KEJANG SIMTOMATIK AKUT: TINJAUAN BERBASIS BUKTI Matthias Mauritz, Lawrence J. Hirsch, Peter Camfield, Richard Chin, Raffaele Nardone, Simona Lattanzi6, Eugen Trinka
1 Department of Neurology, Christian Doppler Klinik, Paracelsus Medical University and Centre for Cognitive Neuroscience, Salzburg, Austria, Affiliated EpiCARE Partner 2 Comprehensive Epilepsy Center, Department of Neurology, Yale University School of Medicine, New Haven, CT, USA 3 Department of Pediatrics, Dalhousie University and the IWK Health Centre, Halifax, Nova Scotia, Canada
4 Department of Paediatric Neurosciences, Royal Hospital for Sick Children, Edinburgh, UK 5 Department of Neurology,
Hospital of Merano (SABESASDAA), Merano-Meran, Italy
6 Neurological Clinic, Department of Experimental and Clinical Medicine, Marche Polytechnic University, Ancona, Italy 7 Neuroscience Institute, Christian Doppler University Hospital, Paracelsus Medical University, Salzburg, Austria
8 Department of Public Health, Health Services Research and Health Technology Assessment, UMIT – University for Health Sciences, Medical Informatics and Technology, Hall in Tirol, Austria Received April 1, 2021; Accepted June 26, 2021
Latar Belakang : Kejang simtomatik akut yang terjadi dalam hubungan temporal dekat dengan penghinaan SSP akut berbeda dari epilepsi dan sering terjadi pada klinis latihan.
Tujuan dari tinjauan pendidikan ini adalah untuk memberikan informasi tentang yang paling aspek penting yang berkaitan dengan kejang simtomatik akut yang akan memungkinkan dokter untuk secara akurat membedakan kejang simtomatik akut dari epilepsy. Kami menjelaskan definisi kejang simtomatik akut dan kami Menggambarkan bagaimana kejang simtomatik akut berbeda dari epilepsi. Kami menjelaskan akut kejang simtomatik dalam konteks berbagai etiologi yang mendasarinya dan kami membahas pendekatan manajemen pasien dengan gejala akut Kejang.
Bahan dan Metode penelitian dengan pendekatan literature review menggunakan analisis evidence-based review dengan metode pencarian menggunakan electronik data base di internet.
Hasil pada orang dewasa, etiologi yang paling umum dari akut kejang simtomatik adalah penyakit serebrovaskular, cedera otak traumatis, penarikan obat-obatan dan alkohol dan infeksi ssp.
Kesimpulan Penyebab paling penting dari simtomatik akut kejang pada orang dewasa termasuk kedua penyakit yang menyebabkan lesi struktural otak seperti stroke iskemik, pendarahan otak, otak trauma atau ensefalitis dan faktor-faktor yang tidak mempengaruhi integritas struktural otak, seperti gangguan metabolisme dan keracunan.
Kata Kunci Kejang simtomatik akut, epilepsi, kejang yang diprovokasi, penghinaan otak, cedera otak traumatis.
LATAR BELAKANG
Kejang epilepsi terjadi pada semua orang Dengan epilepsi, tetapi tidak semua orang yang mengalami kejang epilepsi menderita dari epilepsi. Memang, hingga 40% dari semua Kejang epilepsi terjadi pada orang dengan penghinaan otak akut tetapi tanpa epilepsi [1]. Kejang ini didefinisikan sebagai akut kejang simtomatik. Ada banyak penyebab kejang simtomatik akut, Yang semuanya mengubah rangsangan sistem saraf pusat (SSP), memimpin untuk menurunkan sementara kejang ambang batas (gambar 1). Berbeda dengan epilepsi, Berdasarkan konsep umum akut Kejang simtomatik, kejang tidak diharapkan untuk kambuh setelah endapan faktor atau kondisi telah dihapus atau Terbalik. Namun, dalam prakteknya, seperti yang akan kita Kemudian lihat, peningkatan risiko untuk Perkembangan epilepsi ada setelah Kejang simtomatik akut yang disebabkan oleh patologi otak struktural. Kesadaran potensi patologi SSP tertentu
menyebabkan kejang simtomatik akut Penting untuk memberikan perawatan yang cepat. Selain itu, perbedaan yang akurat antara Kejang simtomatik akut dan kejang yang tidak beralasan memberikan yang berbeda prognosis dan mengubah pengobatan. Ini Review bertujuan untuk
memberikan edukasi ikhtisar tentang definisi, epidemiologi, Penyebab, manajemen dan prognosis kejang simtomatik akut. Khusus Penekanan diberikan pada tujuan pembelajaran tercantum dalam kurikulum pendidikan untuk penderita epilepsi yang baru-baru ini Dipublikasikan oleh International League terhadap Epilepsi [2]: Membedakan secara akurat Kejang simtomatik akut dari epilepsi.
BAHAN DAN METODE
Penulisan jurnal ini menggunakan evidence- based review, merupakan salah satu metode yang menggunakan review, telaah, evaluasi terstruktur, pengklasifikasian, dan pengkategorian dari evidence based- evidence based yang telah dihasilkan sebelumnya. Langkah dan strategi pelaksanaan evidence-based review sangat terencana dan terstruktur sehingga metode ini sangat berbeda dengan metode yang hanya sekedar untuk menyampaikan studi literatur. Studi evidence-based review ini sangat relevan untuk digunakan oleh dunia kedokteran sebagai dasar preleminari study, untuk agenda riset di masa yang akan datang dan juga sebagai salah satu kajian yang dapat memberikan masukan terhadap perencanaan dan pelaksanaan tindakan medis.
HASIL
Gambar 1 Risiko kekambuhan kejang setelah kejang simtomatik akut secara signifikan lebih rendah daripada setelah kejang pertama yang tidak beralasan, terlepas dari etiologi. Berdasarkan data dari Hesdorffer et al.
Perkiraan frekuensi simtomatik akut Kejang setelah stroke adalah 3-6%. Tingkat kejang adalah secara signifikan lebih tinggi pada pasien dengan hemoragik (10-18%) daripada stroke iskemik (2-4%) [26]. Lobar perdarahan intraserebral, perdarahan subarachnoid, dan stroke iskemik dengan hemoragik sekunder Transformasi menunjukkan hubungan yang lebih kuat dengan kejang simtomatik akut daripada stroke iskemik [26]. Meskipun stroke iskemik dikaitkan dengan stroke yang lebih rendah risiko dibandingkan dengan perdarahan intraserebral, itu akun untuk beban keseluruhan pasca-stroke yang lebih besar kejang karena kejadiannya yang lebih tinggi, dan mewakili etiologi terkemuka
simtomatik akut kejang pada orang tua.
Kejang simtomatik akut umumnya terjadi selama pertama satu atau dua hari setelah iskemia serebral, dengan sekitar dua pertiga dalam 24 jam pertama. Sebagian besar kejang Terkait dengan stroke hemoragik terjadi pada onset atau dalam 24 jam pertama. Sebagian besar kejang adalah fokal, terlepas dari jenis stroke atau waktu kejang kejadian. Hal ini tidak mengherankan mengingat diterima Hipotesis bahwa kerusakan fokus setelah stroke dapat bertindak sebagai fokus aktivitas epilepsy dan penyebaran bilateral yang cepat dari generator kejang fokal tidak dapat dikesampingkan di kasus kejang umum [27].
Kejang simtomatik akut setelah stroke diperkirakan menjadi hasil dari disfungsi biokimia akut dan pelepasan neurotransmiter rangsang yang mengarah ke transien perubahan rangsangan neuronal dan elektrik jaringan mudah tersinggung [28]. Perubahan seluler pro-rangsang ikuti cedera neuronal iskemik akut dan sertakan akumulasi kalsium intraseluler dan natrium dan
peningkatan konsentrasi glutamat ekstraseluler, yang dapat menyebabkan depolarisasi transmembran potensial dan menurunkan ambang kejang [28]. Pelepasan neuron tipe epilepsi berulang telah telah diamati dalam jaringan saraf yang masih hidup neuron, dan depolarisasi transien terjadi di penumbra iskemik setelah oklusi eksperimental arteri serebral tengah [29].
Tabel 1. Ringkasan mengenai risiko dan faktor risiko kejang simtomatik akut dengan etiologi spesifik.
Pada orang dewasa, etiologi yang paling umum dari akut kejang simtomatik adalah penyakit serebrovaskular, Cedera otak traumatis, penarikan obat-obatan dan alkohol dan infeksi SSP, dengan masing-
masing aetiologi diperhitungkan tentang proporsi kasus yang sama (gambar 1).
Kurang Penyebab umum kejang simtomatik akut termasuk gangguan metabolisme, ensefalopati, keracunan dan eklampsia [12].
Tabel 1 menyajikan risiko dan faktor risiko kejang simtomatik akut mengenai aetiologi
yang paling penting (tabel 1).
Tabel 2. Nilai cut-off untuk kejang simtomatik akut pada gangguan metabolisme.
Gangguan elektrolit akut atau berat sering menyebabkan kejang. Ketidakseimbangan kadar elektrolit dapat mengubah gradien ion antara ekstra dan intraseluler ruang dan dengan demikian menyebabkan perubahan neuronal pelepasan yang dapat mengakibatkan rangsangan neuronal yang berubah dan sinkronisasi [104]. Kejang paling sering terkait dengan hiponatraemia dan lebih jarang dengan hipernatraemia, hipokalsemia dan hipomagnesia. Semiologi kejang biasanya digeneralisasi tonikik.
Risiko kejang meningkat dengan tingkat keparahan ketidakseimbangan elektrolit dan perubahan kecil pada Kadar elektrolit tidak dianggap sebagai penyebab yang cukup untuk kejang. Tingkat cut-off elektrolit yang mendukung Kemungkinan hubungan sebab
akibat untuk kejang telah diusulkan oleh ILAE (tabel 2) [5]. Mungkin Akutitas perubahan lebih penting daripada tingkat elektrolit absolut [10]. Ketika kadar elektrolit rendah secara kronis, seringkali sulit untuk meyakinkan membangun hubungan sebab akibat dengan kejang kecuali ketika derangement ekstrim, misalnya jika serum natrium <110 mmol / L.
Kejang jarang dapat terjadi pada hipoglikemia berat. Meskipun gejala neurologis yang dominan adalah Biasanya koma. Dalam studi retrospektif terhadap 388 pasien yang telah dirawat di rumah sakit untuk evaluasi hipoglikemia (glukosa darah
<60 mg / dL) hanya satu kejang tonik-klonik umum (kadar glukosa darah <36 mg /dL) dan dua kejang fokal (glukosa darah)
tingkat: 36 mg / dL dan 59 mg / dL) dilaporkan [105]. Hiperglikemia, terutama hiperglikemia non-ketotik, Diketahui menyebabkan kejang simtomatik akut, terutama kejang motor fokal [106].
Gagal ginjal dapat menyebabkan kejang dengan elektrolit gangguan, dengan sendirinya (kreatinin serum > 10 mg /dl), atau dalam konteks dialisis disequilibrium sindrom. Gagal hati adalah penyebab yang jarang terjadi kejang [107] kecuali sebagai komplikasi hati Transplantasi. Dalam studi retrospektif terhadap 146 pasien yang menjalani transplantasi hati, 15,7% dari Pasien mengalami kejang dalam waktu satu minggu setelah prosedur [108]. Seperti gangguan metabolisme seperti gangguan elektrolit Biasanya tidak mempengaruhi integritas struktural. Dari otak, kekambuhan kejang tidak diharapkan sekali kelainan penyebab telah diperbaiki dan Homeostasis metabolik telah dipulihkan. Pengobatan Difokuskan pada koreksi yang mendasari patologi tetapi ASM sering digunakan bersamaan dalam fase akut.
Kejang simtomatik akut (dalam waktu satu minggu) yang terbukti secara klinis setelah traumatis sedang-berat Cedera otak (TBI) terjadi pada 2-15% pasien, dengan sebagian besar penelitian menunjukkan kejadian sekitar 3-5%; sekitar setengahnya terjadi dalam 24 jam pertama [83-85]. Tinggi tingkat kejang terlihat ketika EEG terus menerus pemantauan dilakukan (lihat bagian berikutnya). Antiseizure obat-obatan (ASM) yang diberikan secara profilaksis setelah Cedera kepala dapat menurunkan tingkat kejang awal (pertama minggu), tetapi tidak berpengaruh pada epilepsi kemudian [83, 85]. ASM yang paling hati-hati dipelajari adalah fenitoin dan levetiracetam. Pasien dengan kejang yang jelas di saat dampak, yang disebut "dampak cocok" atau "gegar otak" kejang", berisiko rendah mengalami kejang lebih lanjut, Mungkin lebih rendah dari mereka yang mengalami kejang awal lainnya selama minggu pertama cedera [86].
Gambar 2. Seorang wanita berusia 84 tahun dengan kejang tonik-klonik umum dan hiponatraemia berat (A) MRI otak, gambar FLAIR aksial, menunjukkan atrofi otak difus ringan hingga sedang dan beberapa subkortikal perubahan vaskular, tetapi tidak ada patologi akut dan tidak ada lesi kortikal kronis yang berpotensi epilepsi. (B) EEG saat masuk, montase longitudinal bipolar, menunjukkan latar belakang difus melambat dan umumkan theta aktivitas tanpa kelainan epilepsi yang jelas. (C) EEG normal setelah enam bulan masa tindak lanjut, bipolar montase longitudinal.
Faktor risiko kejang akut setelah trauma cedera kepala termasuk lebih banyak cedera parah, perlu intervensi bedah saraf, fraktur tengkorak depresi, usia lebih muda (jauh lebih tinggi di anak-anak muda daripada orang dewasa), menembus cedera, dan
semua jenis perdarahan intrakranial. Seperti halnya yang lain kondisi yang dibahas di atas, kejang simtomatik akut setelah TBI adalah faktor risiko utama untuk pengembangan epilepsi, dengan rasio odds 5 dalam meta-analisis Faktor risiko untuk
perkembangan pasca-trauma epilepsi [87].
Satu studi menemukan bahwa epilepsi akut Kelainan pada EEG adalah faktor risiko independen untuk epilepsi kemudian dengan rasio odds 3,2 setelah mengendalikan keparahan trauma cedera kepala [88]. Dalam model hewan, Osilasi frekuensi tinggi akut
tampaknya menjadi biomarker epileptogenesis pasca-trauma awal [89];
Studi manusia termasuk EEG invasif adalah sedang dilakukan untuk membantu mengatasi hal ini dan potensi lainnya biomarker [90].
Gambar 3. Seorang wanita berusia 48 tahun dengan episode kehilangan kesadaran dan paresis faciobrachial kiri ringan. (A) MRI otak, gambar tertimbang difusi, menunjukkan beberapa lesi kortikal DWI-positif di posterior ketiga dari wilayah arteri serebral tengah kanan. (B) MRI otak, gambar FLAIR, menunjukkan Lesi iskemik sudah terlihat pada gambar berbobot T2. (C) Angiografi MR yang ditingkatkan kontras dari ekstraand Arteri serebral intracranial mengungkapkan stenosis bermutu tinggi dari arteri karotis internal yang tepat pada tingkat tersebut dari bifurkasi karotis (panah merah). (D) EEG saat masuk, montase longitudinal bipolar, menunjukkan fokus melambat dalam bentuk aktivitas theta intermiten di atas belahan posterior kanan, dan tidak ada epilepsy Kelainan. (E) EEG normal setelah empat bulan masa tindak lanjut.
DISKUSI
Sebelum kita dapat mendiskusikan tentang apa yang kejang simtomatik akut, cepat Tinjauan definisi kejang epilepsi dan epilepsi pada umumnya diperlukan. Kejang epilepsi telah didefinisikan sebagai
"transient Terjadinya tanda dan/atau gejala akibat aktivitas abnormal yang berlebihan atau sinkron di otak" [3]. Epilepsi adalah gangguan otak dengan berbagai dan heterogen. Penyebab yang manifestasi utamanya adalah Kejang epilepsi yang pada gilirannya mempengaruhi orang perilaku, kepribadian dan kehidupan. Ciri khas dari Epilepsi adalah kekambuhan kejang epilepsi. Liga Internasional melawan Epilepsi (ILAE) memiliki Mengusulkan definisi konseptual epilepsi sebagai otak Gangguan "yang ditandai dengan bertahan lama Predisposisi otak untuk menghasilkan epilepsy kejang dan oleh neurobiologis, kognitif, psikologis dan konsekuensi sosial dari kondisi ini. Setiap definisi epilepsi biasanya mensyaratkan bahwa Kejang epilepsi yang diperhitungkan terjadi dengan tidak adanya faktor pencetus yang jelas atau kondisi, yaitu bahwa mereka "tidak beralasan" [4]. Penyebab kejang yang tidak beralasan mungkin merupakan penghinaan SSP di masa lalu yang jauh. Lamanya waktu antara penghinaan otak dan kejang tanpa
adanya yang sedang berlangsung Gangguan aktif integritas SSP menentukan bahwa kejang tidak beralasan atau "simtomatik jarak jauh".
Atas dasar itu, definisi klinis atau operasional dari Epilepsi dari ILAE menyatakan bahwa epilepsi ada dalam orang yang memiliki "setidaknya dua kejang yang tidak beralasan Lebih dari 24 jam terpisah atau yang memiliki satu unprovoked kejang dan memiliki kemungkinan untuk kambuhnya Kejang lebih lanjut yang mirip dengan risiko kekambuhan setelah dua kejang yang tidak beralasan (yaitu setidaknya 60%) selama 10 tahun ke depan"
[4]. Definisi konseptual epilepsi yang didukung oleh ILAE berbeda dari klinis atau operasional ini definisi [3]. Definisi konseptual epilepsy tidak perlu kejang untuk tidak beralasan tetapi membutuhkan kecenderungan abadi dari otak berpotensi menghasilkan kejang lebih lanjut. Sebagai seorang misalnya, epilepsy refleks memenuhi definisi konseptual epilepsi meskipun semua kejang diprovokasi, karena ada perubahan yang bertahan lama di otak untuk menghasilkan kejang sebagai respons terhadap stimulus.
Kejang simtomatik akut
Kejang simtomatik akut "terjadi dalam waktu dekat hubungan temporal dengan
penghinaan SSP akut, yang mungkin metabolik, beracun, struktural, menular, atau karena untuk peradangan" [5]. Kejang simtomatik akut berbeda dari yang tidak beralasan kejang dalam beberapa aspek dan karena itu tidak termasuk dalam definisi epilepsi. Pertama, tidak seperti dalam kejang yang tidak beralasan, harus ada selalu menjadi akut yang dapat diidentifikasi dengan jelas dan bersamaan, Kondisi kausal yang terjadi mendekati waktu dari kejang.
Penyebabnya mungkin gangguan akut integritas otak struktural seperti kortikal pendarahan, atau gangguan fungsi otak karena untuk, misalnya penarikan alkohol, hadir pada saat Kejang. Kedua, kejang simtomatik akut biasanya tidak kambuh setelah faktor atau kondisi endapan memiliki telah dihapus atau dibalik dan integritas fungsional SSP telah dipulihkan. Hal ini berbeda dengan epilepsi di mana kejang diharapkan kambuh. Kurangnya
"kecenderungan abadi" setelah akut Kejang simtomatik berarti epilepsi tidak ada.
Misalnya, jika seorang pasien mengalami dua kejang epilepsi karena untuk hiponatraemia berat, tidak ada "bertahan lama" predisposisi" setelah hiponatraemia telah teratasi. Namun, perbedaan antara simtomatik akut Kejang dan epilepsi lebih rumit pada orang dengan kejang simtomatik
akut karena merusak patologi otak, seperti stroke atau trauma kepala, karena mereka memiliki peningkatan risiko untuk nanti perkembangan epilepsi (dibahas di bawah).
Apa yang dianggap sebagai "hubungan temporal yang dekat" antara penghinaan SSP dan kejang bervariasi menurut patologi yang mendasarinya. Misalnya Kejang dianggap simtomatik akut jika terjadi dalam tujuh hari pertama stroke atau Cedera otak traumatis. Dalam kondisi lain, sebuah Kejang simtomatik akut dapat terjadi lebih lama dari seminggu setelah timbulnya penghinaan otak asalkan ada bukti penyakit otak aktif yang berkelanjutan. Contohnya adalah penyakit SSP inflamasi akut (misalnya. Ensefalitis infeksi atau autoimun). Untuk yang lain kondisi, hubungan temporal yang lebih dekat diperlukan untuk membuktikan kausalitas yang masuk akal, misalnya gangguan seperti hiponatraemia, di mana harus ada bukti kadar natrium serum rendah dalam waktu 24 jam dari kejang. Kejang yang merupakan manifestasi dari neurodegeneratif Penyakit seperti demensia Alzheimer Dapat disebut sebagai simtomatik progresif Kejang.
Mereka bukan kejang simtomatik akut sebagai penyebab kejang tidak bersifat sementara atau reversibel tetapi kondisi persisten dan progresif. Dalam kasus seperti
itu, diagnosis epilepsi dapat definitif dibuat setelah kejang kedua butmight dibuat bahkan setelah kejang pertama, jika ada bukti risiko kekambuhan lebih besar dari 60%. Demikian pula, kejang yang timbul dari sebagian besar otak tumor adalah kejang simtomatik progresif, kecuali tumor otak dapat sepenuhnya direseksi dan Kejang menghilang. Misalnya, pada pasien yang Hadir dengan kejang pertama sebagai manifestasi pertama Dari meningioma, kejang bisa dinilai sebagai akut Simtomatik jika tumor benar-benar diangkat dan tidak ada kejang lebih lanjut. Di sini, the Definisi simtomatik akut hanya dapat dibuat dalam retrospeksi. Pada multiple sclerosis, kejang harus dianggap simtomatik akut jika terjadi pada presentasi atau dalam waktu tujuh hari setelah kambuh [5]. Penyitaan demam didefinisikan sebagai penyitaan yang Terjadi dalam hubungan dengan demam >388C pada anak usia sekitar enam bulan sampai lima tahun tanpa bukti infeksi SSP. Mereka adalah bentuk klasik kejang simtomatik akut dan merupakan yang paling jenis umum kejang epilepsy dengan seumur hidup prevalensi 2-6% pada populasi keseluruhan.
Karena mereka mewakili entitas yang agak berbeda dan khusus untuk populasi anak, mereka akan tidak dibahas lebih lanjut dalam teks ini. Untuk komprehensif review
tentang kejang demam, silakan lihat.Dalam praktik klinis, beberapa istilah, yang mirip dengan istilah "kejang simtomatik akut", seperti "kejang yang diprovokasi", "kejang terkait situasi" dan "kejang reaktif", sering digunakan. ILAE memiliki Menyatakan bahwa istilah-istilah ini identik dengan dan harus diganti dengan kejang simtomatik akut.
Isu-isu kritis dan potensi jebakan di mendefinisikan kejang simtomatik akut Masalah utama dalam definisi simtomatik akut kejang muncul dari kesulitan dalam menggabungkan, di Satu konsep, kedua kejang yang disebabkan oleh patologi otak structural akut dan kejang yang disebabkan oleh faktor-faktor provokatif. Telah dikemukakan bahwa kejang yang disebabkan oleh lesi otak struktural akut, seperti stroke, tidak boleh disamai di bawah satu istilah untuk kejang dipicu oleh faktor yang benar-benar reversible seperti hiponatraemia [7]. Risiko 10 tahun untuk Kekambuhan kejang yang tidak beralasan setelah akut Kejang simtomatik karena stroke ditemukan 33%. Ini substansial, tetapi masih berarti bahwa akut Kejang simtomatik saja tidak memenuhi syarat sebagai epilepsi.
Namun, jika seseorang menentukan untuk subtipe stroke, maka risikonya bahkan lebih
tinggi, misalnya seperti yang diprediksi oleh Skor select [9]. Di sisi lain, simtomatik akut kejang yang disebabkan oleh faktor atau kondisi reversibel, seperti keracunan atau hiponatraemia, diasumsikan untuk dikaitkan dengan risiko yang sangat rendah untuk lebih lanjut tidak beralasan Kejang, meskipun data yang tepat untuk risiko kekambuhan adalah kurang. Perbedaan antara "diprovokasi" atau "tidak beralasan"
bisa menantang. Sulit untuk benar-benar mengecualikan Faktor provokatif bahkan jika kejang tampaknya tidak beralasan. Di sisi lain, kehadiran a Faktor yang berpotensi provokatif tidak mengecualikan adanya kecenderungan yang mendasari untuk generasi kejang epilepsi. Dalam beberapa situasi, seperti terjadinya kejang dalam konteks langsung penarikan alkohol atau hiponatraemia, peristiwa kejang akan percaya diri dinilai sebagai terprovokasi dan tidak akan mengakibatkan diagnosis epilepsi. Situasi ini kurang jelas dalam konteks kurang tidur. Kurang tidur yang luas bisa Berpotensi memicu kejang pada individu tanpa setiap kecenderungan yang mendasari untuk pengembangan Kejang, bagaimanapun, kurang tidur juga baik ditetapkan sebagai faktor provokatif yang khas dalam idiopatik epilepsi umum. Selain itu, kehadiran eksklusif terprovokasi kejang
tidak berarti bahwa epilepsi tidak ada;
sebagai disebutkan di atas, faktor-faktor pemicu mungkin hadir dengan setiap kejang pada orang dengan epilepsi refleks – di sini Ada perubahan abnormal otak yang bertahan lama pertemuan fungsi setidaknya definisi konseptual dari epilepsi. Definisi "hubungan temporal yang erat" sebagai serta tingkat pemotongan nilai laboratorium yang diusulkan untuk kejang simtomatik akut karena metabolism kekacauan telah menarik kritik karena fakta bahwa mereka relatif sewenang-wenang dan tidak didukung oleh data yang jelas [7]. Misalnya, pada gangguan elektrolit, Akutitas dalam perubahan tampaknya lebih penting untuk risiko kejang daripada perubahan tingkat absolut [10]. Jika kejang diduga disebabkan oleh metabolism derangement tetapi tingkat laboratorium cut-off ILAE nilai tidak terpenuhi, telah disarankan untuk tidak label kejang sebagai simtomatik akut [5]. Namun ini tidak berarti bahwa kejang dapat sebaliknya disebut kejang yang tidak beralasan. Dalam kasus seperti itu, hubungan dengan gangguan metabolisme harus diperlakukan sebagai "tidak diketahui"
dan kejang tidak boleh dinilai sebagai epilepsi.
Insiden kejang simtomatik akut
Diperkirakan bahwa kejang simtomatik akut account hingga 40% dari semua kejang epilepsi [1]. Di Rochester, Minnesota, selama periode 50 tahun, akut Kejang simtomatik menyumbang 34% dari semua kejang epilepsi [11]. Perkiraan ini sebagian besar didasarkan pada data dari Negara negara berpenghasilan tinggi dan ada kemungkinan bahwa di wilayah geografis lainnya, di mana infeksi SSP adalah endemik dan trauma kepala lebih umum, Kejang simtomatik akut akan lebih biasa.
Dalam sebuah studi retrospektif yang secara khusus menyelidiki frekuensi kejang simtomatik akut dalam jumlah besar populasi di Amerika Serikat selama periode 50 tahun, kejadian tahunan adalah 39/100.000 [12]. Kecil Studi telah melaporkan tingkat kejadian serupa untuk akut Kejang simtomatik [13-15]. Kejadian kejang simtomatik akut adalah jauh lebih rendah dibandingkan dengan kejadian kejang yang tidak beralasan yang tingkat kejadiannya bervariasi antara 42- 61/100.000/tahun [1]. Secara keseluruhan, kejang simtomatik akut lebih sering terjadi.
Pada individu laki-laki dibandingkan pada perempuan. Ageadjusted Incidence rate 42/100.000/tahun adalah dilaporkan pada individu laki-laki dibandingkan dengan
kejadian tingkat 27/100.000 / tahun pada wanita [12]. Risiko seumur hidup untuk terjadinya kejang simtomatik akut dihitung sebagai 5% untuk laki-laki dibandingkan dengan 2,7% untuk Perempuan. Sebanding dengan epilepsi, insiden spesifik usia tingkat untuk kejang simtomatik akut tertinggi di tahun pertama kehidupan, menurun di masa kanak-kanak dan awal dewasa dan setelah itu mulai meningkat seiring bertambahnya usia, Yang berpuncak pada puncak kedua pada individu berusia 80 tahun tahun dan lebih tua [12]. Usia dan pola seks mengenai kejadian akut Kejang simtomatik berkorelasi dengan usia dan jenis kelamin distribusi patologi penyebab. Yang tinggi kejadian kejang simtomatik akut pada yang pertama Tahun kehidupan dikaitkan dengan yang relatif sering terjadinya encephalopathies (misalnya hypoxic-ischaemic ensefalopati), infeksi SSP, etiologi vascular dan gangguan metabolisme pada periode neonatal. Cedera otak traumatis, yang terjadi terutama pada pria yang lebih muda, adalah penyebab paling umum dari akut Kejang simtomatik pada awal masa dewasa. Alkohol dan penarikan obat adalah penyebab umum lain dari akut Kejang simtomatik yang lebih sering terlihat pada pria yang lebih muda dan setengah baya. Serebrovaskular Penyakit adalah penyebab paling umum dari
simtomatik akut. Kejang pada pasien lanjut usia. Meningkatnya insiden dar Penyakit serebrovaskular dengan usia sebagian besar bertanggung jawab untuk peningkatan kejadian simtomatik akut Kejang pada individu yang lebih tua.
Temuan Utama
Pasien yang menderita kejang simtomatik akut memiliki risiko tinggi untuk kematian pada minggu-minggu setelah peristiwa.
Sebuah studi tentang dua kohort independen pasien dengan kejang simtomatik akut menentukan kasus Tingkat kematian 20%
dalam 30 hari pertama setelah kejang [16].
Risiko kematian secara signifikan lebih tinggi pada orang tua individu (berusia 65 tahun atau lebih) daripada yang lebih muda Individu. Penyakit serebrovaskular dan hipoksia ensefalopati ditentukan sebagai dominasi penyebab kejang simtomatik akut pada pasien tersebut yang memiliki hasil fatal dalam 30 hari pertama setelah Kejang.
Dalam sebuah penelitian terhadap pasien yang dirawat di rumah sakit, mereka yang memiliki Kejang untuk pertama kalinya dalam hidup mereka, kebanyakan dari mereka karena untuk penyebab simtomatik akut, memiliki secara signifikan Kemungkinan hasil negatif yang lebih tinggi (kematian atau keluar ke rumah sakit) daripada pasien yang sudah memiliki
riwayat kejang sebelum dirawat di rumah sakit [17]. Penyakit serebrovaskular ditemukan paling sering aetiologi kejang pada pasien ini, Diikuti oleh gangguan metabolisme dan otak Tumor. Studi lain membandingkan kematian pasien yang Mengalami kejang simtomatik akut dengan pasien yang Mengalami kejang pertama yang tidak beralasan. Mereka yang memiliki akut Kejang simtomatik memiliki mortalitas 8,9 kali lipat lebih tinggi tingkat dalam 30 hari pertama setelah peristiwa kejang [8].
Tidak Perbedaan angka kematian terbukti setelah 10 tahun tindak lanjut antara kedua kelompok ini.
Kekuatan dan Keterbatasan
Kekuatan pada penelitian evidence-based review ini yaitu merupakan prosedur yang dapat menunjang supaya bisa mendapatkan fakta terbaru tentang kejang simtomatik akut sehingga menjadikan bukti guna melakukan ketentuan klinis efektif dan efisien serta memberikan pasien perawatan yang paling baik yang mengalami epilepsi. Selain itu, evidence-based review merupakan strategi untuk memperoleh ilmu serta ketrampilan guna menambah aksi positif tenaga kesehatan hingga dapat menerapkan evidence-based review di dalam praktik penanganan kejang simtomatik akut.
Keterbatasan yaitu untuk mampu mengintegrasikan evidence-based review didalam mengimplementasikan ke dalam praktik kesehatan terutama kedokteran, terdapat hal-hal yang banyak perlu menjadi perhatian dan dipertimbangkan. Pelaksanaan evidence-based review, terdapat faktor yang mungkin menjadi sebuah hambatan dan seberapa besar pengeluaran yang harus dibayar, yang mungkin perlu untuk disiapkan seperti misalnya dari kebijakan pemimpin institusi, institusi kedokteran dan sumber daya yang kompeten dalam penerapan evidence-based review dan mendalami Evidence Based Practice, sehingga tidak semuanya dapat menerapkan evidence dalam menghasilkan sebuah kesimpulan atau mengubah sebuah praktik kesehatan.
Penafsiran
1. Kejang dianggap simtomatik akut jika mereka terjadi dalam waktu 24 jam di hadapan Gangguan metabolisme berat, dalam waktu tujuh hari setelah Penghinaan struktural akut terhadap otak seperti peristiwa serebrovaskular atau cedera otak traumatis, atau lebih lama jika ada bukti untuk yang sedang berlangsung proses yang mengganggu integritas SSP (misalnya inflamasi lesi pada pencitraan otak atau NMDA
antibodi reseptor dalam cairan serebrospinal).
2. Pada kejang simtomatik akut dalam metabolisme gangguan, nilai cut-off, yang menurutnya ada hubungan sebab akibat antara kejang dan metabolic derangement masuk akal, telah diusulkan (misalnya serum natrium <
115 mg / dL). Di kasus kejang simtomatik akut yang disebabkan oleh lesi otak yang merusak, pasien membawa yang signifikan risiko mengembangkan epilepsi, tetapi mayoritas Pasien-pasien ini tidak akan pernah memiliki alas an kejang yang jelas.
3. Pasien dengan kejang simtomatik akut memiliki risiko kematian yang tinggi pada minggu-minggu pertama setelah peristiwa. Risiko kematian terutama dimediasi oleh tingkat keparahan yang mendasarinya penyakit tetapi kejang simtomatik akut mungkin memiliki efek negatif independen pada hasil pasien juga.
4. Pasien dengan kejang simtomatik akut harus diobati selama fase akut penyakit yang mendasarinya karena ini dapat mencegah kejang simtomatik akut berikutnya. Direksi harus fokus pada pengobatan masing-masing penyakit
yang mendasari dan koreksi atau penghapusan kondisi endapan kejang atau faktor.
Pendanaan
Richard Chin melaporkan biaya pribadi dari GWPharma, Eisai, Zogenix; lembaganya menerima hibah dari GWPharma, Eisai, Zogenix, Dewan Penelitian Norwegia, Wellcome Trust, Dewan Penelitian Medis, Penelitian Epilepsi Inggris, Epilepsi Aksi, Muir Maxwell Trust, dan RS McDonald Trust di luar pekerjaan yang diajukan.
Simona Lattanzi telah menerima biaya pembicara atau konsultasi dari Eisai, GW Pharmaceuticals, dan UCB Pharma dan telah bertugas di Dewan penasihat untuk Angelini, Arvelle Therapeutics, BIAL, danGW Farmasi. Eugen Trinka melaporkan biaya pribadi dari EVER Pharma, Marinus, Arvelle, Argenix, Medtronic, Bial-Portela
&c, NewBridge, GL Farmasi, GlaxoSmithKline, Boehringer Ingelheim, LivaNova, Eisai, UCB, Biogen, Genzyme Sanofi, dan Actavis; institusinya menerima hibah dari Biogen, UCB Pharma, Eisai, Red Bull, Merck, Bayer, Uni Eropa, FWF
Osterreichischer Fond zur
Wissenschaftsforderung, Bundesministerium für Wissenschaft und Forschung, and Jubiläumsfond der Österreichischen Nationalbank di luar pekerjaan yang
diajukan. Matthias Mauritz, Peter Camfield dan Raffaele Nardone tidak memiliki konflik kepentingan untuk menyatakan.
REFERENSI
1. Hauser WA, Beghi E. First seizure definitions and worldwide incidence and mortality. Epilepsia 2008; 49(1): 8-12.
2. Blümcke I, Arzimanoglou A, Beniczky S, Wiebe S. Roadmap for a competency- based educational curriculum in
epileptology: report of the Epilepsy Education Task Force of the
International League Against Epilepsy.
Epileptic Disord 2019; 21(2): 129-40.
3. Fisher RS, van Emde Boas W, Blume W, Elger C, Genton P, Lee P, et al.
Epileptic seizures and epilepsy:
definitions proposed by the International League Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy (IBE).
Epilepsia 2005; 46(4): 470-2
4. Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A, Bogacz A, Cross JH, Elger CE, et al.
ILAE official report: a practical clinical definition of epilepsy. Epilepsia 2014;
55(4): 475-82.
5. Beghi E, Carpio A, Forsgren L, Hesdorffer DC, Malmgren K, Sander JW, et al. Recommendation for a
definition of acute symptomatic seizure.
Epilepsia 2010; 51(4): 671-5.
6. Camfield P, Camfield C. Febrile seizures and genetic epilepsy with febrile
seizures plus (GEFS+). Epileptic Disord 2015; 17(2): 124-33.
7. Shorvon S. The concept of symptomatic epilepsy and the complexities of
assigning cause in epilepsy. Epilepsy Behav 2014; 32: 1-8.
8. Hesdorffer DC, Benn EK, Cascino GD, Hauser WA. Is a first acute symptomatic seizure epilepsy? Mortality and risk for recurrent seizure. Epilepsia 2009; 50(5):
1102-8.
9. Galovic M, Döhler N, Erdélyi-Canavese B, Felbecker A, Siebel P, Conrad J, et al.
Prediction of late seizures after
ischaemic stroke with a novel prognostic model (the SeLECT score): a
multivariable prediction model development and validation study.
Lancet Neurol 2018; 17(2): 143-52.
10. Nardone R, Brigo F, Trinka E. Acute symptomatic seizures caused by electrolyte disturbances. J Clin Neurol 2016; 12(1): 21-33.
11. Hauser WA, Annegers JF, Rocca WA.
Descriptive epidemiology of epilepsy:
contributions of population-based
studies from Rochester, Minnesota.
Mayo Clin Proc 1996; 71(6): 576-86.
12. Annegers JF, Hauser WA, Lee JR, Rocca WA. Incidence of acute symptomatic seizures in Rochester, Minnesota, 1935-1984. Epilepsia 1995;
36(4): 327-33.
13. Loiseau J, Loiseau P, Guyot M, Duche B, Dartigues JF, Aublet B. Survey of seizure disorders in the French southwest. I. Incidence of epileptic syndromes. Epilepsia 1990; 31(4): 391- 6.
14. Jallon P, Goumaz M, Haenggeli C, Morabia A. Incidence of first epileptic seizures in the canton of Geneva, Switzerland. Epilepsia 1997; 38(5): 547- 52.
15. Forsgren L, Bucht G, Eriksson S, Bergmark L. Incidence and clinical characterization of unprovoked seizures in adults: a prospective population-based study. Epilepsia 1996; 37(3): 224-9.