34 MЕДИЦИНА, №6, 2012
инфекции
И
зучение герпесвирусной инфекции человека было начато в 1912 году. За истекшие 90 лет установлено, что семейство герпетических вирусов составляют более 80 ДНК-содержащих ви- русов, из них 8 являются патогенными для человека, а остальные вызывают заболевания у различных по- звоночных: обезьян, лошадей, коров, овец, свиней, кроликов, собак, кошек, крыс, мышей, птиц, морских свинок, лягушек и змей [2].Современная классификация герпесвирусной инфек- ции (1995) [1]:
1. Вирус простого герпеса 1-го типа – ВПГ-1.
2. Вирус простого герпеса 2-го типа – ВПГ-2.
3. Вирус ветряной оспы, опоясывающего герпеса – ВВ3 (вирус герпеса человека 3-го типа – ВГЧ-3).
4. Вирус Эпштейна – Барра (вирус герпеса человека – 4-го типа – ВГЧ-4).
5. Цитомегаловирус – ЦМВ (вирус герпеса человека 5-го типа ВЧГ-5).
6. Вирус герпеса человека 6-го типа (ВГЧ-6) – ВГЧВ чаще дает внезапную экзантему + клинику энтеровирус- ной инфекции (шестая болезнь).
7. Вирус герпеса человека 7-го типа (ВГЧ-7) – лимфо- тропный вирус.
8. Вирус герпеса человека 8-го типа (ВГЧ-8) – лимфо- тропный вирус.
Вирусы 1-2-3 типов подобны вирусу простого герпе- са, вирусы 5-6-7 типов входят в семейство цитомегало- вирусов, 4 и 8 типы входят в семейство лимфотропных вирусов.
ВГЧ-5 – цитомегаловирус имеет 3 серотипа об- ладает цитопатическим действием, в результате кото- рого в пораженных тканях образуются гигантские клетки диаметром 25-40 мкм с внутриядерными включениями (цитомегалы). ЦМВ имеет широкое распространение в человеческой популяции. В первые 5 лет жизни частота и серологические маркеры ЦМВ достигают 60%, источни- ком заражения является чаще всего мать (пренатальное или трансплацентарное заражение, или интранатальное заражение в родовых путях, постнатальное заражение через слюну и грудное молоко). Клинические проявления зависят от возраста, состояния иммунитета, путей зара- жения и могут быть различными.
При внутриутробном заражении могут быть ранние поражения плода (бластопатии, эмбриопатии в первом триместре беременности), приводят к выкидышам, а начиная со 2 триместра беременности, развиваются ранние и поздние фетопатии, приводящие к фиброзно- склеротической деформации органов (ложные пороки) или к манифестной воспалительной реакции с пораже- нием различных органов и систем (гепатит, энцефалит, пневмонии).
При трансплацентарном пути заражения, если беременная переносит первичную ЦМВИ, внутриутробное заражение плода достигает 50%, у 15% новорожденных имеют место клинически выраженные манифестные фор- мы болезни, а у 85% вирус персистирует латентно долгие годы. Типичные клинические синдромы манифестных форм: тромбоцитопеническая пурпура – 76%; гепато- спленомегалия – 60%; гипотрофия – 50%; гепатит – 20%;
желтуха – 67%; микроцефалия – 53%; недоношенность – 34%; энцефалит и хориоретинит – менее 5%.
При интранатальном и постнатальном заражении:
у интранатально зараженных недоношенных и ослаблен- ных детей клинические появления ЦМВИ могут возникнуть к концу первого – началу второго месяца жизни: интер- стициальная пневмония, гепатит, анемия с тромбоцито- пенией, затяжная желтуха и т.д. Манифестное течение ЦМВИ 1-2% связано чаще с обострением латентно про- текающей врожденной инфекции. При этом имеют место кальцификаты в головном мозге. При постнатальном заражении ЦМВ заболевание протекает в основном бес- симптомно или затянувшейся ОРВИ, иногда стоматита, энтероколита, или вирусной пневмонии. Заболевание протекает латентно, при обострении м.б. клиника моно- нуклеозоподобного синдрома – цитомегаловирусный инфекционный мононуклеоз [3].
Пример из практики. Ребенок C., 6 месяцев. Родился от 1 беременности с угрозой преждевременных родов путем кесарева сечения на 31-32 неделе беременности с весом 2490, рост 45 см. Мама была носителем ЦМВ, уреа- плазмоза. Состояние ребенка при рождении оценивалось как очень тяжелое, сразу переведен на ИВЛ. В роддоме находился в течение 6 дней, получал эндотрахеально куросуф, викасол, ампициллин, гентамицин, роцефин в/в, метрогил, ГОМК 20%, манит, лазикс, цераксон в/в, поляризующую смесь, эфферолган. Профпрививки не проведены из-за тяжести состояния.
На 7-й день жизни ребенок переведен в отделение:
ребенок в сознании, на осмотр реакция снижена, общая мышечная гипотония, гипорефлексия. Голова конфигури- рована, захождение костей черепа по всем анатомиче- ским швам. Большой родничок 1,0-1,0 см, выполнен, не напряжен. Кожные покровы иктеричные, периоральный и дистальный цианоз. Тургор мягких тканей снижен, подкожно-жировой слой развит слабо. Грудная клетка эмфизематозно вздута, дыхание аппаратное ИВЛ, в легких проводные хрипы с обеих сторон, отделяемое из ротоглотки слизисто-гнойное. Тоны сердца приглуше- ны, ритмичны. Живот мягкий безболезнен, увеличен в объеме за счет гепатомегалии – печень + 1,5 – 2,0 – 2,0 см плотно-эластической консистенции. Половые органы сформированы по мужскому типу, анус сформирован, проходим. При поступлении мочевой пузырь катетери- зован, и получено 2 мл мочи желтого цвета. Выставлен диагноз: Бактериальный сепсис новорожденных клеб- сиеллезной этиологии, период разгара, септицемия.
Внутриутробная пневмония, двухсторонняя, полисег- ментарная, ателектаз верхней и нижней доли правого легкого, ДН 3. Церебральная ишемия 2 степени, синдром угнетения, ВЖК 2 степени слева, киста задней черепной ямки, недоношенность. Осложнения: бронхолегочная дисплазия. Геморрагический и апластический синдром.
Белково-энергетическая недостаточность 3 степени. Вто- ричный иммунодефицит, полиорганная недостаточность, вторичный кардит инфекционно-токсического генеза, УЗИ головного мозга и УЗИ шейного отдела позвоночника при поступлении: ишемические изменения таламиуеской об- ласти. Признаки ВЖК 2 степени слева, дилатация боковых желудочков. Киста задней черепной ямки. Выраженные ишемические изменения паренхимы. Риск развития лейкомаляции; расширение субарахноидального про- странства. Осмотрен окулистом – ретинопатия. После выписки неоднократно лечился в стационарах.
ОПАСНОСТЬ ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ
С.А. ПОПЛАВСКАЯ Центральная районная больница, г. Каскелен, Карасайский район, Алматинская область
35
MЕДИЦИНА, №6, 2012
инфекции
В настоящее время состояние ребенка несколько улучшилось, но при ПЦР сохраняются высокие титры на ЦМВ мочи, слюны и крови. Проводятся курсы лечения пульмикортом и противовирусными препаратами (цито- тек, актогам, ганцикловир в/в с последующим переходом на прием внутрь). Прогноз очень серьезный.
ЛиТеРАТУРА:
1. Кистенева Л.Б. Цитомегаловирусная инфекция как проблема перинатальной патологии: этиология, патоге- нез, диагностика. Ж. Российский вестник перинатологии и педиатрии, 2003. – №4. – С. 55-59; 2. Боковой А.Г., Таратина М.Э. Современные проблемы клиники, диа- гностики и лечения герпесвирусных инфекций у детей.
Методические указания. Москва: МАКС Пресс, 2006. – С. 26; 3. Инфекционные болезни /под ред. Е.П. Шувало- вой. «Медицина». Москва, Москва, 2005.
Т Ұ Ж Ы Р Ы М
ЦИТОМЕГАЛОВИРУС ИНФЕКЦИЯСЫНЫҢ ҚАУІП
ТІЛІГІ
С.А. Поплавская
Орталық аудандық аурухана, Қаскелең қ., Қарасай ауданы, Алматы облысы Қазіргі уақытта цитомегаловирус инфекциясы бала туа- тын жастағы әйелдерде жиі табылады және, егер ол жүкті болғанға дейін емдемесе, балаға жатыр ішінде жұғады және біз ауыр полиорганды патологиясы бар нәрестелер аламыз немесе ұрық жатыр ішінде өледі. Сау бала алу үшін ата- аналарға жоспарлап және жүкті болғанға дейін екеуіне де толық сауығу қажет.
S U M M A R Y
RISK OF CYTOMEGALOVIRUS INFECTION
S.A. Poplavskaya Central district hospital, Kaskelen с.,
Karasay district, Almaty region Currently, cytomegalovirus infection is often found in women of reproductive age and if they are not treated before theconception, the child can be infected in utero and we have newborn children withseveremultiple organ pathologies or the fetus dies in utero. In order to have a healthy child the both parents should plan the conceptionand completely recover before it.
Б
ПедиАТРия
ронхы-өкпе дисплазиясы (БЛД) жас нәрестелерде біршама жиі кездесетін созылмалы өкпе ауруы.
Бронхы-өкпе дисплазиясы-бұл полиэтио- ло гиялық жас нәрестелердегі морфо-функциональды жетілмеген өкпенің созылмалы ауруы. Негізінен терең жетілмеген, шала туылған балаларда кездеседі, РДС және пневмониямен туылған, қарқынды/кешенді/ инфузиялық О2-терапиясын алған, яғни, бронхиолдарды, өкпенің па- ренхимасын зақымдайтын, өкпе эмфиземасын, фиброзын, альвеолдардың репликациясын тудыратын, жағымсыз әсерлеріне байланысты.
Перинатальды медицинаның дамуына байланысты, қарқынды терапияның жетілдіріуі, және оттегі терапиясы арқылы тынысын қалпына келтіру, өте кішкентай салмақпен және экстремалдық кішкентай салмақпен шала туылған жас нәрестелердің тірі қалуы жоғарылаған.
Әдебиеттерде БӨД жиілігі баланың төмен салмағына, гестациялық өміріне байланысты. Мысалы: орташа БӨД патологиясының жиілігі шала туылған нәрестелерде:1000,0 г – 15 – 44%, 1000,0 – 1500,0 – 3 – 16%, 2000,0 г жоғары -1%.
БӨД негізінен 26,3% жағдайларда 500,0 – 750,0 г салмақта, 13,1% – 750,0 – 1000,0 г 4,5% -1000,0 -1500,0 г, 8,1% – 1500,0 г жоғары байқалады, яғни бала салмағы қаншалықты төмен және гестациялық мерзімі төмен байқалса, соншалықты БӨД ауруының жиілігіне қатерлігі жоғары байқалады.
БӨД ауруының жиілігі жас нәрестелердің ИВЛ-де ұзақ мұқтаждығына байланысты.
Алғашында БӨД–ті О2-оттегінің және ИВЛ-дің жас нәрестелердің өкпесін зақымдаушы ретінде, классикалық түрінде A.Philip (1975), *оттегі+ қысым+ уақыт*. Қазіргі кезеңде БӨД полиэтиологиялық ауыршаңдық болып есептеледі.
Қазіргі кезеңде БӨД-ті тудыратын қатерлі фак- торлары:
1. Өкпенің жетілмегендігі, шала туылған нәрестелердің өкпесінің анатомиялық құрылымының, сурфактант құрылы- мының және антиоксидантты жүйесінің жетілмегендігі, О2- токсикалық әсері, яғни тыныс жолдары эпителияларының некрозын тудырады.
2. Өкпе баротравмасы ИВЛ-интубация кезеңіндегі, 3. Респираторлы бұзылыстар, ИВЛ-жүргізіп жатқанда кезде: тыныстың жетімсіздігі синдромы, ГМА/БГМ/, ателектаз, пневмоторакс алғашқы болуы мүмкін, сонымен қатар екінші кезекте- апноэ, жүрек –қан тамырлары жүйесі аурулары,
4. Кіші қан айналымының инфекциялық уланумен қанығуы, яғни жоғарғы тыныс жолдарының микрофлоралық колонизациясы, мысалы: Сhlamydi trachomatis. Ureaplasma urealyticum. Mycoplasma hominis. Pneumocysta carini
5. Цитомегаловирус, және аурухана ішіндегі фло ра- лары,7 өкпе ісігі, инфузиялық терапиясы көлемді болған жағдайларда, сұйықтықтардың ағзадан шығуының бұзы- лыстары, ашық артериальды түтігі (ОАП).
6. Тұқым қуалаушылық ер жынысы, жанұя анамнезінде бронхиалды демікпемен ауыратын жандар: а) парентераль- ды тамақтандыруда, жас нәрестелерде – гиповитамноз-А, Е, селена, күкіртті аминоқышқылдары жетіспеушіліктерінің дамуы.
7. Өкпе гипертензиясының пайда болуы, өкпе артерия- ларының фиброзды өзгерістерінің әсерінен.
8. Созылмалы гастроэзофагальды рефлюкс, аспирация эпизодтарымен. Статистика бойынша тыныс жолдары ау- рулары, жалпы аурушаңдықтың құрылымында алғашқы м аңызды орындарды алады және жас нәрестелер өлімінде жоғарғы көрсеткіштер береді.
БРОНХЫ-ӨКПЕ ДИСПЛАЗИЯСЫНА ЗАМАНАУИ КӨЗҚАРАС
К.Ә. РАЙЫС, Д.Р. КАЧУРИНА, А. САДЫҚОВА, Ж.С. ТӨЛЕБАЕВА, А.Б. ПРМАХАНОВА Педиатрия және бала хирургиясы ғылыми орталығы,
Алматы қ.
