6.BAB II

(1)

Baca Jurnal

NAMA : Mardiana

NIM : J014172037

PEMBIMBING : drg, Supiaty, M.Kes

(2)

Abstrak

•

• Tujuan dar

Tujuan dar

i tinjauan ini ad

alah untu

k membahas

konsep et

iologi dan

terapi terkini dari periodontitis agresif yang berkembang pesat dan

agresif. Pen

yakit

ini menyeba

bkan kerusakan jari

ngan periodont

al

dan hilangnya gigi. Kami membutuhkan teknik diagnostik lanjutan

untuk mengetahui aktivitas penyakit saat ini dan tingkat

perkembangannya. Kami juga memerlukan strategi untuk

mengendalikan penyakit ini dengan perawatan yang tepat dan

mencega

h terjadinya

kehilang

an gigi, karena b

isa mengak

ibatkan

rehabilitasi prostetik yang rumit pada pasien yang sangat muda.

Bukti menunjukkan bahwa periodontitis agresif dipengaruhi oleh

fakto

r mikrobiolo

gi, genetik, dan host. M

akalah ini memb

ahas

aspek

klinis, mikrobiologi, imunologis, dan genetik dari patogenesis

periodontitis agresif, serta kriteria diagnostik penyakit dan pilihan

pengoba

tan nonbed

ah

dan b

edah y

ang te

pat.

•

• Kata kunci: Agresif, genetik, faktor host, mikrobiologis,

Kata kunci: Agresif, genetik, faktor host, mikrobiologis,

periodontitis

(3)

• PENDAHULUAN

Periodontitis agresif umumnya mempengaruhi individu

yang sehat dengan usia kurang dari 30 tahun secara

sistemik, meskipun mungkin terjadi pada pasien yang

lebih tua. Periodontitis agresif dapat dibedakan dari

periodontitis kronis dilihat dari usia pasien, tingkat

kerusakan yang cepat, komposisi mikroflora

subgingival, perubahan respons imun host, faktor

genetik dari penderita , dan pengaruh ras

(4)

Sejarah Periodontitis Agresif

pericementis phagedenic dan

pericementis supuratif kronis

Black, pada tahun

1886

diffuse atrophy pada tulang alveolar

periodontosis

istilah periodontosis harus dihilangkan

dari nomenklatur periodontal

Gottlieb pada

tahun 1923 dan

1928

Orban dan

Weinmann 1942

World Workshop

in Periodontics

1966

(5)

Sejarah Periodontitis

disebabkan oleh degenerasi sementum,

akhir 1970-an dan

awal 1980-an

juvenile periodontitis

early onset periodontitis

periodontitis agresif

Butler 1969

tahun 1989,

(6)

DEFINISI KASUS DAN KRITERIA

DIAGNOSTIK

Definisi: Pada tahun 1971, Baer mendefinisikan

periodontitis agresif sebagai penyakit

periodontium yang terjadi pada remaja yang

sehat, yang ditandai dengan hilangnya tulang

alveolar yang cepat di sekitar lebih dari satu gigi

gigi permanen.

(7)

DEFINISI KASUS DAN KRITERIA

DIAGNOSTIK

Kriteria diagnostik utama dari penyakit ini meliputi:

• Penyakit terjadi pada usia muda,

• Melibatkan beberapa gigi dengan pola kehilangan klinis yang khas dan kehilangan tulang

radiografi,

• Tingkat perkembangan penyakit yang relatif tinggi dan tidak adanya penyakit sistemik

yang dapat mempengaruhi respon host terhadap infeksi.

• Meskipun pada beberapa pasien, penyakit ini mungkin dimulai sebelum pubertas, namun

kebanyakan pasien terkena pada usia selama atau setelah periode sirkumpubertal. Pasien

tertentu menunjukkan onset penyakit pada usia dini (yaitu sebelum usia 25 tahun),

walaupun pasien terdiagnosa setelah adanya tanda awal penyakit.

• Awalnya, lesi periodontal menunjukkan pola yang khas, secara radiografis terdapat

kehilangan tulang vertikal pada permukaan proksimal gigi posterior, dan kehilangan tulang

biasanya terjadi secara bilateral. Pada tahap lanjut periodontitis agresif lesi periodontal

dapat digambarkan secara radiografi sebagai kehilangan tulang secara horizontal. Gigi

susu/primer mungkin terkena, tapi premature loss tidak umum terjadi.

• Periodontitis agresif terbagi menjadi lokalisata atau generalisata, pada periodontitis agresif

lokalisata (LAP), kehilangan jaringan biasanya dimulai pada gigi molar pertama dan gigi

incisivus permanen, dan dengan bertambahnya usia pasien, penyakit ini dapat berlanjut

dan melibatkan gigi lain yang berdekatan. Bentuk periodontitis agresif generalisata

melibatkan sebagian besar atau semua gigi permanen.

(8)

• KLASIFIKASI

1. Periodontitis agresif lokal (LAP): kehilangan

perlekatan interproksimal yang terlokalisir pada

gigi molar pertama / incisivus

• 2. Periodontitis agresif generalized (GAP):

Kehilangan perlekatan interproksimal secara

keseluruhan yang mempengaruhi paling sedikit

tiga gigi permanen selain gigi incisivus dan gigi

molar pertama.

(9)

Epidemologi

• Prevalensi LAP sangat bervariasi antar benua, dan perbedaan ras

/ etnis nampaknya merupakan faktor utama yang berpengaruh.

Perkiraan prevalensi penyakit ini adalah 1-5% pada penduduk

Afrika dan kelompok keturunan Afrika, 2.6% pada orang

Afrika- Amerika, 0.5-1.0% pada Hispanik di Amerika Utara, 0.3-2.0% di

Amerika Selatan, dan 0.2-1.0 % di Asia.

• Di antara orang Kaukasia, prevalensi penyakit ini adalah 0.1% di

Eropa utara dan Eropa tengah, 0,5% di Eropa selatan, dan

0,1-0,2% di Amerika Utara.

• Prevalensi LAP kurang dari 1% dan GAP adalah 0.13%. Orang

kulit hitam memiliki risiko lebih tinggi daripada orang kulit

putih, laki-laki memiliki risiko terkena GAP lebih tinggi daripada

wanita. Di Asia tingkat prevalensi 1.2% untuk LAP dan 0.6%

(10)

Gambaran Klinis

• LAP dimulai pada usia pubertas, yang melibatkan hilangnya perlekatan interproksimal

molar pertama, dan/atau gigi incisivus, tanpa inflamasi dengan adanya poket periodontal

yang dalam dan kehilangan tulang yang parah. Jumlah plak adalah minimal yang tidak

konsisten dengan jumlah kerusakan, dan jarang terdapat mineral yang dapat membentuk

kalkulus, namun plak sangat patogen karena adanya peningkatan kadar bakteri seperti

Aggregatibacter actinomycetemcomitans (A.a) dan Porphyromonas gingivalis (P.g)..

Gambaran klinis sekunder seperti migrasi distolabial gigi insisivus disertai dengan

terbentuknya diastema, mobiliti pada gigi yang terlibat, sensitivitas pada akar yang terbuka,

nyeri tumpul dalam yang menyebar hingga rahang, dan abses periodontal serta pembesaran

kelenjar getah bening periodontal mungkin terjadi.

10

• GAP mengalami kehilangan perlekatan interproksimal secara menyeluruh yang

mempengaruhi setidaknya tiga gigi permanen selain gigi incisivus dan gigi molar pertama

yang melibatkan individu di bawah usia 30 tahun dengan kerusakan yang terjadi secara

bertahap.. Terdapat plak minimal yang tidak sesuai dengan kerusakan dan adanya bakteri

seperti P.g, A.a, dan Tannerella forsythia yang terdeteksi dalam plak.

10

• Ada dua jenis respon gingiva terlihat pada pasien GAP. Respon pertama adalah jaringan

imflamasi akut yang parah yang mengalami ulserasi dan berwarna merah disertai dengan

perdarahan spontan yang menunjukkan tahap destruktif dan respon lainnya dengan

gambaran gingiva normal berwarna merah muda bebas dari peradangan, dengan beberapa

tingkat stippling dan terdapat poket periodontal yang dalam tahap pasif.

(11)

HISTOPATHOLOGI

• Histopatologi agresif periodontitis tidak tercatat dengan baik

dibandingkan dengan periodontitis kronis karena jumlah

pasien periodontitis agresif yang sedikit, mengubah definisi

entitas penyakit, dan variasi waktu biopsi.

• Namun, Stambolieva dan Bourkova menemukan adanya

peningkatan jumlah makrofag positif asam fosfatase

(makrofag phagocytic) pada pasien periodontitis agresif. Pada

biopsi pretreatment pasien LAP, terjadi infiltrasi sel plasma

inflamatori yang dominan,

12 _{dan permukaan akar individu}

dengan periodontitis agresif dilapisi oleh neutrophil yang

banyak.

13 _{Lesi yang telah berkembang terdiri dari infiltrasi sel}

plasma yang didominasi oleh jaringan ikat dengan neutrofil

yang bermigrasi melalui lapisan epitel poket dan membuat

(12)

MIKROBIOLOGI

• Penggunaan metode mikrobiologi lanjutan telah meningkatkan pengetahuan kita mengenai komposisi bakteri dalam deposit subgingiva yang dapat menyebabkan berbagai bentuk periodontitis. Ada variasi

geografis dan etnis antara hubungan mikroorganisme dengan periodontitis.

• Sejak lama A.a telah dianggap sebagai patogen utama penyebab periodontitis agresif, terutama karena bentuknya yang terlokalisir. Enam serotipe A.a (a, b, c, d, e, dan f) dijelaskan berdasarkan komposisi

polisakarida O dari lipopolisakaridanya dan ada strain A.a yang tipe fenotipnya non-serotypeable dimana serotype-specifi polysaccharideantigen antigennya sedikit.14 _{Jenis klonal A.a serotype b yang sangat}

leukotoksik yang diisolasi pertama kali pada awal 1980an dari seorang anak laki-laki berusia 8 tahun dengan periodontitis agresif lokalisata.14 _{Prevalensi Aa pada LAP bervariasi dari 70% hingga 90%,}15,16

namun terdapat penelitian yang menyatakan bahwa tidak ada hubungan antara Aa dan penyakit

periodontal dibanding prevalensi kadar Pg, T.denticola, dan P.intermedia secara signifikan berhubungan dengan periodontitis agresif. Dalam sebuah penelitian yang dilakukan oleh Takeuchi untuk mendeteksi mikroorganisme pada flora subgingiva pada penduduk Jepang dengan menggunakan polymerase chain reaction (PCR), ditemukan bahwa prevalensi Aa lebih sedikit pada pasien dengan LAP sedangkan kadar Pg, Tannerella forsythia, T.denticola, P.intermedia, dan Campylobacterrectus meningkat.17_Albander

menemukan bahwa adannya peningkatan kadar IgG dan IgA ke P.g dan A.a dan IgA ke P. intermedia pada subyek dengan GAP dibandingkan LAP dan tidak ada perbedaan yang ditemukan pada kadar antibodi C. rectus, E. corridens, F.nucleatum18_{. Filifaktor alocis adalah bakteri anaerob gram positif}

berbentuk batang yang berpotensi menjadi bakteri patogen periodontal dan jumlah bakteri ini meningkat pada pasien periodontitis agresif.19_{Treponema lecithinolyticum dan Treponema socranskii meningkat}

pada GAP.20_{Bakteri pereduksi sulfat, Desulfomicrobium orale, dianggap sebagai penyebab dalam}

berbagai kategori kerusakan periodontal, yang mungkin bekerja secara sinergis dengan patogen periodontal red complex .21_{Yamabe meyakini Archaea sebagai organisme metanogenik, terutama}

Methanobrevibacter oralis dicurigai sebagai bakteri patogen periodontal penyebab periodontitis agresif.14

• Virus herpes, terutama virus Epstein-Barr (EBV) dan human cytomegalovirus, telah diyakini memiliki peran dalam permulaan periodontitis agresif sebagai hasil interaksi dengan bakteri penyebab

(13)

PERAN GENETIKA DALAM

PERIODONTITIS AGRESIF

• Pada periodontitis, inflamasi diaktivasi oleh host dan sistem imun merespon mikroorganisme yang umumnya gram negatif yang menyebabkan rusaknya jaringan ikat dan tulang akibat faktor genetik. Faktor genetik dan lingkungan memainkan peran penting dalam pengembangan periodontitis agresif. Berikut adalah beberapa gen polimorfisme dan hubungannya dengan periodontitis agresif

• Hubungan yang kuat telah ditemukan antara polimorfisme interleukin (IL) -1a (889)23_{dan alel IL-1a 3954} 24_{dan periodontitis agresif. Gen cluster IL-1 tidak terkait dengan periodontitis agresif menurut Fiebig}

pada kelompok individu kaukasian.25_{Genotipe IL-4-590 T / T, IL-4-34 T / T berkaitan dengan}

periodontitis agresif.26_{Alel 174G meningkatkan risiko periodontitis agresif dan polimorfisme}

IL-6-572 C / G yang dikaitkan dengan patogenesis.27 _{Nibali menemukan hubungan antara polimorfisme}

IL-6-1363,1480 dan kerentanan LAP.28_{Polimorfisme promotor IL10 pada posisi 1082 GA, 819CT, dan}

-590C-A menunjukkan bahwa ATA haplotipe diduga merupakan indikator risiko penyebab GAP.29

Polimorfisme gen FPR348-T-C menunjukkan hubungan dengan AP pada subyek Afrika Amerika.30_{Alel Fc}

gamma RIIIb-NA2 / dan genotipe fc gamma RIIIb-NA2/NA2 dan genotipe komposit FcaRIIIb-NA2/ NA2 dan FCgammaRIIIa-H / H131 mungkin dikaitkan dengan GAP. [31] Polimorfisme FC gamma dapat

menyebabkan modulasi produksi superoksida neutrofil dan menjadi predisposisi periodontitis agresif.32

VDR, genotipe komposit FcaRIIIb dapat dikaitkan dengan kerentanan terhadap p eriodontitis generalisata onset awal.33 _{Polimorfisme TLR-4 399 Ile menunjukkan efek perlindungan terhadap periodontitis}

agresif.34_{Polimorfisme gen TNFA (1031, 863, 857, 308, dan 238) tidak terkait dengan periodontitis}

agresif.35_{HLA-DR4, HLA-A9, B-15 ditemukan pada frekuensi tinggi pada pasien periodontitis yang cepat}

progresifnya36,37_{dan HLA-DQB1 memainkan peran penting dalam patogenesis periodontitis agresif.} 38

• Gen-gen lain yang terkait dengan periodontitis agresif adalah AGT-angiotensinogen CTSC-cathepsin C, E-selectin pada penduduk Iran, reseptor FPR-formil peptida pada penduduk Asia, NADPH-NADPH oxidase, inhibitor aktivator PAII-plasminogen 1, dan S100A8-calprotectin pada penduduk Asia, inhibitor jaringan TIMP2 dari matriks metaloproteinase 2 pada penduduk Asia, dan aktivator plasminogen jaringan t-PA pada penduduk Ka

(14)

RESPON HOST

• Periodontitis agresif terdapat individu yang sehat; beberapa

kondisi sistemik mungkin terkait dengan kehilangan

perlekatan yang perlu dieliminasi sebelum menentukan

diagnosanya sebagai periodontitis agresif karena pada kondisi

seperti sindrom defisiensi adhesi leukosit dan sindrom

Papillon-Lefevre, gambaran oralnya menyerupai periodontitis

agresif. Neutrofil polimorfonuklear (PMNs) memainkan peran

penting dalam respon imun host, defisiensi kualitatif dan

kuantitatif pada PMN dapat menyebabkan kerusakan

periodontal yang lebih parah, hal ini bukan berarti

periodontitis agresif disebabkan oleh disfungsi dari PMN.

Meskipun faktor host juga dapat memainkan peran penting

dalam perkembangan penyakit, disfungsi PMN tampaknya

tidak menjadi penyebab periodontitis agresif pada individu

non-sindromik.

39

(15)

PENGOBATAN

• Konsep pengobatan dan tujuan secara keseluruhan

pada pasien dengan periodontitis agresif tidak

berbeda dengan pasien periodontitis kronis. Oleh

karena itu, fase pengobatan yang berbeda (sistemik,

awal, evaluasi ulang, bedah, pemeliharaan, dan

restoratif) sama untuk kedua tipe periodontitis.

Namun, jumlah kehilangan tulang yang relatif besar

pada pasien usia muda dan tingkat kehilangan

tulang yang tinggi membuat rencana pengobatan

harus dipikirkan dengan baik dan pendekatan

pengobatan yang lebih agresif untuk menghentikan

kerusakan periodontal lebih lanjut dan

mengembalikan perlekatan periodontal sebanyak

mungkin.

(16)

TERAPI PERIODONTAL NON-BEDAH

Scaling dan root planing

Scaling dan root planning pada pasien dengan LAP

meningkatkan parameter klinis, namun dengan

keterbatasan data, sulit diprediksi stabilitas jangka

panjang Scaling and root planning (SRP) di LAP. Efek

SRP didata dengan baik pada pasien dengan GAP.

Pasien dengan GAP merespon dengan baik terhadap

perawatan SRP dalam jangka pendek (6 bulan),

setelah 6 bulan, penyakit tersebut kambuh, dan

terdapat perkembangan penyakit yang dilaporkan

meskipun sering melakukan kunjungan dan edukasi

kebersihan mulut.

40

(17)

Antibiotik sistemik

• Mengobati pasien dengan periodontitis agresif sangat menantang. Penyakit

ini merespon dengan cara yang tidak terduga terhadap tperawatan

periodontal mekanis konvensional, oleh karena itu para ilmuwan telah

mencari alternatif pengobatan tambahan untuk memperbaiki hasil,

prediktabilitas terapi mekanik konvensional. Mengingat sifat mikroba

spesifik dari penyakit periodontal yang agresif, penggunaan antibiotik

sistemik dapat memainkan peran penting dalam pengobatan penyakit ini.

• Antibiotik sistemik seperti tetrasiklin, metronidazol, kombinasi

metronidazol dan amoksisilin, klindamisin, dan azitromisin juga digunakan

sebagai tambahan dalam pengobatan periodontitis agresif. Slot dan Rosling,

Kornman dan Robertson, Asikainen, Palmer, dan Tinoco, melakukan

penelitian terhadap SRP yang dikombinasikan dengan antibiotika pada

pasien PAP. Sigush, Guerrera, Hass, Yek, Mestnik, dan Aimetti melakukan

studi tentang SRP dalam kombinasi dengan antibiotik pada pasien GAP.

Studi tersebut menyimpulkan bahwa penggunaan antibiotik sebagai

tambahan pada SRP lebih bermanfaat bila dibandingkan dengan SRP saja

dalam mengobati periodontitis agresif. Kombinasi amoksisilin dan

(18)

Agen antimikroba lokal

• Agen antimikroba lokal seperti gel chlorhexidine 1%,

gel tetrasiklin 40%, serat tetrasiklin, dan chip

klorheksidin telah digunakan sebagai antimikroba

lokal dalam pengobatan LAP dan GAP. Unsal,

Purucker, Kaner, dan Sakellari telah melakukan

penelitian tentang mengobati periodontitis agresif

dengan menggunakan antimikroba lokal. Studi

tersebut menyimpulkan bahwa efek tambahan dari

antimikroba lokal tidak jelas dan tampaknya tidak

memperbaiki efek tambahan dari antibiotik sistemik.

Oleh karena itu, tampaknya masuk akal bahwa

keputusan untuk menggunakan jenis modalitas

pengobatan ini harus dilakukan secara individual

daripada berbasis bukti.

40

(19)

Akses operasi

• TERAPI BEDAH

• Akses operasi

• Modifikasi Operasi Widman Flap saja atau dikombinasikan dengan tetrasiklin efektif dalam

mengurangi kedalaman poket dan mikrobial patologis. Flap Widman yang dimodifikasi

dengan pemberian kombinasi amoksisilin dan metronidazol secara sistemik juga

bermanfaat dalam mengobati periodontitis agresif. Christersson, Lindhe dan Liljenberg,

Mandell dan Socransky, dan Buchman telah melakukan penelitian ekstensif mengenai

operasi akses saja atau dikombinasikan dengan antibiotik dalam mengobati periodontitis

agresif dan menyimpulkan bahwa operasi akses yang dikombinasikan dengan antibiotik

sistemik lebih efektif daripada operasi akses saja.

40

• Gigi yang digunakan sebagai penahan untuk konstruksi tetap pada pasien periodontitis

agresif lebih rentan terhadap ekstraksi selama 10 tahun masa tindak lanjut. (Yi et al., 1995

dan Lulic et al., 2007). Pretzel menunjukkan tingkat kehilangan gigi dua kali lipat yang

digunakan sebagai penahan dalam konstruksi tetap selama 10 tahun daripada gigi yang

tidak digunakan sebagai penopang. Alasannya mungkin karena penurunan aksesibilitas

untuk pembersihan yang mengarah ke risiko infeksi ulang dan perkembangan penyakit.

41

(20)

IMPLANTS

Menurut studi jangka pendek, tingkat

kelangsungan hidup implan pada pasien GAP

adalah sekitar 97,4-100%; sedangkan studi jangka

panjang, bertahan berkisar antara 83,3 sampai

96%. Oleh karena itu, perawatan implan pada

pasien dengan GAP tidak dikontraindikasikan,

asalkan pengendalian infeksi yang memadai dan

program perawatan individual terjamin.

42

(21)

PERIODONTITIS AGRESIF

PADA PENDUDUK INDIAN

• Dalam survei cross-sectional yang dilakukan untuk mengetahui prevalensi periodontitis agresif pada populasi Moradabad dengan manifestasi sistemiknya, disimpulkan bahwa frekuensi manifestasi sistemik seperti kelelahan, penurunan berat badan, dan hilangnya nafsu makan secara signifikan lebih besar terjadi pada periodontitis agresif dan memiliki hubungan yang signifikan antara kecemasan / depresi dengan

periodontitis agresif yang diamati.43 _{Dalam sebuah penelitian yang dilakukan oleh Rahul dkk, fungsi}

neutrofil seperti chemotaxis, fagositosis, dan aktivitas mikrobisida, kurang pada pasien LAP. Fungsi neutrofil yang tidak normal ini dapat menjadi predisposisi peningkatan kerentanan pada LAP.44

• Insidensi dari bakteri A.a bersama dengan P.g dan T. Forsythia cukup tinggi pada pasien periodontitis agresif pada plak subgingiva pada penduduk India selatan.45_{Virus seperti virus herpes simpleks (HSV) -1 dan EBV}

memiliki hubungan secara signifikan dengan kerusakan pada penyakit periodontal, termasuk periodontitis kronis dan agresif. Selanjutnya, HSV-1 ditemukan terlibat dengan tingkat keparahan dan perkembangan kerusakan pada penyakit periodontal.46

• Alel FcγRIIa genotipe V / V dan / atau genotipe V / V seperti alel FcγRIIIb NA2 / NA2 dan / atau NA2, bersama dengan alel FcγRIIa-R, dapat menjadi faktor risiko untuk terjadinya periodontitis agresif

generalisata (GAgP) pada penduduk India Selatan.47_{Dalam sebuah penelitian yang dilakukan oleh Shete dkk,}

tidak ada polimorfisme gen yang ditemukan pada pasien dengan periodontitis agresif.48_{Dalam bahasa}

Malayalam yang berbicara tentang penduduk Dravida, lokus IL-4 + 33C / T nampaknya merupakan faktor risiko penting pada penyakit periodontal khususnya pada periodontitis agresif.49_{Hubungan antara IL-17F}

pada lokus 7383A / G dan 7488A / G dengan periodontitis kronis atau agresif tidak dapat dipastikan.49_Dalam

sebuah penelitian untuk mengetahui aspek klinis dan genetik GAP pada keluarga di distrik Tumkur di Karnataka, disimpulkan bahwa kelainan ini mungkin tidak dapat dipisahkan sebagai sifat resesif autosomal dan dapat disalahgunakan oleh kekhasan dalam keluarga dan dapat menjadi sifat multifaktorial, atau masih terpisah sebagai sifat resesif autosomal, namun wilayah homozigositasnya bisa kecil.50

• Pemberian doksisiklin sistemik dengan SRP pada keseluruhan rongga mulut menghasilkan perbaikan

parameter periodontal dan eliminasi / penekanan patogen periodontal putatif yang lebih baik seperti A.a, P.g, dan T. forsythia, dibandingkan amoksisilin ditambah metronidazol pada pasien dengan PAP. [51]