Pneumonia
Infeksi Saluran Kemih
Infeksi Tulang & Jaringan Lunak Kaki Diabetikum
Mionekrosis Klostridium (Gas Ganggren) Osteomielitis Meningitis Meningitis Aseptik Endokarditis Bakterialis Tuberkulosis HIV / AIDS Penyakit Lyme Nyeri Abdomen
Gangguan Esofagus & Gaster Penyakit Reflek Gastrotroensofagus (GERD)
Gastropati & Gastritis Penyakit Ulkus Peptikum Perdarahan Gastrointestinal Diare
Penyakit Divertikular Penyakit Radang Usus Iskemik Mesentrika Pankreas Akut Hepatitis
Gagal Hati Akut Sirosis
Asites
Penyakit Traktus Billiaris Nyeri Dada
Angina Piktoris
Infark Miokardium Akut
Kateter Arteri Pulmonaris (SWAN- GANZ)
Gagal Jantung Kardiomiopati
Penyakit Katup Jantung Penyakit Perikardium Diabetes Mellitus
Struma Nodosa Non Toksik Kista Tiroid
Rematoid Artritis
Artritis Deposisi Kristal
Penyakit Deposit Kalsium Pirofosfat Dihidrat
Spondiloartropati Seronegatif Artritis Infeksiosa
Sindrom Muskuloskeletal Penyakit Jaringan Ikat
Lupus Eritematosus Sistemik Vaskulitis
Krioglobulemia Amiloidosis Gagal Ginjal Akut Sindrom Hipopituitari Sindrom Hiperpituitari Gangguan Tiroid Gangguan Adrenal Gangguan Kalsium Gangguan Lipid
Geriatri & Gerontologi Indonesia Proses Menua
Psikomatis Saluran Pernafasan Salesma Akut
·
PNEUMONIA ∙ Mikrobiologi Pneumonia Keadaan klinis
Dapat dari komunitas
Etiologi
S. Pneumoniae, H. Influenzae, Mycolasma, Chamydia Legionella, M. catarrhalis, Klebsiell, batang gram negatif lainya, S. auereus, S, pyogenes, dan virus (namun tidak ada organisme yang dapat diindentifikasi pada 40%-60% kasus) Didapat di rumah sakit Batang gram negative yang meliputi
pseudomonas, klebsiella, enterobacter, serratia,acinetobacter, dan s.aureus
Gangguan kekebalan
Aspirasi
Semua yan tersebut di atas + PCP, jamur , Nocardia, mikobakterium atipikal, SMV, HSV,
Pasien rawat jalan : flora mulut ( anaerob) Pasien rawat inap atau sakit kronis: batang gram negatif dan S.auereus.
Manifestasi klinis:
‖Tipikal ‖: demam dengan onset akut, batuk produktif atau sputum purulen, konsolidasi pada foto rontgen toraks.
‖Atipikal‖: onset batuk kering yang tersembunyi, gejala ekstrapulmonal (mual, muntah, diare, nyeri kepala, mialgia, faringitis), pola interstisial dengan bercak-bercak pada foto rontgen toraks.
Walaupun perbedaan manifestasi ini digunakan secara klinis, studi menunjukann bahwa hal ini tidak dapat dipercaya untuk menentukan penyebab patogen ‖tipikal‖
(S.pneumoniae,H.influensae) vs.‖atipikal‖(mycoplasma,chamydia) Pemeriksaan diagnostik
Pewarnaan gram sputum : penggunanya masih duiperdebatkan, namun sensitivitas untuk pewarna gram yang baik adalah sebesar 85% .
Apakah sempel sputumnya baik (cont:apakah sputum atau ludah)?→ sampel sputum yang baik seharusnya mengandung sel epitel <10 sel/LPB
Apakah sempel purulen?→sampel purulen harusnya mengandung >25 PMN/LPB Kultur sputum: (sampel harusnya dibawa ke laboratorium dalam waktu 1-2 jam setelah dikumpulkan)
Kultur darah (sebelum antibiotik): + pada ~10% pasien rawat inap Foto rontgen toraks (PA dan lateral); efusi seharusnya diaspirasi! SaO2 atau PaO2
Evaluasi laboratorium lainnya : pemeriksaan darah perifer lengkap dengan hitungan jenis, elektrolit, BUN/kreatinin, glukosa, kadar fungsi hati.
Patogen aptikal : uji sebelumnya untuk mycoplasma (aglutinin dingin, sensitivitas 30- 60%
Chlamydia (titer akut dan konvalesen ), dan legionella (Ag urine, sensitivitasi <70%) sekarang diganti dengan pcr
Microbakterium tuberkulosis : sputum untuk pewarnaan tanah asam dan kultur
mikrobakterium dan pasien dalam keadaan isolasi respiratorik HIV + atau imunosupresi yang diketahui : sputum yang terinduksi unuk PCP
Virus : bilasan atau swab nasal untuk EIA tau DFA
Uji HIV apabila pasien berusia antara 15-54 tahun dan rumah sakit mendapatkan lebih besar dari 1 kasus HIV baru tiap 1000 pasien yamg pulang
Bronoskopi : pertimbangkan pasien yang mengalami ganguan kekebalan, sakit kritis, atau gagal berespons, atau jika curiga mtb atau PCP dan memerlukan sampel yang adekut, atau jika pasien telah mengalami suatu pneumonia kronis.
Skor, prognosis dan triase yang dianjurkan P.O.R.T
Kelas Skor Mortalitas Triase yang dianjurkan
I Usia <50, tanpa penyakit <1,0 % penyerta
Pasien rawat jalan II III ≤70 71-90 <1,0 % 2,8 %
Pasien rawat jalan ? pasien rawat inap singkat IV ) 91-130 >130 8,2 % 29,2 %
Pasien rawat inap ICU
Variabel Demografi
Nilai
Pria ( usia dalam tahun), wanita (usia-10), residen pada rumah perawatan (+10)
Penyakit lain Neoplasma (+30) penyakit hepar (+20),CHF(+10),CVA(+10), penyakit yang
mungkin ada Pemeriksaan
ginjal (+10)
Perubahan status mental (+20), RR>30(+20), SBP<90 (+20), suhu <35o atau 40o (+15), HR >125 (+10)
Laburatorium pH < 7,35 (+30), BUN >30 (+20), Na <130(+20), glukosa >250 (+10), Hematokrit < 30 (+10) , PaO2 < 60 atau SaO2 < 90 (+10) pleura (+10) (N.Engl j med 336 : 243, 1997
Penatalaksanaan
Skenario klinis Pedoman penatalaksanaan empiris
Pasien rawat jalan Makrolit atau doksisiklin atau
fluorokuinolon anti-pneumokokus (FQ) Dapat dari komunitas, bangsal perawatan, [Sefalosporin generasi 2/3±makrolid] atau
FQ spektrum luas
Didapat dari komunitas, bangsal perawatan, [makrolid + sefalosporingenerasi 3] +
atau FQ]
+ makrolid jika curiga legionella + vankomisin jiks curiga MRSA
Gunakan kekebalan Seperti diatas + TMP-SMX ±
Aspirasi, pasien rawat jalan Klindamisin atau [penisilin + metronidazol]
Aspirasi, pasien, rawat inap Rute terapi
Klindamisin + PQ
Pasei rawat inap sebaiknya diawali dengan antibiotik intravena penggantian rute pemberian obat dari intervena menjadi peroral dilakukan bila ada respon secara klinis dan pasien mampu menelan (biasanya dalam 3 hari)
(Apabila memungkinkan, terapi lansung tertuju pada organisme, sebaiknya digunakan panduan suseptibilitas in vitro atau pola resistensi obat setempat)
·INFEKSI SALURAN KEMIH· Definisi
Anatomi
Bawah : uritritis, sistitis (infeksi superfisialis vesika urinaria), prostatitis Atas : pielonefritis (proses inflamasi parenkim ginjal), anses ginjal Klinis
Tanpa komplikasi : sistitis pada perempuan hamil kelainan neurologis atau struktural yang mendasarinya
Komplokasi : infeksi saluran kemih atas atau setiap kasus ISK pada laki-laki, atau perempuan hamil, aau ISK dengan kelainan neurologis atau struktural yang mendasarinya
Mikrobilogis
ISK tanpa kompliksi : E. Coli (80%), proteus, klebsiella, enterokokus
ISK dengan komplikasi : E. Coli (30%) enterokokus (20%), pseudononas (20%), S. Epidermidis (15%), batang gram negatif lainya.
ISK yang berhubungan dengan kateter : jamur (30%), E . coli (25%), batang gram negatif lainya, enerokokus, S.epidermis
Uritritis : chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae Manifestasi klinis
Sistitis : piuria urgensi, frekuesi ↑, perubahan warna/ bau urine, nyeri suprapublik; demam biasanya tidak ada.
Uretritis : mungkin mirip dengan sistitis kecuali adanya discharge uretra
prostatitis: serupa dengan sistitis kecuali gejala obstruksi orifisium uretra (cont: hestansi, aliran lemah).
Pielonefrritis : demam, menggigil, nyeri punggung atau bokong, mual, muntah, diare Abses ginjal (intrarenal atau perinefrik); serupa dengan pielonefritis kecuali demam menetap mestipun di obati dengan antibiotik.
Urinalisis : piuria + bakteriuria ± hematuria
Hidung bakteri bermakna:≥105 unit koloni/ml pada perempuan yang asimtomatik.≥103 unit koloni/ml pada laki-laki ≥102 unit koloni/ml pada pasien simtomatik atau dengan karakter piuria steril →uretritis , tuberkulosis ginjal, benda asing.
Kultur dan pewarnaan gram urine ( dari urine porsi tengah atau spesimen lansung dari katater)
Pada perempuan hamil dan pasien yang menjalanin pembedahan urologi lakukan skrining terhadap bakteriuria asimtomatik
Kultur darah : pertibangkan pada ISK dengan komplikasi
Deteksi DNA atau kultur terhadap C. Trachomatis, N.gonorrhoeae pada pasien yang kegiatan seksualnya aktif atua pada piuria steril
Spesimen urine porsi pertama dan porsi tengah, pemijatan prostat, dan spesimen urine pascapijatan prostat pada kasus-kasus kecurigaan prostatitis
CT scan abdomen untuk menyingkirkan abses pada pasien pielonefritis yang demamnya tidak turun aetelah 72 jam
Tindakan diagnostik urolohi (USG ginjal, CT abdomen, sistografi berkemih) jiks ISK berulang pada laki-laki
Penatalaksanaan ISK Skenario klinis Sistitis Uretritis Prostatitis Pielonefritis
Pedoman pelaksanaan empiris
TMP-SMX atau FQ PO selama 3 hari (tanpa komplikasi) atau selama 10-14 hari (komplikasi)
Bakteriuria asimtomatik pada perempuah hamil atau pernah mengalami pembedahan urologi sebelumnya →antibiotik selama 3 hari
Tangani untuk Neisseria dan ChlaMydia
Neisseria; seftriakson 125 mg IM x 1 atau ofloksasin 400 mg PO x 1 Chlamydia; doksisiklin 100 mg PO x 7 d atau aztromisin 1 g PO x 1 TMP-SMX atau FQ PO x 14 – 28 hari (akut) atau 6-12 minggu (kronis) Pasien rawat jalan; FQ atau amoksilin/klavulanat atau sefalosporin generasi I PO selama 14 hari
Pasien rawat inap; [ampisilin IV + gentamisin] atau ampisilin/sulbaktam atau FQ selama 14 hari
(perubahan IV→PO apabila pasien secara klinis membaik dan tidak demam selama 24-48 jam dan kemudian diselesaikan dengan pemberian selama 14 hari)
Abses ginjal Drainase + antibiotik seperti pada pielonefritis
(apabila memungkinkan, terapi langsung ditunjukan pada organisme, dapat digunakan panduan suseptibilitas in vitro dan pola resistensi obat setempat
∙ INFEKSI TULANG DAN JARINGAN LUNAk∙
Selulitas Definisi
Infeksi superfisial dan protunda pada dermis dan lemak subkutan Mikrobiologis
Streptococcus dan stphylococcus (penyebab yang lebih jaarang) Manifestasi klinis
Eritema, edema, hangat
± limfadenitis (goresan merah di proksimal) limfadenopati regional Diagnosis
sebagian besar berdasarkan diagnosis kelinik; asirasi jarum dan kultur darah memiliki hasil < 5%
Penatalaksanaan
Antibiotik (biasanya sefalosprin generasi 1 atau penisilin resisten penisilinase) + elevasi (mungkin menjadi buruk setelah memulai antibiotik karena perubahan bakteri→
pelepasen enzim inflamasi)
‖KAKI DIABETIKUM‖ Definisi
Ulkus kaki neuropatik yang mengalami infeksi
Ringan = superfisialis, tidak ada sandi atau tulang yang terkena
Mengancam jiwa atau ekstremitas = profunda, mengenai sandi dan tulang, toksisitas sistemi, atau iskemik pada ekstremitas
Mikrobiologi
Ringan : biasanya S. Aureus atau strepyokokus aerobik
Mengancam jiwa atau ekstremitas: Polymicrobial dengan aerob + anaerob Aerob: stafilokokus, enterokokus, dan batang gram negatif lainya (termasuk Psedomonas)
Anaerob: stafilokokus anaerob, Bacteriodes, Clostridium (jarang) Manifestasi klinis
Ulkus dengan eritema dan hangat di sekelilingnya ± drainase purulenta Rasa nyeri mungkin tidak ada karena neuropati
± kripitasi → gas →infeksi campuran dengan batang gram negatif dan anaerob atau infeksi Clostridium
± osteomielitis yang mendasarinya
± Toksisitas sistemik ( demam, mengigil, leukositosis, hiperglikemia) Pemeriksaan diagnosis
Apusan superfisial ulkus tidak berguna (mungkin mendeteksi secara sederhana organisme yang berkoloni di superfisia
Kultur luka (cont : kuretase pada dasar ulkus setelad debridemam) memiliki ↑ sensitivitas terhadap organisme yang menginfeksi
Kultur darah (seharusnya dilakukan pada pasien, + pada 10-15 % pasien)
Osteomielitis seharusnya selalu disingkirkan ( lihat dibawah untuk uji pencitraan
spesifik) pemeriksaan tulang ( kemampuan untuk mencapai tulang melalui ulkus/trakus) memiliki spesifisitas yang tinggi namun sensitivitasnya rendah.
Spesimen biopsi tulang paling dapat dipercaya Penatalaksanaan ( N Engl J med 331 : 854, 1994)
Tirah baring, status tanpa beban berat badan Antibiotik Berat infeksi Ringan Mengancam ekstremitas Mengancam jiwa Antibiotik Empiris
Sepalosporin generasi 1 atau penisilin resisten – penisilinase
FQ + klidamisin atau ampisilin-sulbaktam atau tikarsilin-klavulanat atau sefoksitin atau sefotetan
Imipenem atau vankomisin + aztreonam + metronidazol atau ampisilin- sulbaktam + AG
Pembedaah: dilakukan secara dini, agresif, dan debridemam bedah yang berulang, amputasi mungkin diperlukan.
FASITIS NEKROTIKANS Definisi
Infesi dan nekrisis fasia superfisialis, lemak subkutan, dan fasia profunda (nekrosis arteri dan saraf pada lemak subkutan→gangren)
Gangren Foumier: fasitis nekrotikans pada genitalia laki-laki ( digunakan oleh beberapa penulis untuk menggambarkan terkenanya perineum perempuan atau laki-laki)
Epidemiologi
↑ Resiko pada pasien diabetes, PVD, pecandu alkohol, pengguna narkoba intravena, imunosupresi, sirosis
Dapat pula mengenai individu yang sehat Mikrobiologi
Kelompok I ( dinding abdomen dan perinium): polimikroba (anaerob + anaerob fakultatif + batang gram negatif)
Kelompok II (ekstramitas) : stretococcus pyogenes ± stafilokokus Kelompok III: infeksi vibrio marine
Manifestasi klinis
Tempat infeksi yang paling sering adalah ektramitas, dinding abdomen,dan psrineum,namun dapat terjadi di mana saja
Perubahan kulit berupa selulitis dengan batas yang sangat tidak jelas, menyebar dengan cepat yg diikuti dengan tanda toksisitas sistemik + nyeri melebihi derajat selulitis yang tampak,kulit menjadi hiperestetik atau anestetik
Terbentuk bula (serosa →hemoragik); kulit jadi gelap hingga abu-abu kebiruan → gangren
Kutis ± krepitas atau udara yang terlihat secara rediografik Tanda Diagnostik
Aspirasi pada pusat nekroris; kultur darah
Pemeriksaan pencitraan: foto polos → udara pada jaringan lunak; CT scan →infeksi yang meluas, udara jaringan lunak; MRI → kontas jaringan yang paling baik
Diagnosis klinis cukup untuk mengawali eksplorasi pembedahan yang urgen Penatalaksanaan
Penanganan definitif adalah debridemam bedah dari jaringan nekrotik dan fasiotomi Antibiotik spektrum luas agar bisa mencakup flora kulit, enterokokus, enterik gram negatif; dan anaerob (cont: klidamisin + panisilin + AG)
Oksigen hiperbarik : mengkin bermanfaat untuk membatu terapi, namun sebaiknya tidak menunda penanganan pembedahan definitif
Prognosis
Secara umum fatal apabila tidak diobati; mortalisis yang dilaporkan 20-50% MIONEKROSIS KLOSTRIDIUM (GAS GANGREN) Definisi
Infeksi klostridium pada otot rangka yang mengancam jiwa dan fulminan Biasanya truma otot + luka terkontaminasi bahan yang mengandung spora klostridium
Manifestasi klinis
Masa inkubasi 6 jam hingga 2-3 hari
Onset akut dengan rasa berat atau nyeri yang intensitasnya bertambah dengan cepat disertai toksisitas sistematik yang jelas
Diskolorasi pada kulit warna perunggu dengan bula yang tegang yang mengandung cairan serosanguinosa atau cairan gelap dan daerah nekrosis
Krepitas muncul namun tidak menonjol (seperti udara dalam otot ) dan mungkin dikaburkan dengan edema yang menonjol
Pemeriksaan Dioagnosis
Pewarna gram pada discharge dapat mengandung basil gram positif yang besar dengan ujung tumpul namun sangat sedikit mengandung PMN
Bakteremia klostridium pada ~ 15%
Foto rontgen polos : gambaran diseksi udara di dalam otot Penatalaksanaan
Eksplorasi pembedahan dengan debridemam pada otot yang terkena, fasiotomi, dan amputasi bila perlu
Antibiotik: penisilin G dosis tinggi 24 MU IV bibagi tiap 2-3 jam + klindamisin 900 mg IV tiap 8 jam
Oksigen hiperbarik
OSTEMIEITIS Definisi
Infeksi pada tulang karena penyebaran hematogen atau penyebaran langsung dari fokus yang berdekatan
Mikrobiologis (N Eng J med 336: 999,1997) Hematogen : S. Aureus
Fokus berdekatan karena fraktur terbuka, bedah ortopedi, contoh : S. Aureus dan S. Epidermidis
Fokus berdekatan + insufisiensi vaskular (seperti kaki diabetikum): polimikrobial (kokus gram positif dan batang gram negatif aerob dan anaerob)
Manifestasi klinis
Lemahnya jaringan lunak di sekitar ± fistula ke kulit superfisial
Osteomielitis vertebra (manifestasi yang paling sering pada orang dewasa pada berusia diatas 50 tahun ) ; nyeri punggung dan demam
± demam, malise, dan keringat malam ( lebih sering pada penyebaran hematogen dibandingkan dari tempat yang berdekatan)
Pemeriksaan diagnostik
Identifikasi organisme penyebab merupakan kunci utama
Data kultur dari jaringan ( yang spesimennya di ambil melalui pembedahan atau biopsi jarum) bukan dari usapan ulkus atau fistula
Kultur darah ( lebih sering positif pada osteomielitis hematogenik akut) Pencitraan
Foto rentgen polos: normal pada awal penyakit, lesi litik terlihat setelah 2-6 minggu
CT scan dapat menunjukan reaksi periosteum dan kortikal serta destruksi daerah medularis
MRY: dapat mendeteksi perubahan yang sangat dini
Pencitraan radionuklir: sangat sansitif namun tidak spesifik (positif palsu bila ada peradangan jaringan lunak yang mendasarinya)
Penatalaksanaan
Antiboitik (berdasarkan pada data kultur) X 4-6 minggu
Pembedahan sebaiknya dipertimbangkan untuk hal berikut: osteomielitis vertebral piogenik ( seperti : kompresi medula spinalis, abses, epidural); atau prostesis yang terinfeksi
٠MENINGITIS٠
MENINGITIS BAKTERIAL AKUT Definisi
Infeksi bakteri pada ruang subaraknoid
Mikribiologi Meningitis pada Orang Dewasa Etiologi S. Pneumoniae (30-50%) N. maningitidis (10-35%) Keterangan
Penyebab paling sering pada orang dewasa. Cari penyebaran infeksi ( i.e,trias Osler : meningitis, pneumonia, endokarditis)
Terutama pada anak-anak dan dawasa muda; mungkin berhubungan dengan ruam berupa peteki atau purpura. Defisienisi pada pada komponen
komplemen terminal yang merupakan faktor predisposisi menigokoksemia rekuren, dan lebih jarng, meningitis
H. influenzae ( < 5% )
L.
↓ insiden pada anak-anak karena vaksin H.influenzae tipe b. Cari faktor pencetus pada orang dewasa (seperti kebocoran LCS, prosedur bedah saraf yang baru dilakukan, trauma, mastoiditis)
Terjadi pada orang tua, pecanco alkohol, atau pasian dengan keganasan, monocytogenes imunosupresi, atau kelebihan zat besi. Wabah dihungkan dengan susu yang (5-10%)
Batang
terkontaminasi, keju, kubil kol, sayuran mentah, selain yang disebutkan, sering dihubungkan dengan pleositosis poli-predominan
gram Biasanya nosokomial, pasca-tindakan, pada orang tua atau yang tanggap negatif 10%) ( 1- imunnya lemah Stafilokokus (5%) Infeksi
Terlihat pada pemasangan pirau LCS indwelling (S. Epidermidis) atau setelsh menjalani bedah saraf mengikutinya atau truma kapitis (S.auerus)
Curiga fokus paramenigeal campuran
Manifestasi Klinis Demam (95%)
Nyeri kepala, lehar kaku (85%) dan fotosensitif
Perubahan setatus mental (80%) termasuk delirium, penurunan kesadaran, konfusi, letergi, kejang
Penampakannya mungkin atipikal pada pasien tua, dengan letergi dan konfusi primer, dan tanpa demam
Pemeriksaan fisik
Kaku laher tanda kernig ( pasien supinasi dengan finggul fleksi pada 900, dan lutut fleksi pada sudut 900 positif apbila ekstansi pasif pada lutut menghasilkan tahanan); tanda Brudzinski ( pasien supinasi dan ekstremitas supinsi; positif apabila fleksi lehar pasif→fleksi lutut dan/ atau pinggul secara involuter); catatan, tanda kernig dab Bruzinski positif hanya pada lebih kurang 50% pasien
± temuan neurologik fokal ( hemiparesis, afsia, menyempitnya lapangan pandang, palsi saraf kranialis)
± Papiledema
± Raum kulit : makula-papular, peteki, atau purpura Pemeriksaan diagnostik
Punksi lumbal : pewarnaan gram pada CCS memiliki sesitivitas 60-90% dan kultur memiliki sensitivitas 70-80%
Pertimbangkan Ct scan kepala sebelum LP apabila terdapat ganguan neurologik fokal, papilledema, atau pasien koma
Temuan CSS pada meningitis
Kondisi Tampilan Tekanan (cm) WBC/mm3 Glukosa TP (mg/dl) tipe
predominan
(mg/dl)
Normal Jernih 9-18 0-5 50-75 15-40
50 40 Bakterial Berkabut 18-30 100-10,000 < 45 100-1000 PMN TB Fungal Aseptik berkabut berkabut Jernih 18-30 18-30 9-18 < 500 limfosit <300 limfosit < 300 PM → < 45 < 45 50-100 100-200 40-300 50-100 limfositr
Tekanan pembuka > 45 cm beresiko tinggi terjadinya herniasi sehingga hanya ambil CSS pada manometer dan infuskan larutan manitol 20 % (0,25-0,5 g/kg) IV selama 20-30 menit
Pemeriksaan CSS tambahan tergantung pada kecurigaan klinis : pewarnaan tahan asam dan kultur, pewarnaan preparat india, atigen kriptokokus (CRAG), kultur fubgsi, PCR ( seperti:HSV); kegunaan asai aglutinasi yang masih dipertanyakan
Kultur darah
Gambar 6-1. nomogram untuk perkiraan probabilitas meningitis bakterial (ABM) vs. Meningitis virus (AVM)
Usia th. Bulan
Probabilitas
ABM vs AVM Rasio Glukosa B
Jumlah total PMN./mm
0,05 11000
garis baca garis baca
0,10 10000 9000 8000 12 12 bl A 0,15 7000 0,20 6000 75 70 18 65 60 55 2y 5 45 10 35 6 bl 0 bl 1 peb 1 mar 1 apr 1 mei 1 jun 1 jul 1 agus 1 peb 1 jun 1 des 1 nov 1 okt 1 sep 1 agus 95 ,80 ,60 ,40 ,20 ,05 ,99 ,90 ,70 ,50 ,30 ,10 0,25 0,30 0,35 0,40 0,45 0,50 5000 4000 3000 2500 2000 1500 1000 500 15 ,01 400 30 20 0,55 300 25 22 22 A >0,60 B 100 200 50 10 5 0
( Langkah 1 tempatkan penggaris pada daris baca untuk pasien dan bulan munculnya gejala dan tandai garis potongnya dengan garis A. Langkah 2. tempatkan penggaris pada nilai untuk gulukosa dan PMN total dalam LCS dan tandai garis potongnya dengan garis B. Langkah 3. gunakan penggaris untuk menghubungkan tanda-tanda tersebut pada garis A dan B,
harrel, F E, E Jr, Drurack,D.T differentail diagnosis of acute meningitis. JAMA 262 :2700,1989.© 1989,AMA). Penatalaksanaan meningitis Skenario klinis Dewasa normal Ganguan
Pedoman penatalaksanaan empiris
Sertriakson 2 g IV setiap 12 jam atau sefotaksim 2 g IV setiap 4-6 jam + Vankomisin 1 g IV setiap 12 jam ( pada kasus pneukokokus resisten sefalosporin)
+ Apisilin 2 g IV setiap 4 jam apabila curiga Listeria
kloramfenikol + TMP/SMX + Vankomisin apabila alergi ß-laktam Apisilin + dseftazidim ± vankomisin
imun
Pirrau CSS, Vankomisin + sefazidim baru
menjalani bedah saraf, atau trauma kapitis
Antibiotik empiris sebaiknya diawali sesegera mungkin. Apabila berkanaan dengan ↑TIK, kemudian periksa kultur darah →mulai antibiotik empiris → lakukan CT scan kepala → LP (jika tidak ada kontraindikasi); hasil cairan CSS mungkin tidak mengalami perubahan apabila
didapatkan dalam waktu kurang lebih 4 jam dari pemberian antibiotik pertama kali
Kortikosterroid: tidak ada bukti yang meyakinkan untuk pengguna rutin pada orang dewasa namun, apabila TIK ↑, edema serebri, stupor atau koma, pertimbangkan pemberian
deksametason 1 g IV setiap 6 jam selama 4 hari
Profilaksi : rifampin (600 mg PO 2x1x2 hari) atau siprofloksasin (500 mg PO dosis tunggal) untuk kontak dekat pada pasien dengan meningitis meningkokus
(Apabila memungkinkan, terapi langsung terhadap organisme, dapat digunakan paduan suseptibilitas in vitro atau pola resistensiobat setempat)
Prognasis
Motartlitas di dalam rumah sakin 25% untuk menigitis yang didapat dari komunitas dan 35 % untuk meningitis nosokomial
MENINGITIS ASEPTIK Definisi
Data mikrobiologi negatif untuk bakteri, pleositosis pada CSS tanpa predominasi PMN
‖Aseptik‖ adalah istilah yang salah, hanya dipakai untuk menyatakan kecilnya
kemungkinan meningitis bakterial akut, walaupun hal ini tetap saja bisa disebabkan oleh etiologi yang enfeksius maupun yang noninfeksius.
Etiologi
Virus: eneterovirus, HIV, HSV, (tipe 2 lebih sering dari pada 1), gandongan, virus koriomeningitis limfoksitik, virus esefalitis (seperti: Eastern, wastern, St. Louis, California), adenovirus, SMV, EBV
Tuberkulosis, fungsi, spirochaeta (penyakit Lyme, sifilis, leptospirosis), riketsia, Coxiella, Ehrlichia
Meningitis bakterial dengan pengobatan yang tidak tuntas
Fukos infeksi parameningeal (seperti : abses otak, abses epidual, tromboflebitis septik pada sinus venosa duramater, atau empiema subdural)
Obat – obatan : TMP/SMX, NSAID, penisilin, isoniazid
Penyakit sistemik: SLE, sarkoidosis, sendrom Behcet, sindrom Sjogren, arthritis reumatiod
Neoplasma : tumor intrakranial (atau kista), meningitis limfomatosa atau korsinomatosa · ENDOKARTIDIS BAKTERIALIS·
Definisi
Infeksi edotelium jatung (termasuk namun tidak terbatas pada katup)
Akut (ABE): infeksi pada katup normal dengan suatu organisme virulen (seperti : S.aureus)
Sabukat (SBE): infeksi lamabat pada katup abnormal dengan organisme yang kurang virulen (seperti. S.viridans)
Kondisi pendukung
Katup abnormal: penyakit katup jantung rematik, MVP dengan MR, klasifikasi katup aorta atau bikuspid, prostesis
Resiko bakteriemia abnormal : pengguna narkoba intravena, pemasangan kateter vena indwelling
Kriteria Duke Mayor
Bakteremia yang menetap karena
Minor
Kondisi pendukung (lihat diatas) suatu organisme yang diketahui Demam
menyebabkan endokarditis Fenomena vaskural : arterial septik Terkenanya endokardium yang atau emboli paru, aneurisma mikotik, diketahui baik dari: ekokardiogram( perdarahan intrakranial, lesi janeway vegetasi, abses perforasi katup, Fenomena imun: glomerulonefritis, prostesik terbuka) atau regurgitasi nodus osler, bercak Roth, faktor katup baru yang dipatiskan
jelas dengan reumatiod Kultur darah + tidak sesuai denga kriteria mayor
Ekokardiogram + tidak sesuai dengan kriteria mayor
Diognisis definitif (kemungkinan besar) jika 2 kreteria mayor, atau 1 kreteria mayor +3 kreteria minor, atau 5 kreteria minor
(Am J med 96:200,1994)
Mikrobiologi pada endokarditis
Endokarditis katup asli (NVE) Endokarditis katup prostetik (PVE) Etiologi Bukan pengguna narkoba Pengguna narkoba intravena Awal (< 6 bulan pascaoperasi) Lanjut (>6 bulan pascaoperasi) interavena S. viridans Sterptokokus 50% 5% 10% <5% <10% <5% 35% <5% lainya Enterokokus S. aureus S.epidermidis 10% 20% 5% 8% 60% <5% <5% 15% 40% 10% 10% 20% Batang gram < 5% 10% 10% < 5% negatif lainya Kultur negatif < 5% < 5% < 5% < 5% 10% < 5% 10% < 5% Kultur negatif = steptokokus defisiensi-zat gizi, HACEK (Haemophilus Parainfluenzae dan Aphrophilus, Cardiobacterium, Eikenella, dan kingella), Bartonella, Coxiella, Chlamydia, Legionella, Brucella
Diadaptasi dari karchmer,A,W. Infective Endocarditis. In Braunwald, E., ed,. Heart Disease, ed. Ke -5,
Philadelphia: W B Saunders Company, 1997.) Manifestasi klinis
Bakterimania persisten : demam (80-90%), anoreksia, penurunan berat badan, fatigue Infeksi perivalvular atau valvular: regurgitasi katup baru, abnormalitas hamtaran, gagal jatung kongestif
Emboli septik: lesi janeway, emboli sistematik (seperti pada SSP, ginjal, lien, atau sendi) emboli paru (dengan endorditis sisi kanan) aneurisme mikotik, Ml ( embolus arteri koronaria)
Fenomena kompleks imun: Nodus Osler, artritis, glomerulonefritis, RF +, ESR ↑ Pemeriksaan fisik
HEENT : bercak roth (perdarahan retina dengan bagian tengahnya pucat ) peteki (konjungtiva, palatum)
Jantung : regurgitasi valvular ± thrill ( ruptura korda tendinea atau valvular fenestrata), prostetik bergetar, bunyi katup, gesekan perikardium. Pemeriksaan berkala terhadap bukti perubahan murmur,dsb.
Abdomen : splenomegali yang nyeri tekan Eksremitas
Lesi janeway, (tiadak nyeri, makula hermoragik pada telapak tangan dan kaki) Nodus Osler (nodul nyeri pada bantalan jari)
Hermoragik spliner proksimal bantalan kuku clubbing ( jari tubuh)
Pemeriksaan diagnosis
Kuktur darah ( sebelum melalui antibiotok) : piling sedikit 3 set ( botol aerobik dan anaerobik) dari dari tempat yang berbeda, idealnya ditempatkan paling sedikit stu jam terpisah. Periksa pengawasaqn kultur darah (paling sedikit 2 set) setelah antibiotik yang tepat mulai diberikan untuk mencatat klirens, ulangi setiap 24-28 jam sampai hasilnya negatif
Hitung darah lengkap dengan hitung jenis,LED, faktor reumatoid, BUN, kreatinin, urinalisis dan kultur urine
Elektrokardiaogram (ketika dirawat dan pada interval reguler ); untuk menilai abnormalitas hantaran yang baru.
Ekokardiogram: pertama-tama mencari TTE : pertimbangkan TEE apabila (1) TTE non-diagnostik; prostetik; atau, (3) curiga infeksi yang progresif atau invasit (seperti:bakteremia persisten atau demam, abnormalitas hantaran yang baru, pirau intrakadiak,dll)
Metode Sensitivitas
NVE PVE Abses
Transtoraksikus (TTE) Transesofagus(TEE) 50% >90% 36% 82% 28% 87% (Ches 100:352:1991; Eng J Med 324:795,1991; J Am Coll Cardiol
18;391,dan AM J Cardiol 71:201,1993 Penatalaksanaan
Cari dula data kultur
ABE→antibiotik sebaiknya dimulai tepat setelah data kultur diperoleh
SBE→apabila hemodinamika pasien stabil, antibiotik mungkin ditunda untuk pemperoleh data kultur darah yang akeuat dan lebih tepat, terutama pada kasus yang belum diberikan antibiotik
Terpi empiris yang dianjurkan
ABE katup asli:[nafsilin + gentamisin] atau [vankomisin +gentamisin] apabila prevalensi MRSA tinggi
SBE katup asli : panisilin/ampisilin + gentamisin Katup prostetik: vankomisin + gentamisin + rifampin
Atur rigmen antibiotik berdasarkan organisme penyebab dan sesitivitasnya Ulagi kultur darah 4 kali hingga pasien bebas demam
Demam mungkin tetap tinggi hingga minggu pertama setelah pemberian terapi antibiotik yang tepat
Antukoagulasi sismetik merupakan kontraindikasi relatif terhadap resiko kejadian emboli serebri hemoragik
Durasi terpi biasanya 4-6 minggu (dengan pengguna AG hanya untuk 2 minggu pertama ), kecuali pada kasus endokarditis sisi kanan tanpa komplikasi, yang pada 2 minggu terapi akan mendapatkan hasil yang berdeda
Indikasi pembedahan
Keputusan untuk memulai pembedahan sering kali sulit dan perlu melalui kolaborasi yang cermat dengan ahli bedah sejawat. Secara umum, cobalah untuk memberikan atibiotik selama mungkin dengan harapan penurunan insiden munculnya kembali infeksi pada prostesis, dan juga meningkatkan integritas struktural jaringan yang akan menerima prostesis tersebut
Emboli septik serebri sering dipertimbangkan sebagai suatau kontraindikasi untuk melakukan pembedahan segera karena tingginya resiko konversi perdarahan selama operasi bypass kardiopulmonal sema 10 -14 hari pertama
Indikasi untuk pembedahan
Gagal jatung kongestif refrakter (yaitu: walaupun ada terpi medis maksimal , setingkat ICU)
Infeksi yang refrakter atau menetap (seperti kultur darah + setelah satu minggu dengan antibiotik intravena yang sesuai)
Inveksi yang invasif (seperti abses berbentuk cicin, defek hantaran yang memburuk) Katup prostetik, terauma dengan malfungsi atau terbukanya katup atau infeksi S. Aureus
Emboli sistematik yang rekulen Infeksim jamur
Profilaksis Edokarditis Keadaan jantung
Prosedur
Regimen
Resiko tinggi: katup prostetik, riwayat endokarditis, penyakit jantung kongenital sianotik yang komplek, pirau atau saluran pulmonik sistemik yang dibuat dengan pembedahan
Resiko sedang: kebanyakan jatung kongenital lainya, penyakit katup
jantung didapat katup aorta bikuspidalis,MVP dengan kuspid yang menebal atau regurgitasi,HCM
Gigi: ekstraksi, prosedur periodontal, iplantasi, salutan akar pembersihan Pernapasan: bedah pada mukosa repiratorik, bronkoskopi rigid
Saluran cerna : skleroterapi dilatasi esofagus, ERCP dengan obstruksi kandung empedu, bedah usus atau traktus, biliaris
Saluran kemih: bedah prostat, sistoskopi, dilatasi uretral Prosedur gigi, pernapasan, atau saluran cerna
Amoksilin 2 g 1 jam sebelumnya
(klindamisin 600 mg jika alergi pinisilin) Saluran cerna/kemi + kondisi berisiko sedang
Amoksisilin 2 g 1 jam sebelumnya atau ampisilin 2 g IM/IV dalam 30 menit tindakan
(Vankomisin 1 g IV jika alergi penisilin) Saluran cerna/kemih + kondisi berisiko tinggi
ampisilin 2 g IM/IV + gentamisin 1,5 mg/kg dalam 30 menit tindakan diikuti dengan ampisilin 1 g IM/IV atau amoksisilin 1 g PO 6 jam kemudian
(vankomisin 1 g IV + gentamisin seperti diatas bila alergi penisilin) (JAMA: 277: 1794, 1997)
TUBERKULOSIS Epidemiologi
Prevalensi di amerika serikat : 10-15 juta orang: perkiraan prevalensi penyebaran diseluruh dunia 1,7 milyar orang
↑ insiden di amerika serikat antara tahun 1984 dan dan 1992 karena HIV, kemiskinan, gelandangan, imigrasi, dll
insiden populasi yang tinggi: terlahir asing, pelayanan medis yang tidak adekut, penghuni rumah perawatan/penjara, beberapa pekerja perawatan kesehatan
risiko pupulasi yang tinggi : berkontak dengan pasien yang berinfeksi, HIV + atau imunodefisiensi lainya, gagal ginjal kronis, diabetes melitus, IVDA, alkohlik, malnutrisi Mikrobiologi dan patogenesis
Penyebaran Mycobacterium tuberculosis melalui partikel kecil aerosol (seperti: nuklei droplet)
90% dari penjamu normal yang terinfeksi tidak akan pernah berlanjut menjadi penyakit yang terbukti secara klinis, 10% lagi akan berlanjut
risiko reaktivitas (setelah konversi PPD) adalah ~2 % tahun selama 2-3 tahun pertama setelah infeksi
Gambar 6.2. Patogenesis Penyakit TB
inti droplet yang mengandung kuman TB
replikasi pada lobus dependen
penyembuhan cepat
reaksi lokal penyebaran hematogen
sembuh infeksi laten penyebaran limfatik penyembuha TB progresif primer pneumonia n kalsifikasi kavitas efusi reaktivitas TB apikal limfatik tulang meningeal TB progresif apikal limfatik meningeal milier saluran cerna/kemih milier (Courtesy of Nesli Basgoz, MD,MGH)
Cara melakukan skrining : uji tuberkulin Mantoux (seperti: purified derivative atau PPD) suntikan 5-TU (0,1ml) PPD kekuatan sedang intradermal →benjolan; periksa dalam 48-72 jam
Cara menginterpretasikannya: menentukan diameter maksimal pada indurasi dengan palpasi ≥5mm +: kontak dengan pasien infeksius; rontgen toraks foto TB lama yang sudah sembuh; HIV + atau tak diketahui namun berisiko tinggi
≥10mm +: populasi berisiko tinggi atau prevalensi tinggi ≥15mm +: semus orang
negatif palsu : aplikasi yang salah, anergi.TB primer yang baru terjadi (10-25% awalnya negatif), infeksi akut non-TB, keganasan
positif palsu: pembacaan yang tidak tepat, reaksi silang dengan penyakit atipikal, dalam 2 tahun vaksinasi BCG (walaupun biasanya <10mm)
Efek booter:↑ indurasi karena penguatan imunologi yang ada melalui uji kulit
sebelumnya pada seorang individu yang pernah tersensitisasi (misalnya infeksi) uji ini bisa dari negatif menjadi positif, namun hal ini bukan berarti suatu konversi nyata akibat infeksi yng baru saja ter jadi. Uji kedua adalah kondisi dasar pasien yang benar, efek booster dapat terlihat sapai 1 tahun setelah uji kulit yang pertama kali dilakukan Manifestasi klinis
Pneumonia tuberkulosis primer: kondisi lodus interior atau media, efusi ±, kavitas ± Tuberkulosis pleura: dapat terjadi bersamaan dengan penyakit primer atau yang mengalami reaktivasi. Karena pecahnya granuloma sehingga isinya tumpah kedalam kavum pleura dan terjadi peradangan setempat, efusi paru ± efusi paru perikardium dan perikardium dan peritoneum (tuberkulosis poliseroitis)
Penyakit tuberkulosis paru reaktivasi: jaringan parut apikal + kavitasi
Tuberkulosis milialis: onset akut atau perlahan; penyebaran luas karena bersifat hematogenik biasanya pada pasien yang mengalami gangguan kekebalan, diabetes, alkoholik, atau pasien kurang gizi. Gejala konstitusional (demam, keringat malam, penurunan berat badan) menonjol penyakit paru yang lesi yang menyerupai biji padi yang kecil (2-4mm) pada foto rontgen otraks
Tuberkulosis ekstraparu: perikarditis,peritonitis, meningitis, nefritis, osteomielitis, hepatitis, limfadenitis,kutaneus
Tuberkulosis dan infeksi HIV: pasien yang terinfeksi HIV dan mengalami gangguan kekebalan lainya berisiko mengalami reaktivitas dan infeksi primer takterkontrol yang progresif. Seluruh pasien yang infeksinya HIV sebaiknya menjalani uji PPD sebagai bagian dari evaluasi dasar pemeriksaan laboratorium awal dan selanjutnya dikerjakan setiap tahunnya.
Pemeriksaan diagnosis
Pulasan tahan asam (diagnosis cepat) dan kultur (lebih sensitif dan menyebabkan uji suseptibilitas) pada sputum, lavase alveolar bronkoskopik, pleura, atau spesimen klinis lainya
PCR: sensitivitas 94-97% apabila dibandingkan dengan pulasan; sesitivitas 40-77% apabila dibandingkan dengan kultur
Terapi peventif
Singkirkan penyakit aktif dengan setiap pasien dengan tanda atau gejala yang mencurigakan sebelum memulai pemberian INH
Perlu menyesuaikan terapi berdasarkan prevalensi dalam populasi ( yang akan mempengaruhi nilai prediktif positif pada‖PPD + ‖) dan risiko infeksi yang tidak terobati pada pasien tersebut
Monitor adanya hepatitis : jika aminottransferase meningkat 5x normal atau simtomatik → hentikan obat anti-TB dan evalusi kembali
Penatalaksanaan tuberkulosis Isolasi pasien
Gunakan regimen yang terdiri dari kombinasi obat terhadap organisme yang rentan Meningkatkan kepatuhan terapi; terapi observasi secara langsung (DOT) yang hemat biaya untuk pasien dengan resiko tinggi untuk tidak patuh
Kelompok usia (tahun)
Kategori <35 ≥35
Resiko tinggi (kontak pasien yang Obati apabila PPD ≥ 5 mm terinfeksi, foto toraks abnormal, HIV +
Resiko sedang (penyakit kronis, Obati apabila PPD ≥ 10 mm imunosupresi)
Terhadapat konversi dari uji kulit Obati apabila PPD + berdasarkan pada pedoman skrining diatas sebalum (sebelum dalam 2 tahun)
Populasi insiden tinggi
(AM J Resp Crit Care 149:1359,1994
Obati apabila PPD ≥ 10 mm Obati apabila PPD ≥ 15 mm
Jangan di obati Jangan dio bati
Skenario
Mungkin sensitif INH
Foto toraks abnormal atau HIV + Kasus kontak yang resisten INH
Regimen
INH 300 mg PO 4x1 + piridoksin 50 mg 4x1 INH 300 mg PO 4x1 piridoksin 50 PO 4x1 selama 12 bulan
RIF +PZA selama 2 bulan
Kasus kontak yang diketahui atau dicurigai Tidak ada regimen yang terbukti :? PZA +ETB resisten terhadap berbagai kombinasi obat TB ? PZA+FQ
(INH=isoniasid, RIF=rifampin,PZA=pirazinamid,ETB=etambutol, FQ = fluorokuinolon) Boat-obatan Anti-tuberkulosis Obat Isoniasid (INH) Dosis 300 Efek sampaing
mg POx Hepatitis, neuropati perifer (dicegah dengan 4x1 piridoksin yang diberikan bersamaan),
sindrom menyerupai lupus
Rifampin (RIF) 600 mg PO 4x1 Diskolorasi jingga atau urine/air mata, hepatitis, gangguan saluran cerna, hipersensitivitas, demam
Pirazinamid (PZA) 25 mg/kg POx Hepatitis, hiperurisemia, anritis 4x1
Etambutol (EMB) Streptomisin (SM) Amiksin (AMK) Siprofloksasin (CIP) Skenario 15 - 25 mg/kg Neuritis optika PO x 4x1 15 mg/kg IM x Ototoksikosis, netrotoksikosis 4x1 15 mg/kg IM x Ototoksikosis, netrotoksikosis 4x1 15 mg/kg PO x 2x1 Regimen anti-tuberkulosis Regimen
TB paru ≥4% resisten INH, dalam komunitas INH+RIF+PZA+ETB sampai suseptibilitas (termasuk terbanyak di amerika serikat) diketahui apabila sensitive terhadap INH &
RIF → INH+RIF +PZA selama 2 bulan
kemudian→INH + RIF selama 4 bulan apabila resisten, lihat dikolom berikutnya
TB yang sesisten obat (INH,RIF, atau resisten Konsul ke ahli paru obat kombinasi)
TB ekstrapulmoner TB pada pasien HIV +
Konsuk ke ahli paru Konsul ke ahli paru · HIV/AIDS·
Definisi
AIDS:HIV + hitung CD4 <200/mm3 atau infeksi oportunistik atau keganaan Epidemiologi
Sekitar 1 juta warga amerika terinfeksi HIV; penyebab utama kematian pada kelompok usia 25-44 tahun
Rute: kontak seksual (penularan 0,3 % dari sesama laki-laki, 0,2 % dari laki-laki ke perempuan, dan 0,1 % dari perempuan ke laki-laki), pengguna narkoba intravena, transfusi, jarum suntik tidak steril (0,3%), vertikal (15-35%)
Sindrom retrovirus akut (ARS)
Terjadi pada sekitar 40% pasien HIV +, lebih kurang 4 minggu setelah infeksi,ELISA-, isi virus +
Manifestasi : sindrom menyerupai mononukleosis ± lesi makulopapular berwarna salmon
Pemeriksaan diagnostik
ELISA untuk Ab HIV-1: (+) 1-12 minggu setelah infeksi akut: sesitivitas dan spesifisitas 90% ; uji skrining primer
Weatern blot: (+) apabila ≥ 2 garis dari daerah berbeda genom HIV; sebagai tes konfirmasi setelah uji ELISA (+)
PCR (kandungan virus): mendeteksi RNA HIV-1 di dalam plasma; kenaikan 3-4 kali lipat (0,5-0,7 log) merupakan perubahan yang dipertimbangkan bermakna
Hitung CD4: bukan merupakan suatu uji diagnostik, mungkin HIV(+) dan hitung CD4nya normal atau mungkin memiliki hitung CD4 rendah dan bukan HIV (+); hitung CD4 pada panyakit akut mungkin bisa ↑ atau palsu ↓
Pendekatan awal pada pasien HIV (+)
Buktikan infeksi HIV (apabila pembuktian yang adeakut tidak tersedia, ulangi pemeriksaan diagnostik)
H&P (bukti infeksi oportunisik, keganasan, penyakit menular seksual), periksa seluruh pengobatan
Evaluasi laboratorium : hitung CD4, muatan virus ( gunakan asal yang sama tiap kali periksa), pemeriksaan darah tapi lengkap dengan hitungan jenis, kreatinin, uji fungsi hepar, uji kulit TB, sifilitis, toksoplasmosis, sitomegalovirus, dan serologi hepatitis, foto rontgen toraks dasar , pap smear pada wanita
Pengguna obat antiretrovirus seharusnya dilakukan atas konsultasi dengan ahli HIV sebagai rekomendasi pengobatan lanjutan dan banyak dari obat-obatan ini berpotensi menghambat atau memicu sitokrom p450, sehingga memerlukan penghentian atau penambahan obat lain.
Dibawah ini beberapa pedomannya Indikasi untuk memulai terapi
AIDS atau HIV simtometik (seperti: penyakit infeksi jamur, demam yang tidak diketahui penyebabnya)
Asimtometik) + baik muatan virus yang tinggi (>10-20000 buah/ml) atau hitung CD4 yang rendah (<500/mm3)
Regimen : grup A NA + grup B NA +PI (atau NNRTI) monoterapi dan terapi ganda tidak dianjurkan
Muatan virus seharusnya ↓ 3-4 kali lipat (0,5-0,7 log) dalam 2-8 minggu dan setelah uti penurunannya berlanjut terus; tujuannya adalah muatan virus yang tak terdeteksi dalam 6 bulan
Pemberian awal antiretrovirus bisa memperburuk sementara waktu gejala infeksi oportunistik selama beberapa minggu sebelum respons imun ↑
Apabila terapi perlu dihentikan , hentikan seluruh antiretrivirus untuk meminimilkan perkembangan resistensi
Regimen yang gagal = tidak mampu mencapai muatan virus yang tak terdeteksi, ↑ muatan virus, ↓ hitung CD4, atau deteriorasi klinis
Antiretrovirus Obat Zidovudine (AZT) Tipe NRTI Dosis tipikal 200 mg 3x1 Efek samping
Supresi sumsum tulang
(grup 300 mg 2x1 Intoleransi saluran cerna, HA,
A) insomnia, hepatitis
Stavudine (d4T) NRTI 40 mg 3x1 Neuropati perifer
Zerit (grup
A) (40 mg 2x1 jika Pankreatitis, hepatitis (jarang) BB< 60 kg)
Dinadosin (dll) NRTI 200 mg 2x1 Pankreatitis, neuropati perifer Videx Zalcitabine hivid (grup B) (ddC) NRTI (grup (125 mg 2x1 jika BB< 60 kg 0,75 md 3 x 1 intoleransi saluran cerna, hepatitis (jarang)
B) Lamivudine (3TC) epivir Nevirapine viramune NRTI (grup B) NNRTI 150 mg 2x1 (2 mg 2x1 jika BB< 50 kg 200 mg 2x1 Toksisitas minimal Hepatitis (jarang) Raum, hepatitis Menginduksi sitokrom p450
Delavirdine NNRTI 400 mg 3x1 Ruam, nyeri kepala menghambat
Rescriptor sitokrom P450
Efavirenz NNRTI 600 mg tiap 4 jam Efek,SSP, ruam, hepatitis campuran
Sustiva antara menginduksi/ menghambat
sitokrom p450 Indinavir
Crixivan
PI 800 mg 3x1 (puasa) Netrolitiasis, intoleransi saluran cerna ↑ uji fungsi hati, redistribusi lemak, menghambat sitokrom p450
Ritonavir PI 600 mg 2x1 Intoleransi saluran cerna,
Norvir (dengan makan) parestesia,↑uji fungsi hati, redistribusi lemak menghambat p450
Saquinivir PI 1200 mg 3x1 Intoleransi saluran cerna, nyeri kepala ↑ Fortovase (dengan makan) uji fungsi hati, DM, redistribusi lemak,
menghambat p450
Nelfinavir PI 1250 mg 2x1 Diare,DM, redistribusi lemak,
Viracept (dengan makan) menghambat p450
Amprenavir PI 1200 mg 2x1 Ruam, intoleransi saluran cerna,
agenerase redistribusi lemak, menghambat p450
(NRTI= nucleoside reverse transcriptase inhibitor, NNRTI= non nucleoside, RTI;PI= protease Profiklaksis infeksi oportunistik
IO Indikasi Profilaksis
Tuberculosis PPD (+) (≥ 5mm) atau INH + vitamin B6 selama 12 bulan pajanan berisiko tinggi atau RIF+PZA selama 2 bulan (lakukan pemeriksaan PPD
tiap tahun )
PCP Hitung CD4 < 100/mm3/ atau TMP-SMX SS 4x1 atau dapsone infeksi jamur atau FUO 100 mg 4x1 atau atovaquone 750 mg
2x1 mg 2x1
Toksoplasmosis Hitung CD4 < 100/ mm3/dan TMP-SMX DS 2x1 atau dapsone serologi toksoplasma (+) 100 mg pirimetamin + asam folinat MAC Hitung CD4 <75/mm3 Klaritromisin 500 mg 2x1 atau
azittromisin 1200 mg tiap minggu
KOMPLIKASI HIV/AIDS Hitung CD4 Komplikasi
<500
<200
<50-100
Gejala konstitusional
Dernitits seboroik berambut di daerah oral, sarkoma kaposi Kandidiasis vagian dan oral rekulen
Infeksi bakteri rekulen
Tuberkulosis paru dan ekstraparu HSV VZV
Pneumonia pneumcystis cariinii(PCP) taksoplasma Cryptococcus, histoplasma, coccidioides
Bartonella
Sitomegalovirus,MAC
Aspergilosis invasif; angiomatosis (bartonela diseminata) Limpoma SSp,PML
Demam
Etiologi: infeksi, limfoma, reaksi obat
Langkah kerja : pemeriksaan darah perifer lengkap, kimia darah, uji fungsi hepar, kultur darah foto toraks, urinalisis, pemeriksaan ulang obat-obatan, CT scan abdomen ? atau limfoma CD4 <200 →AG kriptokokus serum, LP,AG histoplasma pada urine, isolator mikobakterium, sitomegalovirus
Tanda/gejala paru →toraks foto, ABG, sputum untuk kultur bakteri,PCP ,BTA; bronkoskopi
Diare →feses untuk pemeriksaan leukosit feses, kultur, O&P,BTA,endoskopi Uji fungsi hepar abnormal →CT scan abdomen, biopsi hepar
Sitopenia →biopsi sumsum tulang Penyakitt kulit
Dermatitis seboroik; folikulitis eosinofilik; infeksi HSV dan VZV
Moluskum kontagiosum: papula seperti mutiara 2-5 mm dengan pusat cekung Sarkoma kaposi : lesi nodular merah-unggu tidak pucat
Aginomatosis basilaris (bartonella diseminata): papula vaskular yang rapuh Mata
Retinitis SMV (hitung CD4 < 50);terapi =gensiklovir, faskarnet, atau sidofovir Pneumocystis, toksoplasma, Histoplasma
Mulut
Ulkus aptosa
Jamur (kandidiasis oral): bercak kecil seperti dadih yang menunjukkan permukaan yang kasar apabila diangkat
Leukoplakia berambut didaerah lokal: karena EBV ;selaput (lapisan) putih yang melekat pada sisi lateral lidah
Sarkoma kaposi Jatung
Dilatasi kardiomiopati Paru
Pneumonia pneumocystis carinii (CD4 <200)
Gejala konstitusional, demam, keringat malam, dispnu saat beraktivitas barat, bentuk non produktif
Foto toraks dengan infiltrat, ↓ PaO2,↑ A-a V, ↑ LDH, pewarnaan sputum PCP (+) Rx apabila PaO2 >70: TMP-SMX PO atau [dapsone + TMP] atau [klidamisin + primakuin] atau atovaquone
Rx apabila PaO2 <70: Steroid (N engl J med 323:1444 dan 1451, 1990); TMP-SMX IV atau [klindamisin + primakuin] atau pentamidin atau trimetreksat
Pola radioografi Normal
Infiltrat interstisial difus Konsilidasi atau massa fokal Lesi kavitas
Efusi pleura
Penyebab umum PCP
PCP, TB, pneumonia fungsi diseminata dan viral, sarkoma kaposi
Pneumonia bateri atau jamur, TB, sarkoma kaposi
TB, aspergilosis dan pneumonia fungsi lainnya Pneumonia bakterial (termasuk Nocardia dan Rhodoccoccus)
TB, pneumonia jamur atau bakterial Sarkoma kaposi, limfoma
Gastrointestinal
Esofagitis: kandida, SMV, HSV,HIV, terinduksi pil
Endoskopi bagian atas jika tidak ada jamur tidak berespons terhadap terapi antifungal Enterokolitis
Bakterial (biasanya akut): salmonella, shigella Campylobacter, Yersinia, C.difficile Protozoa (biasanya kronis); giardia, Entamoeba, Cryptospora, Microsporidium, Cyclospora
Virus (SMV, adenovirus), MAC, enetropati AIDS
Peredaran saluran cerna: MAC, Sarkoma Kaposi, limfoma Proktitis : HSV, SMV, Chlamydia, gonokokus
Hepatobiliaris
Hepatitis : HBV, HCV, Sitomegallovirus, MAC, teriduksi obat
Kolangiopati AIDS: sering berhubungan dengan sitomegalovirus atau Cryptosporidium Ginjal
Nefropati AIDS, proteinuria masif, ginjal ekogenik Hematologi
Anemia: pada penyakit kronis, terkenanya sumsum tulang, keracunan obat,hemalosis Leukopenia
Trombositopenia : terkenanya sumsum tulang, ITP ↑globulin
Onkologi
Limfoma non- hohgkin; ↑ frekuensi tanpa menghiraukan hitung CD4 Limfoma SSP: hitung CD4 <50
Sarkoma kaposi: dapat terjadi pada hitung CD4 dalam jumlah beberapa pun; disebabkan karena HHV-8; biasanya terjadi pada laki-laki homoseksual Muskulokutaneus: lesi nodular merah-unggu
Saluran cerna: perdarahan saluran cerna, obstruksi, ikterus obstruktif
Penanganan: penyakit dibatasi →radiasi, krioterapi, atau vinblastin intralesi, penyakit sistematik→kemoterapi
Endokrin
Hipogonadisme
Fungsi tiroid abnormal Infusiensi adrenal Sindrom wasting Neurologik
Meningitis : cryptococcus, bakteri (termasuk listeria), virus (HSV, SMV, HIV), tuberkulosis, limfomatosa
Neurosifilis: meningitis, palsi saraf kranialis, demensia
Lesi desak ruang: akan muncul nyeri kepala, defisif lokal, atau perubahan status mental Rencana penanganan: MRI, biopsi otak stereotaktik jika dicurigai etiologinya non-
toksoplasma atau pasien gagal berespon terhadap 2 minggu pemberian terapi toksoplasmosis yang empiris
Kompleks Demensia AIDS: kehilangan memori, ganguan cara berjalan, spastisitas Mielopati: infeksi (SMV,HSV), kompresi medula spinalis (abses apidural, limfoma), vakuolar (HIV)
Neuropati perifer: HIV, SMV, demielinisasi, terinduksi obat-obatan
Etiologi Tampilan Pemeriksaan Diagnostik
Tokosoplasmosis Lesi menonjol (dapat Serologi taksoplasma (+) multipel)
Limfoma SSP Lesi menonjol (biasanya PCR CSS untuk EBV (+)
tunggal) SPECT atau PET Scan (+)
PML Lesi tidak menonjol, multipel, PCR,CSS (+) terhadap JC Lain –lain : abses bakterialis, Bervariasi Biopsi
nokardiosis, kritokokoma, atau tuberkuloma
Kompleks mycobacterium avim(MAC)
Manifestasi klinis: retinis, esofagitis, kolitis, hepatitis, neuropati Penatalaksanaan: gensiklovir, foskarnet, atau sidofovir
· PENYAKIT LYME· Mikrobiologi
Infeksi oleh spirochete Borrelia burgdorferi
Ditularkan melalui kutu (Ixodes);pejamu (host) hewan termasuk rusa dan tikus Infeksi biasanya memerlukan perlekatan kutu>36-48 jam
Epidemiologi
Penyakit lyme merupakan penyakit yang disebarkan oleh vektor, yang paling sering dijumpai, namun insidenya hanya berkisar 4 tiap 100.000 populasi
Insiden tertinggi pada bulan – bulan musim panas
Manusia berkuntak dengan kutu biasanya diladang dengan semak yang pendek dekat daerah pepohonan
Manifestasi klinis Stadium
Stadium 1 = terlokalisasi dini Minggu setelah infeksi
Manifestasi Karena efek lokal dari spoochaeta Umum: penyakit menyerupai flu
Dermatologik(~80%): erythema chonicum migrans (ECM) = menular, lesi eriematosa degan bagian tengah jernih, biasanya dijumpai di paha, ingunalis atau aksila,
ukuranya berkisar 6-38 cm, limfositoma; limfademopat i regional
Stadium 2 = penyebaran awal Akibat spirochetamia dan respons imun
minggu hingga bulan setelah Umum: fatigue, malaise, limfadenopati,HA; demam
infeksi jarang
Dermatologi: lesi anular (1-100) multipel = ECM Reumatologi: (~10%) arthalgia & mialgia migrotaris, oligartritis
Neurologi (~15%): bell‘s palsy (atau neuropati kranialis lainnya), meningitis aseptik, multipel mononeuritis (mungkin nyeri), mielitis transvera jantung (8%) blok jatung, miokarditis
Stadium 3 = menetap lama Karena infeksi kronis atau respon autoimun
bulan hingga tahun setelah Dertamologi: acrodermatitis chronica atrophicans,
terinfeksi panniculitis
Reumatologi (60%) nyeri sandi, mono-/oligoartritis pada sandi-sandi besar sinovitis
Neurologi: ensefalopati subakut, polineuropati, demensia
Pemeriksaan diagnostik
Secara umum, suatu diagnosis klinis Serologi (pada keadaan klinis yang tepat) Skrining dengan ELISA, tetapi
Positif-palsu karena penyakit spirochaeta yang lain,SLE, RA, EBV,HIV, dll
Negatif-palsu karena terapi anti biotik dini penggunaan ELISA, dapat membedakan lgM, lgA, dan lgG
Konpirmasi hasil ELISA (+) bersama dengan Western blot (↑ spesifitasnya)
Pemeriksaan CSS pada pasien dengan kecurigaan penyakit sarafmproduksi antibodi intratekal (+) apabila (CSS lgG/serum lgG)(albumin CSS/albumin serum) >1 Penatalaksanaan
Indikasi: manifestasi klinis dan serologi (+) (? Dan riwayat gigita kutuapabila berada pada daerah non-endemis)
Antibiotik: doksisiklin 100 mg PO 2x1 atau amoksilin 500 mg PO 3x1 selama 3 minggu sefriakson 2 g IV 4x1 selama 2-3 minggu dibutuhkan apabila terdapat: abnormalitas neurologik (selain Bell‘s palsy yang terdiri) blok AV drajat tinggi, artritis kronis, atau kehamilan
Vaksin: 78% ↓ pada kejadian penyakit lyme; pertibangkan pada pasien di daerah endemik dengan resiko terpanjang; dikontraindikasikan pada pasien dengan RA aktif atau artritis seronegatif
· FEVER OF UNKNOWN ORIGIN (FUO)· Definisi
Lamanya ≥ 3 minggu
Demam > 101oF atau >38,50C pada lebih dari satu insiden
Tidak ada diagnosis walupun telah dilakukan evaluasi salama 1 minggu pada pasien rawat inap secara intensif
Etiologi
Daftar penyebabnya sangat luas, namun berikut ini adalah beberapa penyebab yang lebih sering. Secara umum, akan lebih mungkin suatu manifestasi dari suatu penyakit biasa yang nyaris tidak kentara, daripada penyakit yang tidak lazim
Pada pasien yang diketahui ada keganasan : 50 % akibat infeksi (biasanya selama neutropenia) dan 50% akibat tumor itu sendiri
Pasien dengan HIV : 75 akibat infeksi, jarang karena HIV itu sendiri 5-15% kasus yang tidak terdiagnosis, kebanyakan sirna secara spontan Kategori
Infeksi
Etiologi
Tuberkulosis: penyakit ekstra paru atau diseminata dapat memiliki
gambaran rontgen foto toraks, PPD,BTA sputum yang normal; biopsi (paru, hepar, sumsum tulang) terhadap granuloma hanya menghasilkan 80-90 % pada penyakit miliar
Endokarditis: pertimbangkan organisme: HACEK, Bartonella, Legionella adan Coxiella
Abses intra-abdomen: hepatik, splenik, subfrenikus, pankreatik, perineftik, pelvik, prostatik
Osteomielitis
Sitometegalovirus, EBV, penyakit Lyme, malaria, babesiosis, amebiasia
Neoplasma Limfoma: limfadenopati, hepatosplenomegali, ↓ hematokrit atau trombosit, ↑ LDH
Karsinoma sel renal: hematuria mikroskopik, ↑ hematokrit Karsinoma sel hepar, karsinoma pankres
Miksoma pada atrium: obstuksi, embolisme, gejala konstitusional leukimia,mielodisplasia
Penykit tantung Atritis temporalis (sel Giant): nyeri kepala, nyeri kulit kepala, klaudikasio
penyambung mandibula, gangguan penglihatan, ↑ ESR
Penyakit still onset dewasa (reumatiod artritis juvenilis); demam yang bersifat sementara ruam trunkus malukar yang berwarna salmon selama demam merupakan permulaan artritis
Poliartritis nodosa RA, SLE, sarkoidosis
Pembagian
Anatomi Visera
Tempat Penjalaran Nyeri
Foregut Esofagus dan duodenum Epigastrium
Midgut Yeyunum hingga pertengahan kolon transversum Umbilikus Hindgut Pertengahan kolon transversum hingga rektum Hipogastrium
(Catatan : Nyeri karena pankreatitis dan nefrolitiasis yang pada umumnya menjalar hingga ke punggung)
Lain-lain Obat-obatan, hematom, tiroid, demam mediterania familial
Langkah kerja
Anamnesis: kontak ifeksius, perjalanan, hewan peliharaan, pekerjaan, obat-obatan, melalui pemeriksaan fisik regional, riwayat pengobatan dan pembedaan sebelumnya, riwayat tuberkulosis
Hentikan obat-obatan yang tidak diperlukan
Pemeriksaan fisik yang cermat dengan perhatian terhadap temuan kulit, limfadenopati, murmur, hepatosplenomegali, artritis
Evaluasi labolatorium
Hitung darah lengkap dengan hitungan jenis, elektrolit, BUN, kreatinin, uji fungsi hepar, LED, ANA, RF kultur darah sebanyak 3 set (stop antibiotik), urinalisis, kultur urine, PPD, antibodi heterofil, sitomegalivirus, uji antigenemia, uji HIV
Pemeriksaan pencitraan: rontgen foto toraks, CT scan abdemen (oral dan kontras IV), USG kuadran atas kanan ?, hitung leukosit yang berlabel atau gallium scan
Biopsi arteri temporalis apabila LED ↑ dan usia > 60 tahun
? biopsi sumsum tulsng atau hepar (terutama apabila AP ↑): bahkan tanpa tanda-tanda atau gejala lokal, hasil mencapai lebih dari 15 %
Penanganan
Antibiotik empiris tidak diindikasikan (kecuali pasien neutropenia)
NYERI ABDOMEN
Nyeri viseral
Gambar 3-1. etiologi nyeri abdomen berdasarkan lokasi
Gastritis
PUD (peptic ulcers disease) Pancreas Kebocoran AAA Kolelitiasis Kolesistitis Koledokolitiasis Kolangitis Hepatitis Tumor hepar
(Abdominal Aorta Aneurysm) Splenomegali Infark atau abses lien
Rupture lien Apendistis Nefrolitiasis Kehamilan ektopik Diverkulitis Kolitis Nefrolitiasis Torsi ovarium PID
GANGGUAN ESOFAGUS DAN GASTER
DISFAGIA Definisi
Kesulitan pada proses menelan dan melewatkan makanan dari esofagus ke lambung.
Etiologi
Gambar 3-2. Etiologi disfagia
Disfagia
Kesulitan makan yang padat saja
Obstruksi mekanik
Kesulitan makan baik yang cair maupun yang padat
Gangguan motilitas
Intermiten GERD kronik
progresif Progresif Intermiten GERD kronik
progresif
Pemeriksaan diagnostik
Menelan barium atau esofagogastroduodenoskopi (EGD); ± pemantauan pH esofagus atau manometri.
PENYAKIT REFLEKS GASTROENSOFAGUS (GERD) Patofisiologi
Relaksasi sementara yang berlebihan pada sfingter esofagus bawah (LES, Lower Esophageal Spincter) atau pada beberapa kasus, LES yang inkompeten.
Kerusakan mukosa esofagus karena kontak yang lama dengan asam, pepsin, garam empedu. Hiatus hemia dapat menyebabkan tonus LES dan bertindak sebagai penampung isi lambung yang mengalami refluks.
Manifestasi klinis
Heartburn, ―angina‖ atipikal; regurtasi isi lambung kurang air, disfagia
Batuk (aspirasi nokturnal kronis), asma, suara parau (peradangan plika vokalis).
Pencetus : makan yang banyak, posisi supinasi, makanan berlemak, kafein, teofilin, alkohol, rokok, penyekat kanal kalsium (CCB).
Uji diagnostik
Diagnosis sering berdasarkan pada anamnesis, mencoba mengobati dulu dengan inhibitor pompa proton.
EGD (esophagoduodenoscopy) untuk mendeteksi esofagitis, ulkus, easofagus Barret atau striktur.
Pemantauan pH esofagus ambulatoris selama 24 jam apabila diagnosisnya meragukan.
Tindakan konservatif : mencegah pencetus, meninggikan kepada saat tidur, hindari keterlambatan makan.
Medikamentosa : antasid, penyekat H, agen prokinetik (seperti : cisapride); penghambat pompa proton (PPI).
Pembedahan : fundoplikasi (sering dengan laparoskopik)
Komplikasi
Esofagus Barret (epitelisasi kolumnar dengan risiko adenokarsinoma), esofagitis, striktur.
GASTROPATI DAN GASTRITIS Gastropati akut
Etiologi : NSAID, alkohol, stres yang berhubungan dengan penyakit mukosa (penyakit kritis).
Manifestasi klinis : asimtomatik, anoreksia, mual dan muntah, nyeri epigastrium, perdarahan saluran cerna atas.
Gastritis antral kronis (―Tipe B‖) Etiologi : Infeksi H. Pylori
Manifestasi klinis : umumnya asimtomatik; tidak ada bukti yang jelas bahwa gastritis H. Pylori menyebabkan dispepsia non-ulkus; dapat berlanjut menjadi gastritis atrofi dengan risiko adenokarsinoma gaster.
Penatalaksanaan : Lihat penanganan H. Pylori
Gastritis kronis pada daerah fundus (―Tipe A‖) Etiologi : Anemia pernisiosa
Patogenesis : auto-antibodi langsung terhadap sel parietalis (sehingga kekurangan asam dan faktor intrinsik).
Manifestasi klinis : gastritis atrofi, aklorhidria, dan hipergastrenemia, anemia permisiosa, tumor karsinoid gaster dan adenokarsinoma.
PENYAKIT ULKUS PEPTIKUM Etiologi dasar
Infeksi H. Pylori (namun hanya 15-20 % dari pasien yang terinfeksi akan berkembang menjadi suatu ulkus.
NSAID
Gastrinoma dan keadaan hipersekretorius lainnya
Manifestasi klinis
Nyeri abdomen spigastrik, hilang dengan makan (gastrikum).
Perdarahan saluran cerna atas
Pemeriksaan diagnostik Uji untuk H. Pylori
makan (duodenum) atau memburuk dengan
Serologi : (sensitivitas 90 %, spesifisitas 70-80 %, titer 3-6 bulan setelah terapi efektif) urea breath test (UBT, sensitivitas dan spesifitasnya > 95%)
EGD + uji urease cepat (seperti, CLO testTM, > sensitivitas dan spesifisitas 95 %) atau biopsi dan histologi.
EGD atau UGI serial untuk mendeteksi ulkus
Penatalaksanaan
Penghentian NSAID dan rokok
PUD dan H. Pylori (+) : Antibiotik dan PPI selama 7-14 hari memiliki angka keberhasilan > 90 % (Am J Med 105 : 424, 1998) antibiotik (2 dari 3) : klaritromisin 500 mg 2 x 1,
amoksilin 1 g 2 x 1, mtronidazol 500 mg 2 x 1
Dispepsia non-ulkus : percobaan PPI atau cisapride; data yang diperdebatkan tentang manfaat eradikasi H. Pylori (N Engl J Med 339 : 1869 dan 1875, 1998; 341 : 1106, 1999).
Gambar 3-3. Langkah diagnostik dan penanganan dispepsia
Dispepsia
Darah samar di feses +, anemia, anoreksia atau muntah yang
persisten, penurunan berat badan, usia > 40 tahun
Tidak ada satupun kriteria di atas
Serologi H. Pylori
Ada salah satu dari kriteria di atas
EGD hingga radiologi PUD dan keganasan
Negatif Positif
Cisapride atau PPI Terapi antibiotik Perubahan regimen
Gejala + Tanpa gejala Tanpa gejala Gejala + Positif
PERDARAHAN GASTROINTESTINAL
Definisi
Hilangnya darah yang bisa dari berbagai tempat di intralumen dari orofaring sampai anus. Klasifikasi : atas = di atas ligamentum Treitz; bawah = di bawah ligamentum Treitz. Tanda : hematemesis = darah yang dimuntahkan atau terdapat pada muntahan (UGIB); hematokezia = buang air besar berdarah (LGIB atau UGIB yang cepat); melena = buang air besar seperti ter, berwarna hitam akibat darah dari saluran cerna (biasanya dari bagian atas saluran cerna, namun dapat di segala tempat di atas sekum).
Etiologi perdarahan saluran cerna atas
Perdarahan orofaringeal dan epistakis darah tertelan Esofagitis erosif
Pejamu yang tanggap imunnya baik : GERD / esofagus Barrett, XRT Pejamu yang tanggap imunnya lemah : CMV, HSV, kandida
Varices (10 %)
Ruptur Mallory-Weiss (7%, robekan di gastroesofagus karena mau muntah / muntah-muntah dengan glotis yang tertutup).
Gastritis / gastropati (23%, NSAID, H. Pylori, alkohol, penyakit mukosa yang berhubungan dengan stres).
Penyakit ulkus peptikum (PUD) (46%) Malformasi vaskular
Lesi Dieulafony (arteri ektatik superfisialis biasanya pada kardia dengan UGIB yang mendadak dan masif) AVM (tersendiri atau bersama sindrom Osler-Weber-Rendu) fistula aorta-enterik (tandur aorta mengikis sepertiga porsio duodenum, muncul dengan ―perdarahan luas‖) vaskulitis.
Penyakit neoplastik (esofagus atau gaster)
Penyebab lahirnya : ulserasi hiatus hernia, koagulapati, amiloidosis, penyakit jaringan penyambung.
Etiologi perdarahan saluran cerna bawah Penyakit divertikular
Angiodisplasia Penyakit neoplastik
Kolitis : infeksi, iskemik, radiasi, penyakit radang usus (UC > CD) Hemoroid
Manifestasi klinis
UGIB > LGIB : mual, muntah, hematemesis, muntah seperti warna kopi, nyeri epigastrium, reaksi vasovagal, sinkop, melena.
LGIB > IGIB : diare, tenesmus, BRBPR atau kotoran berwarna maron
Langkah penanganan Anamnesis
GIB atau kronis, jumlah serangan, serangan terakhir yang paling sering hematemesis, muntah sebelum hematemesis, hematokezia, melena, nyeri abdomen, diare, penggunaan aspirin, NSAID, atau antikoagulan, atau diketahui menderita koagulopati ketergantungan alkohol, sirosis riwayat pembedahan saluran cerna atau aorta.
Pemeriksaan fisik
Tanda vital : takikardi bila kehilangan cairan 10%; hipotensi ortostatik bila kehilangan cairan 20%; syok bila kehilangan cairan 30%, pucat, telangektasiasis (penyakit hepar alkohol atau sindrom Osleer-Weber-Rendu)
Tanda penyakit hepar kronis : ikterus, spider angiomata, ginekomastia, atrofi testis, eritema palmaris, kaput medusa.
Pemeriksaan abdomen : nyeri tekan dapat terlokalisir atau tanda-tanda di daerah peritoneum. Pemeriksaan rektum : warna kotoran, adanya hemoroid, atau fisura ani
Pemeriksaan laboratorium : Hematokrit (mungkin normal pada awal kehilangan darah akut sebelum seimbang kembali), hitung trombosit, PT, PTT, BUN / kreatinin (rasionya
UGIB karena resorpsi saluran cerna dari darah atau azotemia prerenal), uji fungsi hepar. pada
Slang Nasogastrik dapat mendiagnosis UGIB, dapat membuang isi saluran cerna (sebelum dilakukan EGD dan untuk mencegah aspirasi), lavase untuk melihat ada tidaknya perdarahan yang menetap (prognosis buruk); negatif palsu pada waktu UGIB apabila perdarahan berasal baik dari duodenum maupun intermiten.
Pemeriksaan diagnostik pada UGIB : esofagogastroduodenoskopi (EGD) (dan terapi yang potensial).
Pemeriksaan diagnostik pada LGIB (periksa UGIB sebelum mencoba untuk melokalisasi LGIB yang diperkirakan)
Perdarahan berhenti secara spontan kolonoskopi (mengidentifikasi penyebab pada > 70% kasus dan potensial untuk tindakan terapi)
Stabil namun perdarahan terus-menerus sken perdarahan (RBC berlabel 99mTc/albumin) : mendeteksi laju perdarahan yang > 0,1-1,0 ml/menit, namun sulit menentukan lokasi yang akurat.
Tidak stabil arteriografi (mendeteksi laju perdarahan yang > 0,5-1,0 ml/menit dan potensial untuk tindakan terapi (infus vasopresin intra arteri atau embolisasi) laparotomi ekspolari.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan akut perdarahan saluran cerna adalah resusitasi hemodinamik dengan cairan IV dan darah
Buatlah akses dengan 2 jalur intravena yang berdiameter besar (18 gauge atau lebih). Resusitasi cairan dengan salin normal atau larutab Ringer laktat
Terapi transfusi (sampel bank darah untuk tipe dan crossmarch; dapat menggunakan golongan darah O negatif jika eksanguinis).
Identifikasi dan perbaiki koagulopati (FFP untuk menormalkan PT, trombosit tetap > 50000/mm3).
Lavase slang nasogastrik
Penatalaksanaan jalan nafas bila diperlukan
Konsultasi dengan ahli bedah digestif bila diperlukan.
Etiologi Pilihan
Varises Farmakologi
Octreotide 50 gram bolus IV 50 g/jam infus (berhasil 84%, Lancet 342 : 637, 1993)
Vasopresin atau vasopresin + nitrogliserin (kurang manjur dan lebih banyak komplikasi)
Penyekat-β (non-selektif) dan nitrat apabila hemodinamik stabil
Non-Farmakologi
Skleroterapi endoskopi (berhasil 88%) atau band ligation (angka keberhasilan > 90%)
Octreotide + terapi endoskopik (angka keberhasilan > 95% ;
(N Eng J Med 333 : 555, 1995)
Tamponade balon apabila perdarahannya berat Embolisasi atau TIPS apabila terapi endoskopik gagal
(N Engl J Med 333 : 165, 1994)
PUD Farmakologi
Penghambat pompa proton (N Egl J Med 336 : 1054, 1997)
Octreotide 50 gram bolus IV 50 gram/jam infus Non-Farmakologi
Demografik : Usia > 60 tahun, komorbiditas Beratnya : darah merah segar pada aspirat NGT, stabil.
Etiologi : varises atau neoplastik
permintaan transfusi, hemodinamik tak
Munculnya ulkus (dari prognosis yang terbaik hingga terburuk) : dasarnya bersih keluar darah tanpa pembuluh yang terlihat bekuan yang melekat erat perdarahan aktif.
Terapi endoskopi (injeksi, kontak termal, laser) Angiografi mesenterika dengan infus vasopresin atau embolisasi
Reseksi gastrik apabila endoskopi dan terapi farmakologi gagal
Mallory-Weiss Biasanya berhenti secara spontan
Gastritis esofagus Penghambat pompa proton, antagonis H2 Penyakit
divertikuler
Biasanya berhenti secara spontan
Terapi endoskopi (injeksi epinefrin), vasopresin arterial atau embolisasi, pembedahan
DIARE
Keluarnya feses > 200 gram / hari ETIOLOGI
Infeksi Akut
Toksin yang belum terbentuk (seperti : ―keracunan makanan‖; berlangsung < 24 jam) : S. Aureus, C. Perfrigens, B. Cereus
Virus : Rotavirus, Norwalk Bakteri non-invasif
Menghasilkan enterotoksin (tidak ada darah atau leukosit di feses) : E. Col enterotoksigenik Vibrio cholera : menghasilkan sitotoksin (ada darah dan leukosit di feses) : E. Coli O157 : H7, C. Difficile.
Bakteri invasif (leukosit di feses dan darah (+)) : E. Coli enteroinvasif (EIEC, Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, V. Parahemolyticus
Parasit : Giardia, E. Histolytica
Oportunistik : Crystosporidia, Isopora, Microsporidia, Cyclospora, MAC, CMV. Kronis : Giardia, E. Histolytica, C. Difficile, organisme oportunistik.
Malabsorpsi ( kesenjangan osmotik, larut-lemak)
Defisiensi garam empedu
lemak feses, diare dengan puasa, defisiensi vitamin
Pertumbuhan bakteri berlebihan (e.g., blind loop) ileum (seperti penyakit Crohn, reseksi pembedahan) Insufisiensi pankreas
Kelainan mukosa
dekonjugasi garam empedu penyakit terhentinya sirkulasi enterohepatik.
![Foto toraks dengan infiltrat, ↓ P a O 2 ,↑ A-a V, ↑ LDH, pewarnaan sputum PCP (+) Rx apabila P a O 2 >70: TMP-SMX PO atau [dapsone + TMP] atau [klidamisin + primakuin] atau atovaquone](https://thumb-ap.123doks.com/thumbv2/123dok/4469260.2984189/25.973.118.861.231.472/toraks-infiltrat-pewarnaan-sputum-dapsone-klidamisin-primakuin-atovaquone.webp)
