BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Gangguan hipertensi merupakan komplikasi medis yang paling umum yang dapat terjadi pada kehamilan, mempengaruhi sekitar 5% sampai 10% dari seluruh kehamilan. Gangguan ini bertanggung jawab terhadap sekitar 16% kematian ibu akibat hipertensi dalam kehamilan, dan 30 – 40% dari kematian perinatal di Indonesia. Tingginya angka kematian yang disebabkan hipertensi dalam kehamilan merupakan masalah di bidang obstetri. Menurut data kesehatan indonesia 2007 angka kematian ibu (AKI) dinilai masih cukup tinggi, sekitar 228/100.000 pada tahun 2007. Penelitian terakhir di Medan oleh Girsang ES (2004) melaporkan angka kejadian preeklamsia berat di RSUP. H. Adam Malik dan RSUD Dr. Pirngadi Medan pada tahun 2000 – 2003 adalah 5.94%, sedangkan eklamsia 1.07%. Disamping perdarahan dan infeksi, preeklampsia, impending eklampsia serta eklampsia merupakan penyebab kematian maternal dan kematian perinatal yang tinggi terutama di negara berkembang.1,2,3
Preeklampsia, impending eklampsia dan eklampsia merupakan suatu perjalanan penyakit yang langsung disebabkan oleh kehamilan, walaupun proses terjadinya penyakit ini masih belum pasti. Preeklampsia adalah suatu kondisi yang spesifik pada kehamilan, terjadi setelah minggu ke 20 gestasi, ditandai dengan hipertensi, proteinuria. Kriteria edema hanya disebutkan bila dijumpai edema secara menyeluruh (edema anasarka). Disebut impending eklampsia jika pada kasus preeklampsia berat dijumpai tanda-tanda dan gejala-gejala seperti nyeri kepala hebat, gangguan visus dan serebral, muntah-muntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan progresif tekanan darah.
Insidensi penyakit tergantung pada banyak parameter demografis yang berbeda, termasuk usia ibu, ras, dan terkait kondisi medis yang mendasari. Memahami proses penyakit dan dampak dari gangguan hipertensi pada kehamilan merupakan hal terpenting karena gangguan ini tetap menjadi penyebab utama morbiditas maternal dan perinatal dan di seluruh dunia kematian. Dampak gangguan tekanan darah tinggi pada kehamilan ini termasuk gangguan viskositas darah, dimana juga terjadi gangguan konsentrasi hemoglobin dan hematokrit.
Karena terjadinya peningkatan yang berlebihan, konsentrasi hemoglobin dan hematokrit sedikit terjadi penurunan selama kehamilan. Sedangkan pada
preeklamsia terjadi keadaan yang sebaliknya dibandingkan pada kehamilan normal. Pada preeklamsia berat terjadi peningkatan tekanan darah. Diperkirakan akibat dari pelepasan substansi supressor dari uterus yang hipoperfusi atau sebagai kompensasi sekresi katekolamin. Pada preeklamsia terjadi penurunan volume plasma sekitar 30 - 40 % dibanding kehamilan normal. Penurunan volume plasma ini menimbulkan hemokonsentrasi pada tubuh yang meningkatkan viskositas darah sehingga menyebabkan berkurangnya perfusi jaringan. Hemokonsentrasi pada preeklamsia-eklamsia dijumpai kadar haematokrit yang meningkat.3
Keadaan ini tentunya menjadi tantangan bagi kita untuk senantiasa waspada agar dapat mendeteksi secara dini kasus-kasus preeklampsia. Beberapa faktor dapat menjadi indikator/penanda kemungkinan akan terjadi komplikasi preeklamsia. Oleh karena itu, diagnosis dini dari preeklampsia maupun impending eklampsia yang merupakan keadaan awal terjadinya eklampsia serta penanganannya perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu dan anak.
2.1. Defenisi
Pre-eklampsia (PE) ialah timbulnya hipertensi disertai proteinuria, yang umumnya terjadi pada usia kehamilan lebih dari 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala hipertensi biasanya muncul lebih dulu dari pada tanda lain.
Hipertensi kronis ialah hipertensi yang menetap oleh sebab apapun yang ditemukan pada umur kehamilan kurang dari 20 minggu atau hipertensi yang menetap setelah 6 minggu pasca persalinan. Semua hipertensi kronis dengan penyebab apapun pada kehamilan dapat menyebabkan terjadinya preeklampsia
superimposed. Preeklampsia superimposed ialah timbulnya preeklampsia pada
wanita yang menderita hipertensi kronis.
Preeklampsia berat bila satu atau lebih tanda / gejala di bawah ini ditemukan2,3 :
1. Tekanan darah sistolik lebih atau sama dengan 160 mmHg dan diastolik lebih atau sama dengan 110 mmHg.
2. Proteinuria 2 gram / 24 jam atau > +2 pada pemeriksaan dipstik.
3. Oliguria atau produksi urin dibawah 500 ml / 24 jam yang disertai kenaikan kadar kreatinin plasma.
4. Nyeri kepala frontal atau gangguan penglihatan / visus. 5. Nyeri epigastrium.
6. Edema paru atau sianosis.
7. Pertumbuhan janin intrauterin yang terlambat (IUFGR).
8. HELLP syndrome (H= Hemolysis; EL = Elevated Liver enzymes; LP = Low Platelet counts).
Impending eklampsia atau disebut juga imminen eklampsia yaitu keadaan preeklampsia berat disertai gejala-gejala : nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah – muntah, nyeri epigastrium, kenaikan prograsif tekanan darah (sistolik > 200 mmHg). Eklampsia ialah preeklampsia yang disertai dengan kejang tonik klonik disusul dengan koma.
2.2. Faktor Risiko
Beberapa kondisi yang berhubungan dengan terjadinya preeklamsia2,4,5,6,7 :
• Primigravida, terjadi pada sekitar 65% kasus
• Kehamilan majemuk memiliki insidensi kejadian sekitar 30% • Umur yang ekstrim : terlalu muda atau terlalu tua.
• Dengan penyakit penyerta : diabetes melitus, hipertensi kronis, penyakit ginjal • Mola hidatidosa
• Hidrops fetalis • Makrosomia
• Riwayat menderita preeklamsia/eklamsia dalam keluarga. Insidensi meningkat 37% pada saudara perempuan dan 26% pada anak perempuan.
• Obesitas
• Malnutrisi dan sosioekonomi rendah
2.3. Patofisiologi
Etiologi dan faktor pemicu timbulnya eklampsia masih belum diketahui secara pasti. Teori timbulnya preeklampsia harus dapat menjelaskan beberapa hal, yaitu sebab meningkatnya frekuensi pada primigravida, bertambahnya frekuensi dengan bertambahnya usia kehamilan, terjadinya perbaikan dengan kematian janin intrauterin, sebab timbulnya tanda-tanda preeklampsia. Itulah sebabnya kenapa penyakit ini disebut “the disease of theories”.2,5,8,9
Saat ini hipotesis utama yang dapat diterima dalam menjelaskan terjadinya preeklamsia adalah iskemia pada plasenta, preeklamsia sebagai manifestasi reaksi keracunan, maladaptasi imunologi, gangguan genetik. Inadekuatnya invasi trofoblas terhadap miometrium menyebabkan gangguan pada proses vasodilatasi fisiologis dari arteri spiralis maternal. Sindrom preeklampsia maternal juga berhubungan dengan faktor tambahan invasi trofoblas yang inadekuat juga disertai dengan gangguan pertumbuhan janin tanpa penyakit maternal.
Diketahui secara jelas bahwa gangguan aliran darah intervillus menyebabkan perfusi yang inadekuat dan iskemia pada trimester kedua kehamilan. Hal ini yang mungkin menyebabkan diproduksinya oksigen reaktif. Akibat antioksidan endogen normal tidak dapat mengkompensasi keadaan tersebut, akan muncul kondisi stres oksidatif. Hal Inilah yang mungkin mendasari gejala klinis pada sindrom preeklampsia. Stres oksidatif atau zat vasoaktif yang dikeluarkan dari plasenta, menyebabkan terjadinya aktivasi dari sel endotel vaskular. Pembuluh darah endotel dikenal memasok semua sistem organ. Terjadi gangguan pada profil lipid, seperti kadar trigliserida dan asam lemak bebas yang meningkat sekitar dua kali lipat. Adanya peningkatan peroksidasi lipid baik secara sistemik maupun dalam plasenta menunjukkan bahwa stres oksidatif mendasari kerusakan pada sel endotel. Sel endotel preeklampsia menghasilkan lebih sedikit prostasiklin, vasodilator yang kuat pada sel endotel normal dan menghambat agrregasi platelet. Endotel yang cedera akan merangsang agregasi platelet, dan melepas tromboksan A2 (TXA2), suatu vasokonstriktor kuat dan menstimulasi
agregasi platelet. Penurunan produksi prostasiklin oleh sel endotel yang disfungsional dan meningkat pelepasan TXA2 oleh trombosit yang diaktifkan dan
trofoblas bertanggung jawab terhadap terbaliknya rasio normal prostasiklin dan TXA2 pada preeklampsia. Dominasi TXA2 dapat berkontribusi pada vasokonstriksi
dan merupakan gambaran utama dari hipertensi. Berkurangnya jumlah prostasiklin memungkinkan sensitivitas vaskular yang lebih besar terhadap angiotensin II, sehingga menyebabkan vasospasme dan meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer.5,8
Warisan genetik pada kehamilan dengan hipertensi dapat didasarkan pada gen resesif tunggal atau gen dominan dengan penetrasi yang tidak lengkap (tergantung pada genotipe janin). Preeklamsia selama kehamilan dari ibu
merupakan faktor risiko terjadinya preeclampsia selama kehamilan anak perempuan dari ibu tersebut.5
2.4. Perubahan pada sistem organ 2.4.1. Sistem kardiovaskular2,7,9,10
Peningkatan afterload jantung dikarenakan hipertensi
• Cardiac output tetap normal, dan terjadi peningkatan resistensi total vaskuler perifer pada hipertensi.
2.4.2. Sistem koagulasi
Akibat mikropartikel yang berasal dari plasenta yang masuk ke dalam sirkulsi darah ibu akan merangsang aktifasi dan disfungsi endotel vaskular.
Karena kerusakan endotel, endotel akan menghasilkan nitrit oksida yang menyebabkan peningkatan konsumsi prokoagulan ringan dan peningkatan produk degradasi fibrin.
Koagulasi intravaskuler difusa mungkin timbul dari kerusakan vaskuler berkelanjutan selama vasospasme.
2.4.3. Fungsi renal
a. Perubahan glomerulus
- Laju filtrasi glomerulus (GFR) dan perfusi biasanya menurun pada preeklamsia. Aliran plasma ginjal yang berkurang dan glomerulo endotheliosis, yang menyumbat lumen kapiler, menyebabkan GFR yang rendah.
- Terjadi kebocoran protein ke dalam urin. Glomerulus, yang biasanya tidak dapat ditembus (tidak permiabel) oleh protein yang besar, menjadi lebih permeabel. Kerusakan glomerulus merupakan akibat dari vasospasme dan kerusakan endotel. Kebocoran ini melebihi kemampuan tubulus untuk menyerap protein.
Gambar 3. Endoteliosis kapiler glomerulus
b. Perubahan tubuler
- Secara normal asam urat biasanya difiltrasi di glomerulus, disekresikan, dan sebagian besar diabsorbsi kembali oleh tubulus proksimal.
- Penurunan klearans asam urat diamati sebelum gangguan GFR, menunjukkan etiologi pada tuba di mana mekanisme masih belum diketahui.
- Peningkatan produksi oleh jaringan hipoksia memberikan kontribusi terhadap peningkatan asam urat serum.
- Peningkatan produksi oleh jaringan hipoksia yang menyebabkan peningkatan serum asam urat.
c. Sistem renin-angiotensin-aldosteron - Kadar komponen lain yang meningkat
Plasma renin activity and plasma renin concentration Angiotensinogen
Angiotensin II Aldosterone
- Teori yang menjelaskan bahwa sistem renin-angiotensin yang mendasari perubahan patofisiologi preeklamsia disebabkan oleh tiga faktor :
Efek vasokonstriktor angiotensin II
Stimulasi aldosterone oleh angiotensin II dan retensi sodium
Dijumpai angiotensin II dalam dosis besar dapat menyebabkan proteinuria
- Ada kemungkinan bahwa, meskipun penurunan volume intravaskular, vasokonstriksi preeklampsia, yang menekan pelepasan renin.
2.4.4. Hepar
Perubahan jaringan hepar yang sering dijumpai adalah perdarahan periportal pada bagian perifer. Pada penelitian autopsi yang dilakukan pada wanita yang meninggal karena eklamsia, dijumpai perdarahan hepar yang disertai infark jaringan.
Muncul gejala klinis berupa rasa tidak nyaman atau nyeri pada epigastrium kanan biasanya dijumpai pada keadaan yang berat. Peningkatan kadar fungsi hati dapat menjadi indikasi telah terjadi gangguan pada hepar.
2.4.5. Otak
Terjadinya edema otak pada preeklamsia lebih karena disebabkan peningkatan permeabilitas sawar darah otak oleh karena peningkatan tekanan hidrostatik yang abnormal.
• Nyeri kepala dan gangguan visual merupakan gejala yang umum
berhubungan dengan preeklamsia berat dan kejang berhubungan dengan preeklamsia.
Dapat terjadi perdarahan pada jaringan otak baik sedikit maupun banyak. Perdarahan intraserebral dijumpai pada 60% kasus eklamsia, setengahnya berakibat fatal. (Melrose, 1984; Richards dkk, 1988; Sheehan and Lynch, 1973).
Gambar 4. Hubungan inadekuasi trofoblas terhadap gangguan organ11
2.5. Diagnosis
a. Riwayat penyakit4,12,13,14 :
dilakukan anamnesis pada pasien / keluarga pasien :
• Adanya gejala : nyeri kepala, gangguan visus, rasa panas di muka,
dyspnoe, nyeri dada, mual muntah, kejang
• Penyakit terdahulu : riwayat hipertensi dalam kehamilan, riwayat hipertensi sebelum hamil, penyakit ginjal
• Riwayat penyakit dalam keluarga : riwayat hipertensi
• Riwayat gaya hidup : kehidupan sosial, alkohol dan merokok
b. Pemeriksaan fisik :
Kardiovaskuler : tekanan darah, suara jantung, dan denyut nadi Paru : auskultasi paru untuk mengevaluasi edema paru
Abdomen : palpasi untuk menentukan adanya nyeri pada hepar Refleks : adanya klonus
Funduskopi : untuk melihat adanya retinopati
c. Pemeriksaan Laboratorium:
Dijumpai proteinuria . 2 gr/dl dalam 24 jam atau skor dipstick +2 Oligouria (<500 ml/24 jam)
Peningkatan hematokrit disebabkan oleh keadaan hipovolemia. Level asam urat lebih besar dari 5 gr/dl
Level kreatinin dalam darah meningkat Level enzim hati yang meningkat
Platelets menurun kurang dari 100.000 mm Pemanjangan HST
Penurunan fibrinogen dan produk degenerasi fibrin
2.6. Perubahan volume plasma pada preeklamsia
Volume plasma maternal meningkat secara progressif selama kehamilan trimester kedua dan ketiga. Terjadi peningkatan sebesar 30 – 50% pada cairan ekstraseluler, plasma, dan volume darah (berhubungan dengan 30 – 50 terjadi peningkatan output jantung, GFR, dan aliran pembuluh darah ginjal. Sedangkan, yang terjadi pada kehamilan dengan preeklamsia adalah sebaliknya, volume plasma mengalami penurunan, dan umumnya keadaan ini menyebabkan gangguan pertumbuhan janin, walaupun beberapa faktor lain juga memiliki kemungkinan yang sama dalam menyebabkan hipovolemik maternal. Peningkatan tekanan darah dapat menyebabkan penurunan volume plasma secara langsung, namun pada preeklamsia, faktor yang lebih penting adalah kadar albumin yang lebih rendah, yang merupakan karakteristik dari preeklamsia. Penurunan kadar albumin dalam plasma dianggap sebagai faktor yang menyebabkan gangguan permeabilitas, dimana tekanan onkotik akan berkurang dan cairan intravaskuler akan keluar ke jaringan ekstravaskuler. Hal tersebut menjelaskan terjadinya edema pada preeklamsia berat dan diketahui sebagai proses yang semakin menurunkan volume plasma intravaskuler.15,16
Relaksasi otot polos yang menyeluruh disebabkan karena meningkatkan produksi vasodepressor endotel merupakan gambaran normal kehamilan. Meningkatnya kapasitas dari pembuluh darah memicu pembesaran volume plasma, akan meningkat CO dan kemudian kadar hematokrit menurun. Pada hipoperfusi preeklamsia, insufisiensi ekskresi dan disertai peningkatan produksi vasokonstriktor dari volume plasma dan kemungkinan penurunan CO sementara
resistensi vaskuler sistemik dan tekanan darah meningkat. Pasokan darah plasenta/janin tampaknya berhubungan dengan volume darah.17
Volume plasma dapat diukur dengan teknik pengenceran dye, namun pemeriksaan ini invasif dan tidak digunakan secara rutin pada praktek sehari – hari. Hemokonsentrasi, mungkin mudah dinilai dengan mengukur sel. Hal ini mencerminkan deplesi volume plasma membuktikan bahwa massa total sel darah merah tidak berkurang oleh hilangnya darah atau anemia.10,15,16,17
2.7. Hubungan vislositas, hematokrit, dan hemoglobin pada preeklamsia Secara teori peningkatan tekanan darah dapat menyebabkan peningkatan hematokrit, dimana terjadi keadaan hemokonsentrasi karena terjadi peningkatan filtrasi plasma transkapiler. Penurunan volume plasma yang menginduksi peningkatan konsentrasi hemoglobin dapat menurunkan sirkulasi plasenta yang memainkan peran patogenik dalam terjadinya preeklamsia. tidak ada data penelitian yang mendukung pernyataan bahwa peningkatan tekanan darah akan selalu diikuti dengan peningkatan kadar hematokrit. Jika peningkatan tekanan darah merupakan satu-satunya penyebab peningkatan hematokrit pada penderita hipertensi, seharusnya kadar hematokrit akan menurun setelah pemberian obat anti-hipertensi. Kurangnya penelitian dalam skala besar semacam mengenai penanganan hipertensi secara individu menunjukkan bahwa efek peningkatan hematokrit merupakan efek lanjutan dari peningkatan tekanan darah. Usia, kelebihan berat badan, dan kebiasaan merokok berkorelasi positif antara hematokrit dan tekanan darah.18,20
Kemungkinan bahwa hematokrit memiliki peran langsung dalam regulasi tekanan darah didukung oleh penelitian eksperimen dan pengamatan klinis. Pada pasien dengan berbagai bentuk anemia, terjadi peningkatan resistensi perifer dan tekanan arteri yang signifikan dan pada waktu pengamatan bahwa hipertensi dapat terjadi saat hematokrit yang rendah kemudian meningkat saat dilakukan transfusi darah (packed red cells) atau pemberian eritropoietin. Selain itu, polisitemia rubra vera sering dikaitkan dengan tekanan darah tinggi, dan dapat dikontrol oleh pengurangan hematokrit. Pada penelitian yang dilakukan pada model tikus dengan hipertensi, pengurangan hematokrit normovolemik sebanyak 10 unit melalui transfusi darah menyebabkan pengurangan tekanan darah 20-30 mmHg. Pada hasil penelitian yang lain peningkatan kadar hematokrit 10 unit
(misalnya dari 35% sampai 45%) berhubungan dengan peningkatan tekanan arteri 4 – 6 mmHg dan dua kali lipat kemungkinan terjadinya hipertensi. Mello dkk. menilai pola biokimia dalam diagnosis dini pre-eklampsia. Mereka menunjukkan bahwa sensitivitas tes hematokrit dalam diagnosis dini pre-eklampsia adalah 63% dan spesifisitas 90%. Nilai prediksi positif adalah 36% dan nilai prediksi negatif tes adalah 92%.18,20
Mekanisme yang cukup beralasan untuk memahami mekanisme yang mendasari hubungan antara hematokrit dan tekanan darah adalah berhubungan dengan hematokrit dan viskositas darah. Oleh karena itu, semakin besar viskositas darah yang disebabkan oleh peningkatan kadar hematokrit dan peningkatan` Dalam hal ini, perlu dicatat bahwa perubahan besar dalam tingkat hematokrit tidak hanya mempengaruhi viskositas darah, dan resistensi karena intrinsik aliran darah, tetapi juga resistensi vaskuler pembuluh kecil pada organ. Diketahui peningkatan viskositas yang berkelanjutan dapat menurunkan perfusi dan meningkatkan tekanan darah. Peningkatan viskositas darah itu sendiri memiliki dua efek dalam sistem kardiovaskular: bertindak untuk meningkatkan tegangan gesekan pada endotel dan meningkatkan pengeluaran NO, sehingga menyebabkan vasodilatasi serta peningkatan komponen resistensi viskositas pembuluh darah. Dengan demikian peningkatan kekentalan darah dapat menyebabkan vasodilatasi, yang memiliki efek non-linear yang cukup besar dalam menurunkan resistensi pembuluh darah perifer yang menetralkan peningkatan karena viskositas. 18,19
Hilmann dkk, Yang menilai hubungan antara hemoglobin dan hematokrit pada kehamilan. Hasil dari studi kohort menunjukkan bahwa kadar hemoglobin dan hematokrit yang tinggi pada trimester ke-2 memiliki hubungan dengan terjadinya pre-eklampsia dalam minggu-minggu berikut. Mereka mempelajari hubungan antara hemoglobin dan hematokrit dengan tekanan darah tinggi pada kehamilan, termasuk hipertensi transien, eklampsia, eklampsia dan pre-eklampsia yang terjadi pada hipertensi kronis.
Penelitian Sibai mengenai hematokrit menyimpulkan bahwa hematokrit merupakan faktor prediktor yang lemah untuk menegakkan diagnosis pre-eklampsia. Sensitivitas dari hematokrit dalam diagnosis dini pre-eklampsia dalam penelitian mereka adalah 20%, spesifisitas adalah 42%, nilai prediksi positif adalah 6% dan nilai prediksi negatif 50%. Sebaliknya, Sherbiny dkk. melaporkan
tidak ada perbedaan yang signifikan dalam kadar hemoglobin dan hematokrit antara wanita hamil dengan pre-eklampsia. Sarrel dkk menduga bahwa peningkatan konsentrasi hemoglobin bebas merupakan penyebab vasokonstriksi pada preeklamsia. Gus Dekker dkk berpendapat bahwa pemeriksaan hemoglobin dan hematokrit digunakan untuk mengamati kehamilan terhadap faktor risiko insufisiensi uteroplasenta. 16,20
2.8. Penatalaksanaan
Tujuan penanganan preeklamsia adalah :
1. Untuk melindungi ibu dari efek meningkatnya tekanan darah dan mencegah progresifitas penyakit menjadi eklampsia dengan segala komplikasinya. 2. Untuk mengatasi atau menurunkan resiko preeklamsia terhadap janin
termasuk terjadinya solusio plasenta, pertumbuhan janin terhambat dan kematian janin intrauterine.
3. Untuk melahirkan janin dengan cara yang paling aman bila diketahui resiko janin atau ibu akan lebih berat bila kehamilan dilanjutkan.
Terapi Preeklampsi berat4,6,13
Dasar pengelolaan preeklampsi berat pada ibu dengan penyulit apapun dilakukan pengelolaan dasar sebagai berikut:
a. Pertama adalah rencana terapi pada penyulit yaitu terapi medikamentosa dengan pemberian obat-obatan terhadap penyulit
b. Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya yang tergantung pada umur kehamilannya dan perkembangan gejala-gejala preeklampsia selama perawatan, yaitu;
1. Ekspektatif / konservatif: bila umur kehamilan kurang dari 37 minggu artinya kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberikan terapi medikamentosa
2. Aktif
Pemberian terapi medikamentosa2,6,12,14: a. Segera masuk ke rumah sakit
b. Tirah baring miring kekiri secara intermitten c. Infus ringer laktat
d. Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang e. Pemberian MgSO4 dibagi:
- Loading dose (dosis awal ) : 4 gr MgSO4 40% IV secara perlahan - Maintenance dose (dosis lanjutan) : 1gr MgSO4 40%/jam dalam 500 ml
RL
f. Anti hipertensi
Diberikan : bila tensi ≥180/110 atau MAP≥ 126
Jenis obat nifedipin: 10-20 mg oral, diulangi setelah 30 menit maksimal 120 mg dalam 24 jam, nifedipin tidak dibenarkan diberikan dibawah mukosa lidah (sublingual) karena absorbsi terbaik adalah melalui saluran cerna, desakan darah diturunkan secara perlahan penurunan awal 25 % dari desakan sistol, desakan darah diturunkan mencapai < 160/105, MAP < 125. Beberapa jenis obat anti-hipertensi termasuk : methyl-dopa/clonidine, labetalol, metoprolol dan hidralazine.8,15
g. Diuretikum tidak dibenarkan untuk diberikan secara rutin karena : 1. Memperberat penurunan perfusi plasenta
2. Memperberat hipovolemia 3. Meningkatkan hemokonsentrasi
Diuretikum hanya diberikan atas indikasi: 1. Edema paru
2. Payah jantung kongestif 3. Edema anasarka
Sikap terhadap Kehamilannya : Perawatan konservatif / ekspektatif
a. Tujuan
1. Mempertahankan kehamilan, sehingga mencapai umur kehamilan yang memenuhi syarat janin dapat dilahirkan
2. Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan ibu
b. Indikasi: Kehamilan < 37 minggu tanpa dijumpai tanda-tanda gejala impending eklampsi
Bila penderita sudah kembali menjadi preeklampsi ringan, maka masih akan dirawat 2-3 hari lagi, baru diizinkan pulang
d. Pemberian glukokortikoid diberikan pada umur kehamilan 32-34 minggu selama 48 jam
e. Perawatan dirumah sakit:
1) Pemeriksaan dan monitoring setiap hari terhadap gejala klinik : Nyeri kepala
Penglihatan kabur
Nyeri perut kuadran kanan atas Nyeri epigastrium
Kenaikan berat badan dengan cepat
2) Menimbang berat badan ketika masuk rumah sakit dan diikuti setiap harinya
3) Mengukur proteinuria ketika masuk rumah sakit dan diulangi setiap 2 hari
4) Pengukuran desakan darah dan pemeriksaan lab sesuai dengan standard yang telah ditentukan
5) Pemeriksaan ultrasound sonography (USG) khususnya pemeriksaaan: Ukuran biometrik janin
Volume air ketuban
6) Penderita boleh dipulangkan: Penderita dapat dipulangkan apabila 3 hari bebas gejala–gejala preeklampsi berat
Perawatan Aktif
Perawatan aktif dilakukan dengan indikasi : a. Ibu :
- Kehamilan > 37 minggu - Impending Eklampsia
- Kegagalan pada perawatan konservatif, yaitu :
o Dalam waktu atau selama 6 jam sejak dimulai pengobatan medisinal terjadi kenaikan TD
o Atau setelah 24 jam sejak dimulainya perawatan medisinal tidak ada perbaikan gejala-gejala.
- Adanya tanda-tanda fetal distress - Adanya tanda-tanda IUFGR
c. Laboratorium : - Adanya HELLP Syndrome
Diagram 1. Penatalaksanaan preeklamsia berat
Cara persalinan:
Sedapat mungkin persalianan diarahkan ke pervaginam6 : 1) Penderita belum inpartu;
- Dilakukan induksi persalinan bila skor Bishop lebih dari 8
- Bila perlu dilakukan pematangan serviks dengan misoprostol, induksi persalinan harus mencapai kala II dalam waktu 24 jam, bila tidak induksi persalinan dianggap gagal, harus segera disusul dengan pembedahan secara cesar.
Indikasi dilakukan pembedahan caesar:
- Tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam - Induksi persalinaan gagal
- Terjadi fetal distress
- Bila umur kehamilan < 33 minggu
2) Bila penderita sudah inpartu - Perjalanan persalinan diikuti - Memperpendek kala II
- Pembedahan caesar dilakukan apabila didapati maternal distress dan fetal distress
- Primigravida direkomendsikan pembedahan caesar
Anastesia: regional anastesi dan epidural anastesi, tidak dianjurkan general anastesi
Semua kasus dengan preeklampsia berat harus ditangani secara aktif. Simptom dan tanda “impending eklampsia” (pandangan kabur, hiperrefleksia) adalah tidak pasti dan penanganan ekspektatif belum ada rekomendasi.11
2.9. Komplikasi
2.9.1. Komplikasi Maternal1,3,7:
Gagal Ginjal akibat akut tubuler nekrosis Akute kortikal nekrosis
Gagal Jantung Edema Paru Trombositopenia, DIC Cerebrovaskuler accident 2.9.2. Komplikasi janin : Persalinan prematur
Pertumbuhan Janin Terhambat (PJT), terjadi sekitar 30 – 40% pada preeklamsia superimposed
Solusio plasenta, terjadi 4 – 8 kali lebih sering pada kehamilan dengan hipertensi kronis.
perinatal asfiksia
2.10. Prognosis
2.10.1. Terhadap maternal
Morbiditas maternal (ditandai dengan hipertensi berat atau keterlibatan multi sistem) dan potensi kematian meningkat pada kehamilan dengan hipertensi. Sekitar 16% dari nulligravida dengan hipertensi dalam kehamilan namun tidak dijumpai proteinuria menyebabkan hipertensi yang berat atau keterlibatan multi sistem. Pada hipertensi gestasional dan proteinuria positif 1, komplikasi ibu yang berat dapat terjadi sampai 42% dari semua nulligravida (secara total, hipertensi berat sekitar 80%, dan penyakit multi sistem 20%). Penampilan pasien dengan preeklamsia adalah secara fisik buruk, dengan hampir dua pertiga dari nulligravida terjadi hipertensi berat (33%) atau gangguan multi sistem (67%). Kematian karena preeklamsia sekitar <0,1%. Jika terjadi kejang pada eklampsia berkembang, sekitar 5 - 7% dari pasien ini akan meninggal dunia. Penyebab kematian biasanya disebabkan oleh perdarahan intrakranial, shock, gagal ginjal, pemisahan prematur plasenta, dan pneumonia aspirasi. Selain itu, hipertensi kronis mungkin merupakan sekuel dari eklampsia. Meskipun jumlah trombosit meningkat secara signifikan setelah postpartum kehamilan normotensif, sekitar ada 2 – 3 kali lipat meningkat pada pasien preeklampsia. Nilai puncak terjadi pada 6 – 14 hari setelah persalinan. kebanyakan merekomendasikan evaluasi yang lengkap 6 minggu sampai 6 bulan.5
2.10.2. Terhadap janin
Persalinan prematur dan bayi yang kecil dari usia kehamilan lebih sering terjadi (Odds Ratio, OR 1,7) pada hipertensi gestasional dibandingkan untuk nulligravida darah normal. Preeklamsia lebih lanjut meningkatkan kejadian kelahiran prematur dan bayi kecil untuk usia kehamilan (OR 14,6). Kematian perinatal mungkin sekitar 20%. Dengan diagnosis dini, antenatal terapi, dan perawatan intensif neonatal, namun, kerugian ini dapat dikurangi menjadi <10%.5
2.11. Prediksi dan Pencegahan Preeklamsia
Banyak uji klinis, biofisik, dan biokimia memiliki telah diusulkan untuk memprediksi atau mendeteksi preeklampsia secara dini. Sayangnya, sebagian besar dari tes ini memiliki sensitivitas, nilai prediktif positif yang rendah, dan kebanyakan tidak sesuai untuk penggunaan rutin dalam praktek klinis. Saat ini,
tidak ada tes penapisan tunggal yang dianggap handal dan terjangkau dalam memprediksi preeclampsia.
Dalam dua dekade terakhir, banyak laporan klinis dan percobaan yang dilakukan secara acak menggambarkan penggunaan berbagai metode untuk mengurangi tingkat dan / atau derajat preeklampsia. Berdasarkan data yang tersedia, baik suplemen kalsium atau aspirin dosis rendah harus secara rutin diresepkan untuk preeklamsia pencegahan pada wanita nulipara. Beberapa penelitian kecil mengenai penggunaan aspirin dosis rendah melaporkan penurunan kejadian preeklamsia yang signifikan pada populasi berisiko tinggi. Namun, pada tahun 1994 Penelitian kolaborasi melaporkan uji coba besar secara acak membandingkan aspirin dosis rendah dengan plasebo pada lebih dari 9300 pasien berisiko tinggi. Aspirin dosis rendah tidak mengurangi kejadian preeklampsia pada populasi berisiko tinggi. Hauth melaporkan penurunan yang signifikan dalam preeklamsia pada kelompok perempuan berisiko rendah yang diobati dengan aspirin dosis rendah. Namun, percobaan yang lebih besar oleh Sibai melaporkan tidak ada manfaat. Meninjau semua bukti yang bertentangan, peneliti untuk Cochrane Collaboration menyimpulkan mungkin ada kecil sampai sedang manfaat aspirin dosis rendah dalam mencegah preeklampsia. Karena risiko rejimen sedikit, beberapa dokter mungkin cukup memilih untuk menggunakannya.
Selain itu, seng, magnesium, minyak ikan, dan vitamin C dan E tidak harus secara rutin digunakan untuk tujuan ini. Bahkan dalam studi mengungkapkan menguntungkan efek, hasilnya menunjukkan pengurangan dalam "definisi preeklamsia". Selain itu juga konsumsi kalsium, kalsium sangat penting dalam sintesis oksida nitrat, vasodilator kuat diyakini untuk berkontribusi pada pemeliharaan tonus pembuluh darah berkurang pada kehamilan. Meskipun beberapa studi kecil menyarankan manfaat kemungkinan suplemen kalsium dalam mencegah preeklamsia, percobaan besar oleh Levine yang melibatkan lebih dari 4400 wanita melaporkan tidak ada manfaat.9,12
2.12. Kerangka teori
Preeklamsia
Berat
Tekanan darah
meningkat
Volume plasma
menurun
Hematokrit
meningkat
Gangguan
permeabilitas
Hemokonsentrasi
meningkat
Preeklamsia
memberat
2.13. Kerangka konsep
