PEMODELAN INFEKSI OPURTUNISTIK PADA KASUS HIV/AIDS DENGAN MODERATING KEPATUHAN TERAPI ARV MENGGUNAKAN PENDEKATAN PARTIAL LEAST SQUARE

(1)

PEMODELAN INFEKSI OPURTUNISTIK PADA KASUS HIV/AIDS DENGAN MODERATING KEPATUHAN TERAPI ARV

MENGGUNAKAN PENDEKATAN PARTIAL LEAST SQUARE

1Herlina Jusuf,²Setia Ningsih,³Bambang Widjanarko Otok,⁴Agus Suharsono

1Fakultas Ilmu-Ilmu Kesehatan dan Keolahragaan, Universitas Negeri Gorontalo

2,3,4

Jurusan Statistika, Institut Teknologi Sepuluh November, Surabaya Email:[email protected]

ABSTRAK

Tujuan penelitian ini mengetahui faktor-faktor yang mempengaruhi infeksi oportunistik pada kasus HIV/AIDS dengan moderating kepatuhan terapi ARV. Data yang digunakan adalah data sekunder hasil rekam medis penderita HIV/AIDS. Efek kepatuhan terapi ARV sebagai moderating, terhadap hubungan predisposisi, manifestasi klinis dengan infeksi oportunistik diestimasi dengan pendekatan PLS. Hasil penelitian menunjukkan bahwa model infeksi oportunistik adalah fit dengan criteria Q² sebesar 63,3 persen.

Predisposisi dan manifestasi klinis mempengaruhi infeksi oportunistik, Efek moderating kepatuhan terapai ARV mempunyai pengaruh yang bersifat memperlemah terhadap hubungan antara predisposisi dengan infeksi oportunistik sebesar 15,8 persen, sedangkan pada manifestasi klinis mempunyai pengaruh bersifat memperkuat terhadap infeksi oportunistik sebesar 12,3 persen.

Kata Kunci:Infeksi Oportunistik,HIV/AIDS, PLS,Moderating

PENDAHULUAN

Kasus epidemologi sering ditemui suatu variable yang terukur dan tidak terukur (variable laten), dan metode yang digunakan metode analysis regression, analysis mediation causal, dan marginal structural models, beberapa pendekatan ini dikembangkan dari literatur SEM [11]. SEM memiliki beberapa asumsi yang harus dipenuhi, yaitu asumsi distribusi normal multivariat, observasi harus independen satu sama lain, dan jumlah sampel yang besar, minimal direkomendasikan antara 200 sampai 800 kasus [7]. Data real di lapangan seringkali menunjukkan pola data yang tersebar tidak normal, terlebih jika sampel yang digunakan kecil, hal ini

suatu metode alternatif yang bebas asumsi, dan bebas distribusi (free distribution). Metode alternatif adalah SEM berbasis varians atau component sering disebut dengan partial least square (PLS).Prinsipdasar PLS untuk tujuan prediksi dan eksplorasi model namun lebih diutamakan sebagai eksplorasi [12].

Metode PLS dalam ilmu kesehatan telah menjadi metode yang sangat popular untuk digunakan terutama yang melibatkan variable Laten pada indicator yang berskala nominal, ordinal, interval atau rasio. Variabel laten adalah variabel yang tidak dapat diukur secara langsung tetapi dapat diukur melalui indikator- indikatornya baik secara reflektif maupun formatif, sedangkan variabel indikator

(2)

dengan perkembangan teknologi, telah banyak penelitian yang dilakukan dalam usaha mengkaji masalah kesehatan yang terjadi di masyarakat yaitu dengan mencari faktor penyebab, cara penyebaran, dan cara menanggulanginya, misalnya HIV/AIDS. Virus HIV ini secara bertahap membuat daya tahan tubuh semakin berkurang dan mengarah pada kematian sebagai akibat langsung dari salah satu atau lebih terjadinya infeksi oportunistik. Infeksi oportunistik (IO) adalah infeksi yang disebabkan karena menurunnya daya tahan tubuh akibat virus HIV [6]. Faktor-faktor yang berpengaruh terhadap status oportunistik adalah predisposisi dan manifestasi klinis. Kedua faktor ini mempengaruhi terjadinya infeksi oportunistik tergantung pada tingkat kepatuhan terapi ARV. Jika penderita tidak patuh terapi ARV, maka ARV tidak akan memberikan efek signifikan pada penurunan infeksi oportunistik penderita HIV/AIDS [3].

Predisposisi merupakan faktor internal yang ada pada individu, keluarga, kelompok atau masyarakat yang memeper-mudah individu untuk berperilaku. Manifestasi klinis merupakan indikasi keberadaan suatu penyakit yang dirasakan sebagai keluhan dari pasien dan sudah diperiksa oleh dokter atau klinis. Keduanya merupakan faktor yang tidak dapat di ukur secara langsung namun harus dikonstruk sedemikian rupa dari berbagai indicator, dimana predisposisi disusun dari indikator seperti umur, pendidikan, pekerjaan dan status perkawinan. Untuk manifestasi klinis disusun dari indikator kadar CD4 dan stadium klinis [3][6].

Penelitian ini bertujuan mengkaji effect moderatingkepatuhan ARV pada faktor-faktor yang mempengaruhi infeksi oportunistik dengan menggunakan pendekatanPLS.

PLS terdiri dari tiga komponen yaitu outer model yang menspesifikasi hubungan antara varibel laten dengan indikator atau variabel manifest (measurement model), inner model yang menspesifikasi hubungan antar variabel laten (structural model), dan weight relation. Evaluasi outer model berdasarkan convergen validity dan construct reliability, yang bernilai lebih dari 0.50 dengan konstruk yang ingin di ukur [12][2][1]

Discriminant validity merupakan pengukuran indikator refleksif berdasarkan cross loading dengan variabel latennya. Discriminan validity yang baik akan mampu menjelaskan varian indikatornya lebih tinggi dibandingkan dengan menjelaskan varian dari indikator konstruk lainnya. Selain itu dapat juga melihat nilai Cronbach alpha square root of average variance extracted (AVE). Nilai estimasi untuk model pengukuran reflektif dan formatif diuji melalui prosedur bootstrapping dengan melihat nilaicritical-rati[2][4].

Algoritma PLS dapat diilustrasikan pada Gambar 1 [10].

Gambar 1.Algoritma PLS [10]

(3)

Faktor perancu berasal dari bahasa Latin (confundere) yang berarti bergabung atau tercampur secara bersama-sama (mix together). Definisi faktor perancu atau moderating dimana ukuran suatu efek dari faktor resiko terdistorsi (diganggu) karena adanya hubungan faktor penyebab dengan faktor lainnya yang mempengaruhi hasil.

Hubungan sebenarnya antara faktor paparan dan faktor akibat atau penyakit tidak tampak atau ditutupi oleh faktor lainnya, Sehingga pengaruh faktor moderating bisa memperkuat atau memperlemah hubungan variable eksogen terhadap variable endogen.

Proses pemilihan confounder dapat berdasarkan teori dan menunjukkan hubungan antara variabel.

Human Immunodeficiency Virus (HIV) merupakan salah satu virus yang menurunkan system kekebalan tubuh sehingga orang yang terkena virus ini akan menjadi rentan terhadap berbagai infeksi dan kemudian menyebabkan Acquired Immuno Defisiency Syndrome (AIDS) [6].

Menurut Modifikasi teori Gordon yang mempengaruhi infeksi Oportunistik dapat dilihat pada Gambar 2 [3].

Gambar 2.Kerangka Konsep Penelitian

METODE PENELITIAN

Sumber Data dan Variabel Penelitian Data yang digunakan pada penelitian ini adalah data sekunder tentang rekam medis pasien HIV/AIDS disalah satu Rumah Sakit. Dengan menggunakan beberapa variabel, antara lain [9]

- Variabel laten eksogen meliputi predisposisi dengan indikator umur, jenis kelamin, tingkat pendidikan, status pekerjaan, status perkawinan; manifestasi klinis dengan indikator kadar CD4 dan stadium klinis

- Variabel laten endogen, yaitu infeksi oportunistik yang diukur terinfeksi kurang dari 2 jenis penyakit dan terinfeksi lebih dari atau sama dengan 2 jenis penyakit.

- Variabel Moderating, yaitu kepatuhan Terapi ARV yang diukur patuh dan tidak patuh.

Metode Analisis

Metode analisis yang digunakan dalam penelitian ini adalah

1. Analisis secara deskriptif untuk mengetahui gambaran data HIV/AIDS

2. Menentukan moderating

3. Menentukan estimasi koefisien jalurdengan pendekatan PLS 4. Menyusun model konseptual

berbasis teori

5. Mengkonstruksi diagram jalur (path diagram)

6. Mengkonversi diagram jalur ke dalam sistem persamaan

7. Estimasi parameter model

8. Mendapatkan nilai koefisien jalur

Predisposisi - Umur - Jenis Kelamin - Pendidikan - Pekerjaan - Status

Perkawinan

Kepatuhan terapi ARV

infeksi Oportunistik Manifestai klinis

- Kadar CD4 - Stadium Klinis

(4)

HASIL PENELITIAN Statistika Deskriptif

Dalam penelitian ini digunakan 90 data, terdapat 47 data yang terinfeksi oportunistik ≥ 2 dan 43 data yang terinfeksi oportunistik < 2 dengan pasien yang patuh terhadap terapi ARV sebanyak 47 dan yang tidak patuh sebanyak 43.

Berdasarkan variabel predisposisi, pasien yang berjenis kelamin laki-laki sebanyak 43 dan yang perempuan sebanyak 47. berdasarkan usia sebagian besar pasien berusia dewasa yaitu sebanyak 65 pasien. Pasien yang tidak bekerja sebanyak 48 dan yang bekerja sebayak 42. Dengan tingkat pendidikan yang paling banyak adalah SMA-PT yaitu berjumlah 41 pasien. Serta sebagian besar pasien dengan status kawin yaitu 49 pasien.

Berdasarkan Variabel manifestasi klinis, pasien dengan Kadar CD4 normal hanya 14 pasien jika dibandingkan dengan pasien dengan kadar antara 200- 350 sebanyak 40, serta kadar CD4 kurang dari 200 sebanyak 36.

Menyusun model konseptual meliputi outer modeldaninner model

Struktur model dalam penelitian ini mencakup tiga variabel laten, yang terdiri dari satu variabel laten endogen yaitu status oportunistik (η) dan dua variabel laten eksogen yaitu predisposisi (ξ1) dan manifestasi klinis (ξ2). Secara matematis dapat ditulis sebagai berikut.

 1, 2

 f  

Mengkontruksi diagram jalur

Gambar 3Model struktural Lengkap

Mengkonversi diagram jalur kedalam sistem persamaan

1. Model pengukuran (outer model) Model pengukuran menggambarkan hubungan antara variabel laten dengan indikator-indikatornya, atau disebut measurement model. Kerangka konseptual menunjukkan model dengan indikator refleksif, persamaan matematisnya sebagai berikut.

x y

 

 

 

x y

Λ Λ

denganx adalah indikator untuk variabel eksogen (ξ) dan y adalah indikator untuk variabel laten endogen (η). Λxdan Λy

adalah matriks faktor loading untukxdan y yang menggambarkan hubungan antara variabel laten dengan indikatornya.δdanε diinterpretasikan sebagai kesalahan pengukuran atau residual. Berdsarkan kerangka konseptual, selanjutnya adalah mengkonversi kedalam persamaan matematis sebagai berikut.

 Variabel laten eksogen 1 (Predisposisi)

1.1

1.2

1.3

1.4

1.5

1.1 1 1.1

1.2 1 1.2

1.3 1 1.3

1.4 1 1.4

1.5 1 1.5

x x x x x

 

  

(5)

 Varibel laten eksogen 2 (Manifestasi klinis)

2.1

2.2

2.1 2 2.1

2.2 2 2.2

x x

 

  

 Variabel laten endogen (Infeksi oportunistik)

1.1 y1.1 1.1

y    

2. Model struktural (inner model) Model struktural menggambarkan hubungan antar variabel laten. Secara matematis persamaan struktural dapat dituliskan sebagi berikut.

11 1 12 2 1

      

Estimasi parameter model pengukuran dan model struktural

Estimator model pengukuran λ dan koefisien model struktural γ diperoleh dengan pendekatan PLS. Koefisien λ atau faktor loading digunakan untuk melihat akurasi indikator dalam menjelaskan konstruk eksogen dan endogen pada model. Nilai loading faktor yang < 0.5 harus dikeluarkan dari model dan dilakukan estimasi kembali. Untuk lebih jelasnya nilai faktor loading untuk setiap indikator disajikan padaTabel 1.

Tabel 1Nilailoading factorsetelah re-estimasi Variabel Laten Kode

Indikator

Loading Factor

Predisposisi

X_1.1 0.674

X_1.3 0.801

X_1.4 0.759

X_1.5 0.697

Manifestasi Klinis X_2.1 0.951

X_2.2 0.952

Infesi Oportunistik Y_1.1 1.000

Berdasarkan hasil re-estimasi pada Tabel 1 seluruh nilai loading faktor untuk setiap

indikator untuk setiap variabel laten adalah valid. Koefisien parameterγ yaitu pengaruh antar variable laten dapat dilihat pada Tabel 2.

Tabel 2Koefisien parameter

Variabel Laten Koefisien Parameter

Predisposisi 0.269

Manifestasi Klinis 0.688

Berdasarkan Tabel 2 diperoleh koefisien jalur dari model struktural dengan menggunakan indikator X_1.1, X_1.3, X_1.4, X1.5 dari variabel laten predisposisi dan indikator X2.1, X2.2 dari variabel laten manifestasi klinis.

Evaluasi model pengukuran dan model struktural

Evaluasi model pengukuran untuk indikator refleksif meliputi penilaian validitas dan reliabilitas pada setiap indikator terhadap variabel latennya.

Sedangkan evaluasi model struktural dilakukan untuk melihat hubungan antara variabel laten berdasarkan nilai R-square dan Q-square[5].

Evaluasi model pengukuran (outer model)

a. Validitas

Validitasmenggambarkan hubungan korelasi antara indikator dengan variabel laten. Evaluasi ini melihat nilai loading factor  dari setiap indikator dengan variabel latennya, jika nilai loading factor

0.5 maka indikator tersebut dikatakan valid, namun jika nilai loading  0.5

maka indikator tersebut tidak valid dan harus dihilangkan dari model kemudian di re-estimasi kembali, hal itu

(6)

tidak cukup baik untuk mengukur variabel laten.

Diagram jalur persamaan struktural dengan indikator yang sudah valid yaitu nilai loading faktor 0.5disajikan pada Gambar 4

Gambar 4.Nilai loading factor menggunakan diagram jalur

Gambar 4 menunjukkan bahwa nilai loading faktor untuk umur (X1.1) = 0,674, tingkat pendidikan (X.1.3) = 0,801, pekerjaan (X1.4) = 0,759, dan satus perkawinan (X_1.5) = 0,697 dimana nilainya ≥ 0,5, sehingga kesemua indikator tersebut dianggap valid dalam mengukur konstruk predisposisi.

Indikator dari varibel manifestasi klinis masing-masing adalah kadar CD4 (X_2.1)

= 0,951, dan Stadium Klinis (X_2.2) = 0,952 dimana nilainya ≥ 0,5 sehingga dapat dikatakan bahwa indikator- indikator tersebut dianggap valid dalam mengukur konstruk manifestasi klinis.

Begitu juga pada indikator variabel infeksi oportunistik nilainya ≥ 0,5 sehingga dikatakan valid untuk mengukur konstruk infeksi oportunistik.

b. Reliabilitas

Reliabilitas dari variabel laten adalah nilai yang mengukur kestabilan dan kekonsistenan dari pengukuran reliabilitas. Untuk mengukur sebuah

0.7 dan dapat dilihat juga nilai Cronbach’s alpha dengan nilai ≥ 0.5, Hasil output dari smart PLS yang meliputi nilaicomposite reliabilitas(CR), Cronbach’s alpha dan AVE untuk masing-masing varibel disajikan pada Tabel 3.

Tabel 3.Nilai Composite Reliability (CR) &AVE Variabel

Laten

Cronbach's Alpha

Composite

Reliability (AVE) Infeksi

Oportunistik 1.000 1.000 1.000

Predisposisi 0.739 0.823 0.539

Manifestasi

Klinis 0.895 0.950 0.905

Tabel 3 menunjukkan bahwa untuk semua variabel laten memiliki nilai composite reliabilityyang lebih besar dari 0,7 dan nilai Cronbach’s alpha ≥ 0,5 sehingga dapat dikatakan bahwa semua konstruk yaitu infeksi oportunistik, predisposisi dan manifestasi klinis memiliki reliabilitas yang baik sebagai alat ukur. Nilai AVE untuk konstruk infeksioportunistik adalah 1,000, manifestasi klinis 0,905 dan predisposisi adalah 0,539, sehingga menunjukkan bahwa semua konstruk tersebut convergen validity. Hal ini dapat dikatakan bahwa model pengukuran sudah baik karena telah memenuhi validitas dan reliabilitas.

Evaluasi model struktural (inner model)

Nilai R-square (R²) adalah koefisien determinasi pada variable laten eksogen terhadap variabel laten endogen, nilai R² untuk varibel laten infeksi oportunistik adalah 0,633 artinya bahwa variasi infeksi oportunistik yang dapat dijelaskan

(7)

persen, sedangkan 36,70 persen lainnya dijelaskan variabel lain diluar model.

Nilai Q² sebesar 0.633 sehigga dapat dinyatakan model struktural dengan data mempunyai prediksi relevansi yang baik.

Pengujian Hipotesis

Pengujian hipotesis meliputi pengujian parameter λ dan γ. Statistik uji yang digunakan dalamsmartPLS adalah uji-t.

a. Pengujian hipotesis model pengukuran (outer model)

Untuk melihat signifikansi parameter outer model, hipotesis yang digunakan adalah sebagai berikut

0 1

: 0

i i

H H







TolakH₀ jikat_stat>t_tabel ataup-value <

α dengan taraf signifikanα sebesar 10 persen, nilai t-tabel adalah 1.64. Hasil pengujian t-statistik untuk model pengukuran disajikan pada Tabel 4.

Tabel 4.Nilai Loading Faktor dan T-Statistik Variabel Manifest

Variabel Laten

Variabel

Manifest Loading Standard error t-stat

Predisposisi

X_1.1 0,674 0,126 5,344 X_1.3 0,801 0,081 9,836 X1.4 0,759 0,095 8,019 X_1.5 0,697 0,106 6,550 Manifestasi

Klinis

X_2.1 0,951 0,010 9,950 X_2.2 0,952 0,012 79,164 Infeksi

Oportunistik Y_1.1 1,000 0,000 0,000

Berdasarkan Tabel 4 dapat dilihat bahwa nilai loading factor dari hubungan variabel indikator X_1.1, X_1.3, X_1.4, dan X_1.5 dengan konstruk predisposisi, hubungan variabel indikator X2.1, dan X2.2 dengan konstruk manifestasi klinis, masing- masing memiliki nilai loading(λ) ≥ 0,5, dan memiliki nilai t-statistik > 1,64 pada

X1.4, dan X1.5 dikatakan valid dan signifikan secara statistik untuk mengukur konstruk predisposisi, sedangkan variabel indikator X2.1, dan X2.2dikatakan valid dan signifikan secara statistik untuk mengukur konstruk manifestasi klinis.

Persamaan yang terbentuk berdasarkan nilai loading factor dan standard error pada Tabel 4 adalah sebagai berikut.

1. Variabel laten eksogen 1 (Predisposisi)

1.1 1

1.3 1

1.4 1

1.5 1

0, 674 0,126 0, 801 0, 081 0, 759 0, 095 0, 697 0,106 x

x x x



 

2. Variabel laten eksogen 2 (Manifestasi Klinis)

2.1 2

2.2 2

0, 951 0, 010 0, 952 0, 012 x

x



 

3. Variabel laten endogen (Infeksi Oportunistik)

1.1 1, 000 0, 000

y  

b. Pengujian hipotesis model struktural (inner model)

Hipotesis yang digunakan untuk pengujian parameter inner model adalah sebagai berikut.

- Predisposisi (ξ1) terhadap status oportunistik (η)

0 11

1 11

: 0

H H







- Manifestasi klinis (ξ2) terhadap status oportunistik (η)

0 12

1 12

: 0

H H







Dengan menggunakan tingkat signifikanα sebesar 10 persen, nilai t-

(8)

H0jikatstat>ttabel ataup-value < α.Hasil pengolahan estimasi nilai koefisien jalur disajikan pada Tabel 5.

Tabel 5.Nilai Koefisien Jalur Model Infeksi Oportunistik

Variabel Laten

Koefisien paramete

r

Standard Deviatio

n

t-stat

Predisposisi ->

Infeksi Oportunistik

0.269 0.061 4.424 Manifestasi

Klinis -> Infeksi Oportunistik

0.688 0.047 14.56 7

Pada Tabel 5 pengaruh hubungan antar variabel dapat dijelaskan sebagai berikut.

c. Predisposisi berpengaruh terhadap status oportunistik

Koefisien parameter jalur yang diperoleh dari hubungan antara variabel predisposisi dengan infeksi oportunistik sebesar 0,269 dengan nilait-statistik sebesar 4,424 > 1,64 (t-tabel), pada taraf signifikansi α

=10% yang menyatakan bahwa terdapat pengaruh yang signifikan antara predisposisi dengan infeksi oportunistik.

d. Manifestasi klinis berpengaruh terhadap infeksi oportunistik

Koefisien parameter jalur yang diperoleh dari hubungan antara variabel manifestasi klinis dengan infeksi oportunistik sebesar 0,688 dengan nilai t-statistik sebesar 14,567

> 1,64 (t-tabel) pada taraf signifikansi α =10% yang menyatakan bahwa terdapat pengaruh yang signifikan antara manifesatsi klinis dengan

Model strktural yang terbentuk adalah sebagai berikut.

1 0.269 1 0.688 2 1

     

Pengujian efek moderating

Efekmoderating dapat mempengaruhi hubungan awal antara variabel bebas (eksogen) dan variabel terikat (endogen).

Dalam penelitian ini telah di uji keberadaan variabelmoderatingmemiliki pengaruh yang signifikan dalam mempengaruhi hubungan antara variabel laten predisposisi terhadap infeksi oportunistik dan hubungan manifestasi klinis terhadap infeksi oportunistik.

Untuk memeriksa hubungan antar variabel secara empiris, maka digunakan t-test dengan hasil sebagai sebagai berikut.

Gambar 5 Diagram jalur setelah dimasukkan variabel interaksi faktor moderating

Gambar 5 menunjukkan bahwa model yang terbentuk adalah:

IO = 0.315 Predisposisi + 0.636 Manifestasi Klinis

– 0.158 Predisposisi*Kepatuhan + 0.123 Manifestasi*Kepatuhan Berdasarkan model yang terbentuk, diketahui bahwa hubungan antara predisposisi dengan kepatuhan terapi ARV berpengaruh terhadap infeksi

(9)

moderating dengan variabel laten, dengan melihat t-statistik dari output smartPLS sebagai berikut:

Tabel 6.Hasil Pengujian Koefisien jalur variabel moderating

Hubungan Kasualitas

Koefisien Parameter

Standard deviation t-stat Predisposisi ->

0.315 0.071 4.415

Manifestasi Klinis ->

0.636 0.059 10.83

3 Predis*KPH ->

-0.158 0.078 2.019 Manifes*KPH -

> Infeksi Oportunistik

0.123 0.068 1.805

Berdasarkan Tabel 6dapat dilihat bahwa koefisien parameter jalur yang diperoleh dari hubungan antara predisposisi dengan kepatuhan terapi ARV terhadap infeksi oportunistik sebesar -0,158 dengan nilai t-statistik 2,019 > 1,64 pada taraf signifikansi α =10% yang menyatakan bahwa faktor moderating (kepatuhan terapi ARV ) memiliki hubungan dengan predisposisi yang signifikan dalam mempengaruhi infeksi oportunistik. Hal ini dapat diartikan bahwa kepatuhan terapi ARV bersifat memperlemah pengaruh predisposisi terhadap infeksi oportunistik. Sedangkan koefisien parameter jalur yang diperoleh dari hubungan antara manifestasi klinis dengan kepatuhan terapi ARV terhadap infeksi oportunistik sebesar 0,123 dengan nilai t-statistik 1,805 > 1,64 pada taraf signifikansi α=10% yang

moderating(kepatuhan terapi ARV ) memiliki hubungan dengan manifestasi klinis yang signifikan dalam mempengaruhi infeksi oportunistik. Hal ini dapat diartikan bahwa kepatuhan terapi ARV bersifat memperkuat pengaruh manifestasi klinis terhadap infeksi oportunistik.

KESIMPULAN

Berdasarkan hasil analisis dan pembahasan, dapat disimpulkan beberapa hal sebagai berikut:

- Model fit denganprediksi relevansi yang baik sebesar 63.3 persen terhadap infeksi oportunistik diperoleh

model persamaan:

1 0.269 1 0.688 2 1

     

- Kepatuhan sebagai variabel moderating hubungan antara predisposisi terhadap infeksi oportunistik dan manifstasi klinis terhadap infeksi oportunistik di dapatkan hasil sebagai berikut:

a. Variabel Kepatuhan mempunyai pengaruh yang bersifat memperlemah terhadap hubungan antara predisposisi dengan infeksi oportunistik sebesar 15,8%

b. Variabel Kepatuhan mempunyai pengaruh bersifat memperkuat terhadap hubungan antara manifestasi klinis dengan infeksi oportunistik sebesar 12,3%

SARAN

1. Untuk penelitian selanjutnya

Dalam penelitian menggunakan variabel yang terukur dapat menggunakan analisis dengan pendekatan regresi logistik atau Multivariate Adaptive Regression

(10)

Berdasarkan hasil analisis menunjukan bahwa kepatuhan terapi mempunyai pengaruh dalam meminimalisir pasien HIV/AIDS terinfeksi oportunistik, sehingga diharapkan pihak rumah sakit dalam melakukan terapi ARV diperlukan pendampingan agar pasien patuh terhadap terapi ARV.

DAFTAR PUSTAKA

[1] Brown, T. A., 2006,Confirmatory Factory Analysis for Applied Research. The Guilford Press, New York.

[2] Chin, W.W., 1998, ThePartial Least Squares Approach for Structural Equation Modelling. Modern Method

for Business Research.

London:Lawrence Erlbaum Associates

[3] Djauzi. S. dan Djoerban, Z., 2003,Penatalaksanaan Infeksi HIV di Pelayanan Kesehatan Dasar.Edisi II.

Jakarta: Balai Penerbit FK UI; 2003.

[4] Efron, B. and Tibshirani, R.J., 1993.

An Introduction to the Bootstrap.

ChapmanandHall, Inc.

[5] Geisser, S. 1975, The Predictive Sample Reuse Method with Application.Journal of The American Statistical Association. Vol. 70. 320- 328

[6] Lubis, Z.D., 2012,Gambaran Karakteristik Individu dan Faktor Risiko terhadap Terjadinya Infeksi Oportunistik pada Penderita HIV/AIDS di RS Penyakit Infeksi Sulianti Saroso. FKM UI Depok [7] Mulaik, S.A, 2009, Linear Causal

Modeling With Structural Equation, Chapman and Hall, USA

[8] Raykov, T. dan Marcoulides, G.R., 2006, A First Course in Structural EquationModeling, Lawrence

[9] Saputro. A. S., 2013,Pemodelan mixture survival untuk kasus HIV/AIDS. Universitas Airlangga.

Surabaya

[10] Trujillo, G.S., 2009,PATHMOX Approach: Segmentation Trees in Partial Least Squares Path Modeling.

Universitat Politècnica de Catalunya.

[11] VanderWeele T. J., 2012, Structural Equation Models and Epidemiologic Analysis Published by Oxford University Press on behalf of the Johns Hopkins Bloomberg School ofPublic Health.American Journal of Epidemiology. 608-612

[12] Vinzi,V.E., Chin, W.W., Henseler.

J., dan Wang, H., 2010,Handbook of Partial Least Square : Concepts, Methods, and Applications, Springer- Verlag Berlin Heidelberg.