Case Report
GOUT ARTHRITIS
Disusun Oleh:
dr. Assyifa Fadila
Pendamping:
dr. Yeni Asril
PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA PUSKESMAS KEBUN SIKOLOS
KEL. KAMPUNG MANGGIS, KEC. PADANG PANJANG BARAT KOTA PADANG PANJANG
TAHUN 2023
KATA PENGANTAR
Puji syukur saya panjatkan kehadirat Tuhan yang Maha Esa, karena atas berkat dan rahmat-Nya, saya dapat menyelesaikan case report dengan judul
“Gout Arthritis”.
Pada kesempatan ini saya ingin mengucapkan terimakasih kepada semua pihak, rekan sejawat, dan terutama dr. Yeni Asril yang telah meluangkan waktunya untuk membimbing saya sehingga case report ini dapat selesai dengan baik.
Saya menyadari case report ini masih banyak kekurangan. Oleh karena itu kritik dan saran saya harapkan demi memperbaiki kekurangan atau kekeliruan yang mungkin ada. Semoga case report ini bermanfaat bagi seluru petugas medis, rekan dokter internship khususnya dan masyarakat umum pada umumnya. Akhir kata, penulis mengharapkan tugas ini dapat bermanfaat bagi semua pihak.
Padang Panjang, Agustus 2023
Penulis
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR...i
DAFTAR ISI...ii
BAB I PENDAHULUAN...1
1.1 Latar Belakang...1
1.2 Rumusan Masalah...2
1.3 Tujuan Penulisan...2
1.4 Manfaat Penulisan...2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA...3
2.1 Definisi Gout Arthritis...3
2.2 Epidemiologi...3
2.3 Etiologi...4
2.4 Faktor Resiko...5
2.5 Gejala Klinis...7
2.6 Diagnosis...8
2.7 Penatalaksanaan ...9
BAB III LAPORAN KASUS...10
3.1 Identitas Pasien...10
3.2 Anamnesis...10
3.3 Pemeriksaan Fisik...11
3.4 Pemeriksaan Penunjang...12
3.5 Diagnosis Kerja...13
3.6 Penatalaksanaan ...13
3.7 Prognosis...13
BAB IV PENUTUP...14
4.1 Kesimpulan...14
DAFTAR PUSTAKA...15
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang
Artritis gout merupakan salah satu penyakit metabolisme yang sebagian besar biasanya terjadi pada laki-laki usia paruh baya sampai lanjut dan perempuan dalam masa post-menopause. Penyakit metabolik ini disebabkan oleh penumpukan monosodium urate monohydrate crystals pada sendi dan jaringan ikat tophi. Berdasarkan onsetnya, artritis gout dibagi menjadi dua, yaitu episode akut dan kronik. Secara epidemiologi, variasi prevalensi dipengaruhi oleh lingkungan, pola makan, dan pengaruh genetik.1,2
Secara epidemiologi artritis gout lebih banyak dijumpai pada laki-laki dibandingkan perempuan. Estimasi prevalensi menyatakan bahwa sebesar 5,9% artritis gout terjadi pada laki-laki dan 2% terjadi pada perempuan. Pada laki-laki kadar asam urat meningkat pada masa pubertas, dan puncak onset artritis gout pada decade keempat hingga keenam masa kehidupan. Namun artritis gout pada laki-laki juga dapat terjadi lebih awal jika mereka memiliki predisposisi genetic dan memiliki faktor resiko. Sedangkan pada wanita, kadar asam urat meningkat pada saat menopause, dan puncak onsetnya pada dekade keenam hingga kedelapan masa kehidupan. Penelitian mengatakan bahwa orang yang berumur diantara 70-79 tahun memiliki resiko 5 kali besar dibandingkan dengan yang berusia dibawah 5 tahun. Prevalensi gout tertinggi pada kalangan lanjut usia dikaitkan dengan insufisiensi renal atau gangguan metabolisme purin.3,4
Gejala yang khas pada artritis gout adalah adanya keluhan nyeri, bengkak, dan terdapat tanda-tanda inflamasi pada sendi metatarsal-
phalangeal ibu jari kaki (atau yang disebut dengan podagra). Artritis gout fase akut menyebabkan morbiditas yang tinggi, namun apabila diterapi segera setelah munculnya gejala dapat menghasilkan prognosis yang baik.
Pada fase kronik, gout dapat menyebabkan destruksi sendi yang berat dan gangguan ginjal.2
1.2 Rumusan Masalah
Case Report ini membahas teori tentang Gout Arthritis berupa definisi, epidemiologi, etiologi, patogenesis, diagnosis, dan tatalaksana.
1.3 Tujuan Penulisan
Tujuan penulisan case report ini adalah untuk mengembangkan wawasan dan pemahaman mengenai Gout Arthritis.
1.4 Manfaat Penulisan
Dapat Dapat menambah ilmu pengetahuan tentang penyakit beserta pencegahan dan pengobatan Gout Arthritis.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Gout Arthritis
Menurut American College of Rheumatology, gout adalah suatu penyakit dan potensi ketidakmampuan akibat radang sendi yang sudah dikenal sejak lama, gejalanya biasanya terdiri dari episodik berat dari nyeri infalamasi satu sendi.1
Gout adalah bentuk inflamasi arthritis kronis, bengkak dan nyeri yang paling sering di sendi besar jempol kaki. Namun, gout tidak terbatas pada jempol kaki, dapat juga mempengaruhi sendi lain termasuk kaki, pergelangan kaki, lutut, lengan, pergelangan tangan, siku dan kadang di jaringan lunak dan tendon. Biasanya hanya mempengaruhi satu sendi pada satu waktu, tapi bisa menjadi semakin parah dan dari waktu ke waktu dapat mempengaruhi beberapa sendi. Gout merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik yang ditandai oleh meningkatnya konsentrasi asam urat (hiperurisemia).1
2.2 Epidemiologi
Dalam beberapa dekade terakhir, prevalensi penyakit ini meningkat hampir 2 kali lipat di Amerika. Di Cina, penduduk Cina yang mengalami keadaan hiperurisemia berjumlah hingga 25%. Hal ini mungkin disebabkan karena gaya hidup seperti diet purin tinggi, konsumsi alkohol yang berlebihan, dan medikasi-medikasi lain (Wortman, 2002).5
Alexander (2010) menyatakan prevalensi asam urat (gout) di Amerika
serikat meningkat dua kali lipat dalam populasi lebih dari 75 tahun antara 1990 dan 1999, dari 21 per 1000 menjadi 41 per 1000. Dalam studi kedua, prevalensi asam uratpada populasi orang dewasa Inggris diperkirakan 1,4%, dengan puncak lebih dari 7% pada pria berusia 75 tahun.5
Data yang diperoleh dari Rumah Sakit Nasional Cipto Mangunkusumo Jakarta, penderita penyakit goutdari tahun ke tahun semakin meningkat dan terjadi kecenderungan diderita pada usia yang semakin muda. Hal ini tebukti dengan hasil rekam medik RSCM pada tahun 1993-1995 mengalami kenaikan yaitu padatahun 1993 tercatat 18 kasus, pria 13 kasus dan wanita 5 kasus (1kasus umur 2-25 tahun, 12 kasus umur 30-50 tahun, dan 5 kasus umur >65 tahun). Pada tahun 1995 jumlah kasus yang tercatat adalah 46 kasus, 37 pria dan 9 wanita, 2 kasus umur 2-25 tahun, 40 kasus umur 30-50 tahun dan 4 kasus umur > 65 tahun (Krisnatuti, 1997).5
Prevalensi penderita asam urat tertinggi di Indonesia berada pada penduduk di daerah pantai dan yang paling tinggi di daerah Manado – Minaha sebesar 29,2 % pada tahun 2003dikarenakan kebiasaan atau pola makan ikan dan mengonsumsi alkohol. Alkohol dapat menyebabkan pembuangan asam urat lewat urine berkurang sehingga asam uratnya tetap bertahan di dalam darah (Anonim, 2009).5
2.3 Etiologi
2.3.1 Hiperurisemia dan Gout Primer
Hiperurisemia primer adalah kelainan molekular yang masih belum jelas diketahui. Berdasarkan data ditemukan bahwa 99% kasus adalah gout dan hiperurisemia primer. Gout primer yang merupakan akibat dari hiperurisemia primer, terdiri dari hiperurisemia karena penurunan ekskresi (80-90%) dan karena produksi yang berlebih (10-20%). Hiperurisemia karena kelainan enzim spesifik diperkirakan hanya 1% yaitu karena peningkatan aktivitas varian dari enzim phosporibosylpyrophosphatase (PRPP) synthetase, dan kekurangan sebagian dari enzim hypoxantine phosporibosyltransferase (HPRT). Hiperurisemia primer karena penurunan ekskresi kemungkinan disebabkan oleh faktor genetik dan menyebabkan
gangguan pengeluaran asam urat yang menyebabkan hiperurisemia.6 2.3.2 Hiperurisemia dan Gout Sekunder
Gout sekunder dibagi menjadi beberapa kelompok yaitu kelainan yang menyebabkan peningkatan biosintesis de novo, kelainan yang menyebabkan peningkatan degradasi ATP atau pemecahan asam nukleat dan kelainan yang menyebabkan sekresi menurun. Hiperurisemia sekunder karena peningkatan biosintesis de novo terdiri dari kelainan karena kekurangan menyeluruh enzim HPRT pada syndome Lesh-Nyhan, kekurangan enzim glukosa-6 phosphate pada glycogen storage disease dan kelainan karena kekurangan enzim fructose-1 phosphate aldolase melalui glikolisis anaerob.
Hiperurisemia sekunder karena produksi berlebih dapat disebabkan karena keadaanyang menyebabkan peningkatan pemecahan ATP atau pemecahan asam nukleat dari dari intisel. Peningkatan pemecahan ATP akan membentuk AMP dan berlanjut membentuk IMP atau purine nucleotide dalam metabolisme purin, sedangkan hiperurisemia akibat penurunan ekskresi dikelompokkan dalam beberapa kelompok yaitu karena penurunan masa ginjal, penurunan filtrasi glomerulus, penurunan fractional uric acid clearence dan pemakaian obat-obatan. (Putra, 2009)6
2.3.3 Hiperurisemia dan Gout Idiopatik
Hiperurisemia yang tidak jelas penyebab primernya, kelainan genetik, tidak ada kelainan fisiologis dan anatomi yang jelas.6
2.4Faktor Resiko 2.4.1 Suku Bangsa / Ras
Suku bangsa yang paling tinggi prevalensi nya pada suku maori di Australia.
Prevalensi suku Maori terserang penyakit asam urat tinggi sekali sedangkan Indonesia prevalensi yang paling tinggi pada penduduk pantai dan yang paling tinggi di daerah Manado-Minahasa karena kebiasaan atau pola makan dan konsumsi alkohol. (Wibowo, 2005)6
2.4.2 Konsumsi Alkohol
Konsumsi alkohol menyebabkan serangan gout karena alkohol
meningkatkan produksi asam urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan kadarnya dalam serum. (Carter, 2005)6
2.4.3 Konsumsi Ikan Laut
Ikan laut merupakan makanan yang memiliki kadar purin yang tinggi.
Konsumsi ikan laut yang tinggi mengakibatkan asam urat. (Luk, 2005)6
2.4.4 Penyakit Lain
Penyakit-penyakit yang sering berhubungan dengan hiperurisemia. Mis.
Obesitas, diabetes melitus, penyakit ginjal, hipertensi, dislipidemia, dsb.
Adipositas tinggi dan berat badan merupakan faktor resiko yang kuat untuk gout pada laki-laki, sedangkan penurunan berat badan adalah faktor pelindung. (Purwaningsih, 2005)6
2.4.5 Obat – Obatan
Beberapa obat-obat yang turut mempengaruhi terjadinya hiperurisemia. Mis.
Diuretik, antihipertensi, aspirin, dsb. Obat-obatan juga mungkin untuk memperparah keadaan. Diuretik sering digunakan untuk menurunkan tekanan darah, meningkatkan produksi urin, tetapi hal tersebut juga dapat menurunkan kemampuan ginjal untuk membuang asam urat. Hal ini pada gilirannya, dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah dan menyebabkan serangan gout. Gout yang disebabkan oleh pemakaian diuretik dapat "disembuhkan" dengan menyesuaikan dosis. Serangan Gout juga bisa dipicu oleh kondisi seperti cedera dan infeksi.hal tersebut dapat menjadi potensi memicu asam urat. Hipertensi dan penggunaan diuretik juga merupakan faktor risiko penting independen untuk gout. (Luk, 2005)6 Aspirin memiliki 2 mekanisme kerja pada asam urat, yaitu: dosis rendah menghambat ekskresi asam urat dan meningkatkan kadar asam urat, sedangkan dosis tinggi (> 3000 mg / hari) adalah uricosurik. (Doherty, 2009)6
2.4.6 Jenis Kelamin
Pria memiliki resiko lebih besar terkena nyeri sendi dibandingkan
perempuan pada semua kelompok umur, meskipun rasio jenis kelamin laki- laki dan perempuan sama pada usia lanjut. Dalam Kesehatan dan Gizi Ujian Nasional Survey III, perbandingan laki-laki dengan perempuan secara keseluruhan berkisar antara 7:1 dan 9:1. Dalam populasi managed care di Amerika Serikat, rasio jenis kelamin pasien laki-laki dan perempuan dengan gout adalah 4:1 pada mereka yang lebih muda dari 65 tahun, dan 3:1 pada mereka lima puluh persen lebih dari 65 tahun. Pada pasien perempuan yang lebih tua dari 60 tahun dengan keluhan sendi datang ke dokter didiagnosa sebagai gout, dan proporsi dapat melebihi 50% pada mereka yang lebih tua dari 80 tahun. (Luk, 2005)6
2.4.7 Diet Tinggi Purin
Hasil analisis kualitatif menunjukkan bahwa HDL yang merupakan bagian dari kolesterol, trigliserida dan LDL disebabkan oleh asupan makanan dengan purin tinggi dalam kesimpulan penelitian tentang faktor resiko dari hiperurisemia dengan studi kasus pasien di rumah sakit Kardinah Tegal.
(Purwaningsih, 2010)6
2.5 Gejala Klinis
2.5.1 Hiperurisemia Asimptomatik
Hiperurisemia asimptomatik adalah keadaan hiperurisemia tanpa adanya manifestasi klinik gout. Fase ini akan berakhir ketika muncul serangan akut gout arthritis, atau urolithiasis dan biasanya setelah 20 tahun keadaan hiperurisemia asimptomatik. Terdapat 10-40% pasien dengan gout mengalami sekali atau lebih serangan kolik renal, sebelum adanya serangan arthritis. Sebuah serangan gout terjadi ketika asam urat yang tidak dikeluarkan dari tubuh bentuk kristal dalam cairan yang melumasi lapisan sendi, menyebabkan inflamasi dan pembengkakan sendi yang menyakitkan. Jika gout tidak diobati, kristal tersebut dapat membentuk tofi - benjolan di sendi dan jaringan sekitarnya. (Putra, 2009)7
2.5.2 Gout Arthritis Simptomatik 2.5.2.1 Gout Arthritis Stadium Akut
Radang sendi timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa
ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP- 1 yang biasanya disebut podagra. Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut, dan siku. Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik dan lain- lain. (Putra, 2009)7
2.5.2.2 Gout Arthritis Stadium Interkritikal
Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak dapat ditemukan tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat.
Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan masih terus berlanjut, walaupun tanpa keluhan. (Putra, 2009) Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak dapat ditemukan tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan masih terus berlanjut, walaupun tanpa keluhan. (Putra, 2009)7 2.5.2.3 Gout Arthritis Stadium Kronik Bertofus
Stadium ini umumnya terdapat pada pasien yang mampu mengobati dirinya sendiri (self medication). Sehingga dalam waktu lama tidak mau berobat secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Lokasi tofi yang paling sering pada aurikula, MTP-1, olekranon, tendon achilles dan distal digiti. Tofi sendiri tidak menimbulkan nyeri, tapi mudah terjadi inflamasi disekitarnya, dan menyebabkan destruksi yang progresif pada sendi serta dapat menimbulkan deformitas. Pada stadium ini kadang- kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.
(Putra, 2009)7
2.6 Diagnosis
Gold standard dalam menegakkan gout arthritis adalah ditemukannya kristal urat MSU (Monosodium Urat) di cairan sendi atau tofus. Untuk memudahkan diagnosis gout arthritis akut, dapat digunakan kriteria dari ACR (American College of Rheumatology) tahun 1977 sebagai berikut:
A. Ditemukannya kristal urat di cairan sendi, atau B. Adanya tofus yang berisi Kristal urat, atau
C. Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris, dan radiologis sebagai berikut:
1. Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut 2. nflamasi maksimal terjadi dalam waktu 1 hari 3. Arthritis monoartikuler
4. Kemerahan pada sendi
5. Bengkak dan nyeri pada MTP-1
6. Arthritis unilateral yang melibatkan MTP-1 7. Arthritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal 8. Kecurigaan terhadap adanya tofus
9. Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis) 10. Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)
11. Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi
Yang harus dicatat adalah diagnosis gout tidak bisa digugurkan meskipun kadar asam urat normal. (Hidayat, 2009)7
2.7 Penatalaksanaan
Secara umum, penanganan gout arthritis adalah memberikan edukasi, pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara dini agar tidak terjadi kerusakan sendi ataupun komplikasi lain. Pengobatan gout arthritis akut bertujuan menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan obat-obat, antara lain: kolkisin, obat antiinflamasi nonsteroid (OAINS), kortikosteroid atau hormon ACTH. Obat penurun asam urat penurun asam urat seperti alupurinol atau obat urikosurik tidak dapat
diberikan pada stadium akut. Namun, pada pasien yang secara rutin telah mengkonsumsi obat penurun asam urat, sebaiknya tetap diberikan. Pada stadium interkritik dan menahun, tujuan pengobatan adalah menurunkan kadar asam urat, sampai kadar normal, guna mencegah kekambuhan. Penurunan kadar asam urat dilakukan dengan pemberian diet rendah purin dan pemakaian obat alupurinol bersama obat urikosurik yang lain. (Putra, 2009)8
Penelitian terbaru telah menemukan bahwa konsumsi tinggi dari kopi, susu rendah lemak produk dan vitamin C merupakan faktor pencegah gout.
(Doherty, 2009)
BAB III LAPORAN KASUS
3.1 Identitas Pasien
Nama : Ny A
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 58 tahun
Alamat : KPM
3.2 Anamnesis
3.2.1 Keluhan Utama
Seorang pasien datang ke Puskesmas Kebun Sikolos dengan keluhan nyeri di jari – jari tangan serta lutut kanan.
3.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang
Sering terasa pegal dan nyeri pada jari-jari tangan serta lutut kanan. Nyeri sendi dirasakan hilang timbul dan menghilang dengan sendirinya.
Biasanya nyeri akan dirasakan bertambah setelah sebelumnya pasien mengkonsumsi sayur-sayur berwarna hijau tua seperti daun singkong.
Nyeri juga dirasakan bertambah apabila cuaca sedang dingin, terasa seperti kesemutan. Nyeri dirasakan hilang timbul sejak 2 bulan yang lalu dan semakin memberat sejak 1 minggu sebelum ke puskesmas.
3.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu
Sebelumnya 1 bulan yang lalu pasien mengeluhkan nyeri sendi di jari-jari (ibu jari dan jari telunjuk) kaki kanan dan lutut kanan sampai susah untuk berjalan. Pasien juga mengatakan sebelumnya nyeri terjadi hilang timbul pada sendi lain, tetapi tidak pernah disertai bengkak ataupun kemerahan.
Pasien mengaku pernah diperiksa asam urat dan hasilnya tinggi. Pasien masih dapat bekerja dan tidak mengonsumsi obat-obatan untuk mengurangi keluhannya.
3.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang pernah mengalami keluhan yang sama.
Riwayat hipertensi, penyakit jantung, penyakit ginjal, dan lupus pada keluarga disangkal oleh pasien.
3.2.5 Riwayat Kebiasaan
Pasien biasanya makan 2-3 kali sehari. Makanan yang dimakan cukup bervariasi. Namum pasien suka mengkonsumsi makanan yang berlemak, seperti daging dan kuning telur, jeroan, melinjo, dan makanan bersantan.
Pasien mengaku sehari-hari kurang minum air putih, hanya 3 – 4 gelas kecil air putih. Pasien tidak merokok, tidak mengonsumsi alkohol, dan pasien jarang berolahraga.
3.3 Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : Sakit Sedang
Kesadaran : CMC
Tekanan Darah : 120/80
Frekuensi Nadi : 78 x/menit
Frekuensi Nafas : 20 x/menit
Suhu : 36,0ºC
Berat Badan : 45 kg
Tinggi Badan : 152 cm
IMT : 19,47 Kg/m2(Normoweight) Pemeriksaan Internus
Kepala : Normochepal
Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut
Mata : mata kabur, konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor, reflek cahaya +/+
Telinga : Tidak ditemukan kelainan
Hidung : Deviasi septum tidak ada, deformitas tidak ada
Tenggorok : Tonsil T1-T1 tidak hiperemis, faring tidak hiperemis
Leher : Tidak ada pembesaran KGB
JVP 5-2 cmH2O
Thorax :
Paru
Inspeksi : Simetris kiri dan kanan dalam keadaan statis dan dinamis Palpas : Fremitus sama kiri dan kanan
Perkusi : Sonor di kedua dinding dada
Auskultasi : Vesikuler, Rhonkhi -/- Wheezing -/- Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat Palpasi : Iktus kordis tidak teraba Perkusi : Dalam batas normal
Auskultasi : regular, murmur (-), gallop (-) Abdomen
Inspeksi : Distensi tidak ada
Palpasi : Nyeri tekan (-), Nyeri lepas (-) supel, hepar dan lien tidak teraba
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus normal
Genitalia : Tidak dilakukan pemeriksaan
Ekstremitas : Akral hangat, CRT < 2 detik
Regio genu dextra/sinistra
L (look): Deformitas (-/-), warna dalam batas normal F (feel): Warm (+/+), bony tenderness (-/-), nyeri tekan +/+
M (move): Krepitasi (-/-), ROM baik/baik (ekstensi 90 tidak terbatas) 3.4 Pemeriksaan Penunjang
Kimia Klinik
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
GDS 92 mg/dl < 200 mg/dl
Asam Urat 10,8 mg/dl 2,6 – 6 mg/dl
Kolesterol Total 191 mg/dl < 200 mg/dl
3.5 Diagnosa Kerja Gout Arthritis 3.6 Penatalaksanaan 3.6.1. Non Medikamentosa
1. Konseling pasien bahwa dengan penatalaksanaan yang tepat maka nyeri sendi yang dirasakan dapat berkurang dan komplikasi akibat gout arthritis dapat dicegah.
2. Konseling pasien mengenai makanan yang dianjurkan berupa diet rendah purin. Menginformasikan segala hal tentang penyakit gout arthritis, serta aktifitas yang dianjurkan untuk pasien.
3. Konseling kepada anggota serumah tentang pentingnya memberi dukungan pada pasien dan mengawasi pengobatan seperti diet pasien, kapan harus kontrol kembali, dan latihan olahraga
3.6.2. Medikamentosa
Allopurinol 1x100mg
Meloxicam 2x7,5mg
Vitamin B Complex 1x1
Ranitidin 2x150mg
3.7 Prognosis
Qou ad Vitam : Bonam
Qou ad Fungsionam : Bonam
Qou ad Sanationam : Bonam
BAB IV PEMBAHASAN
Masalah kesehatan yang dibahas pada kasus ini adalah seorang wanita berusia 58 tahun yang menderita gout arthritis sejak 1 bulan yang lalu. Kunjungan pertama kali yang dilakukan adalah pendekatan dan perkenalan terhadap pasien serta menerangkan maksud dan tujuan kedatangan, diikuti dengan anamnesis tentang keluarga dan perihal penyakit yang telah diderita. Dari hasil kunjungan tersebut, sesuai konsep mandala of health, dari segi perilaku kesehatan pasien masih mengutamakan kuratif daripada preventif dan memiliki pengetahuan yang kurang tentang penyakit-penyakit yang ia derita.
Penegakan diagnosis klinik utama pada pasien sudah benar, yaitu gout artritis. Gout arthritis biasanya terjadi pada wanita periode post menopause dan adanya peningkatan kadar asam urat yang melebihi normal, dalam hal ini pasien sudah menopause sehingga sangat memungkinkan terjadinya hiperurisemia.
Hormon wanita dapat menurunkan estradiol serum asam urat, tetapi urat serum
meningkat setelah menopause.5 Kondisi ketika kelebihan asam urat dalam tubuh (hiperurisemia) mengarah pada pembentukan berbagai jaringan kristal monosodium urat. Hasilnya adalah serangan gout, nefropati urat. Terlepas dari gangguan herediter ekskresi asam urat dan metabolisme purin, penyebab utama asam urat adalah makanan kaya purin, konsumsi alkohol, dan kelebihan berat badan. Insiden gout berkorelasi kuat dengan konsentrasi serumasam urat, meningkat ketika melebihi 480umol/L (8,0 mg / dL). Dalam kasus ini pasien penderita gout arthritis yang berjenis kelamin perempuan dan berusia lanjut lebih beresiko pada hipertensi, dislipidemia, penyakit jantung kronik, penyakit arteri perifer, diabetes dan gagal ginjal. Oleh sebab itu sebaiknya dilakukan pemeriksaan penunjang lainnya seperti EKG, Gula darah, ureum kreatinin, dan kolesterol.7
Gambaran klinis terbagi menjadi dua yaitu tipikal dan atipikal. Dalam hal ini pasien termasuk dalam tipe atipikal dan termasuk dalam fase akut karena adanya tanda inflamasi nyeri tekan. Jenis atipikal ini jarang ditemukan. Dalam menghadapi kasus gout yang atipikal, diagnosis harus dilakukan secara cermat.
Untuk hal ini diagnosis dapat dipastikan dengan melakukan punksi cairan sendi dan selanjutnya secara mikroskopis dilihat kristal urat. Sendi yang paling sering terkena adalah sendi MTP-1 (75%). Gold standard dalam menegakkan gout arthritis adalah ditemukannya kristal urat MSU (Monosodium Urat) di cairan sendi atau tofus.7 Pada kasus ini sendi yang terkena adalah MTP-1 yang jelas terlihat gejala inflamasi.
Pemberian obat antiinflamasi non steroid (OAINS) berupa piroxicam sudah tepat pada pasien ini yaitu sebagai analgetik yang direkomendasikan oleh American Rheumatism Association, obat analgetik lainnya yang dapat diberikan
yaitu kortikosteroid sistemik ataupun probenecid. Golongan OAINS sebagai analgetik bekerja dengan cara menghambat enzim siklooksigenase sehingga tidak tersintesisnya prostaglandin sebagai mediator inflamasi yang menimbulkan rasa nyeri, hal ini dapat memberikan efek pada lambung dimana diketahui bahwa prostaglandin merupakan salah satu barier pertahanan mukosa lambung terhadap asam lambung. Pemberian ranitidin sudah tepat karena digunakan untuk mengurangi efek samping dari OAINS di lambung penderita yang mengkosumsi obat tersebut.3
BAB V PENUTUP
5.1 Kesimpulan
1. Diagnosis gout arthritis pada kasus ini sudah ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
2. Telah dilakukan penatalaksanaan pada pasien secara holistik, pasien centered, family appropried dengan sebagian pengobatan artritis gout
3. Proses perubahan perilaku pada Ny. A untuk mengontrol kadar asam uratnya akan terlihat setelah pasien diberikan intervensi dan mencoba mengubah gaya hidupnya dengan mengurangi makanan mengandung tinggi purin, dan makanan berlemak.
4. Dukungan keluarga diperlukan untuk membantu pasien dalam mengendalikan penyakitnya.
DAFTAR PUSTAKA
1. Bettschen J., 2010. Gouty Arthritis: Current Treatments & New Developments. p:1-8.
2. National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Disease.
2010. What is Gout? p:1-4
3. Tulaar, A.B.M., 2008. Nyeri punggung dan leher. MKI, Volum: 58, Nomor: 5, Mei 2008
4. Albar, Z. 2010. Gout: Diagnosis and Management. Rheumatology division, Department of Internal Medicine, Faculty of Medicine, University of Indonesia, Jakarta, Indonesia
5. Roddy. E., and Doherty.M. 2010. Epidemiology of Gout. Arthritis Research & Therapy, 12:223
6. Choi H, Atkinson K, Karlson E, Willett W, Curhan G. 2004. Purine- Rich Foods, Dairy And Protein Intake, And The Risk Of Gout In Men. N Engl J Med, 350:1093- 1103.
7. The American Rheumatism Association.1977.ACR criteria for classification of acute gouty arthritis.
8. Hui Yu, K., et al. 2012. Risk of end-stage renal disease associated with gout: a nationwide population study. Arthritis Research and Therapy:1-6
