Витамин D играет важную роль во многих метаболических процессах в организме человека. В последние годы возрос интерес к внекостным эффектам витамина D, так как в ряде исследований выявлена ассоциация его низких значений с повышенным риском неко- торых внескелетных патологий, включая опре- деленные виды рака, инфекций, аутоиммунных заболеваний, сердечно-сосудистых заболева- ний (ССЗ), психических расстройств, а также заболеваний почек. Рецепторы к активным метаболитам витамина D присутствуют в боль- шинстве клеток и тканей организма, что также свидетельствует об участии витамина D в регуляции различных биологических функций [3]. Витамин D, получаемый из продуктов питания и в виде пищевых добавок, а также образующийся при пребывании на солнце, биологически инертен. Для активации и прев- ращения в активную форму D гормона [1,25 (ОН)2D] в организме должен пройти два про- цесса гидроксилирования. Первый этап гид- роксилирования происходит в печени и прев- ращает витамин D в 25-гидроксивитамин D [25 (OH)D], также известный как кальцидиол. Вто- рой этап гидроксилирования происходит пре- имущественно в почках (с участием фермента CYP27B1 – 1α-гидроксилазы), и его результа- том является синтез физиологически активно- го D-гормона, 1,25-дигидроксивитамина D
[1,25(OH)2D] [18]. Уровни кальцитриола в крови определяются большей частью актив- ностью CYP27B1 в почках, находящейся под контролем паратиреоидного гормона (ПТГ), и жестко регулируются отрицательной обратной связью, которая замыкается ингибированием CYP27B1 высокими концентрациями самого кальцитриола и фактора роста фибробластов 23 (FGF23). Ограничению образования актив- ной формы витамина способствует стимуляция фермента CYP24A1 (24-гидроксилазы), кото- рый превращает кальцитриол в неактивную водорастворимую форму кальцитроевой кисло- ты, в дальнейшем выводимую из организма с желчью. FGF23, секретируемый преиму- щественно остеоцитами, т. е. костной тканью, способствует активации 24-гидроксилазы в ответ на высокие концентрации D гормона и повышение концентрации фосфора в крови [1]. Сывороточная концентрация 25(OH)D яв- ляется лучшим показателем статуса витамина D, поскольку отражает суммарное его коли- чество, производимое в коже и получаемоеиз пищевых продуктов и пищевых добавок (вита- мин D в виде монопрепарата или мультивита- минных и витамино-минеральных комплексов), и имеет довольно продолжительный период полураспада в крови – порядка 15 дней [31].
Недостаточность витамина D, как опре- деляемая уровнями 25(OH)D менее 30 нг/мл,
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2020 УДК 616.61:641.18-053.2
М. Я. Гордиенко1, С. Б. Дюсенова1, Е. А. Кунц2, Г. А. Сарманкулова1, В. В. Курилова1
ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА D У ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ
1Кафедра педиатрии и неонатологии Медицинского университета Караганды (Караганда, Казахстан),
2Отделение нефрологии Областной клинической детской больницы (Караганда, Казахстан)
1Педиатрия және неонатология кафедрасы, Қарағанды медициналық университеті (Қарағанды, Қазақстан),
2Нефрология бөлімі, Облыстық клиникалық балалар ауруханасы (Қарағанды, Қазақстан)
Дефицит активной формы витамина D кальцитриола определяется на ранних стадиях хронической болезни почек и прогрессирует по мере снижения скорости клубочковой фильтрации вследствие снижения его синтеза в проксимальных канальцах. Снижение уровня кальцитриола является следствием хронической болезни почек и в то же время ускоряет ее прогрессирование. В статье представлены данные литературы и результаты собственного исследования по анализу взаимосвязи хронической болезни почек и обеспеченности витамином D детей от 1 до 17 лет.
Определен уровень витамина D у детей с хронической болезнью почек разных стадий. В период с января по сентябрь 2020 г. обследованы 40 детей (16 мальчиков и 24 девочки). Возраст больных составлял от 1 до 17 лет включительно. В 62,5% случаев у детей с хронической болезнью почек выявлен дефицит витамина D.
В 25% случаев отмечалась недостаточность витамина D. Распространенность дефицита витамина D кор- релирует со снижением скорости клубочковой фильтрации.
Определение уровня витамина D у детей с хронической болезнью почек является важным для свое- временной коррекции и предотвращения дальнейшего прогрессирования хронической болезни почек. Вовремя начатая заместительная терапия улучшит качество жизни ребенка с хронической болезнью почек и преду- предит развитие осложнений.
Ключевые слова: хроническая болезнь почек, витамин D, дети, недостаточность, дефицит
так и менее 20 нг/мл, имеет широкое рас- пространение во всем мире.
В настоящее время недостаточность, а в большей степени дефицит 25(OH)D пред- ставляют собой пандемию, затрагивающую преобладающую часть общей популяции, включая детей и подростков [23].
Рецептор витамина D является основ- ным медиатором биологического действия витамина D. Витамин D рецепторы представ- лены практически во всех тканях организма человека, что говорит о том, что функции всех клеток невозможны без витамина D.
На сегодняшний день многие процессы связаны с метаболизмом витамина D, который пересек границы метаболизма Ca и фосфатов и стал фактором обеспечения важнейших физио- логических функций. Его можно рассматривать как стероидный гормон с эндокринным, парак- ринным и аутокринным эффектом.
Во всем мире проводятся исследования по определению уровня витамина D у детей с хронической болезнью почек, в том числе и у пациентов после трансплантации. Установлено, что от 30 до 50% детей с ХБП имеют дефицит витамина D [2]. В соответствии с международ- ными рекомендациями [25] дефицит витамина D определяется при уровне 25(ОН)Д в крови менее 20 нг/мл, недостаточность – при 20-29 нг/мл. Распространенность дефицита и недос- таточности витамина D у детей с ХБП варь- ируется от 40 до 83% [8, 12, 32].
Независимо от первоначальной причи- ны, хроническая болезнь почек является клиническим синдромом, характеризующимся постепенной потерей функции почек с тече- нием времени [29]. В частности, в рекоменда- циях «Болезнь почек: Улучшение глобальных результатов» (Kidney Disease: Improving Global Outcomes – KDIGO) ХБП определена как нару- шение структуры или функции почек, наблю- даемое в течение более 3 мес., с последст- виями для здоровья. Это определение было сформулировано для взрослого населения, где ХБП является распространенной и общеизвест- ной проблемой со стороны здоровья, но рекомендации KDIGO по определению и пос- тановке не полностью применимы к детской популяции. Действительно, детская ХБП имеет клинические особенности, которые являются специфическими для детского возраста, нап- ример, влияние заболевания на рост. Кроме того, некоторые типичные характеристики детской ХБП, такие как этиология или сердеч- но-сосудистые осложнения, представляют собой переменные, которые влияют на
здоровье пациента. Это влияние часто недо- оценивается, но им не следует пренебрегать.
Кроме того, ХБП оказывает сильное психосоциальное воздействие как на пациен- та, так и на его семью. Родителям детей с ХБП приходится выполнять многие задачи [13, 14, 16, 30, 33].
Согласно рекомендациям KDIGO, ХБП определяется по наличию повреждений почек структурного или функционального характера или по снижению скорости клубочковой филь- трации ниже 60 мл/мин/1,73 м2 в течение более 3 мес. Следовательно, термин ХБП определяет почечную дисфункцию как континуум, а не дискретное изменение почечной функции.
Указанное усложняет изучение распространен- ности ХБП. Более того, существующие эпиде- миологические данные в отношении ХБП могут недооценивать ее реальную частоту и рас- пространенность, поскольку ХБП часто клини- чески протекает бессимптомно, особенно на ранних стадиях. Частично это является резуль- татом отсутствия общего определения ХБП и четкой классификации ее тяжести, которая в последнее время, по крайней мере частично, была определена введением руководящих принципов KDIGO. По всем этим причинам в большинстве исследований, связанных с ХБП, учитывают пациентов с ХБП средней или тяже- лой степени тяжести, а также с терминальной почечной недостаточностью (тХПН). Следует также учесть, что такие исследования не носят популяционного характера. Кроме того, реес- тры ХБП у детей обычно ограничены неболь- шими группами населения [7, 11, 15, 26].
В отличие от взрослых, у которых пре- обладающими причинами ХБП являются сахар- ный диабет и артериальная гипертензия, для детского возраста характерны врожденные заболевания. В настоящее время известно, что развитию ХБП у детей способствуют генети- ческие, эндогенные, демографические (пол, возраст) и комплекс экзогенных факторов.
Целью работы – определение уровеня витамина D у детей с ХБП разных стадий.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Изучение уровня витамина D проводи- лось у 40 детей с ХБП I – V стадий, находя- щихся на лечении в отделении нефрологии Областной детской клинической больницы г.
Караганды с января по сентябрь 2020 г. (ис- следование продолжается). Среди обследован- ных детей было 16 (40%) мальчиков и 24 (60%) девочки. Возраст больных составил от 1 до 17 лет включительно. Критерием включе- ния являлось наличие ХБП I – V стадий.
Диагноз ХБП устанавливали в соответ- ствии с критериям KDIGO (2012) [8]. Стадия I:
СКФ ≥90 мл/мин/1,73 м2; стадия II: СКФ 89-60 мл/мин/1,73 м2; стадия III: СКФ 59-30 мл/
мин/1,73 м2; стадия IV: СКФ 29-15 мл/мин/1,73 м2; стадия 5: СКФ <15 мл/мин/1,73 м2.
С помощью модифицированной форму- лы Шварца определя-ли скорость клубочковой фильтрации. Уровень витамина D 25-ОН определяли при помощи иммуноферментного анализа (ИФА). При оценке уровня витамина D руководствовались международными рекомен- дациями [19, 21].
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ За 2020 г. в отделение нефрологии Областной детской клинической больницы г.
Караганды поступило 523 больных. Из них гломерулярные болезни диагностированы у 83, инфекции мочевой системы – у 440 детей.
Изучены группы факторов риска, кото- рые влияют на развитие и течение ХБП у детей: а) отягощенный семейный анамнез – наличие у родственников (мама, папа, дяди, тети и т.д.) ХБП (64% детей); б) низкие социальный статус и образовательный уровень семьи (35% детей); в) низкий вес при рожде- нии или недоношенность (32%); гипоплазия почек (28% детей).
Количество нефронов непосредственно коррелирует с массой тела при рождении, таким образом, эти дети имеют низкое число нефронов и аномальные клубочки, что приво- дит к гиперфильтрации оставшихся клубочков, протеинурии и ХПН в отдаленный возрастной период [19].
К факторам риска, которые иници- ируют ХБП, относятся: а) нейрогенная дис- функция мочевого пузыря (21% детей); б)
наличие сахарного диабета I и II типов (15%
детей); в) инфекции мочевой системы на фоне пузырномочеточникового рефлюкса (10%
детей); г) мочекаменная болезнь (6%).
Полученные данные соответствуют с данными других авторов [5]: гипертензия в анамнезе (45% детей); аутоиммунные заболе- вания (11% детей); токсическое воздействие лекарств (9% детей); гемолитико-уремический синдром (4% детей).
Факторы риска, которые приводящие к прогрессированию ХБП: а) генетические – семейные случаи ХБП указывают на существо- вание генетической предрасположенности к прогрессирующим нефропатиям; многочислен- ные исследования позволяют предположить связь ХБП с определенными вариантами (по- лиморфизмом) генов, кодирующих различные медиаторы прогрессирования ХБП, в том числе и компоненты ренин-ангиотензин-альдостеро- новой системы; нарушение уродинамики;
высокая степень протеинурии (увеличение протеинурии приводит к токсическому воз- действию на подоциты и нарушению их функции); гипертензия усугубляет гиперпер- фузию и гиперфильтрацию в сохранившихся нефронах; неадекватный контроль гипергли- кемии, участие метаболических факторов (липидурия, лептинемия и др.). В 62,5% слу- чаев у детей с ХБП выявлен дефицит витамина D. В 25% случаев отмечалась недостаточность витамина D. Распространенность дефицита витамина D кор-релирует со снижением скорости клубочковой фильтрации.
Средний уровень 25(ОН) Д в плазме крови составил 32,6±9,2 нг/мл для всех обсле- дованных. Уровни витамина D не различались между мальчиками (33,7±10 нг/мл) и девоч-
Таблица 2 – Дефицит витамина D у детей с хронической почечной патологией (абс.)
Таблица 1 – Дефицит витамина D у детей с хронической почечной патологией (%) и уровень витамина D
Дефицит витамина D <20 нг/мл 62,5%
Недостаточность витамина D 20-29 нг/мл 25%
Норма витамина D ≤30 нг/мл 12,5%
Стадии ХБП Дефицит
витамина D Недостаточность
витамина D Норма
ХБП I стадии - - -
ХБП II стадии 20 детей 5 детей 3 детей
ХБП III стадии 5 детей 5 детей 2 детей
ХБП IV стадии - - -
ХБП V стадии - - -
ками (31,7±8,4 нг/мл). Дефицит витамина D выявлен у 26 (65%) человек, недостаточность – у 8 детей (20%). Различий в уровне 25(ОН)Д total между возрастными группами у мальчиков не отмечалось (5-9 лет – 33,5±8,5; 10-13 лет – 31,5±8,5, 14-17 лет – 36,5±12,7 нг/мл). Среди девочек выявлено значимое снижение в воз- растной группе 14-17 лет (5-9 лет – 35,9±8,8;
10-13 лет – 30,1±6,6, 14-17 лет – 27,8±7,7 нг/
мл (p5–9/14–17<0,05).
Определены уровни витамина D у детей с хронической болезнью почек (ХБП). Различий в уровне 25(ОН) Д между ХБП I стадии и ХБП II стадии не отмечалось (ХБП I– 23,5±5,5; ХБП II – 21,5±5,5, ХБП III стадии – 16,5±2,7 нг/мл). При снижении СКФ выявлено значимое снижение в уровне 25(ОН)Д total (ХБП IV – 15,9±3,8; ХБП V – 10,1±1,6 нг/мл (ХБП 3–ХБП4 –ХБП5 <0,05).
У больных с ХБП снижение уровня витамина D обусловлено повышенной фильтра- цией в клубочках и потерей мегалина в прокси- мальных канальцах. Низкий уровень субстрата у пациентов с ХБП может быть результатом низкого солнечного воздействия, диет с низким содержанием белка и протеинурией [24, 27]. Эти факторы часто сопровождают ХБП, приводя к потере витамин D-связывающего белка с мочой.
Уровни общего и ионизированного кальция, а также ионизированного магния и 25 (ОН) Д не различались между детьми с ХБП.
Но по мере взросления детей отмечается снижение экскреции фосфора с мочой, что отражает соотношение фосфора и креатинина в моче и может использоваться в качестве критерия гиперфосфатемии (95 перцентиль у детей с ХБП I – 1,6, у детей с ХБП II – 1,23 и с ХБП III стадии – 1,1). Также отмечается сни- жение нормальных уровней фосфора плазмы крови с наступлением пубертата. Наибольшие значения β-Cross Laps выявлены в препубер- тате, что, по-видимому, связано с высокой скоростью костного обмена.
Витамин D играет очень важную роль в костно-минеральном обмене. Его активная форма синтезируется главным образом в поч- ках, но также может образовываться в предс- тательной железе, грудных железах, клетках иммунной системы (макрофагах), клетках гладкой мышечной ткани, клетках поджелу- дочной железы, желудочно-кишечном тракте и коже под действием фермента 1-α-гидрок- силазы. Экстраренальный синтез обуславли- вает его аутокринные и паракринные дейс- твия, такие как стимулирование клеточной пролиферации и дифференцировки, а также регулирование иммунной активности [9, 20].
Важно отметить, что дефицит витамина D у детей и подростков встречается и в здо- ровой популяции в 20-25% случаев [10, 22].
Результаты исследования демонстри- руют, что у детей с ХБП распространен дефи- цит витамина D. Определение уровня витами- на D у детей с ХБП является важным для своевременной коррекции и предотвращения дальнейшего прогрессирования ХБП. Вовремя начатая заместительная терапия улучшит качество жизни ребенка с ХБП и предупредит развитие осложнений.
ЛИТЕРАТУРА
1 Витамин D и мочекаменная болезнь / С. Ю. Калинченко, Е. А. Пигарова, Д. А.
Гусакова, А. В. Плещева //Consilium Medicum. – 2012. – Т. 14, №12. – С. 97-102.
2 Кальцидиол у детей с хронической болезнью почек 2-5 стадий /Э. К. Петросян, М.
С. Молчанова, Т. Е. Панкратенко //Нефроло- гия. – 2018. – V. 22. – P. 58-64.
3 Мальцев С. В. Метаболизм витамина d и пути реализации его основных функций /С.
В. Мальцев, Г. Ш. Мансурова //Практическая медицина. – 2014. – №9 (85). – С. 12-18.
4 Сафина А. И. Клинико-патогенетичес- кая роль бактериальных и вирусных инфекций в развитии и прогрессировании пиелонефрита у детей: Автореф. дис. ...д-ра мед. наук. – Н.
Новгород, 2005. – 47 с.
5 Сафина А. И. Острая почечная недос- таточность у новорожденных /А. И. Сафина, М.
А. Даминова //Практич. медицина. – 2011. –
№5 (53). – С. 43-50.
6 Смирнов А. В. Роль витамина d в замедлении прогрессирования хронической болезни почек /А. В. Смирнов, М. М. Волков //
Нефрология. – 2008. – №4. – С. 48-52.
7 Anemia and risk for cognitive decline in chronic kidney disease /T. M. Kurella, E. Vittinghoff, J. Yang et al. //BMC Nephrol. – 2016. – №17. – 13 p.
8 Becherucci F. Chronic kidney disease in children //Clinical kidney journal. – 2016. – №9. – С. 583-591.
9 Chesney R. W. Interactions of vitamin D and the proximal tubule //Pediatr. Nephrol. – 2016. – V. 31. – P. 7-14.
10 Damasiewicz M. Vitamina D therapy in chronic kidney disease: back to the future? /M.
Damasiewicz, P. G. Kerr, K. R. Polkinghorne //
Clin. Nephrol. – 2015. – V. 84. – P. 65-74.
11 Diagnosis and management of iron deficiency in CKD: a summary of the NICE guide- line recommendations and their rationale /L. E.
Ratcliffe, W. Thomas, J. Glen et al. //Am. J. Kid- ney Dis. – 2016. – №67. – P. 548-558.
12 Dibas B. I. Vitamin D status of children receiving chronic dialysis /B. I. Dibas, B. A. Wa- rady /Pediatr. Nephrol. – 2012. – V. 27(10). – P.
1967-1973.
13 Ding W. Impact of obesity on kidney funcion and blood pressure in children /W. Ding, W. W. Cheung, R. H. Mak //World J. Nephrol. – 2015. – №4. – P. 223-229.
14 Dummer P. D. APOL1 kidney disease risk variants: an evolving landscape /P. D. Dum- mer, S. Limou, A. Z. Rosenberg et al. //Semin.
Nephrol. – 2015. – №35. – P. 222-236.
15 Gat-Yablonski G. Nutritionally induced catch-up growth /G. Gat-Yablonski, M. Phillip //
Nutrients. – 2015. – №7. – P. 517-551.
16 Heterogeneous genetic alterations in sporadic nephrotic syndrome associate with re- sistance to immunosuppression /S. Giglio, A.
Provenzano, B. Mazzinghi et al. //J. Am. Soc.
Nephrol. – 2015. – №26. – P. 230-236.
17 Hipovitaminosis D en pacientes pe- diátricos en terapia de sustitución renal /A. Deluc- chi, C. Alarcón, F. Cano et al. //Rev. Med. Chil. – 2011. – V. 139 (3). – P. 334-339.
18 Institute of Medicine, Food and Nutri- tion Board. Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D. – Washington, DC: National Acad- emy Press, 2010. – 45 p.
19 KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease //Kidney Int. Suppl. – 2013. – V.
3. – P. 120-124.
20 KDOQI Clinical Practice Guideline for Nutrition in Children with CKD: 2008 update //
Am. J. Kidney. – 2009. – V. 53. – P. 66-69.
21 KDOQI Clinical Practice Guidelines for Bone Metabolism and Disease in Children with Chronic Kidney Disease //Am. J. Kidney. – 2005. – V. 46. – P. 1-122.
22 Mansbach J. M.Serum 25-hydroxy- vitamin D levels among US children aged 1 to 11 years: do children need more vitamin D? /J. M.
Mansbach, A. A. Ginde, C. A. Camargo Jr. //Pe- diatrics. – 2009. – V. 124(5). – P. 1404-1410.
23 Mithal A. Treatment of vitamin D defi- ciency //Endocrine case management ICE/ENDO. – 2014. – V. 17. – P. 37-39.
24 Practical guidelines for the supplemen- tation of vitamin D and the treatment of defi cits in Central Europe —recommended vitamin D in- takes in the general population and groups at risk of vitamin D defi ciency /P. Płudowski, E. Kar- czmarewicz, M. Bayer et al. //Endokrynologia Pol- ska. – 2013. – V. 64(4). – P. 319-327.
25 Prevalence of 25(OH) vitamin D insuffi ciency and defi ciency in pediatric patients on chro-
nic dialysis /H. Y. Cho, H. S. Hyun, H. G. Kang et.
al. //Perit. Dial. Int. – 2013. – V. 33(4). – P. 398-404.
26 Rees L. The demise of calcium-based phosphate binders-is this appropriate for chil- dren? /L. Rees, R. Shroff //Pediatr. Nephrol. – 2015. – №30. – P. 2061-2071.
27 Saintonge S. Implications of a new definition of vitamin D deficiency in a multiracial US adolescent population: the National Health and Nutrition Examination Survey III /S.
Saintonge, H. Bang, L. M. Gerber //Pediatrics. – 2009. – V. 123(3). – P. 797-803.
28 The metabolic syndrome in children and adolescents as a complex risk factor for car- diovascular disease /A. I. Safina, I. Ja. Lutfullin, Je. A. Gajnullina, A. V. Galeeva //Practical medi- cine. – 2010. – V. 5 (44). – P. 61-65.
29 Translational research in nephrology:
chronic kidney disease prevention and public health /K. Brück, V. S. Stel, S. Fraser et al. //Clin.
Kidney J. – 2015. – №8. – P. 647-655.
30 US Renal Data System 2014 annual data report: epidemiology of kidney disease in the United States /R. Saran, Y. Li, B. Robinson et al. //
Am. J. Kidney Dis. – 2015. – №66. – P. 1-16 31 Vitamin D effects on musculoskeletal health, immunity, autoimmunity, cardiovascular disease, cancer, fertility, pregnancy, dementia and mortality-a review of recent evidence /P. Plu- dowski, M. F. Holick, S. Pilz et al. //Autoimmun.
Rev. – 2013. – V. 12 (10). – P. 976-989.
32 Vitamin D insufficiency and effect of cholecalciferol in children with chronic kidney dis- ease /P. Hari, N. Gupta, S. Hari et al. //Pediatr.
Nephrol. – 2010. – V. 25 (12). – P. 2483-2488.
33 Vivante A. Exploring the genetic basis of early-onset chronic kidney disease /A. Vivante, F. Hildebrandt //Nat. Rev. Nephrol. – 2016. –
№12. – P. 133-146.
REFERENCES
1 Vitamin D i mochekamennaya bolezn' / S. Yu. Kalinchenko, E. A. Pigarova, D. A. Gusa- kova, A. V. Pleshcheva //Consilium Medicum. – 2012. – T. 14, №12. – S. 97-102.
2 Kal'tsidiol u detey s khronicheskoy bolezn'yu pochek 2-5 stadiy /E. K. Petrosyan, M.
S. Molchanova, T. E. Pankratenko //Nefrologiya. – 2018. – V. 22. – P. 58-64.
3 Mal'tsev S. V. Metabolizm vitamina d i puti realizatsii ego osnovnykh funktsiy /S. V.
Mal'tsev, G. Sh. Mansurova //Prakticheskaya meditsina. – 2014. – №9 (85). – S. 12-18.
4 Safina A. I. Kliniko-patogeneticheskaya rol' bakterial'nykh i virusnykh infektsiy v razvitii i progressirovanii pielonefrita u detey: Avtoref. dis.
...d-ra med. nauk. – N. Novgorod, 2005. – 47 s.
5 Safina A. I. Ostraya pochechnaya ne- dostatochnost' u novorozhdennykh /A. I. Safina, M. A. Daminova //Praktich. meditsina. – 2011. –
№5 (53). – S. 43-50.
6 Smirnov A. V. Rol' vitamina d v zamed- lenii progressirovaniya khronicheskoy bolezni pochek /A. V. Smirnov, M. M. Volkov //Nefrolo- giya. – 2008. – №4. – S. 48-52.
7 Anemia and risk for cognitive decline in chronic kidney disease /T. M. Kurella, E. Vittinghoff, J. Yang et al. //BMC Nephrol. – 2016. – №17. – 13 p.
8 Becherucci F. Chronic kidney disease in children //Clinical kidney journal. – 2016. – №9. – S. 583-591.
9 Chesney R. W. Interactions of vitamin D and the proximal tubule //Pediatr. Nephrol. – 2016. – V. 31. – P. 7-14.
10 Damasiewicz M. Vitamina D therapy in chronic kidney disease: back to the future? /M.
Damasiewicz, P. G. Kerr, K. R. Polkinghorne //
Clin. Nephrol. – 2015. – V. 84. – P. 65-74.
11 Diagnosis and management of iron deficiency in CKD: a summary of the NICE guide- line recommendations and their rationale /L. E.
Ratcliffe, W. Thomas, J. Glen et al. //Am. J. Kid- ney Dis. – 2016. – №67. – P. 548-558.
12 Dibas B. I. Vitamin D status of chil- dren receiving chronic dialysis /B. I. Dibas, B. A.
Warady /Pediatr. Nephrol. – 2012. – V. 27(10). – P. 1967-1973.
13 Ding W. Impact of obesity on kidney function and blood pressure in children /W. Ding, W. W. Cheung, R. H. Mak //World J. Nephrol. – 2015. – №4. – P. 223-229.
14 Dummer P. D. APOL1 kidney disease risk variants: an evolving landscape /P. D. Dum- mer, S. Limou, A. Z. Rosenberg et al. //Semin.
Nephrol. – 2015. – №35. – P. 222-236.
15 Gat-Yablonski G. Nutritionally induced catch-up growth /G. Gat-Yablonski, M. Phillip //
Nutrients. – 2015. – №7. – P. 517-551.
16 Heterogeneous genetic alterations in sporadic nephrotic syndrome associate with re- sistance to immunosuppression /S. Giglio, A.
Provenzano, B. Mazzinghi et al. //J. Am. Soc.
Nephrol. – 2015. – №26. – P. 230-236.
17 Hipovitaminosis D en pacientes pediátricos en terapia de sustitución renal /A.
Delucchi, C. Alarcón, F. Cano et al. //Rev. Med.
Chil. – 2011. – V. 139 (3). – P. 334-339.
18 Institute of Medicine, Food and Nutri- tion Board. Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D. – Washington, DC: National Acad- emy Press, 2010. – 45 p.
19 KDIGO 2012 Clinical Practice Guide- line for the Evaluation and Management of
Chronic Kidney Disease //Kidney Int. Suppl. – 2013. – V. 3. – P. 120-124.
20 KDOQI Clinical Practice Guideline for Nutrition in Children with CKD: 2008 update //
Am. J. Kidney. – 2009. – V. 53. – P. 66-69.
21 KDOQI Clinical Practice Guidelines for Bone Metabolism and Disease in Children with Chronic Kidney Disease //Am. J. Kidney. – 2005. – V. 46. – P. 1-122.
22 Mansbach J. M.Serum 25-hydroxyvita- min D levels among US children aged 1 to 11 years: do children need more vitamin D? /J. M.
Mansbach, A. A. Ginde, C. A. Camargo Jr. //
Pediatrics. – 2009. – V. 124(5). – P. 1404-1410.
23 Mithal A. Treatment of vitamin D defi- ciency //Endocrine case management ICE/ENDO. – 2014. – V. 17. – P. 37-39.
24 Practical guidelines for the supple- mentation of vitamin D and the treatment of defi cits in Central Europe – recommended vitamin D intakes in the general population and groups at risk of vitamin D defi ciency /P. Płudowski, E. Kar- czmarewicz, M. Bayer et al. //Endokrynologia Pol- ska. – 2013. – V. 64(4). – P. 319-327.
25 Prevalence of 25(OH) vitamin D insuffi ciency and defi ciency in pediatric patients on chronic dialysis /H. Y. Cho, H. S. Hyun, H. G. Kang et. al. //Perit. Dial. Int. – 2013. – V. 33(4). – P.
398-404.
26 Rees L. The demise of calcium-based phosphate binders-is this appropriate for chil- dren? /L. Rees, R. Shroff //Pediatr. Nephrol. – 2015. – №30. – P. 2061-2071.
27 Saintonge S. Implications of a new definition of vitamin D deficiency in a multiracial US adolescent population: the National Health and Nutrition Examination Survey III /S.
Saintonge, H. Bang, L. M. Gerber //Pediatrics. – 2009. – V. 123(3). – P. 797-803.
28 The metabolic syndrome in children and adolescents as a complex risk factor for car- diovascular disease /A. I. Safina, I. Ja. Lutfullin, Je. A. Gajnullina, A. V. Galeeva //Practical medi- cine. – 2010. – V. 5 (44). – P. 61-65.
29 Translational research in nephrology:
chronic kidney disease prevention and public health /K. Brück, V. S. Stel, S. Fraser et al. //Clin.
Kidney J. – 2015. – №8. – P. 647-655.
30 US Renal Data System 2014 annual data report: epidemiology of kidney disease in the United States /R. Saran, Y. Li, B. Robinson et al. //
Am. J. Kidney Dis. – 2015. – №66. – P. 1-16.
31 Vitamin D effects on musculoskeletal health, immunity, autoimmunity, cardiovascular disease, cancer, fertility, pregnancy, dementia and mortality-a review of recent evidence /P. Plu-
dowski, M. F. Holick, S. Pilz et al. //Autoimmun.
Rev. – 2013. – V. 12 (10). – P. 976-989.
32 Vitamin D insufficiency and effect of cholecalciferol in children with chronic kidney dis- ease /P. Hari, N. Gupta, S. Hari et al. //Pediatr.
Nephrol. – 2010. – V. 25 (12). – P. 2483-2488.
33 Vivante A. Exploring the genetic basis of early-onset chronic kidney disease /A. Vivante, F. Hildebrandt //Nat. Rev. Nephrol. – 2016. –
№12. – P. 133-146.
Поступила 16.10.2020 г.
M. Ya. Gordiyenko1, S. B. Dyusenova1, Ye. A. Kuntz2, G. A. Sarmankulova1, V. V. Kurilova1 VITAMIN D DEFICIENCY IN CHILDREN WITH CHRONIC RENAL DISEASE
1Department of pediatrics and neonatology of Karaganda medical university (Karaganda, Kazakhstan),
2Department of nephrology of Regional clinical children's hospital (Karaganda, Kazakhstan)
Deficiency of the active form of vitamin D calcitriol is determined in the early stages of chronic kidney disease and progresses as the glomerular filtration rate decreases due to a decrease in its synthesis in the proximal tubules. A decrease in calcitriol level is a consequence of chronic kidney disease and at the same time accelerates its progression.
This article presents literature data and the results of our own research on the analysis of the relationship between chronic kidney disease and vitamin D provision in children from 1 to 17 years old.
Objective was to establish the level of Vitamin D in children with different stages of chronic kidney disease.
Between January 2020 and September 2020 we examined 40 children (16 boys and 24 girls). The patients' age ranged from 1 to 17 years inclusive. Vitamin D deficiency was found in 62.5% of children with chronic kidney disease. Vitamin D deficiency was noted in 25% of cases. The prevalence of vitamin D deficiency correlates with a decrease in glomeru- lar filtration rate.
Determination of vitamin D level in children with chronic kidney disease is important for timely correction and prevention of further progression of chronic kidney disease. Timely substitution therapy will improve the quality of life of a child with chronic kidney disease and prevent the development of complications.
Key words: chronic kidney disease, vitamin D, children, insufficiency, deficiency
М. Я. Гордиенко1, С. Б. Дюсенова1, Е. А. Кунц2, Г. А. Сарманкулова1, В. В. Курилова1 СОЗЫЛМАЛЫ БҮЙРЕК АУРУЛАРЫ БАР БАЛАЛАРДАҒЫ ВИТАМИН D ЖЕТІСПЕУШІЛІГІ
1Педиатрия және неонатология кафедрасы, Қарағанды медициналық университеті (Қарағанды, Қазақстан),
2Нефрология бөлімі, Облыстық клиникалық балалар ауруханасы (Қарағанды, Қазақстан)
D кальцитриолдің витаминінің белсенді формасының жетіспеушілігі созылмалы бүйрек ауруының бастап- қы кезеңінде анықталады және шумақтық сүзілу жылдамдығы проксимальды түтікшелерде оның синтезінің төмендеуіне байланысты төмендеген сайын дамиды. D кальцитриолдің витаминінің деңгейінің төмендеуі салдары болып табылады және сонымен бірге оның дамуын жеделдетеді.
Бұл мақалада 1-ден 17 жасқа дейінгі балалардағы созылмалы бүйрек ауруы мен D витаминінің арасын- дағы тәуелділікті талдау бойынша ғылыми зерттеулердің нәтижелері мен әдебиеттердегі мағлұматтар келтіріл- ген.
Әр түрлі сатысы бар балаларда D витаминінің деңгейін анықтау. Науқастар мен әдістер. 2020 жылғы қаңтар мен 2020 жылғы қыркүйек аралығында біз 40 баланы тексердік (16 ұл және 24 қыз). Пациенттердің жасы 1-ден 17 жасқа дейінгі аралықты құрады.
D витаминінің жетіспеушілігі (CKD)-мен ауыратын балалардың 62,5%-ында анықталды. D витаминінің жетіспеушілігі 25% жағдайда байқалды.D витаминінің жетіспеушілігінің таралуы шумақтық сүзілу жылдамдығы- ның төмендеуімен байланысты.
(CKD)-мен ауыратын балаларда D витаминінің деңгейін анықтау уақтылы түзету және (CKD) одан әрі прогрессиясының алдын алу үшін маңызды. Уақытында алмастыру терапиясы (CKD) бар баланың өмір сүру сапа- сын жақсартады және асқынулардың дамуын болдырмайды.
Кілт сөздер: бүйректің созылмалы ауруы, D дәрумені, балалар, жеткіліксіздік, жетіспеушілік
