamina propria mukosa superfisialis dan edema yang memisa"kan kelen-ar$kelen-ar mukosa! sedangkan sel$sel kelen-ar tetap utu". Sering dikatakan gastritis kronik superfisialis merupakan permulaan gastritis kronik.
2. Gastritis kronik atrofik
Sebukan sel$sel radang kronik menyebar lebi" dalam disertai dengan distorsi dan destruksi sel kelen-ar mukosa lebi" nyata. Gastritis atrofik dianggap sebagai kelan-utan gastritis kronik superfisialis.
trofi lambung dianggap merupakan stadium ak"ir gastritis kronik. &ada saat itu struktur kelen-ar meng"ilang dan terpisa" satu sama lain se#ara nyata dengan -aringan ikat! sedangkan sebukan sel$sel radang -uga menurun. Mukosa men-adi sangat tipis se"ingga dapat menerangkan mengapa pembulu" dara" men-adi terli"at saat pemeriksaan endoskopi.
. Metaplasia intestinal
Suatu peruba"an "istologis kelen-ar$kelen-ar mukosa lambung men-adi kelen-ar$ kelen-ar mukosa usus "alus yang mengandung sel goblet. &eruba"an$peruba"an tersebut dapat ter-adi se#ara menyeluru" pada "ampir seluru" segmen lambung! tetapi dapat pula "anya merupakan ber#ak$ber#ak pada beberapa bagian lambung.
Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 129! distribusi anatomis pada gastritis kronik dapat dibagi men-adi tiga bagian! yaitu :
1. Gastritis 4ronis ipe
Gastritis kronis tipe merupakan suatu penyakit autoimun yang disebabkan ole" adanya autoantibodi ter"adap sel parietal kelen-ar lambung dan faktor intrinsik!dan berkaitan dengan tidak adanya sel parietal dan chief cell ! yang menurunkan sekresi asam dan menyebabkan tingginya kadar gastrin. +alam keadaan sangat berat! tidak ter-adi produksi faktor intrinsik. nemia pernisiosa seringkali di-umpai pada pasien karena tidak tersedianya faktor intrinsik untuk mempermuda" absorpsi itamin )12 dalam ileum (&rin#e! 200': 2;.
<adi! anemia pernisiosa itu disebabkan ole" kegagalan absorpsi itamin )12karena kekurangan faktor intrinsik akibat gastritis kronis autoimun. utoimunitas se#ara langsung menyerang sel parietal pada korpus dan fundus lambung yang menyekresikan faktor intrinsik dan asam ("andrasoma! 200' : '22.
5eaksi autoimun bermanifestasi sebagai sebukan limfo$plasmasitik pada mukosa sekitar sel parietal! yang se#ara progresif berkurang -umla"nya. 3etrofil -arang di-umpai dan tidak didapati Helicobacter pylori. Mukosa fundus dan korpus menipis dan kelen-ar$kelen-ar
dikelilingi ole" sel mukus yang mendominasi. Mukosa sering memperli"atkan metaplasia intestinal yang ditandai dengan adanya sel goblet dan sel panet". &ada stadium ak"ir! mukosa men-adi atrofi dan sel parietal meng"ilang (gastritis kronis tipe ("andrasoma! 200' : '22.
2. Gastritis 4ronis ipe )
Gastritis kronis tipe ) disebut -uga sebagai gastritis antral karena umumnya mengenai daera" antrum lambung dan lebi" sering ter-adi dibandingkan dengan gastritis kronis tipe . Gastritis kronis tipe ) lebi" sering ter-adi pada penderita yang berusia tua. )entuk gastritis ini memiliki sekresi asam yang normal dan tidak berkaitan dengan anemia pernisiosa. 4adar gastrin yang renda" sering ter-adi. &enyebab utama gastritis kronis tipe ) adala" infeksi kronis ole" Helicobacter pylori. =aktor etiologi gastritis kronis lainnya adala" asupan alko"ol yang berlebi"an! merokok! dan refluks empedu kronis dengan kofaktor Helicobacter pylori (&rin#e!200': 2;.
Gastritis kronis tipe ) se#ara maksimal melibatkan bagian antrum! yang merupakan tempat predileksi Helicobacter pylori. 4asus$kasus dini memperli"atkan sebukan limfoplasmasitik pada mukosa lambung superfisial. nfeksi aktif Helicobacter pylori "ampir selalu ber"ubungan dengan mun#ulnya nertrofil! baik pada lamina propria ataupun pada kelen-ar mukus antrum. &ada saat lesi berkembang! peradangan meluas yang meliputi mukosa dalam dan korpus lambung. 4eterlibatan mukosa bagian dalam menyebabkan destruksi kelen-ar mukus antrum dan metaplasia intestinal (gastritis atrofik kronis tipe ) ("andrasoma! 200' : '2;.
&ada >0$708 pasien! didapatkan Helicobacter pyloripada pemeriksaan "istologis atau kultur biopsi. &ada banyak pasien yang tidak didapati organisme ini! pemeriksaan serologisnya memperli"atkan antibodi ter"adap Helicobacter pylori! yang menun-ukkan suda" ada infeksi Helicobacter pylori sebelumnya (Suyono! 2001.
Helicobacter pyloriadala" organisme yang ke#il dan melengkung! seperti ibrio! yang mun#ul pada lapisan mukus permukaan yang menutupi permukaan epitel dan lumen kelen-ar. )akteri ini merupakan bakteri gram negatif yang menyerang sel permukaan! menyebabkan deskuamari sel yang diper#epat dan menimbulkan respon sel radang kronis pada mukosa lambung. Helicobacter pyloriditemukan lebi" dari 908 dari "asil biopsi
yang menun-ukkan gastritis kronis. ?rganisme ini dapat dili"at pada irisan rutin! tetapi lebi" -elas dengan pe,arnaan perak Steiner atau Giemsa. 4eberadaan Helicobacter pylori berkaitan erat dengan peradangan aktif dengan netrofil. ?rganisme dapat tidak
ditemukan pada pasien gastritis akut inaktif! terutama bila ter-adi metaplasia intestinal ("andrasoma! 200' : '2.
;. Gastritis kronis tipe )
Gastritis kronis tipe ) merupakan gastritis kronik yang distribusi anatominya menyebar keseluru" gaster. &enyebaran ke ara" korpus tersebut #endrung meningkat dengan bertamba"nya usia (Suyono! 2001: 1;0.
2. Anatomi dan Fisiologi 2.1 Anatomi Lambung
%ambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di daera" epigastrik! di ba,a" diafragma dan di depan pankreas. +alam keadaan kosong! lambung menyerupai tabung bentuk <! dan bila penu"! berbentuk seperti bua" pir raksasa. 4apasitas normal lambung adala" 1 samapi 2 % (&rin#e! 200'. Se#ara anatomis lambung terdiri atas empat bagian! yaitu: #ardia! fundus! body atau #orpus! dan pylorus. dapun se#ara "istologis! lambung terdiri atas beberapa lapisan! yaitu: mukosa! submukosa! muskularis mukosa! dan serosa. %ambung ber"ubungan dengan usofagus melalui orifisiumatau kardia dan dengan duodenum melalui orifisium pilorik(Ganong! 2001.
Mukosa lambung mengandung banyak kelen-ar dalam. +i daera" pilorus dan kardia! kelen-ar menyekresikan mukus. +i korpus lambung! termasuk fundus! kelen-ar mengandung sel parietal (oksintik! yang menyekresikan asam "idroklorida dan faktor intrinsik! dan chief cell (sel @imogen! sel peptik! yang mensekresikan pepsinogen. Sekresi$sekresi ini ber#ampur dengan mukus yang disekresikan ole" sel$sel di le"er kelen-ar. )eberapa kelen-ar bermuara keruang bersamaan (gastri# pit yang kemudian terbuka kepermukaan mukosa. Mukus -uga disekresikan bersama H?;$ ole" sel$sel mukus di permukaan epitel antara kelen-ar$ kelen-ar (Ganong! 2001.
&ersarafan lambung sepenu"nya berasal dari sistem saraf otonom. Suplai saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum di"antarkan ke dan dari abdomen melalui saraf
agus. &ersarafan simpatis melalui saraf splan#"ni#us ma-or dan ganglia seliaka. Serabut$ serabut aferen meng"antarkan impuls nyeri yang dirangsang ole" peregangan! kontraksi otot! serta peradangan! dan dirasakan di daera" epigastrium abdomen. Serabut$serabut eferen simpatis meng"ambat motilitas dan sekresi lambung. Pleksus saraf mienterikus(auerba#" dan submukosa(meissner membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan mengoordinasi aktiitas motorik dan sekresi mukosa lambung (&rin#e! 200'.
Seluru" suplai dara" di lambung dan pankreas (serta "ati! empedu! dan limpa terutama berasal dari arteri siliaka atau trunkus seliakus! yang memper#abangkan #abang$ #abang yang menyuplai kuratura minor dan mayor. +ua #abang arteri yang penting dalam klinis adala"arteria gastroduodenalis danarteria pankreatikoduodenalis (retroduodenalis yang ber-alan sepan-ang bulbus posterior duodenum (&rin#e! 200'.
2.2 Fisiologi Lambung
%ambung merupakan bagian dari saluran pen#ernaan yang berbentuk seperti kantung! dapat berdilatasi! dan berfungsi men#erna makanan dibantu ole" asam klorida (Hl dan en@im$en@im seperti pepsin! renin! dan lipase. %ambung memiliki dua fungsi utama! yaitu
fungsi pen#ernaan dan fungsi motorik. Sebagai fungsi pen#ernaan dan sekresi! yaitu pen#ernaan protein ole" pepsin dan Hl! sintesis dan pelepasan gastrin yang dipengaru"i ole" protein yang dimakan! sekresi mukus yang membentuk selubung dan melindungi lambung serta sebagai pelumas se"ingga makanan lebi" muda" diangkut! sekresi bikarbonat bersama dengan sekresi gel mukus yang berperan sebagai barier dari asam lumen dan pepsin. =ungsi motorik lambung terdiri atas penyimpanan makanan sampai makanan dapat diproses dalam duodenum! pen#ampuran makanan dengan asam lambung! "ingga membentuk suatu kimus! dan pengosongan makanan dari lambung ke dalam usus dengan ke#epatan yang sesuai untuk pen#ernaan dan absorbsi dalam usus "alus (&rin#e! 200'.
%ambung akan mensekresikan asam klorida (Hl atau asam lambung dan en@im untuk men#erna makanan. %ambung memiliki motilitas k"usus untuk gerakan pen#ampuran makanan yang di#erna dan #airan lambung! untuk membentuk #airan padat yang dinamakan kimus kemudian dikosongkan ke duodenum. Sel$sel lambung setiap "ari mensekresikan sekitar 2'00 ml #airan lambung yang mengandung berbagai @at! diantaranya adala" Hl dan pepsinogen. Hl membunu" sebagian besar bakteri yang masuk! membantu pen#ernaan protein! meng"asilkan pH yang diperlukan pepsin untuk men#erna protein! serta merangsang empedu dan #airan pankreas. sam lambung #ukup pekat untuk menyebabkan kerusakan -aringan! tetapi pada orang normal mukosa lambung tidak mengalami iritasi atau ter#erna karena sebagian #airan lambung mengandung mukus! yang merupakan faktor perlindungan lambung (Ganong! 2001.
Sekresi asam lambung dipengaru"i ole" ker-a saraf dan "ormon. Sistem saraf yang beker-a yatu saraf pusat dan saraf otonom! yakni saraf simpatis dan parasimpatis. dapun
"ormon yang beker-a antara lain adala" "ormon gastrin! asetilkolin! dan "istamin. erdapat tiga fase yang menyebabkan sekresi asam lambung. &ertama! fase sefalik! sekresi asam lambung ter-adi meskipun makanan belum masuk lambung! akibat memikirkan atau
merasakan makanan. 4edua! fase gastrik! ketika makanan masuk lambung akan merangsang mekanisme sekresi asam lambung yang berlangsung selama beberapa -am! selama makanan masi" berada di dalam lambung. 4etiga! fase intestinal! proses sekresi asam lambung ter-adi ketika makanan mengenai mukosa usus. &roduksi asam lambung akan tetap berlangsung meskipun dalam kondisi tidur. 4ebiasaan makan yang teratur sangat penting bagi sekresi asam lambung karena kondisi tersebut memuda"kan lambung mengenali ,aktu makan se"ingga produksi lambung terkontrol (Ganong! 2001.
2.3 Faktor-faktor Penebab Gastritis 2.3.1 Pola !akan
Menurut Aayuk =arida )ali,ati (200! ter-adinya gastritis dapat disebabkan ole" pola makan yang tidak baik dan tidak teratur! yaitu frekuensi makan! -enis! dan -umla" makanan! se"ingga lambung men-adi sensitif bila asam lambung meningkat.
1. =rekuensi Makan
=rekuensi makan adala" -umla" makan dalam se"ari$"ari baik kualitatif dan kuantitatif. Se#ara alamia" makanan diola" dalam tubu" melalui alat$alat pen#ernaan mulai dari mulut sampai usus "alus. %ama makanan dalam lambung tergantung sifat dan -enis makanan. <ika rata$rata! umumnya lambung kosong antara ;$ -am. Maka -ad,al makan ini pun menyesuaikan dengan kosongnya lambung (?kiani! 2011.
?rang yang memiliki pola makan tidak teratur muda" terserang penyakitgastritis. &ada saat perut "arus diisi! tapi dibiarkan kosong! atau ditunda pengisiannya! asam lambung akan men#erna lapisan mukosa lambung! se"ingga timbul rasa nyeri (6ster! 2001.
Se#ara alami lambung akan terus memproduksi asam lambung setiap ,aktu dalam -umla" yang ke#il! setela" $> -am sesuda" makan biasanya kadar glukosa dalam dara" tela" banyak terserap dan terpakai se"ingga tubu" akan merasakan lapar dan pada saat itu -umla" asam lambung terstimulasi. )ila seseorang telat makan sampai 2$; -am! maka asam lambung
yang diproduksi semakin banyak dan berlebi" se"ingga dapat mengiritasi mukosa lambung serta menimbulkan rasa nyeri di seitar epigastrium ()ali,ati! 200.
4ebiasaan makan tidak teratur ini akan membuat lambung sulit untuk beradaptasi. <ika "al itu berlangsung lama! produksi asam lambung akan berlebi"an se"ingga dapat mengiritasi dinding mukosa pada lambung dan dapat berlan-ut men-adi tukak peptik. Hal tersebut dapat menyebabkan rasa peri" dan mual. Ge-ala tersebut bisa naik ke kerongkongan yang menimbulkan rasa panas terbakar (3adesul! 200'. &roduksi asam lambung diantaranya dipengaru"i ole" pengaturan sefalik! yaitu pengaturan ole" otak. danya makanan dalam mulut se#ara refleks akan merangsang sekresi asam lambung. &ada manusia! meli"at dan memikirkan makanan dapat merangsang sekresi asam lambung (Ganong 2001.
2. <enis Makanan
<enis makanan adala" ariasi ba"an makanan yang kalau dimakan! di#erna! dan diserap akan meng"asilkan paling sedikit susunan menu se"at dan seimbang. Menyediakan ariasi makanan bergantung pada orangnya! makanan tertentu dapat menyebabkan gangguan pen#ernaan! seperti "alnya makanan pedas (?kiani! 2011.
Mengkonsumsi makanan pedas se#ara berlebi"an akan merangsang sistem pen#ernaan! terutama lambung dan usus untuk berkontraksi. Hal ini akan mengakibatkan rasa panas dan nyeri di ulu "ati yang disertai dengan mual dan munta". Ge-ala tersebut membuat penderita makin berkurang nafsu makannya. )ila kebiasaan mengkonsumsi makanan pedas lebi" dari satu kali dalamseminggu selama minimal > bulan dibiarkan terus$menerus
dapat menyebabkan iritasi pada lambung yang disebut dengan gastritis (?kiani! 2011.
Gastritis dapat disebabkan pula dari "asil makanan yang tidak #o#ok. Makanan tertentu yang dapat menyebabkan penyakit gastritis! seperti bua" yang masi" menta"! daging menta"! kari! dan makanan yang banyak mengandung krim atau mentega. )ukan berarti makanan ini tidak dapat di#erna! melainkan karena lambung membutu"kan ,aktu yang labi"
lama untuk men#erna makanan tadi dan lambat meneruskannya kebagian usus selebi"$nya. kibatnya! isi lambung dan asam lambung tinggal di dalam lambung untuk ,aktu yang lama sebelum diteruskan ke dalam duodenum dan asam yang dikeluarkan menyebabkan rasa panas di ulu "ati dan dapat mengiritasi (skandar! 2009.
;. &orsi Makan
&orsi atau -umla" merupakan suatu ukuran maupun takaran makanan yang dikonsumsi pada tiap kali makan. Setiap orang "arus makan makanan dalam -umla" benar sebagai ba"an bakar untuk semua kebutu"an tubu". <ika konsumsi makanan berlebi"an! kelebi"annya akan disimpan di dalam tubu" dan menyebabkan obesitas (kegemukan. Selain itu! Makanan dalam porsi besar dapat menyebabkan refluks isi lambung! yang pada ak"irnya membuat kekuatan dinding lambung menurun. 4ondisi seperti ini dapat menimbulkan peradangan atau luka pada lambung ()ali,ati! 200.
;.2 4opi
Menurut Barianto (2011! kopi adala" minuman yang terdiri dari berbagai -enis ba"an dan senya,a kimia termasuk lemak! karbo"idrat! asam amino! asam nabati yang disebut dengan fenol! itamin dan mineral.
4opi diketa"ui merangsang lambung untuk memproduksi asam lambung se"ingga men#iptakan lingkungan yang lebi" asam dan dapat mengiritasi lambung. da dua unsur yang bisa mempengaru"i kese"atan perut dan lapisan lambung! yaitu kafein dan asam #"lorogeni#.
Studi yang diterbitkan dalam Gastroenterology menemukan ba",a berbagai faktor seperti keasaman! kafein atau kandungan mineral lain dalam kopi bisa memi#u tingginya asam lambung. Se"ingga tidak ada komponen tunggal yang "arus bertanggung -a,ab(nonim! 2011.
4afein dapat menimbulkan perangsangan ter"adap susunan saraf pusat (otak! sistem pernapasan! serta sistem pembulu" dara" dan -antung. ?le" sebab itu tidak "eran setiap minum kopi dalam -umla" ,a-ar (1$; #angkir! tubu" kita terasa segar! bergaira"! daya pikir lebi" #epat! tidak muda" lela" atau mengantuk. 4afein dapat menyebabkan stimulasi sistem saraf pusat se"ingga dapat meningkatkan aktiitas lambung dan sekresi "ormon gastrin pada lambung dan pepsin. Hormon gastrin yang dikeluarkan ole" lambung mempunyai efek sekresi geta" lambung yang sangat asam dari bagian fundus lambung. Sekresi asam yang meningkat dapat menyebabkan iritasi dan inflamasi pada mukosa lambung (?kiani! 2011.
<adi! gangguan pen#ernaan yang rentan dimiliki ole" orang yang sering minum kopi adala" gastritis (peradangan pada lapisan lambung. )eberapa orang yang memilliki gangguan pen#ernaan dan ketidaknyamanan di perut atau lambung biasanya disaranakan untuk meng"indari atau membatasi minum kopi agar kondisinya tidak bertamba" para"(Barianto! 2011.
;.; e"
Hasil penelitian Hiromi S"inya! M+.! dalam buku CThe Miracle of EnzymeDmenemukan ba",a orang$orang <epang yang meminum te" kaya antioksidan lebi"
dari dua gelas se#ara teratur! sering menderita penyakit yang disebut gastritis. Sebagai #onto" e" Hi-au! yang mengandung banyak antioksidan dapat membunu" bakteri dan memiliki efek antioksidan ber-enis polifenol yang men#ega" atau menetralisasi efek radikal bebas yang merusak. 3amun! -ika beberapa antioksidan bersatu akan membentuk suatu @at yang disebut tannin. annin inila" yang menyebabkan beberapa bua" dan tumbu"$tumbu"an memiliki rasa sepat dan muda" teroksidasi (S"inya! 200*.
annin merupakan suatu senya,a kimia yang memiliki afinitas tinggi ter"adap protein pada mukosa dan sel epitel mukosa (selaput lendir yang melapisi lambung. kibatnya ter-adi proses dimana membran mukosa akan mengikat lebi" kuat dan men-adi
kurang permeabel. &roses tersebut menyebabkan peningkatan proteksi mukosa ter"adap mikroorganisme dan @at kimia iritan. +osis tinggi tannin menyebabkan efek tersebut berlebi" se"ingga dapat mengakibatkan iritasi pada membran mukosa usus (S"inya! 200*.
Selain itu apabila annin terkena air panas atau udara dapat dengan muda" beruba" men-adi asam tanat. sam tanat ini -uga berfungsi membekukan protein mukosa lambung.sam tanat akan mengiritasi mukosa lambung perla"an$la"an se"ingga sel$sel mukosa lambung men-adi atrofi. Hal inila" yang menyebabkan orang tersebut menderita berbagai masala" lambung! seperti gastritis atrofi! ul#us pepti#! "ingga mengara" pada
keganasan lambung (S"inya! 200*. ;. 5okok
5okok adala" silinder kertas yang berisi daun tembakau #a#a". +alam sebatang rokok! terkandung berbagai @at$@at kimia berba"aya yang berperan seperti ra#un. +alam asap rokok yang disulut! terdapat kandungan @at$@at kimia berba"aya seperti gas karbon monoksida! nitrogen oksida! amonia! ben@ene! met"anol! perylene! "idrogen sianida! akrolein! asetilen! bensalde"id! arsen! ben@opyrene! uret"ane! #oumarine! orto#resol!nitrosamin! nikotin! tar! dan lain$lain. Selain nikotin! peningkatan paparan "idrokarbon! oksigen radikal! dan substansi ra#un lainnya turut bertanggung -a,ab pada berbagai dampak rokok ter"adap kese"atan ()udiyanto! 2010.
6fek rokok pada saluran gastrointdstinal antara lain melema"kan katup esofagus dan pilorus! meningkatkan refluks! menguba" kondisi alami dalam lambung! meng"ambat sekresi bikarbonat pankreas! memper#epat pengosongan #airan lambung! dan menurunkan pH duodenum. Sekresi asam lambung meningkat sebagai respon atas sekresi gastrin atau asetilkolin. Selain itu! rokok -uga mempengaru"i kemampuan #imetidine (obat peng"ambat asam lambung dan obat$obatan lainnya dalam menurunkan asam lambung pada malam "ari! dimana "al tersebut memegang peranan penting dalam proses timbulnya peradangan pada
mukosa lambung. 5okok dapat mengganggu faktor defensif lambung (menurunkan sekresi bikarbonat dan aliran dara" di mukosa! memperburuk peradangan! dan berkaitan erat dengan komplikasi tamba"an karena infeksi H. pylori. Merokok -uga dapat meng"ambat penyembu"an spontan dan meningkatkan risiko kekambu"an tukak peptik()eyer! 200.
4ebiasaan merokok menamba" sekresi asam lambung! yang mengakibatkan bagi perokok menderita penyakit lambung (gastritis sampai tukak lambung. &enyembu"an berbagai penyakit di saluran #erna -uga lebi" sulit selama orang tersebut tidak ber"enti
merokok (+epartemen 4ese"atan 5! 2001. ;.' 3S ( nti nflamasi 3on Steroid
?bat$obatan yang sering di"ubungkan dengan gastritis erosif adala" aspirin dan sebagian besar obat anti inflamasi non steroid (Suyono! 2001.
sam asetil salisilat lebi" dikenal sebagai asetosal atau aspirin. sam asetil salisilat merupakan obat anti inflamasi nonsteroid (?3S turunan asam karboksilat deriat asam salisilat yang dapat dipakai se#ara sistemik.
?bat 3S adala" sala" satu golongan obat besar yang se#ara kimia "eterogen meng"ambat aktiitas siklooksigenase! menyebabkan penurunan sintesis prostaglandin dan prekursor tromboksan dari asam arak"idonat. Siklooksigenase merupakan en@im yang penting untuk pembentukkan prostaglandin dari asam arak"idonat. &rostaglandin mukosa
merupakan sala" satu faktor defensie mukosa lambung yang amat penting! selain meng"ambat produksi prostaglandin mukosa! aspirin dan obat antiinflamasi nonsteriod tertentu dapat merusak mukosa se#ara topikal! kerusakan topikal ter-adi karena kandungan asam dalam obat tersebut bersifat korosif se"ingga dapat merusak sel$sel epitel mukosa. &emberian aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid -uga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus ole" lambung! se"ingga kemampuan faktor defensif terganggu. <ika
pemakaian obat$obat tersebut "anya sesekali maka kemungkinan ter-adinya masala" lambung akan ke#il. api -ika pemakaiannya dilakukan se#ara terus menerus atau berlebi"an dapat mengakibatkan gastritis dan ulkus peptikum. &emakaian setiap "ari selama minimal ; bulan dapat menyebabkan gastritis (5osniyanti! 2010.
;.> Stress
Stress merupakan reaksi fisik! mental! dan kimia dari tubu" ter"adap situasi yang menakutkan! menge-utkan! membingungkan! memba"ayakan dan merisaukan seseorang. +efinisi lain menyebutkan ba",a stress merupakan ketidakmampuan mengatasi an#aman yang di"adapi mental! fisik! emosional! dan spiritual manusia! yang pada suatu saat dapat mempengaru"i kese"atan fisik manusia tersebut (&otter! 200'.
1. Stress &sikis
&roduksi asam lambung akan meningkat pada keadaan stress! misalnya pada beban ker-a berat! panik dan tergesa$gesa. 4adar asam lambung yang meningkat dapat mengiritasi mukosa lambung dan -ika "al ini dibiarkan! lama$kelamaan dapat menyebabkan ter-adinya gastritis. )agi sebagian orang! keadaan stres umumnya tidak dapat di"indari. ?le" karena itu! maka kun#inya adala" mengendalikannya se#ara efektif dengan #ara diet sesuai dengan kebutu"an nutrisi! istira"at #ukup! ola" raga teratur dan relaksasi yang #ukup(=ris#aan! 2010.
2. Stress =isik
Stress fisik akibat pembeda"an besar! luka trauma! luka bakar! refluks empedu atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan -uga ulkus serta pendara"an pada lambung. &era,atan ter"adap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selan-utnya dapat berkembang men-adi gastritis dan ulkus peptik. 4etika tubu" terkena se-umla" ke#il radiasi! kerusakan yang ter-adi biasanya sementara! tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut men-adi
permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelen-ar$kelen-ar peng"asil asam lambung (nonim! 2010.
5efluks dari empedu -uga dapat menyebabkan gastritis. )ile (empedu adala" #airan yang membantu men#erna lemak$lemak dalam tubu". airan ini diproduksi ole" "ati. 4etika dilepaskan! empedu akan mele,ati serangkaian saluran ke#il dan menu-u ke usus ke#il. +alam kondisi normal! sebua" otot sp"in#ter yang berbentuk seperti #in#in ( pyloric valve akan men#ega" empedu mengalir balik ke dalam lambung. api -ika katup ini tidak beker-a dengan benar! maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis.
;.7 lko"ol
lko"ol sangat berperangaru" ter"adap mak"luk "idup! terutama dengan kemampuannya sebagai pelarut lipida. 4emampuannya melarutkan lipida yang terdapat dalam membran sel memungkinkannya #epat masuk ke dalam sel$sel dan meng"an#urkan struktur sel tersebut. ?le" karena itu alko"ol dianggap toksik atau ra#un. lko"ol yang terdapat dalam minuman seperti bir! anggur! dan minuman keras lainnya terdapat dalam bentuk etil alko"ol atau etanol (lmatsier! 2002.
?rgan tubu" yang berperan besar dalam metabolisme alko"ol adala" lambung dan "ati! ole" karena itu efek dari kebiasaan mengkonsumsi alko"ol dalam -angka pan-ang tidak "anya berupa kerusakan "ati atau sirosis! tetapi -uga kerusakan lambung. +alam -umla" sedikit! alko"ol merangsang produksi asam lambung berlebi"! nafsu makan berkurang! dan mual! sedangkan dalam -umla" banyak! alko"ol dapat mengiritasi mukosa lambung dan duodenum. 4onsumsi alko"ol berlebi"an dapat merusak mukosa lambung! memperburuk ge-ala tukak peptik! dan mengganggu penyembu"an tukak peptik. lko"ol mengakibatkan menurunnya kesanggupan men#erna dan menyerap makanan karena ketidak#ukupan en@im pankreas dan peruba"an morfologi serta fisiologi mukosa gastrointestinal ()eyer 200.
;.* Helicobacter pylori
Helicobacter pyloriadala" kuman Gram negatif! basil yang berbentuk kura dan batang. Helicobacter pylori adala" suatu bakteri yang menyebabkan peradangan lapisan lambung yang kronis (gastritis pada manusia. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi ole" bakteri Helicobacter pylori yang "idup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Balaupun tidak sepenu"nya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan! namun diperkirakan penularan tersebut ter-adi melalui -alur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi ole" bakteri ini. nfeksi Helicobacter pylori sering ter-adi pada masa kanak$kanak dan dapat berta"an seumur "idup -ika tidak dilakukan pera,atan. nfeksi Helicobacter pylori ini sekarang diketa"ui sebagai penyebab utama ter-adinya ulkus peptikum dan penyebab tersering ter-adinya gastritis(&rin#e! 200'.
;.9 sia
sia tua memiliki resiko yang lebi" tinggi untuk menderita gastritis dibandingkan dengan usia muda. Hal ini menun-ukkan ba",a seiring dengan bertamba"nya usia mukosa gaster #enderung men-adi tipis se"ingga lebi" #enderung memiliki infeksi Helicobacter Pylory atau gangguan autoimun daripada orang yang lebi" muda. Sebaliknya!-ika mengenai
usia muda biasanya lebi" ber"ubungan dengan pola "idup yang tidak se"at.
4e-adian gastritis kronik! terutama gastritis kronik antrum meningkat sesuai dengan peningkatan usia. +i negara )arat! populasi yang usianya pada dekade ke$> "ampir *08 menderita gastritis kronik dan men-adi 1008 pada saat usia men#apai dekade ke$7. Selain mikroba dan proses imunologis! faktor lain -uga berpengaru" ter"adap patogenesis Gastritis adala" refluks kronik #airan penereatotilien! empedu dan lisolesitin (Suyono! 2001.
". Patofisiologi
&atofisiologi dasar dari gastritis adala" gangguan keseimbangan faktor agresif (asam lambung dan pepsin dan faktor defensif (keta"anan mukosa. &enggunaan aspirin atau obat
anti inflamasi non steroid (3S lainnya! obat$obatan kortikosteroid! penyala"gunaan alko"ol! menelan substansi erosif! merokok! atau kombinasi dari faktor$faktor tersebut dapat mengan#am keta"anan mukosa lambung. Gastritis dapatmenimbulkan ge-ala berupa nyeri! sakit! atau ketidaknyamanan yang terpusat pada perut bagian atas ()runner! 2000.
Gaster memiliki lapisan epitel mukosa yang se#ara konstan terpapar ole" berbagai faktor endogen yang dapat mempengaru"i integritas mukosanya! seperti asam lambung! pepsinogen/pepsin dan garam empedu. Sedangkan faktor eksogennya adala" obat$obatan! alko"ol dan bakteri yang dapat merusak integritas epitel mukosa lambung! misalnya Helicobacter pylori.?le" karena itu! gaster memiliki dua faktor yang sangat melindungi integritas mukosanya!yaitu faktor defensif dan faktor agresif. =aktor defensif meliputi produksi mukus yang didalamnya terdapat prostaglandin yang memiliki peran penting baik dalam memperta"ankan maupun men-aga integritas mukosa lambung! kemudian
sel$sel epitel yang beker-a mentransport ion untuk memeli"ara pH intraseluler dan produksi asam bikarbonat serta sistem mikroaskuler yang ada dilapisan subepitelial sebagai komponen utama yang menyediakan ion H?;$sebagai penetral asam lambung dan memberikan suplai mikronutrien dan oksigenasi yang adekuat saat meng"ilangkan efek toksik metabolik yang merusak mukosa lambung. Gastritis ter-adi sebagai akibat dari mekanisme pelindung ini "ilang atau rusak! se"ingga dinding lambung tidak memiliki pelindung ter"adap asam lambung (&rin#e! 200'
?bat$obatan! alko"ol! pola makan yang tidak teratur! stress! dan lain$lain dapat merusak mukosa lambung! mengganggu perta"anan mukosa lambung! dan memungkinkan difusi kembali asam pepsin ke dalam -aringan lambung! "al ini menimbulkan peradangan. 5espons mukosa lambung ter"adap kebanyakan penyebab iritasi tersebut adala" dengan regenerasi mukosa! karena itu gangguan$gangguan tersebut seringkali meng"ilang dengan sendirinya. +engan iritasi yang terus menerus! -aringan men-adi meradang dan dapat ter-adi
perdara"an. Masuknya @at$@at seperti asam dan basa kuat yang bersifat korosif mengakibatkan peradangan dan nekrosis pada dinding lambung. 3ekrosis dapat mengakibatkan perforasi dinding lambung dengan akibat berikutnya perdara"an dan peritonitis.
Gastritis kronik dapat menimbulkan keadaan atropi kelen-ar$kelen-ar lambung dan keadaan mukosa terdapat ber#ak$ber#ak penebalan ber,arna abu$abu atau ke"i-auan (gastritis atropik. Hilangnya mukosa lambung ak"irnya akan mengakibatkan berkurangnya sekresi lambung dan timbulnya anemia pernisiosa. Gastritis atropik bole" -adi merupakan penda"uluan untuk karsinoma lambung. Gastritis kronik dapat pula te r-adi bersamaan dengan
ulkus peptikum (Suyono! 2001. #. !anifestasi Klinis
Sindrom dispepsia berupa berupa nyeri epigastrium! mual! kembung dan munta" merupakan sala" satu kelu"an yang sering mun#ul. +itemukan pula perdara"an saluran #erna berupa "ematemesis dan melena! kemudian disesuaikan dengan tanda$tanda anemia pas#a perdara"an. )iasanya! -ika dilakukan anamnesis lebi" dalam! tanpa ri,ayat penggunaan obat$
obatan atau ba"an kimia tertentu (Suyono! 2001.
lserasi superfisial dapat ter-adi dan dapat menimbulkan "emoragi! ketidaknyamanan abdomen (dengan sakit kepala! mual dan anoreksia dan dapat ter-adi munta"! serta #egukan beberapa pasien adala" asimtomatik! kolik dan diare dapat ter-adi -ika makanan pengiritasi
tidak dimunta"kan! tetapi -ika suda" men#apai usus besar! pasien biasanya sembu" kira$kira dalam se"ari meskipun nafsu makan kurang atau menurun selama 2 sampai ; "ari (6ster! 2001.
Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 129! komplikasi yang timbul pada gastritis! yaitu perdara"an saluran #erna bagian atas (S) berupa "ematemesis dan melena! berak"ir dengan syok "emoragik! ter-adi ulkus! kalau prosesnya "ebat dan -arang ter-adi perforasi.
<ika dibiarkan tidak tera,at! gastritis akan dapat menyebabkan ulkus peptikum dan pendara"an pada lambung. )eberapa bentuk gastritis kronis dapat meningkatkan resiko kanker lambung! terutama -ika ter-adi penipisan se#ara terus menerus pada dinding lambung dan peruba"an pada sel$sel di dinding lambung (&rin#e! 200'.
4ebanyakan kanker lambung adala" adenocarcinoma! yang bermula pada sel$sel kelen-ar dalam mukosa. Adenocarcinoma tipe 1 biasanya ter-adi akibat infeksi Helicobacter pylori. 4anker -enis lain yang terkait dengan infeksi akibat Helicobacter pylori adala" M% (mucosa associated lyphoid tissuelymphomas! kanker ini berkembang se#ara perla"an pada -aringan sistem kekebalan pada dinding lambung. 4anker -enis ini dapat disembu"kan bila
ditemukan pada ta"ap a,al (nonim! 2010. &. Penatalaksanaan Gastritis
Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 129! penatalaksanaan medikal untuk gastritis akut adala" dengan meng"ilangkan etiologinya! diet lambung dengan posisi ke#il dan sering. ?bat$obatan ditu-ukan untuk mengatur sekresi asam lambung berupa antagonis reseptor H2 in"ibition pompa proton! antikolinergik dan antasid -uga ditu-ukan sebagai sifoprotektor berupa sukralfat dan prostaglandin.
&enatalaksanaan sebaiknya meliputi pen#ega"an ter"adap setiap pasien dengan resiko tinggi! pengobatan ter"adap penyakit yang mendasari dan meng"entikan obat yang dapat men-adi kuasa dan pengobatan suportif. &en#ega"an dapat dilakukan dengan pemberian antasida dan antagonis H2 se"ingga men#apai pH lambung . Meskipun "asilnya masi" -adi perdebatan! tetapi pada umumnya tetap dian-urkan.
&en#ega"an ini terutama bagi pasien yang menderita penyakit dengan keadaan klinis yang berat. ntuk pengguna aspirin atau anti inflamasi nonsteroid pen#ega"an yang terbaik adala" dengan Misaprostol,atau erivat ProstaglandinMukosa.
&emberian antasida! antagonis H2dan sukralfat tetap dian-urkan ,alaupun efek teraupetiknya masi" diragukan. )iasanya perdara"an akan segera ber"enti bila keadaan si pasien membaik dan lesi mukosa akan segera normal kembali! pada sebagian pasien biasa
mengan#am -i,a. indakan$tindakan itu misalnya dengan endoskopi skleroterapi! embolisasi arteri gastrika kiri atau gastrektomi. Gastrektomi sebaiknya dilakukan "anya atas dasar abolut (Suyono! 2001.
&enatalaksanaan untuk gastritis kronis adala" ditandai ole" progesif epitel kelen-ar disertai sel parietal danchief cell . +inding lambung men-adi tipis dan mukosa mempunyai permukaan yang rata! Gastritis kronis ini digolongkan men-adi dua kategori tipe (altrofik
atau fundal dan tipe ) (antral.
&engobatan gastritis kronis berariasi! tergantung pada penyakit yang di#urigai. )ila terdapat ulkus duodenum , dapat diberikan antibiotik untuk membatasi Helicobacter Pylory. 3amun demikian! lesi tidak selalu mun#ul dengan gastritis kronis alko"ol dan obat yang diketa"ui mengiritasi lambung "arus di"indari. )ila ter-adi anemia defisiensi besi (yang disebabkan ole" perdara"an kronis! maka penyakit ini "arus diobati! pada anemia pernisiosa "arus diberi pengobatan itamin )12 dan terapi yang sesuai ("andrasoma! 200' : '22.
Gastritis kronis diatasi dengan memodifikasi diet dan meningkatkan istira"at!mengurangi dan memulai farmakoterapi. Helicobacter Pylory dapat diatasi dengan antibiotik (seperti Tetrasiklin atau Amo!icillin dan garam bismut (&epto bismol. &asien dengan gastritis tipe biasanya mengalami malabsorbsi itamin )12("andrasoma! 200' : '22.
ntuk menegakkan diagnosa gastritis! dilakukan dengan berbagai ma#am tes! diantaranya :
1. es +ara"
es dara" untuk meli"at adanya antibodi ter"adap serangan Helicobacter pylori. Hasil test yang positif menun-ukkan ba",a seseorang perna" mengalami kontak dengan bakteri Helicobacter pylori dalam "idupnya! tetapi keadaan tersebut bukan berarti seseorang tela" terinfeksi Helicobacter pylori. es dara" -uga dapat digunakan untuk menge#ek ter-adinya anemia yang mungkin sa-a disebabkan ole" perdara"an karena gastritis (nonim! 2010.
2. )reat" est
est ini menggunakan tin-a sebagai sampel dan ditu-ukan untuk mengeta"ui apaka" ada infeksi Helicobacter pylori dalam tubu" seseorang.
;. Stool est
-i ini digunakan untuk mengeta"ui adanya Helicobacter pylori dalam sampel tin-a seseorang. Hasil test yang positif menun-ukkan orang tersebut terinfeksi Helicobacter pylori. )iasanya dokter -uga mengu-i adanya dara" dalam tin-a yang menandakan adanya perdara"an dalam lambung karena gastritis.
. 5ontgen
est ini dimaksudkan untuk meli"at adanya kelainan pada lambung yang dapat dili"at dengan sinar E. )iasanya akan diminta menelan #airan barium terlebi" da"ulu sebelum dilakukan rontgen. airan ini akan melapisi saluran #erna dan akan terli"at lebi" -elas ketika di rontgen.
'. 6ndoskopi
est ini dimaksudkan untuk meli"at adanya kelainan pada lambung yang mungkin tidak dapat dili"at dengan sinar E. es ini dilakukan dengan #ara memasukkan sebua" selang
ke#il yang fleksibel (endoskop melalui mulut dan masuk ke dalam esop"agus! lambung dan bagian atas usus ke#il. enggorokan akan terlebi" da"ulu dimatirasakan (anestesi! sebelum
endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman men-alani tes ini. <ika ada -aringan dalam saluran #erna yang terli"at men#urigakan! dokter akan mengambil sedikit sampel (biopsy dari -aringan tersebut. Sampel itu kemudian akan diba,a ke laboratorium untuk diperiksa. es ini memakan ,aktu kurang lebi" 20 sampai ;0 menit. &asien biasanya tidak langsung disuru" pulang ketika tes ini selesai! tetapi "arus menunggu sampai efek dari anestesi meng"ilang! kurang lebi" satu atau dua -am. Hampir tidak ada resiko akibat tes ini. 4omplikasi yang sering ter-adi adala" rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop(nonim!2010.
Daftar %ustaka
nonimous! 2010. #astritis. "ttp://bluebear.student.umm.a#.id/2010/07/1/$gastritis$mag". +iakses tanggal 0 <anuari 2012! 09:0 B).
nonimous! 2011. $enapa %etelah Minum $opi Perut Terasa %akit . "ttp://#upu.,eb.id/kenapa$setela"$minum$kopi$perut$terasa$sakait/. +iakses tanggal 0 <anuari 2012! 09:1; B).
rifa! melia +. 200*. &'i Efek Antiulcer . "ttp://etd.eprints.ums.a#.id/$ ;;7/1/41000022.pdf. +iakses tanggal 0 <anuari 2012! 09:' B).
rifianto. 2009. #astritis. "ttp://tonyarf*7.blogdpot.#om/2009/02/$gastritis."tm. +iakses tanggal 0 <anuari 2012! 09:0' B).
rikunto! Su"arsimi. 200>. Prosedur Penelitiaan %uatu Pendekatan Praktik . <akarta: &. sdi Ma"asatya
)ali,ati! Aayak =. 200. Pengantar Pangan dan #izi. <akarta: &enebar S,adaya
)eyer. 200. Medical (utrition Therapy for &pper #astrointestinal Tract isorders. &"iladelp"ia: Saunders
)runner dan Suddart. 2000. $epera)atan Medikal *edah. <akarta: 6G
)udiana. 200>. #ambaran Pengetahuan $lien Tentang #astritis. "ttp://,,,.s#ribd.#om/do#/1'20;'0/ Gambaran$&engeta"uan$4lien$entang$
Gastritis/. +iakses tanggal 0' <anuari 2012! 0*:2' B).
)udiyanto! arko. 2010. Merokok Memang Ternyata
(ikmat . "ttp://nina9yuli.student.umm.a#.id/2010/02/11/Merokok$Memang$ernyata$3ikmat/. +iakses tanggal 0' <anuari 2012! 07:'' B).
"andrasoma! &arakrama. 200'. +ingkasan Patologi Anatomi Edisi . <akarta: 6G
+epartemen 4ese"atan 5. 2001. +encana Pengembangan -ima Tahun " *idang $esehatan. "ttp://,,,.depkes.go.id. +iakses tanggal 0' <anuari 2012! 0*:;' B).
=a"rial! ri. 2009. %akit #astritis, Penyakit Menahun /ang Membandel . 4oran ndonesia Se"at.
=ris#aan. 2010. %emua Tentang Maag . "ttp://,,,.medi#alera.#om/indeF.p"p option#om myblog. +iakses tanggal 0 <anuari 2012! 1;:'' B).
Ganong! Billiam =. 2001. *uku A'ar 0isiologi $edokteran. <akarta: 6G
Guyton! rt"ur .! <o"n 6. Hall. 2001. *uku A'ar 0isiologi $edokteran. <akarta: 6G skandar! H. Aul. 2009. %aluran 1erna. <akarta: Gramedia
4elly! Gregory. 2010. Perceived %tress
%cale. "ttp://"ealt"s#eneinestigation.#om/files/2010/07/&er#ied$Stress$S#ale.pdf . +iakses tanggal 1 =ebruar" 2012! 09:1' B).
3adesul. 200'. %akit -ambung, *agaimana Ter'adinya. "ttp://,,,.kompas.#om/Sakit$ %ambung$)agaimana/er-adinya.+iakses tanggal 0 <anuari 2012! 1:1; B).
3otoatmod-o! Soekid-o. 200'. Metodologi Penelitiaan $esehatan. <akarta: &. sdi Ma"asatya
3ursalam. 200*. $onsep dan Penerapan Metodologi Penelitian "lmu $epera)atan. <akarta: Salemba Medika
?kiani! Bati. 2011. Pola Makan #astritis. "ttp://,,,.library.upn-.a#.id/$
pdf/2s1kepera,atan/20';1207/.pdf +iakses tanggal 10 <anuari 2012! 11:10 B).
&otter! &atri#ia . 200'. *uku A'ar 0undamental $epera)atan 2 $onsep, Proses dan Praktek . <akarta: 6G
&rin#e! Sylia .! %orraine M#arty Bilson. 200'. Patofisiologi 2 $onsep $linis Proses3 Proses Penyakit . <akarta: 6G
5afani. 2009. Askep Anak dengan #astritis. "ttp://,,,.rafani.#o.id/skep$nak$dengan$ Gastritis/. +iakses tanggal 10 <anuari 2012! 11:21 B).
5iyanto! H. 200*. #astritis. "ttp://,,,.,ordpress.#o.id/gastritis/ +iakses tanggal 10 <anuari 2012! 11:17 B).
5osniyanti. 2010. A"(% . "ttp://do#torology.net/#at1>9 +iakses tanggal 10 <anuari 2012! 11:2; B).
Sabiston! +aid . 199'. *uku A'ar *edah. <akarta: 6G
Setiadi. 2007. 4onsep dan &enulisan 5iset 4epera,atan. Aogyakarta: Gra"a lmu
S"inya! Hiromi. 200*. The Miracle of Enzyme 2 %elf3Healing Program. )andung: Ianita
Supriatna. 2009. Hati3hati dengan +asa (yeri di
-ambung . "ttp://suaramerdeka.#etak/2009/0'/22/12>'/Hati$"ati$dengan$5asa$3yeri$ %ambung. +iakses tanggal 1; <anuari 2012! 1':10 B).
Suyono! Slamet. 2001. *uku A'ar "lmu Penyakit alam. <akarta: )alai &enerbitan =4 "ompson.
2010. Alcoholism. "ttp://emedi#ine.meds#ape.#om/arti#le/2*'91; oerie, +iakses tanggal 10 <anuari 2012! 11:;7 B).
Barianto! "aidar. 2011. Minum $opi *isa *erakibat #angguan
Pencernaan. "ttp://,,,.griya,isata.#om/pdf. p"p url pdf 2*>0+iakses tanggal 11 <anuari 2012! 09:0' B).