KORELASI ANTARA JUMLAH HELICOBACTER PYLO

(1)

KORELASI

KORELASI ANTARA

ANTARA

ANTARA JUMLAH

JUMLAH

HELICOBACTER

PYLORI

PYLORI PADA

PADA

PADA RADANG

RADANG

RADANG KRONIS

KRONIS

KRONIS MUKOSA

MUKOSA

MUKOSA GASTER

GASTER

DAN

DAN METAPLASIA

METAPLASIA

METAPLASIA INTESTINAL

INTESTINAL

INTESTINAL GASTER

GASTER

GASTER PASIEN

PASIEN

DYSPEPSIA

Pengumpulan data yang dilakukan pada pasien yang mendapatkan pemeriksaan histopatologi pada Departemen Patologi Anatomi FK Unair / RSUD Dr. Soetomo selama bulan Januari 2009 – Januari 2010 sebanyak 100 kasusdyspepsia.

Terdapat korelasi antara dengan Jumlah Helicobacter pylori dengan jumlah sel radang kronis pada mukosa gaster bagian antrum karena didapatkan hasil p < 0.05 (p = 0.00) dengan koefisien korelasi 0.52, Tidak terdapat korelasi antara dengan jumlah helicobacter pylori dengan jumlah sel radang kronis pada mukosa gaster bagian corpus, karena didapatkan hasil p > 0.05 (p = 0.78) dengan koefisien korelasi 0.17, tidak ada korelasi antara jumlah derajat Helicobacter pylori dengan metaplasia intestinal bagian antrum karena hasil p > 0.05 (p = 0.68) dengan koefisien korelasi – 0.42, Tidak ada korelasi antara jumlah derajat Helicobacter pylori dengan metaplasia intestinal bagian korpus, karena hasil p > 0,05 (p = 0,72) dengan koefisien korelasi – 0.36, Ada korelasi antara jumlah sel inflamasi kronis dengan tingkat metaplasia intestinal pada mukosa gaster bagian antrum, karena hasil p < 0,05 (P = 0,00) dengan koefisien korelasi 0.31, Ada korelasi antara jumlah sel inflamasi kronis dengan tingkat metaplasia mukosa intestinal gaster bagian korpus, Karena hasil p < 0,05 (p = 0,00) dengan rata-rata koefisien korelasi 0,43. ABSTRAK

ABSTRAKABSTRAKABSTRAK

Latar Latar

LatarLatar belakangbelakangbelakangbelakang

Helicobacter pylori (Hp) merupakan bakteri penyebab lebih dari 80 persen dan

merupakan penyebab paling sering dari gastritis kronis di seluruh dunia. Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel permukaan gaster, Penelitian terbaru menyatakan bahwa inflamasi ringan pun dapat menyebabkan metaplasia intestinal, Evaluasi diagnostik pada gastritis yang selama ini menggunakan klasifikasi Sydney adalah penggabungan beberapa informasi meliputi topografi, morfologi dan etiologi. Sistem evaluasi tersebut penting karena dapat memrepresentasikan angka kejadian Hp serta perantara status Hp setelah eradikasi sehingga dapat digunakan untuk pencegahan terjadinya kanker gaster.. Tujuan

TujuanTujuanTujuan

Untuk menemukan korelasi antara kepadatan gradien Hp di inflamasi mukosa lambung dan ada tidaknya metaplasia intestinal pada pasien dispepsia.

Bahan

BahanBahanBahan dandandandan metodemetodemetodemetode

Analisis retrospeksi dilakukan dalam 100 blok parafin biopsi lambung, diwarnai dengan Hematoksilin Eosin, diubah Giemsa dan Alcian Blue.

(2)

Kesimpulan Kesimpulan Kesimpulan Kesimpulan

Data kami menunjukkan terdapat korelasi antara jumlahHelicobacter pylori

dengan jumlah sel radang kronis pada mukosa gaster bagian antrum, Terdapat korelasi antara jumlah sel radang kronis dengan derajat metaplasia intestinal pada mukosa gaster bagian antrum. Terdapat korelasi antara jumlah sel radang kronis dengan derajat

metaplasia intestinal pada mukosa gaster bagian corpus. Tidak terdapat korelasi antara JumlahHelicobacter pyloridengan jumlah sel radang kronis pada mukosa gaster bagian corpus. Tidak terdapat korelasi antara jumlahHelicobacter pyloridengan derajat

metaplasia intestinal bagian antrum. Tidak terdapat korelasi antara jumlah Helicobacter pylori dengan derajat metaplasia intestinal bagian corpus.

Kata Kata

KataKata KunciKunciKunciKunci: Helicobacter pylori, Radang Kronis Mukosa Lambung, Metaplasia Intestinal Gaster.

Hp inhabits the stomach of more than 80% of humans and is the most frequent cause of chronic gastritis worldwide. Many inflammatory Affected develop in stomach mucosa by Helicobacter pylori (Hp). As progress Hp, Hp mild inflammation leads to gastric mucosa and intestinal metaplasia. The purpose of this research has been to present the importance of combining topographical, morphological and etiological information of diagnostic evaluation on grading gastritis in our material according to the Sydney Classification, as well as to represent the frequency and the evaluation of Hp gastritis after eradication in order to prevent the development of gastric cancer.

Aim Aim Aim Aim

To find correlation between gradient density of Hp in the inflammatory gastric mucosa and intestinal metaplastic gastric among dyspeptic Patients.

Material Material Material

Material andandandand methodmethodmethodmethod

The retrospection analysis was performed in 100 paraffin block of gastric biopsy, stained with Hematoxylin Eosin, modified Giemsa and Alcian Blue.

Results Results Results Results

(3)

mucosa of the corpus, Because resulted p < 0.05 (p = 0.00) with a mean correlation

Our data show There is a relationship between number of Helicobacter pylori with the number of chronic inflammatory cells in the gastric mucosa of the antrum, There is a relationship between the number of chronic inflammatory cells with the degree of intestinal metaplasia in gastric mucosa the antrum. There is a relationship between the number of chronic inflammatory cells with the degree of Intestinal metaplasia in gastric mucosa of the corpus

_.

Keyword Keyword Keyword

Keyword : Helicobacter pylori, inflammatory gastric mucosa, intestinal metaplastic gastric.

PENDAHULUAN PENDAHULUAN PENDAHULUAN PENDAHULUAN

Gastritis merupakan inflamasi dari mukosa dan submukosa gaster. Gastritis dapat disebabkan oleh infeksi Helicobacter pylori (Hp). Keluhan paling banyak gastritis kronis berupa keluhan dyspepsia. Hubungan histologi gastritis dan gejala dispepsia belum baku. Zhang et al11_{. melaporkan bahwa terjadi peningkatan persentase inflamasi kronik, aktivitas} inflamasi, dan metaplasia intestinal secara berurutan pada kasus gastritis superfisialis, gastritis erosif, ulkus gaster, metaplasia intestinal dan kanker lambung dini pada kasus tanpa dan dengan infeksi Helicobacter pylori.

Sistem Sydney pada penelitian ini digunakan untuk pengukuran gradasi Radang Kronik, Metaplasia Intestinal dan Helicobacter pylori, pada pemeriksaan mikroskopik di mucosa gaster, tipe antrum dan corpus4_.

Helicobacter Helicobacter Helicobacter Helicobacter pyloripyloripyloripylori

Untuk tujuan penatalaksanaan klinik, yang penting ialah menentukan ada tidaknya Hp. Variasi dalam densitas Hp dapat berkaitan dengan beberapa penyakit dan mempunyai arti epidemiologi penting. Dixon dan kawan-kawan menganjurkan agar cara penentuan densitas Hp, hanya pada daerah epitel mukosa lambung yang tidak mengalami metaplasia saja. Dianjurkan pewarnaan khusus untuk dapat mendeteksi mikroba Hp, yaitu Diff Quick, Giemsa, atau Whartin Starry7_.

Radang Radang Radang

Radang KronikKronikKronikKronik

Pemeriksaan gradasi densitas sel-sel radang kronik, gunanya sebagai suatu landasan untuk melihat hasil terapi antibakterial jangka panjang, dengan membandingkan gambaran mikroskopik mukosa sebelum dan sesudah terapi. Sel-sel radang kronik membutuhkan waktu lama, yakni dapat setahun atau lebih, untuk menghilangkan/ kembali ke batas normal, setelah eradikasi Hp8_.

Sistem Sydney pada penelitian ini digunakan untuk pengukuran gradasi Radang Kronik, Metaplasia Intestinal dan Helicobacter pylori, pada pemeriksaan mikroskopik di mucosa gaster, tipe antrum dan corpus4_.

Metaplasia

MetaplasiaMetaplasiaMetaplasia IntestinalIntestinalIntestinalIntestinal

(4)

MI biasanya ditemukan pada gastritis kronik, apapun penyebabnya. MI meningkat prevalensinya sesuai dengan lamanya penyakit (Sipponen, 1997). MI dapat ditemukan pada semua tipe kelenjar mukosa lambung, epitel permukaan, dan epitel foveolae10_.

KERANGKA

KERANGKAKERANGKAKERANGKA KONSEPKONSEPKONSEPKONSEP

- ALKOHOLIK KRONIK

- USIA LANJUT

- PEROKOK

- REFLUK SEKRESI

EMPEDU DAN BASA

- FAKTOR LINGKUNGAN,

DIET

HELICOBACTER PYLORI

DERAJAT RINGAN HELICOBACTER PYLORIDERAJAT SEDANG

RADANG KHRONIS GASTER DERAJAT RINGAN

RADANG KHRONIS GASTER DERAJAT SEDANG

RADANG KHRONIS GASTER DERAJAT BERAT

METAPLASIA INTESTINAL DERAJAT RINGAN

METAPLASIA INTESTINAL DERAJAT SEDANG

METAPLASIA INTESTINAL DERAJAT BERAT

- GASTRITIS AKUTA

- GASTRITIS FOLIKULARIS

- GASTRITIS ATROFI

- GASTRITIS LIMFOSITIK

- GASTRITIS GRANULOMATOUS

- ULKUS GASTER & DUODENUM

- GASTRITIS AUTOIMUN

- POLIP HIPERPLASTIK

- HIPERPLASIA SEL-G

- GASTRITIS GIANT FOLD

- GASTRIC MALTOMA

- MENETRIER DISEASE

DYSPLASIA RINGAN

DYSPLASIA SEDANG

DYSPLASIA BERAT

ADENOCARCINOMA GASTER

Ket.:

= yang diteliti = yang tidak diteliti

(5)

BAHAN BAHAN BAHAN

BAHAN DANDANDANDAN CARACARACARACARA

Prosedur Prosedur Prosedur

Prosedur PenelitianPenelitianPenelitianPenelitian

100 blok paraffin dari bahan biopsi gaster, berasal dari 100 kasus pasien yang dilakukan biopsi endoskopi dengan keluhan dyspepsia..Setiap 1 blok parafin dilakukan prosesing menjadi 3 preparat kaca, untuk masing-masing preparat kaca dilakukan pewarnaan Hematoxylin-Eosin, Diff Quick dan Alcian Blue. 100 preparat kaca dengan Hematoxylin Eosin, 100 Diff Quick dan 100 Alcian Blue. 1 preparat kaca dievaluasi untuk membedakan antrum gaster dan corpus gaster. Preparat kaca dengan pewarnaan HE di evaluasi jumlah sel plasma dan sel limfosit (Radang Kronik) di tabulasi sesuai gradasi 0, 1, 2, dan 3. Pewarnaan Diff Quick di evaluasi jumlah Helicobacter pylori. Alcian Blue – jumlah sel goblet (Metaplasia Intestinal).

Teknik Teknik Teknik

Teknik AnalisaAnalisaAnalisaAnalisa DataDataDataData

Menggunakan uji korelasi Spearman. Keenam uji tersebut hasilnya bermakna apabila diperoleh nilai p < 0,05.

KERANGKA KERANGKA

KERANGKAKERANGKA KERJAKERJAKERJAKERJA

100 BLOK PARAFIN BAHAN BIOPSI GASTER ( ENDOSKOPI )

DENGAN DYSPEPSIA ( Sel Limfosit & Plasma )

(6)

HASIL HASIL HASIL HASIL

Pengumpulan data yang dilakukan pada pasien yang mendapatkan pemeriksaan histopatologi pada Departemen Patologi Anatomi FK Unair - RSUD Dr. Soetomo selama bulan Januari 2009 – Januari 2010 sebanyak 100 kasusdyspepsia.

Terdapat korelasi antara dengan Jumlah Helicobacter pylori dengan jumlah sel radang kronis pada mukosa gaster bagian antrum karena didapatkan hasil p < 0.05 (p = 0.00) dengan koefisien korelasi 0.52, Tidak terdapat korelasi antara dengan jumlah

helicobacter pylori dengan jumlah sel radang kronis pada mukosa gaster bagian corpus, karena didapatkan hasil p > 0.05 (p = 0.78) dengan koefisien korelasi 0.17, tidak ada korelasi antara jumlah derajat Helicobacter pylori dengan metaplasia intestinal bagian antrum karena hasil p > 0.05 (p = 0.68) dengan koefisien korelasi – 0.42, Tidak ada korelasi

antara jumlah derajat Helicobacter pylori dengan metaplasia intestinal bagian korpus, karena hasil p > 0,05 (p = 0,72) dengan koefisien korelasi – 0.36, Ada korelasi antara jumlah sel inflamasi kronis dengan tingkat metaplasia intestinal pada mukosa gaster bagian antrum, karena hasil p < 0,05 (P = 0,00) dengan koefisien korelasi 0.31, Ada korelasi antara

jumlah sel inflamasi kronis dengan tingkat metaplasia mukosa intestinal gaster bagian korpus, Karena hasil p < 0,05 (p = 0,00) dengan rata-rata koefisien korelasi 0,43.

Pembahasan Pembahasan Pembahasan Pembahasan

Kenji dan kawan-kawan2 _{melakukan penelitian terdapat hubungan infeksi Hp} dengan atrofi, Metaplasia Intestinal dan derajat dari gastritis. Mereka mendapatkan adanya hubungan langsung antara infeksi Hp dan derajat dari gastritis, dan atrofi serta Metaplasia Intestinal merupakan hasil dari infeksi Hp.

Sipponen dan kawan-kawan6_{memperoleh data adanya korelasi positif antara derajat} kolonisasi Hp dan derajat keradangan.

Asaka dan kawan-kawan1 _{mempelajari hubungan Hp dengan atrophic gastritis dan} Metaplasia Intestinal. Mereka mendapatkan nilai atrophic gastritis sebesar 82,9 % pada kelompok terinfeksi Hp dan 9,8 % pada kelompok non-infeksi. Metaplasia Intestinal pada 43,1 % terinfeksi dan 6,2 % non-infeksi. Atrofi dan Metaplasia Intestinal didapatkan lebih tinggi pada pasien Hp positif dibandingkan Hp negatif.

Sasa dan kawan-kawan5 _{melaporkan adanya korelasi positif antara derajat aktifitas} gaster dan jumlah kolonisasi Hp, tetapi berkorelasi negatif antara jumlah kolonisasi Hp dan frekuensi atrofi dan Metaplasia Intestinal.

Penelitian kami, menunjukkan bahwa peningkatan derajat Hp sesuai dengan peningkatan jumlah sel radang kronik. Hasil tersebut mirip dengan dua peneliti lain, oleh Kenji dan kawan-kawan serta Asaka dan kawan-kawan. Diperoleh hasil adanya korelasi negatif antara jumlah infeksi Hp dan Metaplasia Intestinal. Keadan ini mirip dengan pelaporan Sasa dkk, 2002. bahwa ada korelasi negatif antara derajat kolonisasi Hp dan frekuensi Metaplasia Intestinal.

Dari data kami tersebut bahwa infeksi Hp menghasilkan gastritis kronik, hal ini sebagai dasar perkembangan Metaplasia Intestinal.

(7)

Kesimpulan Kesimpulan Kesimpulan Kesimpulan

1. Terdapat hubungan antara jumlah Helicobacter pylori dengan jumlah sel radang kronis pada mukosa gaster bagian antrum.

2. Tidak terdapat hubungan antara jumlah Helicobacter pylori dengan jumlah sel radang kronis pada mukosa gaster bagian corpus.

3. Tidak terdapat hubungan antara jumlah Helicobacter pylori dengan derajat metaplasia intestinal bagian antrum.

4. Tidak terdapat hubungan antara jumlah Helicobacter pylori dengan derajat metaplasia intestinal bagian corpus.

5. Terdapat hubungan antara jumlah sel radang kronis dengan derajat metaplasia intestinal pada mukosa gaster bagian antrum.

(8)

Gambar Gambar Gambar

Gambar 1.1.1.1. SelSelSelSel RadangRadangRadangRadang KronisKronisKronisKronis DerajatDerajatDerajatDerajat Sedang.Sedang. PewarnaanSedang.Sedang. PewarnaanPewarnaanPewarnaan HematocyxilinHematocyxilinHematocyxilinHematocyxilin Eosin.Eosin.Eosin.Eosin. ObjektifObjektifObjektifObjektif 40x.40x.40x.40x.

Gambar 2.2.2.2. HelicobacterHelicobacterHelicobacterHelicobacter pyloripyloripyloripylori DerajatDerajatDerajatDerajat Sedang.Sedang. PewarnaanSedang.Sedang. PewarnaanPewarnaanPewarnaan DiffDiffDiffDiff Quick.Quick. ObjektifQuick.Quick.ObjektifObjektifObjektif 40x.40x.40x.40x.

(9)

UCAPAN UCAPAN UCAPAN

UCAPAN TERIMATERIMATERIMATERIMA KASIHKASIHKASIHKASIH

Penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada Prof.Dr. H. Sarmanu, drh., MS, atas kesediaannya beliau sebagai konsultan statistik dalam karya ilmiah ini.

Daftar

DaftarDaftarDaftar PustakaPustakaPustakaPustaka

1. Asaka M, Sugiyama T, Nobuta A, et al. Atrophic gastritis and intestinal metaplasia in Japan : results of a large multicenter study. Helicobacter. Journal Gut and Liver, 2001; 6: 294-9.

2. Kenji O, Mitsuo O, Hiroshi M, et al. Association of Helicobacter pylori infection with atrophic gastritis and intestinal metaplasia. Journal Gastroenterol Hepatology 2000; 15 (10):1105.

3. Kerliu Suzana M, Skender T, Disha Emine D, et al. Helibacter pylori Gastritis Updated Sydney Classification applied in our material. Contribution , Sec. Biol. Med. Sci., XXX/1, 2009: 45-60.

4. Warren JR, Marshall B. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis. Lancet, 1983;1:1273-5.

5. Sasa G, Milosav S, Vuka K. The relationship between the density of Helicobacter pylori colonisation and the degree gastritis severity. Journal Gastroentero hepatology 2002; 21: 3-4.

6. Sipponen P, Stolte M. Clinical impact of routine biopsies of the gastric antrum and body. Endoscopy.Internal Journal Cancer 1997; 29: 671-8.

7. Price AB. The Sydney System: Histological division. Journal Gastroentero Hepatology 1991; 6: 209-22.

8. Genta RM, Lew GM, Graham DY. Changes in the gastric mucosa following eradication of Helicobacter pylori. Journal Modern Pathology 1993; 6: 281-9.

9. Rokkas T, Filipi MJ, Sladen GE. Detection of an increased incidence of early gastric cancer in patients with intestinal metaplasia type III, who are closely followed up. Journal Gut and Liver 1991; 32: 1110-3.

10. Wittemann EM, Elravenac M, Becx MJ, et al. Improvement of gastric inflammation and revolution of epithelial damage one year after eradication of Helicobacter pylori. Journal Clinal Pathology 1995; 48: 150-6.