MS Barthwal
1. Ventilasi alveolar, 2. Oksigenasi, 3. Keseimbangan asam-basa
2. Oksigenasi : Tujuan utama oksigenasi adalah untuk memberikan pengiriman oksigen yang memadai ke jaringan. Ini adalah fungsi dari sistem cardiopulmonary dan berbagai faktor seperti tekanan oksigen arteri (PaO2 ), konsentrasi oksigen dari udara inspirasi (FiO2 ) dan kandungan hemoglobin dengan afinitas dan saturasi oksigen berkontribusi terhadap oksigenasi jaringan normal. PaO2 dan SaO2 terutama digunakan untuk menilai status oksigenasi karena PaO2 secara akurat menilai oksigenasi dari 30 hingga 200 mmHg, sedangkan SaO2 biasanya dapat diandalkan hanya dalam kisaran PaO2 dari 30 hingga 60 mmHg.1 Pengukuran saturasi oksigen dengan oksimetri nadi (SpO2 ) atau dengan analisis ABG (SaO2 ) adalah indikator kandungan oksigen arteri yang lebih baik daripada PaO2 , karena sekitar 98% oksigen
Mengulas artikel
Analisis gas darah arteri (ABG) memainkan peran penting
FISIOLOGI DASAR DALAM HUBUNGANNYA DENGAN ABG peran dalam membuat diagnosis yang benar dan memutuskan strategi manajemen pada pasien yang sakit kritis. Peran ini dapat dicontohkan dengan baik dengan mempertimbangkan konsep gagal napas. Istilah ini tetap tidak spesifik dan tidak banyak membantu dalam menentukan apakah kegagalan pernapasan disebabkan oleh kegagalan oksigenasi primer atau kegagalan ventilasi. ABG adalah satu-satunya investigasi, yang dapat mendokumentasikan, menentukan, dan mengukur kegagalan pernafasan. PaCO2 yang tinggi , PaO2 yang cukup rendah dan pH yang asam mengindikasikan kegagalan ventilasi dan PaCO2 yang rendah, PaO2 yang rendah dan pH yang basa mengindikasikan kegagalan oksigenasi primer. Rencana manajemen akan menjadi dukungan ventilasi pada kasus sebelumnya dan terapi oksigen pada kasus selanjutnya. Karena ABG memberikan penilaian oksigenasi, ventilasi, dan status asam-basa yang cepat dan akurat, prasyarat untuk memahami dan menafsirkan dengan benar ABG memberikan penilaian oksigenasi, ventilasi, dan status asam-basa yang cepat dan akurat, prasyarat untuk memahami dan benar mengartikan ABG adalah pengetahuan fisiologi dasar dalam hubungannya dengan ventilasi, oksigenasi dan status asam basa.
Melalui ulasan ini telah dicoba untuk merumuskan pendekatan yang komprehensif dengan terlebih dahulu menjelaskan fisiologi dasar dalam kaitannya dengan ABG, diikuti dengan pendekatan bertahap untuk menganalisis ABG.
homeostatis :
ABG memberi kita informasi cepat tentang tiga proses fisiologis berikut, yang mempertahankan pH
Ketiga proses ini saling terkait erat satu sama lain dan perubahan dalam satu proses mempengaruhi proses lainnya. Demi
kesederhanaan dan pemahaman yang lebih baik tentang fisiologi dasar dalam kaitannya dengan masing-masing akan dibahas secara terpisah untuk menghindari perincian yang lebih rumit.
PENGANTAR
1. Ventilasi alveolar : Pemeliharaan tingkat CO2 yang direfleksikan oleh tegangan CO2 arterial (PaCO2 ) pada saat tertentu bergantung pada jumlah CO2 yang diproduksi dalam tubuh dan pengeluarannya melalui ventilasi alveolar (VA) dan dapat dinyatakan dengan persamaan, PaCO2 ~ CO2 /VA. Ventilasi alveolar adalah bagian dari ventilasi total yang berpartisipasi dalam pertukaran gas dengan darah paru. Jika diasumsikan produksi CO2 konstan, maka homeostasis CO2 dapat disederhanakan menjadi 1/VA ~ PaCo2 . Jadi PaCO2 adalah indeks terbaik untuk penilaian ventilasi alveolar.
PaCO2 tinggi (>45 mmHg) menunjukkan hipoventilasi alveolar dan PaCO2 rendah (<35 mmHg) menunjukkan hiperventilasi alveolar.
Gas darah arteri adalah salah satu investigasi paling penting untuk penilaian oksigenasi klinis dan status asam-basa pada pasien sakit kritis. Ini memberi kita informasi tentang ventilasi, oksigenasi dan status asam- basa, tiga parameter fisiologi yang saling terkait erat, yang menjaga homeostasis pH. Interpretasi dan penerapannya yang benar membutuhkan pengetahuan tentang fisiologi terapan dasar dalam kaitannya dengan parameter ini. Melalui artikel review ini telah dilakukan upaya untuk merumuskan pendekatan yang komprehensif dengan terlebih dahulu menjelaskan fisiologi dasar dalam kaitannya dengan parameter- parameter tersebut diikuti dengan pendekatan bertahap untuk menganalisis gas darah arteri. ©
Abstrak
Analisis Gas Darah Arteri — Komprehensif Mendekati
Diterima : 9.1.2004, Diterima : 19.5.2004
Pulmonolog, Departemen Kedokteran Pernapasan, Rumah Sakit Militer (Pusat Kardio Thoraks), Pune 411 040.
3
3
3
3 3 3
3
Persiapan pengambilan sampel arteri : Hal-hal berikut ini harus diperhatikan sebelum mengambil sampel untuk menghindari kesalahan dalam pengukuran gas darah. a) Kondisi Stabil : Pengambilan sampel
darah harus dilakukan selama kondisi stabil setiap kali ada inisiasi atau perubahan terapi oksigen atau perubahan parameter ventilasi dengan pasien yang menggunakan ventilasi mekanis. Pada pasien tanpa penyakit paru terbuka, kondisi mapan dicapai antara 3-10 menit11,12 dan pada pasien dengan obstruksi saluran napas kronis dibutuhkan waktu sekitar 20-30 menit.13
pH=HCO
terutama oleh ginjal dan buffer darah. Paru-paru mengontrol tingkat PACO2 dengan mengatur tingkat asam volatil, asam karbonat, dalam darah. Ada hubungan linier langsung antara konsentrasi CO2 terlarut dan konsentrasi asam karbonat. Sistem darah dalam tubuh adalah asam karbonat/basa bikarbonat (H2 CO3 /HCO per detik untuk mencegah perubahan pH yang berlebihan.9 Sistem pernapasan memerlukan waktu sekitar 1-15 menit dan ginjal memerlukan waktu beberapa menit hingga hari untuk menyesuaikan kembali konsentrasi ion H+ .9 (a ) Indeks status asam-basa : PaCO2 jernih dan
Singkatnya, untuk tujuan praktis, salah satu dari indeks metabolik ini akan memberikan informasi yang memadai dan interpretasi yang sesuai secara klinis.10
Hubungan antara PaO2 dan FiO2 : PaO2 saja memberikan sedikit informasi mengenai efisiensi pemuatan oksigen ke dalam darah kapiler paru. Dengan kata lain itu tidak menghitung shunt fisiologis, yang membantu dalam penilaian tingkat keparahan penyakit yang mendasari di paru-paru dan dalam memandu terapi oksigen. Ada berbagai indeks untuk perhitungan shunt fisiologis, misalnya persamaan shunt klasik, yang merupakan standar emas tetapi membutuhkan pengambilan sampel vena campuran melalui kateter Swan-Ganz dan gradien oksigen arteri alveolar, yang memerlukan sedikit perhitungan. Rasio yang disederhanakan dan secara klinis (di mana penyebut FiO2 diambil sebagai %FiO2 ).3- 5 Karena PaO2 normal dalam udara ruang pernapasan orang dewasa dengan FiO2 0,2 adalah 80 hingga 100 mmHg, nilai normal untuk rasio PaO2 /FiO2 atau oksigenasi rasionya masing-masing adalah 400-500 mmHg atau 4,0 hingga 5,0. Rasio PaO2 /FiO2 kurang dari 200 paling sering menunjukkan shunt lebih besar dari 20%.3,6 Keterbatasan penting dari PaO2 pada rasio FiO2 rendah adalah bahwa ia tidak memperhitungkan perubahan PaCO2 pada FiO2 rendah , yang cenderung memiliki pengaruh yang cukup besar terhadap rasio.7
Karena volume ruang mati jarum suntik 5 ml standar dengan jarum ukuran 1 inci 22 adalah 0,02 ml, mengisi ruang mati jarum suntik dengan heparin memberikan volume yang cukup untuk antikoagulan sampel darah 4 ml.14
). Sistem buffer dapat bertindak dalam pecahan konstanta dihapus, persamaan dapat disederhanakan untuk dikontrol
pH plasma dan K+ : Distribusi ion kalium (K+ ) dalam ruang intraseluler dan ekstraseluler mempengaruhi keseimbangan asam basa. Pada asidemia, kelebihan ion H+ diangkut ke ruang intraseluler dan untuk mempertahankan elektronetralitas, K+ berpindah ke plasma yang menyebabkan hiperkalemia. Reaksi sebaliknya terjadi pada alkalemia.
penanda singkat gangguan asam-basa pernapasan. Kenaikan PaCO2 selalu menunjukkan peningkatan asam karbonat dan sebaliknya. Indeks metabolik yang sebanding untuk gangguan asam basa metabolik tidak ada dan indeks berikut biasanya digunakan.
iii) Buffer Base (BB) : Blood buffer base (BB) adalah jumlah dari semua buffer base dalam satu liter darah. Ini dapat dituntut sebagai indeks metabolisme dengan cara yang persis sama seperti HCO yang dihitung dari pengukuran pH, PaCO2 dan hematokrit dan dilaporkan sebagai meq/l basa di atas atau di bawah rentang basa buffer normal.
Kelebihan basa negatif sering disebut sebagai defisit basa. Nilai normal BE adalah 0 ± 2 meq/L.
dibawa dalam darah dalam keadaan gabungan dengan hemoglobin.
dan digambarkan sebagai pH - pKc log HCO
b) Antikoagulan : Kelebihan heparin dapat mempengaruhi pH.
digunakan. Dia Hipoksemia didefinisikan sebagai PaO2 kurang dari 80 mmHg pada
permukaan laut pada pasien dewasa yang menghirup udara ruangan.1 Penurunan serupa pada sel/jaringan dikenal sebagai hipoksia. Kehadiran hipoksia pada hipoksemia tergantung pada tingkat keparahan hipoksemia dan fungsi sistem kardiovaskular. Hipoksia tidak mungkin terjadi pada hipoksemia ringan (PaO2 =60-79 mmHg). Hipoksemia sedang (PaO2 = 45-59 mmHg) dapat dikaitkan dengan hipoksia jika sistem kardiovaskular tidak berfungsi. Hipoksia hampir selalu dikaitkan dengan hipoksemia berat (PaO2 < 45 mmHg).2 PaO2 harus selalu ditafsirkan dalam hubungannya dengan konsentrasi oksigen inspirasi FiO2 dan usia.
/ dissCO2 . Usia : Tekanan oksigen arteri normal menurun seiring bertambahnya usia.8 Mempertimbangkan PaO2 normal lebih dari 80 mmHg pada orang dewasa di permukaan laut yang menghirup udara ruangan, pedoman umum adalah mengurangi 1 mmHg dari batas bawah dan hipoksemia sedang.1 Namun, pada segala usia PaO2 kurang dari 40 mmHg menunjukkan hipoksemia berat.1
Hanya 0,05 ml yang diperlukan untuk antikoagulan 1 ml darah.
Keseimbangan Asam Basa : Tujuan mengatur keseimbangan asam basa adalah untuk menjaga pH dalam kisaran yang sempit. Homeostasis pH dicapai melalui interaksi paru-paru, ginjal dan buffer darah. Interaksi ini paling baik diwakili oleh persamaan Henderson-Hasselbalch yang menjelaskan hubungan tetap antara PaCO2 , pH dan HCO Jika semua
ii) Bikarbonat Standar : Ini adalah bikarbonat plasma yang diperoleh setelah darah diseimbangkan pada suhu 37o C dengan PaCO2 40 mmHg. Ini harus menghilangkan efek hidrolisis, namun bikarbonat standar memanifestasikan hasil yang lebih rendah karena adanya hypercarbia.10
c) Keterlambatan dalam pemrosesan sampel : Karena darah adalah a i) Bikarbonat Plasma (Bikarbonat Aktual) : Bikarbonat plasma adalah indikator yang umum digunakan dan mudah dihitung dari PaCO2 dan pH menggunakan persamaan Henderson-Hasselbalch. Namun, ini bukan indikator murni masalah asam-basa non-pernapasan karena meningkatkan gangguan asam-basa pernapasan berdasarkan reaksi hidrolisis.10 Nilai normal HCO3
adalah 24 + 2 meq/l.
Pada sel tubulus ginjal distal, ion kalium atau hidrogen dapat ditukar dengan ion natrium (Na+ ), tergantung kebutuhan tubuh. Oleh karena itu, dengan adanya alkalosis, ion H+ tertahan dan ion K+ ditukar dengan Na+
yang mengarah pada perkembangan hipokalemia.
/ PaCO2 ~ Ginjal/ Paru-paru. HCO
kegagalan) : - PaCO2 > 45 mm Hg, HCO
= 24 ± 2 meqL, BE = 0 ± 2 meq/L
iii) Asidosis respiratorik : Pada asidosis akut, HCO3
PENDEKATAN BERLANGKAH UNTUK ABGANALISIS
(ii) Asidosis respiratorik terkompensasi sebagian : - /BE - meningkat.
ii) Alkalosis metabolik : PaCO2 yang diharapkan meningkat sebesar 0,5 - 0,7 mmHg untuk setiap peningkatan 1 meq/L HCO atau PaCO2 yang diharapkan = dua digit terakhir pH.
Namun, bila pH berada dalam kisaran normal, hal ini juga bisa terjadi karena gangguan asam-basa campuran (dua gangguan asam-basa primer). Ini telah dijabarkan lebih lanjut.
Jika terjadi penundaan, sampel harus ditempatkan dalam es dan sampel es tersebut dapat diproses hingga 2 jam tanpa mempengaruhi nilai gas darah.14 d) Pengambilan Sampel Vena : Darah arteri memberikan
informasi lebih banyak daripada darah vena sehubungan dengan asam- basa dan status oksigenasi. Namun darah vena dari pasien dengan perfusi baik dapat memberikan indikasi kasar asam-basa dari pasien dengan perfusi baik dapat memberikan indikasi status asam-basa tetapi tidak dapat diterima untuk status oksigenasi. Poin-poin berikut dapat membantu dalam mengenali pengambilan sampel vena yang tidak disengaja: i) Kegagalan untuk melihat kilatan darah saat masuk ke dalam pembuluh atau pulsasi selama pengisian jarum suntik ii) Ketidaksesuaian nilai dengan kondisi klinis iii) PaO2 rendah dan PaCO2 tinggi iv) SpO2 dengan oksimetri nadi
lebih dari SaO2 dengan analisis ABG Sebagai pilihan pertama pengambilan sampel dapat dilakukan lagi sambil lebih disukai secara bersamaan mengambil sampel vena dari area anatomi yang sama untuk perbandingan.
Pada alkalosis kronis HCO menurun 5 meq/L untuk setiap 10 mmHg penurunan PaCO2 .
PaCO2 = 35-45 mm Hg, HCO
Alasan ini didasarkan pada konsep bahwa seringkali respon kompensasi tidak pernah selesai. Jika asidosis merupakan gangguan utama maka pH telah diturunkan hingga di bawah 7,35 dan proses kompensasi akan mengembalikan pH ke sisi bawah kisaran normal.
Logika yang sama berlaku untuk alkalosis.
(4) Klasifikasi gangguan asam-basa sederhana : Dengan mengklasifikasikan pH sebagai asidosis (< 7,35), alkalotik (> 7,45), kisaran normal lebih rendah (7,35-7,40) dan kisaran normal lebih tinggi (7,40-7,45) dan mempertimbangkan parameter ventilasi ( PaCO2 ) dan indeks metabolik (HCO atau BE), gangguan asam basa sederhana dapat diklasifikasikan menjadi dua belas gangguan asam basa primer.
> 45 mm Hg, HCO
dengan sistem saraf pusat utuh Jarang terjadi peningkatan PaCO2 di atas 60 mmHg sebagai respons terhadap metabolisme 1) Identifikasi masalah utama dengan melihat pH dan mengklasifikasikannya
sebagai asidosis (< 7,35) dan alkalotik (> 7,45).
ATURAN KOMPENSASI _
PaCO2 > 45 mmHg, HCO3 PH=7.35 - 7.45, PaO2 = 80 - 100 mmHg, PaCO2 = 35 - 45 mmHg,
HCO Konsep kompensasi : Setiap kali gangguan asam-basa terjadi diikuti oleh respon kompensasi oleh sistem pernapasan atau ginjal tergantung pada gangguan utama. Berikut ini adalah aturan kompensasi:
Kisaran terapeutik yang dapat diterima untuk parameter gas darah adalah:
Pada asidosis kronis, asidosis, HCO meningkat 3,5 meq/L untuk setiap peningkatan 10 mmHg PaCO2 . iv) Alkalosis respiratorik : pada alkalosis akut HCO
(iv) Asidosis metabolik terkompensasi sebagian : - PaCO2 /BE - menurun. < 35 mm Hg, HCO (b) pH <
7,45 Alkalemia) (v) Alkalosis metabolik terkompensasi sebagian :- PaCO2 /BE - meningkat. Pada pasien waspada jaringan hidup, O2 dikonsumsi dan CO2 diproduksi dalam sampel darah.
Penundaan dapat mempengaruhi nilai gas darah.
Kompensasi yang diharapkan untuk gangguan asam-basa
sederhana19,20 i) Asidosis metabolik : PaCO2 yang diharapkan menurun sebesar 1-1,3 mmHg untuk penurunan HCO sebesar 1 meq/L atau PaCO2 yang diharapkan = dua digit terakhir pH.
menurun 2 meq/L untuk setiap 10 mmHg penurunan PaCO2 .
) indeks.
(a) pH < 7,35 (Asidosis) (i)
Asidosis respiratorik akut (Acute ventilatory / BE - Normal.
2) Identifikasi penyebab asidosis/ alkalosis dengan melihat respirasi (PaCO2 ) dan metabolik (HCO 3) Ketika pH berada dalam kisaran normal dan masalah utama tidak jelas, seseorang harus menilai sisi mana
dari 7,4 pH berada. Jika pH < 7,4, yaitu di bawah kisaran normal (7,35-7,40), maka masalah utamanya adalah asidosis. Jika pH > 7,4, yaitu di atas batas normal (7,40 - 7,45), maka masalah utamanya adalah alkalosis.
i) Respon kompensasi tergantung pada berfungsinya sistem organ yang terlibat dalam respon (paru-paru atau ginjal) dan pada tingkat keparahan gangguan asam-basa. Misalnya, kemungkinan kompensasi lengkap pada asidosis respiratorik kronis adalah kurang dari 15%
ketika PaCO2 melebihi 60 mmHg.16 ii) Kompensasi akut terjadi dalam 6-24 jam dan kronis dalam 1-4 hari. Kompensasi pernapasan terjadi lebih cepat daripada kompensasi metabolik. iii) Dalam praktik klinis,
kompensasi lengkap jarang terlihat. Respon kompensasi maksimum pada lebih banyak kasus dikaitkan dengan hanya 50% sampai 75%
pengembalian pH ke normal.17 Namun, pada alkalosis respiratorik kronis, pH sebenarnya dapat kembali sepenuhnya ke normal pada beberapa kasus.18
(iii) Asidosis metabolik akut (Tidak terkompensasi) : - /BE - menurun.
meningkat sebesar 1 meq/L untuk setiap peningkatan 100 mmHg PaCO2 .
Pendekatan bertahap berikut akan membantu dalam menganalisis gangguan asam-basa sederhana dengan benar, di mana hanya ada satu gangguan asam-basa primer.
3
3
3
3
3
3 3
3 3
3 3
3 3
3
Gambar 1 : Langkah demi langkah untuk analisis asam-basa campuran.
/MENJADI
(x) Asidosis metabolik terkompensasi : - PaCO2 < 35 mm Hg, HCO (d) pH 7,40 - 7,45 (Kisaran Normal Lebih Tinggi)
(viii) Alkalosis respiratorik terkompensasi sebagian : - /BE - menurun.
(5) Periksa respon kompensasi untuk status asam-basa akut atau kronis dan juga untuk kompensasi yang tidak tepat untuk mendeteksi gangguan asam-basa campuran terselubung.
/ BE menurun
(xi) Alkalosis pernapasan terkompensasi (alveolar kronis
(a) PaCO2 akut - hubungan pH : Pada asidosis respiratorik pH menurun 0,06 untuk setiap peningkatan 10 mm PaCO2 dan pH meningkat 0,1 untuk setiap penurunan 10 mm PaCO2 dengan tingkat awal PaCO2 diambil pada 40 mm Hg dan menggunakan faktor koreksi dari 0,03,10 Jika pH aktual lebih dari yang diharapkan pH ± 0,03,
(vi) Alkalosis Metabolik (Tanpa Kompensasi) : - PaCO2 = 35-45 mmHg, HCO (vii) Alkalosis Respiratori Akut (Alveolar Akut )
PaCO2 < 35 mmHg, HCO (c) pH 7,35 - 7,40 (Kisaran Normal Bawah)
Gangguan asam-basa campuran : - Gangguan asam-basa campuran ditandai dengan adanya dua atau lebih gangguan asam-basa primer dan jarang terjadi di lingkungan rumah sakit. Sangat penting untuk mengidentifikasi gangguan campuran ini dengan mengamati petunjuk tertentu sehingga pengobatan yang tepat dapat dimulai (Gbr. 1).
(xii) Alkalosis metabolik terkompensasi :- PaCO2 > 45 mm / BE - meningkat.
Hg, HCO
alkalosis, namun pada pasien yang tidak sadarkan diri, PaCO2 dapat meningkat jauh lebih tinggi.
ventilasi) : - PaCO2 < 35 mm Hg, HCO Normal.
kegagalan ventilasi) : - PaCO2 > 45 mm Hg, HCO - meningkat
(6) Menghitung anion gap : Pada kasus asidosis metabolik cari tahu anion gap (normal -12 ± 12 meq/L) untuk mengklasifikasikannya menjadi asidosis gap anion tinggi atau asidosis gap anion normal.
/MENJADI -
hiperventilasi): - PaCO2 < 35, HCO menurun.
(7) Kaji keadaan hipoksemia : - Seperti disebutkan sebelumnya PaO2 harus dinilai bersama dengan FiO2 dan rasio usia dan oksigenasi harus dihitung untuk penilaian keparahan shunting.
/MENJADI -
(ix) Asidosis respiratorik terkompensasi (Kronis / BE - meningkat.
PETUNJUK UNTUK GANGGUAN ASAM-BASA CAMPURAN
3
3 3
3
3 3
3
alkalosis.19 Jika penurunan HCO
Kesimpulannya, pengetahuan fisiologi dasar dalam hubungannya dengan oksigenasi, ventilasi dan status asam-basa membantu kita dalam merumuskan pendekatan yang komprehensif untuk menganalisis ABG.
Laporan ABG harus ditafsirkan dalam kaitannya dengan kesesuaian internal dan kesesuaiannya dengan kondisi klinis pasien sebelum membuat perubahan dalam rencana terapi.
(c) Bandingkan peningkatan gap anion dengan penurunan HCO3 dalam plasma : Pada asidosis metabolik tipe gap anion yang meningkat, penurunan HCO umumnya sama dengan kenaikan gap anion plasma. Jika peningkatan celah anion plasma secara substansial melebihi penurunan HCO3, ada metabolisme yang menyertai secara nyata melebihi peningkatan
Pengaturan umum gangguan asam-basa campuran : Berikut ini adalah pengaturan klinis umum gangguan asam-basa campuran:-
3 ,
(i) Asidosis metabolik/ Asidosis pernapasan : Edema paru berat, henti jantung paru. (ii) Asidosis metabolik/ alkalosis pernapasan : Gagal ginjal disertai muntah, penyakit hati berat. (iii) Asidosis metabolik/
Alkalosis metabolik : Gagal ginjal disertai muntah, ketoasidosis alkoholik disertai muntah. (iv) Alkalosis metabolik/ Asidosis pernapasan :
PPOK dengan muntah atau penggunaan diuretik.
(HCO
(e) Riwayat klinis, parameter vital, dan tinjauan ABG serial memberikan petunjuk signifikan untuk gangguan asam-basa campuran.
(b) Kompensasi yang Tidak Tepat : Kompensasi yang tidak pernah lengkap dan kompensasi yang tidak tepat dapat menyebabkan deteksi gangguan campuran. Periksa PaCO2 pada asidosis metabolik dan alkalosis untuk mengidentifikasi adanya gangguan asam-basa pernapasan. Pada asidosis metabolik jika PaCO2 jauh lebih tinggi dari yang diharapkan, maka terjadi tambahan asidosis respiratorik dan jika PaCO2 jauh lebih rendah dari yang diharapkan maka terjadi asidosis metabolik tambahan. Demikian pula pada alkalosis respiratorik jika HCO lebih rendah dari yang diharapkan, ada tambahan lebih dari yang diharapkan
pada celah anion, ini menunjukkan celah anion normal dan peningkatan celah anion pada asidosis metabolik.19
(d) Inkonsistensi temporal : Kompensasi ginjal maksimal memakan waktu 2-3 hari. Kapan pun kompensasi maksimal tampaknya terjadi hampir secara instan, curigai gangguan campuran yang mendasarinya.
kemudian ada alkalosis metabolik terkait dan jika pH aktual kurang dari yang diharapkan ± 0,03, maka ada asidosis metabolik terkait.
Abnormalitas metabolik terkait dapat dikonfirmasi dengan perubahan indeks metabolik atau kelebihan basa yang sesuai). Dengan cara ini
kesesuaian internal ABG juga dapat dikonfirmasi dan jika nilai tidak menunjukkan perubahan yang sesuai maka beberapa kesalahan teknis perlu dikecualikan.
asidosis metabolik dan jika HCO ada tambahan alkalosis metabolik.
3
3 3 3
3
15. Phillips B, Peretz DI. Perbandingan nilai gas darah vena sentral dan arteri pada pasien yang sakit kritis. Ann Intern Med 1969;70:745-49.
18. Narins RG, Emmett M. Gangguan asam-basa sederhana dan campuran.
7. Malley William J. Penilaian hipoksemia dan shunting. Dalam: Gas Darah Klinis - Aplikasi dan Alternatif Noninvasif. edisi pertama. Perusahaan WB Saunders. Filadelfia 1990;171.
Penerapan gas darah. edisi ke-5. Buku Mosby-Year.
Pendekatan praktis. Kedokteran (Baltimore) 1980;59:161-87.
(Surat). Peti 1976;69:808-9.
Inc St Louis 1994;79-80.
13. Wol CR. Kadar gas darah arteri setelah terapi oksigen
4. Craig KC, Pierson DJ, Carrico CJ. Aplikasi klinis PEEP di ARDS. Perawatan Respir 1985;30:184-201.
9. Guyton Arthur C. Regulasi Keseimbangan Asam-Basa. Dalam: Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. edisi ke-7. Perusahaan WB Saunders, Philadelphia. 1986;439.
16. Van Ypersele de Strihou C, Brasseur L, DeConnick J. Kurva respons karbon dioksida untuk hiperkarbia kronis pada manusia. N Engl J Med 1996;275:117-30.
17. Mellor LD, Innanen VT. Sumber kesalahan dalam penentuan gas darah.
Clin Chem 1983;29(Pt.1);395.
5. Lecky JH, Ominsky AJ. Manajemen pernapasan pasca operasi. Peti 1972;62:505-75.
6. Covelli HD, Nessan VJ, Tuttle WK. Variabel turunan oksigen pada gagal napas akut. Crit Care Med 1983;11:646-49.
10. Malley William J. Pemeriksaan akurasi dan indeks asam basa metabolik.
Dalam: Gas Darah Klinis - Aplikasi dan Alternatif Noninvasif. edisi pertama. Perusahaan WB Saunders. Phildelphia. 1990;151-59.
8. Davies CTM. Sistem pengangkutan oksigen dalam kaitannya dengan usia.
Klinik Sci 1972;42:1-13.
11. Mathews PJ. Validitas nilai PaO2 3,6 dan 9 menit setelah perubahan FiO2 pada pasien bedah jantung dengan ventilasi mekanik. Perawatan Respir 1987;32:1029-34.
12. Hess D. Baik C, Didyoung R, dkk. Validitas penilaian gas darah arteri 10 menit setelah perubahan FiO2 pada pasien dengan ventilasi mekanik tanpa penyakit paru kronis. Perawatan Respir 1985;30:1037-41.
1. Shapiro Barry A, Peruzzi William T, Rozana Kozelowksi Templin.
Pendekatan klinis untuk Interpretasi Dalam: Klinis
19. Halperin ML, Goldstein MB. Pendekatan Klinis untuk Gangguan Asam Basa. Dalam: Fisiologi Cairan, Elektrolit, dan Asam Basa - Pendekatan Berbasis Masalah. edisi ke-3. Perusahaan WB Saunders. Phildelphia 1990;62-63.
14. Komite Nasional Standar Laboratorium Klinik. Pertimbangan pra-analitik Gas Darah. Pengumpulan spesimen, Kalibrasi, dan Kontrol (pedoman yang diusulkan). publikasi NCCLS. 1985; C27-P. villanova, PA, NCCLS, 1985.
2. Malley William J. Pengobatan hipoksemia dan shunting. Dalam: Gas Darah Klinis - Aplikasi dan Alternatif Noninvasif. edisi pertama.
Perusahaan WB Saunders. Filadelfia 1990;180.
3. Robinson NB, Weaver LJ, Carrico CH, Hudson LD. Evaluasi disfungsi paru pada sakit kritis (abstrak). Am Rev Respir Dis 1981;92:123 (Suppl.).
20. Penyanyi Gary G. Manajemen Cairan dan Elektrolit. Dalam: Ahya Shubhada N, Schaiff Robyn (eds). Manual Terapi Medis Washington.
edisi ke-30. Lippincort Williams dan Wilkins. Phildelphia 2001;70.
REFERENSI
