LAPORAN TUTORIAL MODUL KULIT LUKA
OLEH : KELOMPOK 3
Deandra Magfira Fauzan 09402011008
Nurhasanah 09402011009
Alvian Rachman Santosa 09402011018 Muhammad Nuradin Putra 09402011023 Gomgom Jansen Vernando Banurea 09402011026
Nur Widya Tiala 09402011027
Christi Evana Doda 09402011033
Nazla Fajriyah Albaar 09402011045
Al-Nour Mumtahana Mansur 09402011046
Arini Alvi Abubakar 09402011049
BLOK KEDOKTERAN TROPIS PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KHAIRUN
2022
SISTEM KEDOKTERAN TROPIS BERCAK PUTIH PADA KULIT KULIT
KULIT LUKA PENDAHULUAN
Penyakit pada daerah tropis sering ditemukan adalah umumnya dalam praktek kedokteran
di masyarakat. Sehingga penyusun membuat modul ini dalam rangka memperkuat pengetahuan mahasiswa tentang kedokteran tropis. Hal ini diakibatkan karena penyakit-penyakit pada sistem ini memberikan gejala klinis yang hampir sama. Sehingga untuk penegakkan diagnosis,
diperlukan ketelitian dalam menilai gejala klinis dan merencanakan dilakukan pemeriksaan penunjang yang tepat, sehingga bila gejala dan hasil pemeriksaan penunjang sudah didapatkan, maka dignosis dan terapi sudah dapat dilakukan.
Melalui modul ini, beberapa keluhan penderita berupa bercak putih pada kulit dan kulit luka akan disajikan dalam bentuk skenario. Mahasiswa diharapkan untuk mencermati gejala – gejala yang ada, kemudian menghubungkan keluhan satu dengan lainnya dan merencanakan pemeriksaan pendukung yang dibutuhkan.
Sebelum menggunakan buku ini, tutor dan mahasiswa harus membaca Tujuan Pembelajaran dan sasaran pembelajaran yang harus dicapai oleh mahasiswa, sehingga
diharapkan diskusi lebih terarah untuk mencapai kompetensi minimal yang diharapkan. Peran tutor dalam mengarahkan tutorial sangat penting. Bahan untuk diskusi bisa diperoleh dari bahan bacaan yang tercantum pada akhir setiap unit. Kemungkinan seorang ahli dapat memberikan kuliah dalam pertemuan konsultasi antara kelompok mahasiswa peserta diskusi dengan ahli yang bersangkutan yang bisa diatur dengan dosen yang bersangkutan.
Penyusun mengharapkan buku modul ini dapat membantu mahasiswa dalam
memecahkan masalah penyakit pada daerah tropis yang akan disajikan pada sistem-sistem selanjutnya.
Penyusun
dr.Fera The,M.Kes.
1. Setelah selesai mempelajari modul ini, mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan tentang anatomi, d an fisiologi dari kulit, diagnosis yang terkait dengan bercak putih pada kulit dan kulit luka, etiologi, pathogenesis, langkah diagnosis dan penatalaksanaannya.
1. Diskusi kelompok yang diarahkan tutor 2. Diskusi kelompok mandiri tanpa tutor
3. Konsultasi pada narasumber yang ahli (pakar) pada permasalahan dimaksud untuk memperoleh pengertian yang lebih mendalam
4. Kuliah khusus dalam kelas.
5. Aktifitas pembelajaran individual di perpustakaan dengan menggunakan buku ajar, majalah, slide, tape atau video, dan internet 6. Latihan keterampilan klinik anamnesis demam, pemeriksaan fisik dengan keluhan demam, bercak pada kulit, pemeriksaan pada bercak kulit. Praktikum di laboratorium.
TUJUAN PEMBELAJARAN
STRATEGI PEMBELAJARAN
REFERENSI
1. Breathnach S, Cox N, Griffiths C, editors. Rook’s Textbook of Dermatology. 7th ed.
Massachusetts: Blackwell; 2004. p. 701-738.
2. Djuanda, adhi. 2010. Ilmu penyakit kulit dan kelamin edisi keenam. Jakarta: FK UI.
3. Hardiayanto, Soedirman. 1981. Gangguan Kosmetik Karena Kelainan Pigmentasi Kulit Journal of the medical science Berkala Ilmu Kedokteran XIII-4. Yogyakarta.
Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada.
4. Holden CA and Jones BJ. Eczema, Lichenification, Prurigo and Erythroderma. In:
Burns T, Juanda.A.2011.Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi VI.FK UI
5. Lily soepardiman. 2011. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, edisi 6 FKUI. Jakarta . (hal.296- 298)
6. Menaldi, Sri Linuwih SW. 2015. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Badan penerbit fakultas kedokteran universitas Indonesia.
7. Staf pengajar departemen parasitologi. Buku ajar parasitologi kedokteran edisi keempat. Jakarta: FK UI.
KASUS
KATA SULIT :
Regio fasialis
Regio antebrachia sinistra
Erosi
Krusta
KALIMAT KUNCI :
Seorang anak laki-laki berusia 4 tahun
Keluhan luka di wajah dan tangan kiri sejak 1 Minggu yang lalu
Keluhan awalnya berupa kulit lepuh yang kemudian pecah menjadi luka dan menjadi koreng berwarna kekuningan.
SKENARIO 1 :
Seorang anak laki-laki berusia 4 tahun di bawa orang tuanya ke klinik dokter umum dengan keluhan luka di wajah dan tangan kiri sejak 1 Minggu yang lalu.keluhan awalnya berupa kulit lepuh yang kemudian pecah menjadi luka dan menjadi koreng berwarna kekuningan .riwayat batuk pilek 2 Minggu yang lalu .pemeriksaan fisik di Regio fasialis dan antebrachia sinistra di dapatkan erosi dan krusta
Riwayat batuk pilek 2 minggu yang laulu .
Pemeriksaan fisik di Regio fasialis dan antebrachia sinistra di dapatkan erosi dan krusta PERTANYAAN :
1. Jelaskan Anatomi dan fisiologi organ terkait!
2. Apa definisi kulit luka dan bagaimana patomekanismenya ? 3. Apa hubungan riwayat batuk pilek dengan kulit luka ? 4. Jelaskan hubungan antar gejala sesuai dengan skenario ? 5. Apa differential diagnosis berdasarkan skenario ?
JAWABAN :
1. Anatomi dan fisiologi organ terkait!
Kulit adalah organ pelindung terbesar dan utama tubuh, menutupi seluruh permukaan luarnya dan berfungsi sebagai penghalang fisik tingkat pertama terhadap lingkungan.
Fungsinya meliputi pengaturan suhu dan perlindungan terhadap sinar ultraviolet (UV), trauma, patogen, mikroorganisme, dan racun. Kulit juga berperan dalam surveilans imunologi, persepsi sensorik, kontrol kehilangan cairan insensible, dan homeostasis secara umum. Kulit juga sangat adaptif dengan ketebalan yang berbeda dan fungsi khusus di lokasi tubuh yang berbeda.
(Sumber NCBI https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441980/ ).
Kulit adalah organ tubuh terluas yang menutupi otot dan mempunyai peranan dalam homeostatis. Kulit mempunyai fungsi sebagai pelindung tubuh dari berbagai trauma dan penahan terhadap bakteri, virus, dan jamur.
Sumber: Effendi, C., 1999, Perawatan Pasien Luka Bakar, 5-6; 25, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
A. Epidermis
Epidermis merupakan lapisan terluar kulit, yang terdiri dari :
1. Stratum korneum (lapis tanduk)
Lapisan ini terdiri atas banyak lapisan sel-sel mati, pipih dan tidak berinti serta sitoplasmanya digantikan oleh keratin. Selsel yang paling permukaan merupa-kan sisik zat tanduk yang terdehidrasi yang selalu terkelupas.
2. Stratum lusidum (lapis bening)
Lapisan ini dibentuk oleh 2-3 lapisan sel gepeng yang tembus cahaya, dan agak eosinofilik. Tak ada inti maupun organel pada sel-sel lapisan ini. Walaupun ada sedikit desmosom, tetapi pada lapisan ini adhesi kurang sehingga pada sajian seringkali tampak garis celah yang memisahkan stratum korneum dari lapisan lain di bawahnya.
3. Stratum granulosum (lapis berbutir)
Lapisan ini terdiri atas 2-4 lapis sel gepeng yang mengandung banyak granula basofilik yang disebut granula keratohialin, yang dengan mikroskop elektron ternyata merupakan partikel amorf tanpa membran tetapi dikelilingi ribosom. Mikrofilamen melekat pada permukaan granula.
4. Stratum spinosum (lapis taju)
Lapisan ini terdiri atas beberapa lapis sel yang besar-besar berbentuk poligonal dengan inti lonjong. Sitoplasmanya kebiruan. Bila dilakukan pengamatan dengan pembesaran obyektif 45x, maka pada dinding sel yang berbatasan dengan sel di sebelahnya akan terlihat taju-taju yang seolah-olah menghubungkan sel yang satu dengan yang lainnya. Pada taju inilah terletak desmosom yang melekatkan sel-sel satu sama lain pada lapisan ini. Semakin ke atas bentuk sel semakin gepeng.
5. Stratum basal (lapis basal, lapis benih)
Lapisan ini terletak paling dalam dan terdiri atas satu lapis sel yang tersusun berderet-deret di atas membran basal dan melekat pada dermis di bawahnya. Selselnya kuboid atau silindris.
Intinya besar, jika dibanding ukuran selnya, dan sitoplasmanya basofilik. Pada lapisan ini biasanya terlihat gambaran mitotik sel, proliferasi selnya berfungsi untuk regenerasi epitel. Sel- sel pada lapisan ini bermigrasi ke arah permukaan untuk memasok sel-sel pada lapisan yang lebih superfisial. Pergerakan ini dipercepat oleh adalah luka, dan regenerasinya dalam keadaan normal cepat.
B. Dermis
Dermis terletak dibawah lapisan epidermis. Dermis merupakan jaringan ikat longgar dan terdiri atas sel-sel fibrinoplas yang mengeluarkan protein kolagen dan elastin. Serabut-serabut kolagen dan elastin tersusun secara acak, dan menyebabkan dermis terenggang dan memiliki
daya tahan. Seluruh dermis terdapat pembuluh darah, saraf sensorik dan simpatis, pembuluh limfe, folikel rambut, serta kelenjar keringat dan sebasea. Pada dermis terdapat sel mast yang berfungsi mengeluarkan histamin selama cidera atau peradangan dan makrofag yang memililki fungsi memfagositosis sel-sel mati dan mikroorganisme (Corwin, 2009). Dermis terdiri dari dua lapisan; lapisan atas yaitu pars papilaris (stratum papilaris), dan bagian bawah yaitu pars
retikularis terdiri dari jaringan ikat longgar yang tersusun atas serabutserabut; serabut kolagen, serabut elastic, dan serabut retikulus (Susanto dan Ari, 2013).
A. Hipodermis
Merupakan zona tradisional diantara kulit dan jaringan adipose dibawahnya.
Mengandung lemak demikian juga jaringan ikat putih dan kuning. Kumparan dari sejumlah gradual sebasea atau porium tergantung vena dan limfatika. Baik saraf bermealin maupun tidak bermealin ditemukan dalam kulit yang berisi organ akhir dan banyak serat saraf. Organ ini member respon sensasi panas, dan dingin nyeri (Susanto dan Ari, 2013).
B. Subkutan
Subkutan mengikat kulit secara longgar dengan organ-organ yang berada di bawahnya. Lapisan subkutan mengandung jumlah sel lemak yang beragam, bergantung pada area tubuh dan nutrisi individu, serta berisi banyak pembuluh darah dan ujung saraf (Sloane, 1994). Sel lemak
berbentuk bulat dengan intinya berdesakan kepinggir, sehingga membentuk seperti cincin.
Lapisan lemak ini disebut penikulus adiposus yang tebalnya tidak sama pada setiap tempat dan jumlah antara laki-laki dan perempuan. Fungsi penikulus adipose adalah sebagai shok breaker atau pegas bila tekanan trauma mekanis yang menimpa pada kulit, isolator panas atau untuk mempertahankan suhu. Di bawah subkutan terdapat selaput otot dan lapisan berikutnya yaitu otot (Susanto dan Ari, 2013).
E. Kelenjar Keringat
Terdiri dari dua jenis kelenjar, yaitu ekrin dan apokrin. Kelenjar keringat ekrin
menghasilkan keringat encer yang keluar melalui duktus kelenjar keringat ke pori permukaan kulit dan memiliki fungsi sebagai termolegulasi. Kelenjar keringat apokrin terletak di genitalia eksternal, lipat paha, aksila, dan areola. Kelenjar keringat apokrin masih belum aktif hingga pubertas, saat kelanjar aktif mulai mengeluatkan keringat yang lebih pekat dan jika terkena bakteri akan menimbulkan bau khas (Brooker, 2005).
A. Kelenjar Sebasea
Kelenjar sebasea disebut juga kelenjar holokrin (sel-sel sekretori selama sekresi sebum.
Kelenjar sebasea mengeluarkan sebum yang biasanya dialirkan ke folikel rambut. Sebum adalah campuran lemak, zat lilin, minyak dan pecahanpecahan sel yang berfungsi sebagai emoliens atau pelembut kulit dan merupakan suatu barier terhadap evaporasi serta memiliki aktivitas
bakterisida (Sloane, 1995).
B. Appendises (meliputi rambut dan kuku)
Rambut adalah keratin mengeras yang tumbuh dengan kecepatan yang berbeda di bagian tubuh yang berlainan. Rambut tumbuh sebagai suhu folikel di sebuah saluran, yang dimulai di bagian dalam lapisan dermis. Setiap folikel rambut saling
berhubungan dalam saluran tersebut dengan sebuah kelenjar sebasea dan serabut otot polos, ysng disebut otot erector pili. Apabila sel otot erector pili terangsang oleh saraf simpatis, maka rambut akan berdiri tegak. Rambut di kepala berfungsi sebagai proteksi untuk menghindari kulit kepala terbakar sinar matahari.
Kuku Kuku merupakan suatu bentuk kulit khusus yang dibentuk oleh bagian kulit yaitu akar kuku (nail root) yang letaknya di jari tangan dan kaki. Kuku utamanya terdiri dari lapisan corneum (lapisan tanduk) dan berfungsi untuk melindungi jari yang kulitnya tergolong sensitive (Corwin, 2009).
Fungsi Kulit
Kulit pada manusia mempunyai banyak fungsi yang berguna dalam menjaga homeostatis tubuh : 1) Fungsi Absorpsi
Kulit tidak dapat menyerap air, tetapi dapat menyerap larut-lipid seperti vitamin A, D, E, dan K, oksigen, karbondioksida. Kemampuan absorpsi kulit dipengaruhi oleh tebal tipisnya kulit, hidrasi, kelembaban, dan metabolism. Penyerapan dapat berlangsung melalui celah antar sel atau melalui muara saluran kelenjar, tetapi lebih banyak yang melalui sel-sel epidermis daripada melalui muara kelenjar (Watson, 2002).
2) Fungsi Ekskresi
Kulit berfungsi sebagai tempat pembuangan suatu cairan yang keluar dari dalam tubuh dengan perantara 2 kelenjar keringan, yakni kelenjar keringat sebaseae dan kelenjar keringat (Watson, 2002).
3) Fungsi Pengaturan Suhu Tubuh
Sistem pengaturan suhu dilakukan dengan melebarkan pembuluh darah. Kulit akan
mengeluarkan sejumlah keringat dalam keadaan panas melalui pori-pori, panas dalam tubuh dibawa keluar bersama keringat. Sebaliknya, jika kondisi udara dingin, pembuluh darah akan mengecil. Pengecilan pembuluh darah ini bertujuan untuk menahan panas keluar dari tubuh yang berlebihan. Dengan adanya sistem pengaturan ini, maka suhu tubuh akan selalu dalam kondisi stabil (Anderson, 1996).
2) Fungsi Pelindung
Kulit dapat melindungi tubuh dari gangguan fisik berupa tekanan dan gangguan yang bersifat kimiawi. Selain itu, kulit juga dapat melindungi kita dari gangguan biologis seperti halnya serangan bakteri dan jamur. Kulit juga menjaga tubuh agar tidak kehilangan banyak cairan dan melindungi tubuh dari sinar UV (Gibson, 2002).
3) Fungsi Peraba
Pada lapisan dermis terdapat kumpulan saraf yang bisa menangkap rangsangan beruupa suhu, nyeri dan tekanan. Rangsangan tersebut akan disampaikan ke otak sebagai pusat informasi sehingga dapat mengetahui apa yang dirasakan (Gibson, 2002).
Sumber :
Jurnal HISTOFISIOLOGI KULIT oleh Sonny J. R. Kalangi Bagaian Anatomi-Histologi Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi Manado.
Jurnal UMM “Perawatan Pasein Luka Bakar”
2. Apa definisi kulit luka dan bagaimana patomekanismenya ?
Luka adalah cedera yang melibatkan jaringan kulit, otot, saraf atau pembuluh darah akibat suatu ruda paksa.
PATOMEKANISME
Penyakit infeksi merupakan salah satu cabang dari penyakit yang dipelajari pada bidang ilmu kesehatan kulit dan kelamin. Pada bidang kulit infeksi dapat dibagi
berdasarkan penyebabnya, seperti infeksi bakteri yang dikenal dengan pioderma, infeksi jamur yang dikenal sebagai dermatomikosis, disebabkan oleh virus, dan manifestasi dari parasit.
Pioderma merupakan penyakit infeksi pada kulit yang disebabkan oleh bakteri penghasil nanah, sehingga dalam pemeriksaan sering ditemukan efflorosensi pustul atau krusta kuning
kehijauan. Penyebab yang paling sering adalah. Streptococcus β hemolitycus dan Staphylococcus aureus.
Merupakan radang kulit yang disebabkan oleh bakteri pembuat nanah, seperti Streptococcus β hemolitycus, Staphylococcus aureus/albus, Corynebacterium minutissimum, dan bakteri gram negative lainnya. Penularan penyakit ini dapat terjadi akibat kontak langsung dengan penderita atau udara.
Impetigo Krustosa. Penyakit ini disebabkan oleh Streptococcus β hemolyticus.Predileksi dari
penyakit ini pada daerah wajah, area sekitar hidung dan mulut dimana hal ini dikarenakan daerah tersebut merupakan sumber infeksi. Kelainan kulit dimulai dengan papul eritem yang menjadi vesikel atau pustul dengan dasar eritem yang dengan mudah pecah sehingga
meninggalkan bekas krusta tebal bewarna kuning seperti madu. Apabila krusta tersebut di angkat tampak erosi dibawahnya.
Impetigo Bulosa. Penyakit ini paling sering disebabkan oleh Staphylococcus aureus , dengan predileksi di aksila, dada, dan punggung. Kelainan kulit yang tampak adalah eritema, bula berdinding tipis berisikan cairan bewarna kuning jernih yang semakin lama menjadi kuning tua dan keruh, hipopion yang apabila pecah meninggalkan bekas erosi dan koleret. Bila dilakukan pemeriksaan Nikolsky memberikan hasil negatif.
Bula terjadi akibat toksin yang dikeluarkan oleh bakteri tersebut yang bersifat eksfoliatif. Toksin tersebut mengakibatkan terpecahnya desmoglein 1 pada epidermis yang mengakibatkan
terbentuknya bula intraepitel. Bila toksin tersebut disekresikan secara lokal ke kulit akan memberikan gambaran impetigo bulosa, tetapi bila disekresikan secara sistemik akan menjadi staphylococcal scalded-skin syndrome.
Sumber:
1. Surya, Taufik, and Muhammad Hikmawan Priyanto. "Peran kedokteran forensik dalam pengungkapan kasus pembunuhan satu keluarga di Banda Aceh." Jurnal Kedokteran Syiah Kuala 19.1 (2019): 45-50.
2. Buku ajar ilmu kesehatan Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia 2019 hal 1-3
3. Benua, Grace P., et al. "Evaluasi rasionalitas penggunaan antibiotik pada pasien ISPA di Puskesmas Tonusu kecamatan Pamona Puselemba kabupaten Poso." Biofarmasetikal Tropis 2.2 (2019): 136-140.
3. Apa hubungan riwayat batuk pilek dengan kulit luka ?
Batuk merupakan suatu refleks saluran napas yang terjadi karena adanya rangsangan reseptor iritan yang terdapat di saluran napas. . Batuk terjadi jika ujung serabut saraf (reseptor batuk) di saluran napas teriritasi oleh mediator peradangan yang diproduksi sebagai respons terhadap infeksi atau akibat adanya lender, atau benda asing. Batuk berfungsi untuk mengeluarkan sekret dan partikel-partikel asing dari saluran napas. Jadi, Batuk adalah bagian dari mekanisme pertahanan tubuh [1].
Pilek = adalah kondisi Ketika hidung mengeluarkan mucus atau lender, baik sesekali maupun terus menerus. Pilek terjadi Ketika lapisan dalam hidung dan sinus mengalami peradangan baik karena infeksi, alergi, paparan udara dingin dan sebagainya. Hidung dapat menghasilkan lendir untuk melindungi hidung. Apabila jaringan ini teriritasi maka akan membengkak dan menghasilkan banyak lendir yang menyumbat hidung
Batuk dan pilek merupakan bentuk pertahanan tubuh. Salah satunya sebagai bentuk pertahanan tubuh terhadap adanya peradangan atau infeksi
Jika batuk saat ini kurang dari tiga minggu, itu disebut akut. Jika batuk hadir selama tiga sampai delapan minggu, itu ditetapkan sebagai subakut. Jika batuk saat ini lebih dari delapan minggu, itu disebut kronis ( Sharma S, Hashmi MF, Alhajjaj MS. Cough.
[Updated 2022 Aug 18]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls
Publishing; 2022 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK493221 )
Pada skenario, pasien mengalami batuk pilek sejak 2 minggu yang lalu. Oleh karena itu, perjalanan batuk pilek pasien termasuk akut.
(Penyebab umum tambahan dari batuk akut termasuk rinosinusitis akut, pertusis, eksaserbasi akut gangguan paru obstruktif kronik, rinitis alergi, asma, gagal jantung kongestif, pneumonia, sindrom aspirasi, dan emboli paru.)
Batuk pilek yang dialami pasien, 2 minggu yang lalu bisa merupakan gejala Infeksi Saluran Pernapasan Akut (ISPA) pada anak usia di bawah 5 tahun. (Batuk
pilek merupakan gejala Infeksi Saluran Pernapasan Akut (ISPA) pada anak usia di bawah 5 tahun) [2].
Infeksi saluran pernapasan akut (ISPA) diklasifikasikan sebagai infeksi saluran
pernapasan atas (ISK) atau infeksi saluran pernapasan bawah (LRI). Saluran pernapasan atas terdiri dari saluran udara dari lubang hidung ke pita suara di laring, termasuk sinus paranasal dan telinga tengah. Saluran pernapasan bagian bawah meliputi kelanjutan saluran udara dari trakea dan bronkus ke bronkiolus dan alveolus.
ISPA adalah penyebab paling umum dari penyakit dan kematian pada anak balita.
( Kamath dan lain-lain 1969 ; Monto dan Ulman 1974).
ISPA pada anak-anak memakan banyak korban, terutama jika perawatan medis tidak tersedia atau tidak dicari.
Kondisi ini bisa disebabkan oleh adanya infeksi virus atau bakteri pada saluran pernapasan. Walaupun bisa juga karena suatu alergi. Bila batuk dan/ atau pilek sangat sering berulang atau mempunyai pola waktu dan pemicu tertentu, misalnya hanya batuk saat subuh saja, atau hanya pilek saat pagi hari saja, atau pilek karena ada rangsangan tertentu, maka umumnya hal tersebut disebabkan oleh alergi. Apakah ada riwayat alergi dalam keluarga, karena secara genetik mempengaruhi kemungkinan terjadinya alergi pada anak.
Tapi disini jika dikaitkan dengan keluhan pasien, maka bisakita bahas lebih dalam mengenai etiologic batuk pilek yang berasal dari infeksi, virus dan juga bakteri.
Batuk-pilek biasanya berlangsung antara 2-3 hari dengan penyebab tersering adalah virus, tetapi bila terjadi lebih dari 1 minggu, ada kemungkinan terjadi infeksi bakteri lanjutan atau disebabkan alergi
Virus
Sebagian besar URI memiliki etiologi virus. Rhinovirus menyumbang 25 hingga 30 persen dari URI; virus pernapasan syncytial (RSV), virus parainfluenza dan influenza, metapneumovirus manusia, dan adenovirus sebesar 25 hingga 35 persen; virus corona sebesar 10 persen; dan virus yang tidak teridentifikasi untuk sisanya. Infeksi virus akut mempengaruhi anak-anak terhadap infeksi bakteri pada sinus dan telinga tengah
Beberapa jenis virus yang dapat menyebabkan orang terkena ISPA adalah sebagai berikut:
Rhinovirus (dapat menyebabkan flu)
Pneumokokus (menyebabkan pneumonia dan meningitis)
Adenovirus (dapat menyebabkan bronkitis, pneumonia dan flu)
Virus Influenza (dapat menyebabkan flu)
Virus Corona (menyebabkan penyakit covid19)
Bakteri
Sementara, bakteri yang dapat menyebabkan ISPA adalah sebagai berikut:
Streptococcus
Haemophilus
Staphylococcus aureus
Klebsiella pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia
Infeksi streptokokus jarang terjadi pada anak di bawah lima tahun dan lebih sering terjadi pada anak yang lebih besar. Di negara-negara dengan kondisi hidup yang padat dan populasi yang mungkin memiliki kecenderungan genetik, gejala sisa pascastreptokokus seperti demam rematik akut dan karditis sering terjadi pada anak usia sekolah tetapi juga dapat terjadi pada mereka yang berusia di bawah lima tahun.
Jika dikaitkan dengan skenario, Salah satu etiologic batuk pilek bisa staphylococcus aureus dan streptococcus. Dimana kedua bakteri ini, ternyata juga bisa menyebabkan kelainan pada kulit. Atau bisa bersifat pathogen tidak hanya pada saluran napas, tapi juga pada kulit.
Bakteri tersebut bisa menyebabkan suatu penyakit kulit akibat bakteri, yang pada umumnya dikenal dengan pyoderma [3].
Patofisiologi pioderma dimulai dari rusaknya sawar stratum korneum. Pada kulit yang intak, flora normal, sistem imun non-spesifik, dan asam lemak akan menjadi pertahan pertama untuk mencegah terjadinya infeksi. Namun bila sawar stratum korneum rusak, organisme seperti Staphylococcus dan Streptococcus lebih mudah untuk masuk dan menginvasi kulit. Selanjutnya akan terjadi kolonisasi organisme yang diikuti dengan infeksi apabila terdapat nutrien dan kelembaban yang tepat.(alomedika )
Organisme patogen dapat menyebabkan kerusakan jaringan dan memicu respon
inflamasi, jika telah berhasil melakukan penetrasi kulit. Awalnya bakteri dalam jumlah yang rendah berkolonisasi pada berbagai lapisan kulit seperti epidermis dermis,
subkutan ,jaringan adiposa, dan otot. Peningkatan jumlah bakteri akan terjadi saat
pertahanan integument terganggu, invasi oleh bakteri tersebut menyebabkan infeksi pada kulit atau pyoderma
DAYA TAHAN TUBUH
Selain itu, adanya batuk pilek pada anak ini juga bisa memberikan petunjuk adanya penurunan daya tahan tubuh pada anak yang menyebabkan anak bisa lebih rentan terkena penyakit. Apalagi penyakit infeksi pada kulit bisa sering dijumpai pada anak karena daya tahan kulit terhadap invasi kuman pathogen pada anak belum sesempurna orang dewasa.
Daya tahan tubuh yang menurun ini menjadi factor predisposisi penyakit kulit ini .
Sumber:
A. W. Sudoyo, B. Setiyohadi, I. Alwi, M. S. K, and S. Setiati, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 6th ed. Jakarta: Interna Publishing, 2014.
E. A. F. Simoes, T. Cherian, J. Chow, S. A. Shahid-, R. Laxminarayan, and T. J. John,
“Chapter 25 Acute Respiratory Infections in Children,” 1995.
S. L. S. Menaldi, K. Bramono, and W. Indriatmi, Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.
Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2016.
Sharma S, Hashmi MF, Alhajjaj MS. Cough. [Updated 2022 Aug 18]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK493221
4. Jelaskan hubungan antar gejala sesuai degan skenario ?
Terjadi infeksi baik itu karena virus/ bakteri yang terjadi melalui kontak langsung dengan lesi kulit ataupun cara inhalasi dari sekresi pernafasan. Penyebaran virus dapat melalui darah dan limfa (viremia primer). Virus ini di pindahkan oleh sistem retikuloendotelial yg dapat terjadi replikasi virus selama masa inkubasi terjadi. Masa inkubasi infeksi adalah masa dimana meliputi sebagian dari pertahanan nonspesifik (interferon) dan peningkatan respon imun. Pada banyak individu, replikasi virus biasanya melebihi pertahanan tubuh, jadi setelah 2 minggu setelah infeksi dapat timbul viremia yg luas (viremia sekunder). Ini menyebabkan demam dan malese. Pada awalnya timbul makula kecil yang
eritematosa(bintik-bintik merah) pada daerah wajah dan dada, dan kemudian berubah dengan cepat dalam waktu 12 - 14 jam menjadi papul(benjolan kecil pada kulit) dan kemudian berkembang menjadi vesikel yang mengandung cairan yang jernih dengan dasar eritematosa. Vesikel yang terbentuk dengan dasar yang eritematous .Vesikel cepat menjadi keruh disebabkan masuknya sel radang sehingga pada hari ke 2 akan berubah
menjadi pustula. Lesi kemudian akan mengering yang diawali pada bagian tengah sehingga terbentuk umbilikasi (delle) dan akhimya akan menjadi krusta dalam waktu yang bervariasi antara 2-12 hari, kemudian krusta ini akan lepas dalam waktu 1-3 minggu.
Sumber : Atlas Penyakit Kulit dan kelamin edisi 2 Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga.
5. Apa Diferensial Diagnosis berdasarkan skenario ? 1.Impitigo krustosa
1. Definisi
Impetigo merupakan pioderma superfisialis dimana infeksi berbatas pada epidermis.
Impetigo diklasifikasikan menjadi tiga, yaitu: Impetigo Krustosa, Impetigo Bulosa dan Impetigo Neonatorum.
Impetigo Krustosa
Impetigo krustosa, sinonim : impetigo kontagiosa, impetigo non bulosa, impetigo impetigo vulgaris, impetigo tillbury fox.
Secara klinis impetigo didefinisikan sebagai penyakit infeksi kulit yang menular pada daerah superfisial yaitu hanya pada bagian epidermis kulit, yang menyebabkan terbentuknya lepuhan-lepuhan kecil berisi nanah (pustula) seperti tersundut rokok/api.
Penyakit ini disebabkan oleh Streptococcus β hemolyticus Grup A (GABHS) atau yang biasa dikenal dengan nama Streptococcus pyogenes. Predileksi dari penyakit ini pada daerah wajah, area sekitar hidung dan mulut dimana hal ini dikarenakan daerah tersebut merupakan sumber infeksi. Kelainan kulit dimulai dengan papul eritem yang menjadi vesikel atau pustul dengan dasar eritem yang dengan mudah pecah sehingga meninggalkan bekas krusta tebal bewarna kuning seperti madu. Apabila krusta tersebut di angkat tampak erosi dibawahnya.
Perbedaan antara impetigo Krustosa atau non bulosa dan impetigo bulosa
2. Epidemiologi
Impetigo terjadi di seluruh negara dan angka kejadiannya selalu meningkat dari tahun ke tahun. Di Amerika Serikat impetigo merupakan 10% dari masalah kulit yang dijumpai pada klinik anak dan terbanyak pada daerah yang jauh lebih hangat, yaitu pada daerah tenggara Amerika (Provider synergis, 2007). Di Inggris kejadian impetigo pada anak sampai 4 tahun sebanyak 2,8% pertahun dan 1,6% pada anak usia 5-15 tahun. Impetigo sering menyerang anak-anak terutama di tempat beriklim panas dan lembap. Ditandai dengan lepuh-lepuh berisi cairan kekuningan dengan dinding tegang, terkadang tampak hypopyon (Djuanda, 2011).
Sumber : IMPETIGO KRUSTOSA MULTIPLE IN THREE YEARS OLD CHILDREN Rifa’atul Mahmudah, Syafei Hamzah, Medical Faculty of Lampung University
2)Dermatology and Genitalia Divison of Abdoel Moeloek Hospital 3. Etiologi
Impetigo Krustsa disebabkan oleh Streptococcus β hemolyticus Grup A (GABHS) atau yang biasa dikenal dengan nama Streptococcus pyogenes). Impetigo disebabkan oleh Staphylococcus aureus atau streptococcus beta hemoliticus grup A (Streptococcus pyogenes). Staphylococcus merupakan patogen primer pada impetigo krustosa dan echyma.
Sumber : Hamzah & Mahmudah. (2014). Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. edisi ke 6.
Jakarta: FK UI;2010. hlm.122-124 4. Faktor Risiko
Usia (anak 2-6 tahun)
Tempat tinggal yang padat
Cuaca yang hangat dan lembab
Kegiatan olahraga tertentu yang melibatkan kontak kulit dengan kulit (seperti sepak bola atau gulat,dll)
Adanya kerusakan kulit
Kebersihan dan hiegene yang buruk
Anemia dan malnutrisi
Imunodefisiensi 5. Patofisiologi
Impetigo Krustsa disebabkan oleh Streptococcus β hemolyticus Grup A (GABHS) atau
yang biasa dikenal dengan nama Streptococcus pyogenes). Bakteri tersebut diketahui dapat menyebabkan pembelahan dan menyebar luas ke dalam jaringan melalui produksi beberapa bahan ekstraseluler. Beberapa dari bahan tersebut adalah enzim dan yang lainnya berupa toksin. Toksin tersebut menyerang protein yang membantu mengikat sel- sel kulit. Ketika protein rusak, bakteri dengan cepat menyebar. Sementara enzim yang dikeluarkan oleh bakteri tersebut akan merusak struktur kulit dan menimbulkan rasa gatal yang menyebabkan terbentuknya lesi pada kulit (Hamzah & Mahmudah, 2014).
Jika seorang individu mengadakan kontak dengan penderita impetigo, maka individu dengan kulit normal dapat terkontaminasi oleh bakteri ini. Pada kulit yang terkolonisasi oleh bakteri ini, maka pada luka kecil seperti lecet atau tergigit serangga akan timbul lesi antara 1-2 minggu (Andryani dkk, 2013).
6. Manifestasi Klinis
Gejala dari impetigo krustosa adalah :
Awalnya berupa warna kemerahan pada kulit (makula) atau papul yaitu penonjolan padat dengan diameter < 0,5 cm berukuran 2-1 mm
Lesi papul segera menjadi vesikel atau pustul yaitu papula yang berwarna keruh atau mengandung nanah yang mudah pecah dan menjadi papul dengan keropeng atau koreng berwarna kulit madu dan lengket. Kira-kira berukuran < 2 cm dengan kemerahan
minimal atau tidak ada kemerahan sama sekali disekitarnya.
Benjolan kecil ini dapat pecah, mengeluarkan isi nanah atau cairan, kemudian mengering dan meninggalkan keropeng tebal berwarna kuning seperti madu.
Jika keropeng ini dikelupas, terdapat luka dangkal yang merah dan basah di bawahnya.
Benjolan ini umumnya tidak nyeri, namun dapat terasa gatal ringan sesekali
Lesi bisa muncul di kulit akibat trauma sebelumnya atau bahkan di kulit yang normal sekaligus dan penyebarannya pun cepat.
Lesi berada disekitar mulut, hidung, dan daerah tubuh yang serong terbuka yaitu tangan dan kaki.
Jika tidak segera diobati, maka lesi akan menyebar terus karena tindakan sendiri karena impetigo menyebar melalui kontak langsung dengan daerah kulit yang terinfeksi (lesi).
Kelenjar getah bening juga dapat mengalami pembesaran dan terasa nyeri. Selain itu juga akan terjadi pembengkakan dan tekanan darah yang tinggi dapat ditemukkan.
Sumber : Buku Ajar Sistem Integumen Disusun oleh : dr. Merry Tiyas A, M.Kes. dr.
Rochman Basuki, M.Sc. dr. Kanti Ratnaningrum, M.Sc. Reviewer : dr. Retno Indrastiti, SpKK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
SEMARANG Tahun 2015 7. Diagnosis impitigo krustosa
Impetigo jenis ini ditandai dengan koreng, sebagian besar terdapat pada anak usia 2-5 tahun, karena sistem imun anak yang belum berkembang sempurna. Impetigo krustosa merupakan infeksi kulit bakteri yang paling sering dijumpai pada anak, terutama anak yang tinggal di iklim panas dan lembab.
Anamnesis
Penderita datang ke dokter dengan keluhan rasa gatal. Gejala timbul 1-3 hari setelah infeksi. Kelainan kulit diawali oleh kemerahan mendatar pada kulit yang dengan cepat berubah menjadi benjolan seperti jerawat yang berisi cairan atau nanah berukuran kurang lebih 2 cm. Benjolan kecil ini dapat pecah,mengeluarkan isi nanah atau cairan, kemudian mengering dan meninggalkan keropeng tebal berwarna kuning seperti madu.
Jika keropeng ini dikelupas, terdapat luka dangkal yang merah dan basah di bawahnya.
Terdapat beberapa benjolan seperti ini yang berkumpul di suatu tempat atau bergabung satu sama lain menjadi besar. Benjolan ini umumnya tidak nyeri, namun dapat terasa gatal ringan sesekali. Jika kelainan kulit ini disentuh atau digaruk oleh penderita, maka kuku-kuku penderita dapat menjadi pembawa bakteri dan menyebabkan benjolan- benjolan baru di kulit daerah lain yang disentuh penderita. Kemerahan atau bengkak di sekitar kelainan kulit jarang ditemui. Gejala demam dan pembesaran kelenjar getah bening lebih sering ditemui pada tipe krustosa. Jika tidak diobati, dapat sembuh spontan dalam beberapa minggu tanpa bekas luka.
Pemeriksaan fisik
• Lokalisasi : daerah yang terpajan, terutama wajah (lubang hidung dan mulut karena dianggap sebagai sumber infeksi dari daerah tersebut),leher, dapat juga ditemui di lengan atau tungkai, namun jarang mengenai telapak tangan dan telapak kaki.
• Efloresensi : macula eritematosa miliar sampai lentikular, difus, anular, sirsinar; vesikel dan bula lentikular difus; pustule miliar sampai lentikular;
krusta kuning kecoklatan, berlapis-lapis, mudah diangkat.
Pemeriksaan penunjang
• Gambaran histopatologi : berupa peradangan superficial folikel pilosebasea bagian atas.Terbentuklah vesikopustula subkornea yang berisis kokus serta debris berupa leukosit dan sel epidermis. Pada lapisan dermis didapatkan reaksi peradangan ringan berupa dilatasi pembuluh darah, edema, dan infiltrasi PMN.
• Biakan bakteriologis eksudat lesi ; biakan secret dalam media agar darah, dilanjutkan dengan tes resistensi
• Laboraturium rutin pada pemeriksaan darah rutin, lekositosit ringan hanya ditemukan pada 50% kasus pasien dengan impetigo. Pemeriksaan
urinalisis perlu dilakukan untuk mengetahui apakah telah terjadi Glomerulonefritis Akut Pasca Streptococcus (GNAPS), yang ditandai dengan hematuria dan proteinuria.
• Pemeriksaan imunologis pada impetigo yang disebabkan oleh Streptococcus dapat ditemukan peningkatan kadar anti
deoksiribonuklease (anti DNAse) B antibody. Pemeriksaan mikrobiologis eksudat yang diambil dibagian bawah krusta dan cairan yang berasal dari bulla dapat dikultur dan dilakukan tes sensitivitas. Hasil kultur bisa memperlihatkan Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus atau keduanya. Tes sensitivitas antibiotik dilakukan untuk mengisolasi
Metisilin Resister Staphylococcus Aureus (MRSA) serta membantu dalam pemberian antibiotik yang sesuai (Ningsih, 2013).
Penatalaksanaan
Impetigo krustosa : Jika krusta banyak, dilepas dengan mencuci dengan H2O2 dalam air, lalu diberi salep antibiotic seperti kloramfenikol 2% dan teramisin 3%. Jika lesi banyak dan disertai gejalakonstitusi (demam, dll), berikan antibiotic sistemik, misalnya penisilin, kloksasilin, atau sefalosporin.
Diagnosis banding
-lebih kecil, berbatas tegas, umbilikasi vesikel.
-Ektima : lesi lebih besar, lebih dalam dan peradangan lebih berat. Ditutupi krusta yang keras, jika diangkat akan berdarah secara luas.
-Impetigenisasi : pioderma sekunder, prosesnya menahun sering masih tampak penyakit dasarnya.
8. Komplikasi
Komplikasi dari impetigo krustosa adalah radang pada ginjal yang disebut
glomerulonefritis pasca-streptococcus yang terjadi pada 1- 5% penderita. Pengobatan impetigo dengan antibiotik tidak berpengaruh terhadap risiko terjadinya
glomerulonefritis. Komplikasi lain yang jarang namun mungkin terjadi adalah infeksi luas, radang pada tulang atau sendi, radang otot jantung, radang paru-paru, radang jaringan kelenjar getah bening, dan radang jaringan lunak kulit.
Komplikasi: Glomerulonefritis pascastreptokokal, mes ki jarang ditemukan. Keadaan ini
terjadi 18-21 hari setelah infeksi akibat kompleks antibo di-antigen yang terbentuk terhadap komponen streptokokus. Kompleks imun ini terbentuk pada glomerulus dan menyebabkan inflamasi lokal sehingga terjadi glomerulonefritis.
9. Prognosis
Apabila penyakit tanpa disertai komplikasi, prognosis umumnya bonam, bila dengan komplikasi, prognosis umumnya dubia ad bonam.
10. Pencegahan
1. Menjaga kebersihan kulit dengan mandi memakai sabun 2 kali sehari menjaga kebersihan lingkungan
2. Mencegah kontak langsung maupun tidak langsung dengan penderita perbaiki keadaan umum
3. Menghilangkan faktor-faktor predisposisi – Kriteria rujukan : jika terdapat tanda-tanda komplikasi Glomerulonefritis yang ditandai dengan tekanan darah tinggi, bengkak pada wajah atau tubuh, dan air seni berwarna merah.Gejala timbul 10 hari setelah impetigo pertama kali muncul; namun dapat juga timbul 1-5 minggu kemudian.
Referensi :
BUKU AJAR Sistim Integumen FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG,kapita selekta edisi ke 4 jilid 1 halaman: 320-321 3.Ektima
1. Definisi
Ektima adalah suatu pioderma kutaneus yang ditandai oleh erosi atau ulserasi krusta yang padat.
Ektima merupakan suatu komplikasi dari impetigo atau infeksi piogenik lain yang tidak diterapi, sering pada lokasi yang tertutup oleh alas kaki dan pakaian, seperti pada pantat, tungkai, dan kaki (sumber : Buku seri dermatologi dan venereologi, infeksi bakteri di kulit Unair Hal 47)
2.Epidemiologi
Ektima merupakan suatu pioderma ulseratif, yang hampir selalu berada pada tungkai bawah depan atau bagian dorsal kaki. Ektima merupakan suatu lesi khas yang sering terjadi pada gelandangan dan tentara di medan pertempuran dalam iklim yang lembap dan panas. Ektima paling umum terjadi pada ekstremitas bawah, pada anak-anak, atau penderita usia lanjut yang tidak dirawat, atau individu dengan diabetes. Di area perkotaan lesi ini disebabkan oleh S.aureus dan terlihat pada pengguna obat intravena dan pasien-pasien yang terinfeksi HIV. Ektima sering disebut sebagai impetigo bentuk yang dalam, karena mengenai kulit bagian dermis
(sumber : Buku seri dermatologi dan venereologi, infeksi bakteri di kulit Unair Hal 47) 3.Etiologi
Staphylococcus aureus dan/atau Streptococcus grup A didapatkan isolasi pada kultur lesi ektima. Ektima gangrenosum merupakan suatu ulkus kutaneus yang disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa dan menyerupai ektima stafilokokal atau streptokokal
(sumber : Buku seri dermatologi dan venereologi, infeksi bakteri di kulit Unair Hal 48) 4.Patogenesis
Impetigo stafilokokal atau streptokokus yang tidak diobati dapat meluas lebih dalam, menembus epidermis, menghasilkan suatu ulkus berkrusta yang dangkal. Lesi-lesi ektimatosa dapat
berkembang dari suatu pioderma, dermatosis sebelumnya, atau bagian dari trauma. Higiene yang buruk dan kelalaian pengobatan merupakan elemen kunci dalam pathogenesis. Selain itu,
malnutrisi dan trauma merupakan penyebab yang menjadi predisposisinya
(sumber : Buku seri dermatologi dan venereologi, infeksi bakteri di kulit Unair Hal 48) 5.Gejala klinis
Manifestasi klinis diawali dengan vesikel atau vesikulopustul yang membesar dan dalam beberapa hari menjadi berkrusta tebal dan lekat. Ketika krusta diangkat terdapat ulkus dengan bentuk seperti piring superfisial dengan dasar yang kemerahan dan tepi yang meninggi. Ulkus mempunyai suatu bentukan “punch out” ketika krusta kuning-keabu-abuan kotor dan material purulen dibersihkan. Tepi ulkus berindurasi, meninggi, dan berwarna keunguan dan dasar bergranulasi meluas ke dalam dermis. Lesi ektimatosa yang tidak diobati dapat meluas selama beberapa minggu sampai bulan dengan diameter 2–3 cm atau lebih. Lesi ektimatosa didapatkan
pada kaki, lengan, dan tangan. Lesi ini cenderung sembuh setelah beberapa minggu, yang meninggalkan jaringan ikat, namun jarang memburuk menjadi gangrene jika resistansi terhadap terapi rendah dan pada pasien imunokompeten. Pada beberapa pasien imunokompromais yang mengalami fokal infeksi piogenik di area manapun seringkali onset ektima lebih awal dan disertai adenopati lokal. Manifestasi klinis ektima yang disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa memiliki bentuk yang khas yaitu awalnya berupa pustul hemoragis, kemudian berkembang menjadi ulkus nekrosis. Ulkus tersebut terdapat keropeng hitam dengan halo kemerahan di sekitarnya. Predileksi tersering pada glutea, perianal, dan ekstrimitas
sumber : Buku seri dermatologi dan venereologi, infeksi bakteri di kulit Unair Hal 48
6.Diagnisis Anamnesis
Pasien datang ke dokter dengan keluhan adanya luka dan gatal. Terjadi dalam waktu yang lama akibat trauma berulang, seperti gigitan serangga. Riwayat penyakit sebelumnya. Misalnya, Diabetes melitus dapat menyebabkan penyembuhan luka yang
Lama.
Faktor risiko :
Tingkat kebersihan dari pasien dan kondisi kehidupan sehari-harinya merupakan penyebab yang paling terpenting untuk perbedaan angka serangan, beratnya lesi, dan dampak sistemik yang didapatkan pada pasien ektima.
Frekuensi pada anak-anak lebih tinggi daripada dewasa
Daerah yang panas dan lembap
Malnutrisi
Penyakit DM
Pemeriksaan Fisik (gambar juga dimasukin)
Lokalisasi : ekstremitas bawah, wajah dan ketiak
Efloresensi : awalnya berupa pustul kemudian pecah membentuk ulkus yang tertutupi krusta. Pada Lesi ektima yang diangkat krustanya akan terlihat ulkus yang dangkal.
Pemeriksaan Penunjang
Biopsi kulit dengan jaringan dalam untuk pewarnaan Gram dan kultur
Pemeriksaan histopatologi : didapatkan peradangan dalam yang diinfeksi kokus, dengan infiltrasi PMN dan pembentukan abses mulai dari folikel pilosebasea. Pada dermis, ujung pembuluh darah melebar dan terdapat sebukan sel PMN. Infiltrasi granulomatous
perivaskuler yang dalam dan superficial terjadi dengan edema endotel. Krusta yang berat menutupi permukaan dari ulkus pada ektima.
Sumber:
Harahap, M, Ilmu penyakit Kulit, Hypocrates, Jakarta, 2000.
Permenkes RI no 5 tahun 2014 tentang Panduan Praktik Klinis bagi Dokter di Fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer.
Siregar,R.S, Atlas Berwarna Sari Pati Kulit , De. 2, EGC, Jakarta. 2004.
7.Penatalaksanaan Non Farmakologi
Pengobatan ektima tanpa obat dengan berupa:
Perbaikan hygine (mandi menggunakan sabun antibakteri dan sering mengganti seprei, handuk, dan pakaian),
Membersihkan lesi menggunakan sabun dan air
Kompres basah dengan cairan disenfektan
Tidak boleh digaruk atau dicongkel sendiri karena dapat menyebabkan infeksi yang lebih berulang
Mencuci tangan sebelum dan sesudah memegang sesuatu yang kotor, apalagi sesudah memegang lesi, karena daerah lesi mengandung banyak bakteri yang bisa menular Farmakologi (Tabel saja yang di masukin di ppt)
Topikal: Pengobatan topikal digunakan jika infeksi terlokalisir, tetapi jika luas maka digunakan pengobatan sistemik.
Sistemik: Pengobatan sistemik digunakan jika infeksinya luas.
Sumber:
Buku Infeksi Bakteri di Kulit UNAIR 2019
Harahap, M, Ilmu penyakit Kulit, Hypocrates, Jakarta, 2000
Soepardiman L. ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN. 5TH Ed. Jakarta: FKUI. 2007: p.
296-298.
8.Komplikasi
Infeksi yang menyebar lebih luas, seperti selulitis, erisipelas, limfangitis, gangren, limfadenitis, dan bakteremia
Jaringan parut permanen akibat bekas luka ektima
Glomerulonefritis pasca-streptokokus (sangat jarang) Sumber:
Buku Infeksi Bakteri di Kulit UNAIR 2019
9.Prognosis
Beberapa lesi lambat untuk sembuh, membutuhkan beberapa minggu perawatan antibiotik untuk resolusi. Ektima juga dapat menetap selama beberapa minggu dan terjadi komplikasi skar.
Sumber: Buku Infeksi Bakteri di Kulit UNAIR 2019 10.Pencegahan
Menjaga kebersihan diri dan lingkungan
Menghindari bergantian memakai handuk secara bersama
Mencegah kontak langsung maupun tidak langsung dengan penderita Perbaiki keadaan umum
Pada daerah tropis, perhatikan kebersihan dan gunakan lotion antiserangga untuk mencegah gigitan serangga.
Sumber: DR. dr. Sukmawati Tansil Tan, SpKK, FINSDV, FAADV,dkk. Buku Edukasi Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara. 2021.
3.varisela 1.Defensi
Varisela (chickenpox) atau biasa yang dikenal dengan sebutan cacar air merupakan infeksi primer virus varicella zoster (VZV) yang umumnya dapat menyerang anak-anak dan penyakit yang sangat menular Hal ini disebabkan oleh Varicella Zoster Virus, virus yang tergolong bagian dari alphaherpes merupakan jenis dari virus imunogenik. Penyakit cacar air mempunyai ciri yang sangat khas yaitu ditandai dengan timbulnya benjolan kecil mirip bisul namun kecil disertai dengan air didalamnya (vesikel) dan menimbulkan rasa gatal
Sebagai penyakit endemik akut yang paling umum yang menyerang manusia Cacar air di prediksi sering menjangkit pada saat pergantian musim, musim panas ke musim penghujan ataupun sebaliknya. Penyakit cacar air sering dijumpai dalam kehidupan sehari-hari dan sangat menular, dibandingkan dengan gondong (parotitis) lebih menular cacar air, akan tetapi kurang menular jika dibandingkan dengan campak.
Sumber : Papadopoulos AJ, Janniger CK. Chickenpox. Medscape. 2020.
https://emedicine.medscape.com/article/1131785-overview 2.Epidemiologi
Varicella terjadi di semua negara dan bertanggung jawab setiap tahun untuk sekitar 7000 kematian. Di negara-negara beriklim sedang, ini adalah penyakit umum anak-anak, dengan
sebagian besar kasus terjadi selama musim dingin dan musim semi. Di Amerika Serikat, itu menyumbang lebih dari 9000 rawat inap setiap tahun. Prevalensi tertinggi pada kelompok usia 4 sampai 10 tahun. Varicella memiliki tingkat infeksi 90%. Kasus sekunder dalam kontak rumah tangga cenderung memiliki penyakit yang lebih parah daripada kasus primer. Di daerah tropis, varicella cenderung terjadi pada orang tua dan dapat menyebabkan penyakit yang lebih serius.
Orang dewasa akan mendapatkan tanda bopeng yang dalam dan bekas luka yang lebih menonjol Sumber : Ayoade F, Kumar S. Varicella Zoster. StatPearls Publishing. 2021.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK448191/
3.Etiologi
Cacar air atau varicella disebabkan oleh virus varicella-zoster (VZV), virus herpes dengan distribusi di seluruh dunia. Ini menetapkan latensi setelah infeksi primer, fitur unik untuk sebagian besar virus herpes.
Ini diperoleh dengan menghirup tetesan aerosol yang terinfeksi. Virus ini sangat menular dan dapat menyebar dengan cepat. Infeksi awal ada di mukosa saluran napas bagian atas. Setelah 2-6 hari, virus memasuki sirkulasi dan serangan viremia lain terjadi dalam 10-12 hari. Pada saat ini vesikel karakteristik muncul. Antibodi IgA, IgM, dan IgG diproduksi tetapi antibodi IgG yang memberikan kekebalan seumur hidup. Setelah infeksi primer, varicella terlokalisasi pada saraf sensorik dan dapat mengaktifkan kembali kemudian untuk menghasilkan herpes zoster.
Sumber : Ayoade F, Kumar S. Varicella Zoster. StatPearls Publishing. 2021.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK448191/
4.Patofisiologi
Menyebar Hematogen.Virus Varicella Zoster juga menginfeksi sel satelit di sekitar Neuron pada ganglion akar dorsal Sumsum Tulang Belakang. Dari sini virus bisa kembali menimbulkan gejala dalam bentuk Herpes Zoster. Sekitar 250 – 500 benjolan akan timbul menyebar diseluruh bagian tubuh, tidak terkecuali pada muka, kulit kepala, mulut bagian dalam, mata , termasuk bagian tubuh yang paling intim. Namun dalam waktu kurang dari seminggu , lesi teresebut akan mengering dan bersamaan dengan itu terasa gatal.
Dalam waktu 1 – 3 minggu bekas pada kulit yang megering akan terlepas. Virus Varicella Zoster penyebab penyakit cacar air ini berpindah dari satu orang ke orang lain melalui percikan ludah yang berasal dari batuk atau bersin penderita dan diterbangkan melalui udara atau kontak langsung dengan kulit yang terinfeksi. Virus ini masuk ke tubuh manusia melalui paru-paru dan tersebar kebagian tubuh melalui kelenjar getah bening. Setelah melewati periode 14 hari virus ini akan menyebar dengan pesatnya ke jaringan kulit. Memang sebaiknya penyakit ini dialami pada masa kanak-kanak dan pada kalau sudah dewasa. Sebab seringkali orang tua membiarkan anak- anaknya terkena cacar air lebih dini. Varicella pada umumnya menyerang anak-anak ; dinegara- negara bermusin empat, 90% kasus varisela terjadi sebelum usia 15 tahun. Pada anak-anak , pada umumnya penyakit ini tidak begitu berat. Namun di negara-negara tropis, seperti di Indonesia, lebih banyak remaja dan orang dewasa yang terserang Varisela. Lima puluh persen kasus varisela terjadi diatas usia 15 tahun. Dengan demikian semakin bertambahnya usia pada remaja dan dewasa, gejala varisela semakin bertambah berat
Paparan menyebabkan produksi imunoglobulin pejamu G, M, dan A. Antibodi IgG bertahan seumur hidup dan memberikan kekebalan. Respon imun yang diperantarai sel penting dalam membatasi durasi infeksi varicella primer. Setelah infeksi primer, varicella berteori menyebar ke lesi mukosa dan epidermal ke saraf sensorik lokal. Kemudian tetap laten di sel ganglion dorsal saraf sensorik. Sistem kekebalan menjaga virus tetap terkendali tetapi reaktivasi masih dapat terjadi di kemudian hari dan menghasilkan sindrom herpes zoster (herpes zoster) yang berbeda secara klinis, neuralgia postherpetik, dan kadang-kadang sindrom Ramsay Hunt tipe II. Varicella zoster dapat merusak arteri di leher dan kepala, mengakibatkan stroke.
Komite Penasihat Amerika Serikat tentang Praktik Imunisasi (ACIP) menyarankan agar semua orang dewasa yang berusia lebih dari 60 tahun divaksinasi untuk menghindari herpes zoster. Satu dari lima orang dewasa yang menderita cacar air saat anak-anak, terutama mereka yang
kekebalannya tertekan, menjadi lajang. Herpes zoster paling sering ditemukan pada orang dewasa yang berusia lebih dari 60 tahun yang didiagnosis menderita cacar air sebelum usia 1 tahun
5.Manifestasi Klinis
Varicella pada anak yang lebih besar (pubertas) dan orang dewasa biasanya didahului dengan gejala prodormal yaitu demam, malaise, nyeri kepala, mual dan anoreksia, yang terjadi 1 – 2 hari sebelum timbulnya lesi dikulit sedangkan pada anak kecil (usia lebih muda) yang
imunokompeten, gejala prodormal jarang dijumpai hanya demam dan malaise ringan dan timbul bersamaan dengan munculnya lesi dikulit. 1,3 Lesi pada varicella, diawali pada daerah wajah dan scalp, kemudian meluas ke dada (penyebaran secara centripetal) dan kemudian dapat meluas ke ekstremitas. Lesi juga dapat dijumpai pada mukosa mulut dan genital. Lesi pada varicella
biasanya sangat gatal dan mempunyai gambaran yang khas yaitu terdapatnya semua stadium lesi
secara bersamaan pada satu saat. 1,2,8 Pada awalnya timbul makula kecil yang eritematosa pada daerah wajah dan dada, dan kemudian berubah dengan cepat dalam waktu 12 – 14 jam menjadi papul dan kemudian berkembang menjadi vesikel yang mengandung cairan yang jernih dengan dasar eritematosa.
Vesikel yang terbentuk dengan dasar yang eritematous mempunyai gambaran klasik yaitu letaknya superfisial dan mempunyai dinding yang tipis sehingga terlihat seperti kumpulan tetesan air diatas kulit (tear drop), berdiameter 2-3 mm, berbentuk elips, dengan aksis
panjangnya sejajar dengan lipatan kulit atau Ramona Dumasari Lubis : Varicella Dan Herpes Zoster, 2008 USU e-Repository © 2009 4 tampak vesikel seperti titik- titik embun diatas daun bunga mawar (dew drop on a rose petal).
Cairan vesikel cepat menjadi keruh disebabkan masuknya sel radang sehingga pada hari ke 2 akan berubah menjadi pustula. Lesi kemudian akan mengering yang diawali pada bagian tengah sehingga terbentuk umbilikasi (delle) dan akhirnya akan menjadi krusta dalam waktu yang bervariasi antara 2-12 hari, kemudian krusta ini akan lepas dalam waktu 1 – 3 minggu. Pada fase penyembuhan varicella jarang terbentuk parut (scar), apabila tidak disertai dengan infeksi sekunder bakterial. 1-3, 8,9 Varicella yang terjadi pada masa kehamilan, dapat menyebabkan terjadinya varicella intrauterine ataupun varicella neonatal.
Varicella intrauterine, terjadi pada 20 minggu pertama kehamilan, yang dapat menimbulkan kelainan kongenital seperti ke dua lengan dan tungkai mengalami atropi, kelainan neurologik maupun ocular dan mental retardation. Sedangkan varicella neonatal terjadi apabila seorang ibu mendapat varicella (varicella maternal) kurang dari 5 hari sebelum atau 2 hari sesudah
melahirkan. Bayi akan terpapar dengan viremia sekunder dari ibunya yang didapat dengan cara transplasental tetapi bayi tersebut belum mendapat perlindungan antibodi disebabkan tidak cukupnya waktu untuk terbentuknya antibodi pada tubuh si ibu yang disebut transplasental antibodi. Sebelum penggunaan varicella zoster immunoglobulin (VZIG), angka kematian
varicella neonatal sekitar 30%, hal ini disebabkan terjadinya pneumonia yang berat dan hepatitis yang fulminan. Tetapi jika si ibu mendapat varicella dalam waktu 5 hari atau lebih sebelum melahirkan, maka si ibu mempunyai waktu yang cukup untuk membentuk dan mengedarkan antibodi yang terbentuk (transplasental antibodi) sehingga neonatus jarang menderita varicella yang berat. 8,9,10 Herpes zoster pada anak-anak jarang didahului gejala prodormal. Gejala prodormal yang dapat dijumpai yaitu nyeri radikuler, parestesia, malese, nyeri kepala dan demam, biasanya terjadi 1-3 minggu sebelum timbul ruam dikulit. 4,5 Lesi kulit yang khas dari herpes zoster yaitu lokalisasinya biasanya unilateral dan jarang melewatii garis tengah tubuh.
Lokasi yang sering dijumpai yaitu pada dermatom T3 hingga L2 dan nervus ke V dan VII. 4,5,7 Ramona Dumasari Lubis : Varicella Dan Herpes Zoster, 2008 USU e-Repository © 2009 5 Lesi awal berupa makula dan papula yang eritematous, kemudian dalam waktu 12 – 24 jam akan berkembang menjadi vesikel dan akan berlanjut menjadi pustula pada hari ke 3 – 4 dan akhirnya
pada hari ke 7 – 10 akan terbentuk krusta dan dapat sembuh tanpa parut, kecuali terjadi infeksi sekunder bakterial. Pada pasien imunokompromais dapat terjadi herpes zoster desiminata dan dapat mengenai alat visceral seperti paru, hati, otak dan disseminated intravascular coagulophaty (DIC) sehingga dapat berakibat fatal. Lesi pada kulitnya biasanya sembuh lebih lama dan dapat mengalami nekrosis, hemoragik dan dapat terbentuk parut.
Berbeda dengan varicella pada remaja dan orang dewasa, varicella pada anak-anak umumnya tidak diikuti oleh gejala prodromal. Gejala prodromal yang mungkin dialami pasien remaja dan dewasa adalah nyeri otot, mual, penurunan nafsu makan, sakit kepala, demam, lemas, dan bercak merah pada kulit. Pada anak-anak, umumnya gejala dan tanda yang pertama ditemukan adalah lesi oral atau bercak merah di kulit
Sumber : Ayoade F, Kumar S. Varicella Zoster. StatPearls Publishing. 2021.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK448191/
6.Diagnosis Anamnesis
Masa inkubasi penyakit ini berlangsung 14 sampai 21 hari. Gejala klinis dimulai dengan gejala prodromal, yakni demam yang tidak terlalu tinggi, malese dan nyeri kepala, kemudian disusul timbulnya erupsi kulit berupa papul eritematosa yang dalam waktu beberapa jam berubah menjadi vesikel. Bentuk vesikel ini khas mirip tetesan embun (tear drops) di atas dasar yang eritematosa. Vesikel akan berubah menjadi keruh menyerupai pustul dan kemudian menjadi krusta. Sementara proses ini berlangsung, timbul lagi vesikel-vesikel baru sehingga pada satu saat tampak gambaran polimorfi. Penyebaran terutama di daerah badan kemudian menyebar secara sentrifugal ke wajah dan ekstremitas, serta dapat menyerang selaput lendir mata, mulut, dan saluran napas bagian atas. Jika terdapat infeksi sekunder terdapat pembesaran kelenjar getah bening regional. Penyakit ini biasanya disertai rasa gatal. Komplikasi pada anak-anak umumnya jarang timbul dan lebih sering pada orang dewasa.
.Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik pasien varicella, dapat ditemukan lesi kulit berupa vesikel yang
dikelilingi halo eritema, yang sering disebut sebagai dewdrop on a rose petal. Ciri khas cacar air adalah adanya lesi kulit dengan berbagai tingkat perkembangan. Lesi dapat sembuh dengan sendirinya tanpa ada bekas. Akan tetapi, pada kondisi superinfeksi sekunder oleh bakteri, ekskoriasi dan pembentukan bekas luka dapat terjadi.
Lesi hemoragik umumnya jarang ditemukan tetapi dapat terjadi pada pasien dengan kondisi immunocompromised. Pada orang dewasa yang mengalami cacar air, lesi kulit dapat terjadi secara meluas di seluruh tubuh dengan demam yang lebih panjang dan risiko komplikasi yang
lebih tinggi.
Selain lesi di kulit, lesi oral dan lesi area tonsil yang disertai rasa nyeri dan gatal juga umum ditemukan. Lesi ini dapat mendahului lesi eksternal kulit 1–3 hari
Pemeriksaan Penunjang
Pada umumnya tidak diperlukan pada varisela tanpa komplikasi, pada sediaan darah tepi dapat ditemukan penurunan leukosit, dan peningkatan enzim hepatik. Dapat dilakukan percobaan Tzanck dengan cara membuat sediaan hapus yang diwamai dengan Giemsa. Bahan diambil dari kerokan dasar vesikel dan akan didapati sel datia berinti banyak. Namun, hasil ini tidak spesifik untuk varisela .Bila keadaan laboratorium memungkinkan dapat dilakukan pemeriksaan cairan vesikel dengan PCR guna membuktikan infeksi DNA VVZ , atau serologik untuk fluoresent- antibody to membrane antigen of VVZ dan atau dengan menggunakan tes aglutinasi lateks.
7..Penatalaksanaan
Pengobatan bersifat simtomatik dengan antipiretik dan analgesik, untuk menghilangkan rasa gatal dapat diberikan sedatif, atau antihistamin yang mempunyai efek sedatif. Antipiretik antara lain parasetamol, hindari salisilat atau aspirin karena dapat menimbulkan sindrom Reye. Terapi lokal ditujukan mencegah agar vesikel tidak pecah terlalu dini, karena itu diberikan bedak yang ditambah dengan zat anti gatal (mental, kamfora) . Jika timbul infeksi sekunder dapat diberikan antibiotik oral atau salap. Dapat pula diberikan obat-obat antivirus (lihat pengobatan herpes zoster). Varicela zoster immunoglobuline (V.1.Z.l.G.) dapat mencegah atau meringankan varisela dan diberikan secara intramuskular dalam 4 hari setelah terpajan. lndikasi pemberian antivirus adalah bila sebelumnya telah ada anggota keluarga serumah yang menderita varisela , atau pada pasien imunokompremais , antara lain pasien dengan keganasan, infeksi HIV/AIDS, atau yang sedang mendapat pengobatan imunosupresan , misalnya kortikosteroid jangka panjang , atau sitostatik dan pada kehamilan . Pemberian dosis asiklovir sebagai berikut :
8.Komplikasi
komplikasi pada anak-anak umumnya jarang timbul dan lebih sering pada orang dewasa berupa ensefalitis, pneumonia, glomerulonefritis, karditis, hepatitis, keratitis, konjungtivitis, otitis, arteritis, dan kelainan darah (beberapa macam purpura).
9.Pencegahan Vaksin varisela
berasal dari galur yang telah dilemahkan.Angka serokonversi mencapai 97%-99%. Diberikan pada yang berumur 12 bulan atau lebih. Lama proteksi belum diketahui pasti. Meskipun demikian , vaksinasi ulangan dapat diberikan setelah 4-6 tahun. Pemberian secara subkutan sebesar 0,5 ml pada anak berusia 12 bulan sampai 12 tahun . Pada usia di atas 12 tahun , juga diberikan 0,5 ml , setelah 4-8 minggu diulangi dengan dosis yang sama. Bila terpajan kurang dari 3 hari, pelindungan vaksin yang diberikan masih terjadi, sedangkan antibodi yang cukup sudah timbul antara 3-6 hari setelah vaksinasi.
Kontraindikasi Vaksin
Vaksinasi varicella dikontraindikasikan pada individu dengan riwayat alergi berat dan anafilaksis terhadap neomycin atau gelatin. Selain itu, kontraindikasi lain adalah adanya imunodefisiensi berat, seperti pada limfoma, leukemia, HIV/AIDS, defisiensi IgA, terapi dengan steroid, dan kemoterapi. Vaksinasi varicella juga dikontraindikasikan pada ibu hamil. Pasien perempuan usia produktif sebaiknya menunda kehamilan hingga 3 bulan setelah vaksinasi
Edukasi perlu diberikan pada pasien dan keluarganya mengenai jalur penularan infeksi varicella.
Pasien dihimbau untuk tetap berada di dalam rumah dan diisolasi untuk menghindari penularan ke orang lain. Selain itu, orang tua perlu diberitahu untuk memotong kuku anaknya atau menjaga anak agar tidak menggaruk lesi kulit yang gatal karena berisiko merusak lapisan kulit dan menyebabkan infeksi sekunder bakteri.
Edukasi orang tua untuk menghindari pemberian aspirin pada anak karena berpotensi
menyebabkan sindrom Reye. Selain itu, edukasi orang tua mengenai cara mengurangi rasa gatal, seperti kompres dingin dan upaya penjagaan kulit tetap lembab.
Keluarga pasien sebaiknya dianjurkan untuk melakukan vaksinasi varicella yang aman dan efektif untuk menurunkan morbiditas penyakit. Ibu hamil yang seronegatif varicella dianjurkan untuk menghindari kontak dengan pasien yang terinfeksi.
10.Prognosis
Perawatan yang teliti dan memperhatikan higiene memberi prognosis yang baik dan dapat mencegah timbulnya jaringan parut.
Sumber :
Ayoade F, Kumar S. Varicella Zoster. StatPearls Publishing. 2021.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK448191/
Ketujuh E, Penerbit B. ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN [Internet]. 2016. 128 p.
Available from: www.bpfkui.com
