6. Jelaskan kemungkinan penyebab terjadinya kerusakan tulang pada gigi 41
Kemungkinan penyebab terjadinya kerusakan tulang pada gigi 41 tersebut adalah:
1. Perluasan Peradangan Gingiva
Perluasan peradangan pada margin gingiva merupakan penyebab paling umum dari kerusakan tulang. Dari interproksimal, inflamasi gingiva menyebar ke jaringan ikat longgar di sekitar pembuluh darah, melalui serat-serat jaringan dan ke dalam tulang melalui saluran pembuluh yang memperforasi crest septum interdental. Peradangan juga dapat menyebar dari gingiva langsung ke ligamen periodontal dan masuk ke septum interdental. Dari fasial dan lingual, inflamasi gingiva menyebar di sepanjang permukaan periosteum luar tulang dan menembus ke dalam ruang sumsum melalui saluran pembuluh darah di bagian korteks dan serat gingival dan transeptal menjadi hancur.
Saat peradangan mencapai tulang, inflamasi akan menyebar ke ruang sumsum dan menggantikan sumsum dengan leukosit dan eksudat cairan, pembuluh darah baru dan proliferasi fibroblas. Permukaan tulang akan dilapisi dengan osteoklas berinti banyak dan lacuna howship (lacuna resosrbsi). Sementara itu, ruang sumsum, resorpsi berlangsung dari dalam, menyebabkan penipisan tulang di sekitar trabekula dan pembesaran ruang sumsum. Pada akhirnya, terjadi kerusakan tulang dan pengurangan tinggi tulang. Pada kasus, pasien diketahui mengalami peradangan pada gingiva yang didapat dari pemeriksaan klinis berupa enlargement gingiva dan BOP +hampir pada semua semua gigi. Hal ini juga didukung dengan pasien yang memiliki OHI dengan kebersihan mulut buruk. Oral Hygiene Index sendiri merupakan index yang memiliki dua komponen, yaitu indeks debris dan indeks kalkulus. Dari gambaran klinis, terlihat adanya penumpukan kalkulus pada daerah margin gingiva pasien baik pada permukaan facial dan lingual/palatal gigi anterior pasien. Hal ini dapat memperburuk peradangan yang terjadi dan dapat meluas ke jaringan sekitarnya dan menyebabkan kerusakan tulang. 1,2
Resorpsi tulang pada periodontitis diatur oleh interaksi antara osteoblas dan aktivasi osteoklas.3
Resorpsi tulang alveolar pada penyakit periodontal dapat terjadi melalui beberapa jalur:3
→ Aksi langsung produk plak menginduksi diferensiasi sel-sel progenitor tulang menjadi osteoklas.
→ Aksi langsung produk plak merusak tulang melalui mekanisme non-seluler.
→ Produk plak menstimulasi sel-sel gingiva, sehingga dilepaskan mediator-mediator yang dapat menginduksi sel-sel progenitor tulang untuk berdiferensiasi menjadi osteoklas.
→ Produk plak menyebabkan sel gingiva melepaskan agen yang dapat bertindak sebagai kofaktor dalam resorpsi tulang.
→ Produk plak menyebabkan sel-sel gingiva melepaskan agen yang merusak tulang dengan aksi kimia langsung, tanpa osteoklas.
Gambar 1. Perluasan Inflamasi Gingiva ke Tulang Alveolar
Stimulator resorpsi tulang terdiri dari interleukin-1 (IL-1), IL-6, hormon paratiroid (PTH), parathyroid hormone-related peptide (PTHrP), prostaglandin E2 (PGE2), receptor activator of nuclear factor kappa B (RANK), RANK ligand (RANKL) dan vitamin D.
Inhibitor resorpsi tulang terdiri dari interferon-alpha (IFN- α), osteoprotegerin (OPG), calcitonin, estrogen dan androgen.
RANKL terdapat pada beberapa tipe sel dan akan berikatan dengan RANK pada prekursor osteoklas, yang akan berdiferensiasi menjadi sel multinuklear aktif yang mensekresikan enzim, yang mendegradasi tulang. Osteoprotegerin (OPG) merupakan reseptor RANKL yang dapat mencegah interaksi RANK-RANKL. Pada konsentrasi OPG yang tinggi, RANKL tidak dapat berikatan dengan prekursor osteoklas, sehingga tidak terjadi kerusakan tulang. Konsentrasi OPG diatur oleh bone morphogenic proteins (BMPs) yang berkaitan dengan transforming growth factor-β (TGF-β), sedangkan sintesis RANKL diinduksi oleh sitokin proinflamasi seperti IL-1β dan TNF. Oleh karena itu, peningkatan konsentrasi sitokin proinflamasi pada jaringan periodontal secara langsung dapat mempengaruhi kerusakan tulang dengan meningkatkan rasio RANKL/OPG.
Faktor sistemik dan lokal mempengaruhi resorbsi tulang dengan merangsang osteoblas yang pada beberapa tingkat terlibat dalam pengaturan fungsi osteoklas. Osteoblas yang dirangsang oleh faktor-faktor ini memediasi respons melalui serangkaian intracellular secondary messenger systems; jalur satu melibatkan siklik adenosin monofosfat (AMP) dan jalur kedua melibatkan membran fosfolipid dan protein kinase C. Kedua mekanisme ini dirangsang oleh prostaglandin E2 (PGE2), prostasiklin (PGI2) dan trombin. Setelah stimulasi, osteoblas akan menghasilkan molekul (RANKL), yang mengatur diferensiasi dan fungsi osteoklas melalui reseptornya (RANK). Osteoklas yang teraktivasi ini kemudian akan menghasilkan sejumlah asam dan asam hidrolase yang dapat mendekalsifikasi kandungan mineral tulang dan memecah matriks organik. Osteoklas kemudian akan memfagositosis matriks organik yang telah dipecah, sehingga terjadi resorpsi tulang.3
Urutan kejadian dalam proses resorpsi tulang:3 a) Pembentukan osteoklas
Osteoklas merupakan multinucleated giant cells yang memiliki ukuran 50–100 μm, yang berasal dari monosit sel darah yang bersirkulasi. Osteoklas ditemukan di cekungan seperti teluk di tulang yang disebut Howship’s lacunae. Bagian sel yang
berkontak dengan tulang memiliki permukaan yang berbelit dan disebut ruffled border.
Gambar 2. Skema Pembentukan Pre-Osteoklas b) Osteoblast-osteoclast coupling
Perkembangan osteoklas dikendalikan oleh sel-sel stroma melalui aksis RANK/RANKL/OPG. RANK diaktivasi oleh ligannya yaitu RANKL. RANKL diproduksi dari osteoblast/sel stroma. Setelah pengikatan RANK/RANKL, akan terjadi aktivasi osteoklas yang dapat menyebabkan resorpsi tulang. OPG berperan sebagai reseptor umpan RANKL yang dapat larut yang dapat mencegah osteoklastogenesis.
Gambar 3. Skema Aktivasi Osteoklas melalui Aksis RANK/RANKL/OPG c) Perlekatan osteoklas pada permukaan tulang yang termineralisasi
Bagian sel osteoklas yang berkontak dengan tulang yang memiliki permukaan berbelit (ruffled border) merupakan tempat aktivitas besar akibat transpor ion dan sekresi protein. Ruffled border dikelilingi oleh clear zone yang tidak memiliki organel tetapi hanya sitoplasma granular halus dengan mikrofilamen. Daerah perifer dari membran apikal yang berdekatan dengan matriks disebut sealing zone. Clear zone dan sealing
zone berperan dalam perlekatan osteoklas ke matriks tulang. Kedua zona ini mengandung podosom yang merupakan tonjolan khusus dari membran ventral osteoklas yang menempel langsung ke permukaan tulang yang akan dirusak.
d) Pembentukan lingkungan asam melalui aksi proton pump, yang akan mendemineralisasi tulang dan mengekspos matriks organik
Mineral dilarutkan oleh sekresi asam, yang dibawa oleh sistem transpor ion hidrogen elektrogenik. Regulasi pH intraseluler dicapai melalui karbonat anhidrase yang berlimpah di sitoplasma osteoklas. Bikarbonat yang dihasilkan oleh karbonat anhidrase disekresikan dari membran luar basal, ion hidrogen dilepaskan di kompartemen lisosom ekstraseluler fungsional dan disini ion hidrogen akan melarutkan mineral dan mengekspos matriks organik.
Gambar 4. Skema Osteoklas Teraktivasi Menyebabkan Resorpsi Matriks Tulang Termineralisasi
e) Degradasi matriks organik yang terpapar menjadi asam amino penyusunnya
Osteoblas yang terstimulasi juga mensekresi prokolagenase dan aktivator plasminogen yang menghasilkan plasmin dari plasminogen dan mengaktifkan prokolagenase untuk menghilangkan lapisan permukaan kolagenase yang tidak termineralisasi.
Gambar 5. Osteoblas menyebabkan degradasi matriks tulang yang tidak termineralisasi
f) Penyerapan ion mineral dan asam amino di dalam osteoklas
Gambar 6. Tahap Resorpsi Tulang
2. Trauma karena Oklusi
Kerusakan tulang dapat terjadi akibat adanya traumatik oklusi baik disertai dengan adanya inflamasi ataupun tidak. Trauma karena oklusi yang menetap mengakibatkan pelebaran bagian ligamen periodontal yang dekat ke krista tulang alveolar, disertai resorpsi tulang alveolar yang berbatasan. Hal ini terjadi karena tekanan yang diberikan melampaui kemampuan adaptasi jaringan sehingga terjadi cedera pada
periodonsium. Akibatnya, terjadi perubahan yang dapat menyebabkan krista tulang alveolar berbentuk angular sebagai adaptasi dari jaringan periodontal dalam menyiapkan bantalan bagi tekanan oklusal yang meningkat. Perubahan pada bentuk tulang ini memperlemah dukungan gigi dan menyebabkan timbulnya mobilitas /kegoyangan gigi. Jika trauma disertai dengan inflamasi, proses destruksi tulang akan bertambah parah dan menyebabkan kehilangan/ destruksi tulang vertikal. Pada kasus, diketahui skema oklusi pasien adanya prematur kontak gigi 11 dan 41 pada sliding mandibula ke depan. Prematur kontak merupakan salah satu penyebab trauma oklusi. Oleh karena itu, manajemen dan perawatan yang baik pada etiologi trauma oklusi, yaitu gigi yang mengalami premature kontak pada pasien diperlukan.
1,2,4
Sumber:
1. Bathla S. Periodontics revisited. 1st Ed. India: Jaypee Brothers Medical Publisher, 2011: 177-184.
2. Newman MG, Takei HH, Klokkevold PR, Carranza FA. Newman and carranza’s clinical periodontology. 13th Ed. Philadelphia: Elsevier. 2015: 316-332.
3. Bathla S. Textbook of periodontics. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers, 2017: 224-8.
4. Garg N, Garg A. Textbook of operative dentistry. 3rd ed. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers, 2015: 34.
