Meskipun empedu tidak mengandung enzim pencernaan apa pun, empedu penting dalam pencernaan dan penyerapan lemak, terutama melalui aktivitas garam empedu. Setelah berpartisipasi dalam pencernaan dan penyerapan lemak, sebagian besar garam empedu diserap kembali ke dalam darah menggunakan mekanisme transpor aktif khusus yang terletak di ileum terminal. Daur ulang garam empedu (dan beberapa unsur empedu lainnya) antara usus kecil dan hati disebut sirkulasi enterohepatik (entero berarti "usus"; hati berarti "hati").
Jumlah total garam empedu dalam tubuh adalah sekitar 3 sampai 4 g, tetapi dalam sekali makan dimungkinkan untuk mengeluarkan 3 sampai 15 g garam empedu di duodenum. Hilangnya garam empedu digantikan oleh pembentukan garam empedu baru oleh hati; dengan demikian, jumlah total garam empedu dijaga konstan. Garam empedu membantu melarutkan lemak melalui efek deterjen (emulsifikasi) dan memfasilitasi penyerapan lemak dengan berpartisipasi dalam pembentukan misel.Kedua fungsi tersebut terkait dengan struktur garam empedu.
Garam empedu memiliki efek deterjen yang mirip dengan deterjen yang Anda gunakan untuk membersihkan lemak saat mencuci piring. Molekul garam empedu mengandung bagian yang larut dalam lemak (steroid yang berasal dari kolesterol) ditambah bagian yang larut dalam air yang bermuatan negatif. Garam empedu diserap pada permukaan butiran lemak; yaitu, bagian garam empedu yang larut dalam lemak larut dalam butiran lemak, meninggalkan bagian bermuatan yang larut dalam air keluar dari permukaan butiran lemak.
Jelaskan penyakit yang mungkin diderita berdasar skenario!
Hepatitis A (4) B. Hepatitis B (3A)
Berbentuk bulat dengan diameter 17 – 25 nm dan hanya terdiri dari komponen selubung dan jumlahnya lebih banyak dibandingkan partikel lainnya. Protein selubung dapat menghasilkan antibodi penetral dan dua pertiga poliprotein sisanya terdiri dari protein nonstruktural (disebut NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5 B) yang terlibat dalam replikasi HCV. Hepatitis B Akut merupakan hepatitis B golongan virus DNA yang penularan vertikalnya terjadi 95% pada masa perinatal (saat melahirkan) dan 5% pada masa intrauterin.
Penyakit ini disebabkan oleh infeksi virus hepatitis B, virus DNA dari famili Hepadnaviridae dengan struktur virus melingkar yang terdiri dari 3200 pasangan basa. Pasien yang terinfeksi HBV kronis dapat mengalami 4 fase penyakit, yaitu fase toleransi imun, fase pembersihan imun, fase pembawa tidak aktif, dan fase reaktivasi. Fase toleransi imun ditandai dengan tingginya kadar DNA HBV dengan kadar alanine aminotransferase (ALT) normal.
Pasien kemudian dapat memasuki fase pembawa tidak aktif, ditandai dengan DNA HBV rendah (<2000 IU/ml), ALT normal, dan kerusakan hati minimal. Seringkali pasien dalam fase tidak aktif mungkin mengalami fase reaktivasi dimana DNA HBV kembali mencapai >2000 IU/ml dan peradangan hati kembali. Beberapa pasien mungkin mengalami nyeri perut kuadran kanan atas ringan hingga sedang atau nyeri epigastrium intermiten.
Pemeriksaan laboratorium: pemeriksaan fungsi hati (terdapat peningkatan bilirubin, SGPT dan kadang disertai peningkatan GGT, alkaline fosfatase), dan pemeriksaan serologi anti HAV yaitu IgM anti HAV positif. Diperlukan pemeriksaan laboratorium untuk menunjang diagnosis. Bila timbul gejala, anti-HAV akan positif. IgM anti-HAV adalah subkelas antibodi terhadap HAV. Infeksi HAV hampir seluruhnya disebabkan oleh IgM. Antibodi ini akan hilang dalam waktu 3-6 bulan.
Infeksi sebelumnya atau adanya imunitas ditandai dengan adanya anti-HAV total yang terdiri dari anti-HAV IgG dan anti-HAV IgM. Terapi yang diberikan hanya bersifat suportif dan simtomatik karena sebagian besar infeksi hepatitis B akut pada orang dewasa dapat sembuh secara spontan.
Abses Hepar (3A)
Terapi antivirus dini hanya diperlukan pada kurang dari 1% kasus, pada kasus hepatitis fulminan atau pasien dengan gangguan sistem imun. Abses hati disebabkan oleh infeksi parasit atau bakteri, yang paling umum adalah Entamoeba histolytica, yaitu protozoa penyebab amebiasis (infeksi gastroenterohepatologi) dan merupakan penyebab paling umum dari infeksi parasit usus dan kemampuannya menyebabkan kerusakan hati. Data epidemiologi, klinis dan diagnostik mengenai infeksi usus dengan Entamoeba histolytica dan Entamoeba dispar di antara para pelancong yang kembali.
Secara umum abses hati dibedakan menjadi dua, yaitu abses hati amuba (AHA) dan abses hati piogenik (AHP). AHA merupakan salah satu masalah amebiasis ekstraintestinal yang banyak diketahui di daerah tropis/subtropis, termasuk Indonesia. Meskipun tes laboratorium, seperti leukositosis (dominan neutrofil), peningkatan penanda inflamasi (misalnya protein kreatif), peningkatan alkali fosfatase, dan tes fungsi hati yang abnormal sering kali tampaknya tidak memiliki nilai nyata dalam membedakan antara amuba dan piogenik11.
nyeri RUQ. lebih sering terjadi pada lesi yang lebih besar dari 5 cm dan abses yang terletak dekat diafragma. Pasien dengan abses hati yang timbul pada segmen hati VII dan VIII dapat mengalami nyeri tipe pleuritik atau batuk. Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta: Rumah Penerbitan UI.. dosis dewasa 3x500 mg/hari selama 5-7 hari, tidak boleh diberikan pada anak-anak, ibu hamil, penderita penyakit ginjal atau jantung) 3) Klorokuin.
Kolisisthisis (3B)
Perbedaan outcome kolesistektomi dini dan kolesistektomi interval pada pasien kolesistitis kalkulus di RSUD Dr. Faktor yang mempengaruhi timbulnya serangan kolesistitis adalah stasis bilier, infeksi bakteri dan iskemia dinding kandung empedu. Penyebab utama kolesistitis akut adalah batu empedu (90%) yang terletak di saluran sistikus sehingga menyebabkan stasis bilier.
Hampir semua kolesistitis akut terjadi karena penyumbatan saluran kistik oleh batu yang terperangkap di kantong Hartmann. Pada kolesistitis akut, trauma pada mukosa kandung empedu oleh batu menyebabkan pelepasan fosfolipase yang mengubah lesitin dalam empedu menjadi lisolesitin, senyawa toksik yang memperburuk proses inflamasi. Perjalanan penyakit kolesistitis akut bergantung pada apakah sumbatan dapat hilang dengan sendirinya atau tidak, derajat infeksi sekunder, usia penderita, dan penyakit lain yang memperburuk kondisi, misalnya diabetes melitus.
Penentu penting dalam menegakkan diagnosis adalah kolik bilier, dispepsia, dan ditemukannya batu empedu pada USG atau kolesistografi oral. Keluhan dispepsia dipicu oleh makanan “berat” seperti gorengan yang banyak mengandung lemak, namun bisa juga terjadi setelah mengonsumsi berbagai jenis kubis. Kolik bilier yang khas juga dapat dipicu oleh makanan berlemak, dan kolik bilier yang khas dirasakan di perut kanan atas, dan nyeri menjalar ke titik Boas.
Pada kolesistitis akut, peradangan pada dinding kandung empedu biasanya terjadi setelah batu empedu terperangkap di saluran sistikus. Jika aliran empedu terhambat, kandung empedu mengalami peradangan dan pembengkakan. Eh, radang kandung empedu (dan terkadang duktus sistikus) akan menghambat aliran keempat sel tersebut dan kondisi ini menyebabkan iritasi kimiawi pada kandung empedu. Sel-sel di dinding kandung empedu bisa kekurangan oksigen dan mati ketika organ yang membengkak menekan pembuluh darah dan mengganggu aliran darah. .
Sirosis Hati (2) DEFINISI
Sirosis hati merupakan penyebab kematian ketiga pada pasien berusia 45-46 tahun (setelah penyakit kardiovaskular dan kanker). Di Indonesia belum ada data mengenai angka kejadian sirosis hati, hanya laporan dari beberapa pusat pendidikan. Sardjito Yogyakarta, jumlah penderita sirosis hati sekitar 4,1% dari pasien yang dirawat dalam kurun waktu 1 tahun (2004) di Departemen Penyakit Dalam (tidak dipublikasikan).
Di Medan, selama kurun waktu 4 tahun, ditemukan 819 pasien sirosis hati (4%) dari seluruh pasien di Departemen Penyakit Dalam. Di negara-negara Barat paling sering disebabkan oleh alkoholisme, sedangkan di Indonesia terutama disebabkan oleh infeksi virus hepatitis B dan C. Hasil penelitian di Indonesia menunjukkan bahwa virus hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 40-50%, sedangkan virus hepatitis C pada 30- 40%, sedangkan 10-20% tidak diketahui dan termasuk dalam kelompok virus non-B dan C (non-B-non-C).
Hal ini menyebabkan nekrosis hepatosit, kolapsnya jaringan pendukung retikulin, disertai endapan jaringan ikat, dan distorsi jaringan. Dalam keadaan normal, sel stelata berperan dalam menyeimbangkan pembentukan matriks ekstraseluler dan proses degradasi. PATOGENESIS DAN KOMPLIKASI Diakses pada 22 September 2022 melalui: https://calgaryguide.ucalgary.ca/cirrhosis-pathogenesis-and-complications/.
Tahap awal sirosis seringkali tidak menunjukkan gejala, sehingga terkadang ditemukan pada pasien saat pemeriksaan kesehatan rutin atau karena penyakit lain. Tanda ini juga dapat ditemukan pada masa kehamilan, gizi buruk berat dan ditemukan bahkan pada orang sehat, walaupun secara umum ukuran lesinya kecil. Dalmar eritema, kemerahan pada telapak tangan thenar dan hipothenar. Kontraktur Dupuytren akibat fibrosis fasia palmar menyebabkan kontraktur fleksi jari yang berhubungan dengan alkoholisme tetapi tidak secara spesifik berhubungan dengan sirosis hati.
Selain itu ditemukan juga hilangnya bulu dada dan ketiak laki-laki sehingga laki-laki mengalami perubahan arah feminisme. Fetor hepaticum, bau khas udara yang dihembuskan pada pasien sirosis hati, disebabkan oleh peningkatan konsentrasi dimetil sulfit akibat bypass porto sistemik yang parah.
DIAGNOSIS v ANAMNESIS
BIOPSI
Standar emas untuk diagnosis SH adalah biopsi hati melalui biopsi perkutan, transjugular, laparoskopi atau jarum halus.
PENATALAKSANAAN
Farmakologi
Namun obat ini tetap digunakan terutama pada pasien yang memiliki kontraindikasi terhadap glukokortikoid, karena belum ada obat alternatif yang lebih baik. Selain itu, sebuah penelitian di Jepang menunjukkan bahwa interferon tidak dianjurkan untuk pasien sirosis karena efeknya belum terbukti pada fibrosis dan karsinoma hepatoseluler. Dalam penelitian tersebut ditemukan bahwa pemberian tenofovir selama 5 tahun dapat menekan virus hepatitis B dan mengurangi sirosis dan fibrosis hati.
Penderita hepatitis C dapat diberikan interferon subkutan 5 MIE 3 kali seminggu dan ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan. Dalam pengobatan fibrosis hati; Pengobatan antifibrotik saat ini menargetkan peradangan dan bukan fibrosis. Di masa depan, menargetkan sel-sel stellata sebagai target terapi dan mediator fibrogenik akan menjadi terapi andalan.
Colchicine memiliki efek anti inflamasi dan mencegah pembentukan kolagen, namun penelitian belum membuktikan dapat mencegah fibrosis dan sirosis.
Non-Farmakologi
KOMPLIKASI
Angka kematiannya sangat tinggi, sebanyak dua pertiganya akan meninggal dalam waktu satu tahun, meskipun ada beberapa langkah yang dilakukan untuk mengatasi varises ini dengan beberapa cara. Klasifikasi Child-Pugh (Tabel 2), juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang memerlukan pembedahan, variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada tidaknya asites dan ensefalopati, dan status gizi. Penilaian prognostik terbaru adalah Model Penyakit Hati Tahap Akhir (MELD), yang digunakan untuk pasien sirosis yang menjalani transplantasi hati.
PENCEGAHAN
- Membatasi Konsumsi Alkohol
- Melindungi Diri dari Infeksi Virus Hepatitis
- Menerapkan Pola Makan Sehat
- Rutin Berolahraga
Untuk mencegah penyakit hati berlemak yang dapat menyebabkan kerusakan, Anda disarankan untuk mengonsumsi makanan rendah lemak untuk membantu mengurangi kelebihan lemak dalam tubuh. Berolahraga tidak hanya memungkinkan Anda menurunkan berat badan, tetapi juga menjaga berat badan tetap ideal untuk mencegah risiko kelebihan berat badan dan obesitas.
Hepatitis C (2)