of randomized trials. Arch Intern Med. 2005;165(12):1410-9;
7. Ольбинская Л.И., Хапаев Б.А. Суточное мониториро- вание артериального давления в диагностике и лечении артериальных гипертензий (Руководство для врачей и студентов старших курсов). М., 2007. – С. 35; 8. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение.
Под ред. проф. В.С. Моисеева. М; 2006. – 234 с.; 9. На- циональные рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертонии, 2-й пересмотр. Ко- митет экспертов ВНОК, 2004.
Т Ұ Ж Ы Р Ы М
АНТИГИПЕРТЕНЗИЯЛЫ ДӘРМЕКТЕРДІҢ ЖАҢА ТІРКЕЛГЕН КОМБИНАЦИЯЛАРЫ. ТӘЖІРИБЕДЕН ӨТУШІ ДӘРІГЕРДІҢ КӨЗҚАРАСЫ
М.В. Кленов, Е.А. Долганенко, З.Г. Югай, Т.Б. Елешева, А.С. Тихомирова, А.Б. Габдрахманова
№1 қалалық аурухана, Астана қ.
Сонымен, 2-3 дәрежелі АГ, жүрек-тамыр асқынуларының тәуекелдігі 2-3 дәрежелі науқастарды 4 апта бойы Престан сом-мен емдеу кеңсе САД, САД және күндізгі уақыттағы ДАД уақытының индексінің, ДАД таңғы көтерілу
жылдамдығының нақты төмендеуіне әкелді. Сонымен қатар, Престанстың метаболикалық бейтараптылығы көрсетілген, бұл липидтер деңгейі мен гликемия деңгейінің өзгеріссіз қалуымен расталды. Бұл ретте оны пайдалану ыңғайлы – күніне 1 ғана таблетка, бұл емделушілердің тұрақты емделуге үйренуін арттырады.
S U M M A R Y
NEW FIXED COMBINATIONS OF ANTIHYPERTENSIVE DRUGS. PRACTITIONER’S VIEW
M.V. Klenov, E.A. Dolganenko, Z.G. Yugai, T.B. Elesheva, A.S. Tikhomirov, A.B. Gabdrakhmanova
City Hospital No.1, Astana с.
Thus, in patients with arterial hypertension of degrees 2-3, with a risk degree 3 or 2 of cardiovascular complications, treatment with Prestans for 4 weeks led to a significant reduction in office SBP, SBP and DBP blood pressure load during the daytime and the rate of morning rise in DBP.
In addition, metabolic neutrality of Prestans was confirmed by the absence of changes in the lipid levels and blood glucose levels. At the same time, it is convenient for administration – just one tablet per day, which increases patient compliance to continuous treatment.
МикроальбуМинурия: эволюция пониМания клинической роли
а.в. бильченко Харьковская медицинская академия последипломного образования
к
лючевой задачей в уменьшении количе- ства инфарктов, инсультов и смертности у больных артериальной гипертензией (аг) являются оценка и снижение кардиоваскулярного риска, основанные на определении специфических маркеров. Продолжается интенсивный поиск таких маркеров, поскольку возможности клиницистов прогнозировать сердечно-сосудистые (СС) ката- строфы у конкретного больного аг ограничены от- носительно низкой прогностической специфично- стью традиционных факторов риска. для того чтобы маркер был применим в клинической практике, он должен иметь высокое прогностическое значение, быть простым и недорогим, а, главное его коррек- ция должна приводить к уменьшению количества кардиоваскулярных катастроф.одним из наиболее значимых и удобных для применения в клинической практике маркеров кар- диоваскулярного риска у больных аг в последние годы стала микроальбуминурия (МаУ).
МаУ: эволюция понимания. МАУ, определяемая как потеря небольших количеств альбумина с мочой, изначально связывалась с наличием поражения по- чек у больных с сахарным диабетом, однако данные, накопленные за последние десятилетия, убедительно доказали, что МАУ является прежде всего предиктором кардиоваскулярных катастроф. Целый ряд крупных про- спективных исследований доказал связь между МАУ и СС заболеваниями.
Первый этап эволюции в понимании клинической роли МАУ связан с выявлением в проспективных ис- следованиях ее прогностического значения не только у
больных с сахарным диабетом, но и у других категорий больных высокого кардиоваскулярного риска, прежде всего у больных АГ.
В исследовании MICROНОРЕ пациенты с исходной МАУ имели достоверно выше риск больших кардиоваску- лярных событий, общей смертности и госпитализаций, связанных с сердечной недостаточностью, по сравнению с больными, не имевшими исходно МАУ, причем неза- висимо от наличия сахарного диабета.
В ходе наблюдения в течение 4,7 года в исследовании LIFE у больных АГ риск СС событий линейно увеличивался при увеличении МАУ, причем не было выявлено нижнее пороговое значение. Количество кардиоваскулярных со- бытий достоверно увеличивалось, начиная с отношения альбумин/креатинин 1,16 мг/моль.
Среди больных АГ каждое увеличение соотношения альбумин/креатинин в 10 раз приводило к соответствую- щему увеличению риска кардиоваскулярных катастроф на 57%; СС смерти – на 97,7%; смерти от всех причин – на 75,2%; инсульта – на 51,0% и инфаркта миокарда – на 45% (рис. 1).
МАУ имеет прогностическое значение и у больных с существующими СС заболеваниями. В опубликованном недавно метаанализе изучалась взаимосвязь МАУ и кар- диоваскулярной заболеваемости по данным 26 когорт- ных исследований, включавших почти 170 тыс больных.
Пациенты с МАУ имели на 50% выше риск развития СС катастроф, чем без МАУ.
И, наконец, было доказано, что МАУ ассоциируется с общей и СС смертностью не только у больных с АГ, но и в общей популяции. Исследование Framingham Heart Study показало, что наличие МАУ является независимым фактором риска СС событий у нормотензивных лиц без диабета и с нормальной функцией почек.
Рис. 1. Влияние увеличения в 10 раз отношения альбумин/креатинин на СС исходы у больных АГ и ГЛЖ
(исследование LIFE)
Наличие МАУ увеличивало частоту СС заболеваний в 3 раза, тяжелой СС патологии в 4 раза и СС смертность в 2,5 раза (рис. 2). Эти данные отнесли МАУ к числу клас- сических, или фремингемских, факторов риска, таких как курение, дислипидемия и АГ.
Рис. 2. МАУ – предиктор СС заболеваемости и смертности в общей популяции (Фремингемское исследование) Значение МАУ как предиктора кардиоваскулярных событий было подтверждено в исследовании PREVEND, которое планировалось для изучения естественного развития альбуминурии и ее связи с СС заболеваниями в общей популяции. Результаты исследования дали убедитель ные доказательства того, что МАУ является мощным независимым предиктором СС смертности.
Последующий анализ соотношения альбумин/креатинин показал линейную зависимость кардиоваскулярного ри- ска, причем независимо от принятых в настоящее время пороговых значений МАУ.
Появление любого количества альбумина в моче связано с повышенным кардиоваскулярным риском.
Это было подтверждено в опубликованном недавно метаанализе 7 популяционных исследований, в которых проводилось определение альбуминурии в моче у 1 128 310 человек. Отношение альбумин/креатинин было ли- нейно связано с риском смерти без порогового значения.
Дополнительный риск смерти от всех причин возрастал от 1,2 (при соотношении альбу мин/креатинин 0,6 мг/
ммоль) до 2,22 (при отношении 33,9 мг/ммоль).
Таким образом, большое количество исследований дало однозначные результаты, подтвердив, что МАУ яв- ляется независимым маркером кардиоваскулярного ри- ска, а также маркером общей смертности в популяции и
у больных АГ. У больных с СС заболеваниями (инфарктом миокарда, инсультом, аневризмой брюшного отдела аорты) наличие МАУ ассоциируется с худшим прогнозом и более высоким риском осложнений и смерти.
Патофизиологическая взаимосвязь МаУ и риска СС катастроф
В ходе эволюции понимания клинической роли МАУ возник естественный вопрос: каким образом по- явление минимальных количеств альбумина в моче связано с кардиоваскулярными событиями и общей смертностью? Оказалось, что появление минимальных количеств альбумина в моче, свидетельствующее о специфическом нарушении проницаемости мембран клубочков, является отражением глобальной эндоте- лиальной дисфункции.
Это многократно подтверждалось в различных ис- следованиях тесной взаимосвязью уровня МАУ с раз- личными маркерами дисфункции эндотелия. Наиболее убедительные доказательства связи МАУ с дисфункцией эндотелия были получены в исследованиях с меченым альбумином, показавших, что уровень МАУ тесно кор- релировал с количеством альбумина, вышедшим за пределы сосудистого русла. Таким образом, экскреция альбумина с мочой у больных связана с транскапил- лярным выходом альбумина, вызванным дисфункцией эндотелия.
Большинство экспертов полагают, что МАУ является отражением глобальной эндотелиальной дисфункции.
Также было показано, что системное воспаление и оксидативный стресс, тесно связанные с дисфункцией эндотелия, тесно коррелируют с появлением МАУ.
Эндотелиальная дисфункция, как системный пато- логический процесс, приводит к развитию патологии в микроструктуре и гормональной функции множества органов и тканей, имеющих сосуды. Хорошо известно, что стенка капилляров состоит из одного слоя эндотелия. В ответ на гуморальное воздействие происходит изменение геометрии микроциркуляторного русла с увеличением или уменьшением транскапиллярной проницаемости, в том числе для альбумина. В результате нарушений функции эндотелия происходит формирование АГ, гемо- статических нарушений.
В более крупных сосудах дисфункция эндотелия является ключевым фактором, приводящим к форми- рованию атеросклеротических бляшек. Учитывая, что эндотелиальная дисфункция играет ключевую роль в развитии атерогенеза и атеротромбоза, взаимосвязь МАУ и кардиоваскулярных катастроф становится оче- видной.
Скрининг 4449 больных в исследовании ROADMAP позволил выявить с помощью регрессионного анализа основные факторы, связанные с развитием МАУ в порядке убывания значимости.
АГ Нарушение обмена углеводов Функция почек
Нарушение обмена липидов
Нарушение обмена ксантинов (гиперурикемия) Абдоминальное ожирение.
Наиболее значимая связь с появлением МАУ была показана для артериального давления (АД). Увеличение выявляемости МАУ более чем в 2 раза наблюдается по данным реестра NHANES уже при «высоком нор- мальном» АД (130-139/85-89 мм рт. ст.). Повышение АД является наиболее значимым в популяции факто- ром, определяющим появление МАУ. В целом, подъем среднего АД на 10 мм рт. ст. увеличивает выявляемость МАУ в полтора раза. Наибольшее влияние оказывает рост систолического АД, особенно в ночное время.
По данным исследования GUBBIO population study, среди лиц, не имевших исходно МАУ, риск ее развития увеличивался в 4,95 раза при наличии изолированной систолической гипертензии.
МАУ редко выявляется у больных АГ без сопутствую- щих факторов риска. При наличии нарушений обмена углеводов, дислипидемии, гиперурикемии, ожирении и курении частота появления МАУ значительно увеличи- вается.
Связь МАУ с нарушениями углеводного и липидного обмена хорошо известна и не вызывает сомнений.
Гиперурикемия, роль которой в развитии эндотели- альной дисфункции и АГ также хорошо изучена (рис. 3), приводит к появлению МАУ, что было доказано в популя- ционных исследованиях.
Доказана и роль абдоминального ожирения в развитии МАУ. По данным исследования GUBBIO population study, при наличии абдоминального ожирения выявляемость МАУ увеличивалась в 1,83 раза у мужчин и в 1,33 раза у женщин.
Синтез адипо- и цитокинов при абдоминальном ожирении способствует развитию эндотелиальной дис- функции, АГ, дислипидемии, инсулинорезистентности, гиперурикемии и, соответственно, появлению МАУ. Зна- чительную роль в развитии эндотелиальной дисфункции у лиц с абдоминальным ожирением играет также актива- ция локальной ренинангиотензиновой системы, причем соотношение компонентов свидетельствует о преиму- щественно химазном (без участия ангиотензинпревра- щающего фермента) пути образования ангиотензина II в висцеральной жировой ткани.
Выявляемость МАУ у лиц с абдоминальным ожире- нием значительно выше, чем в популяции в целом. Соот- ветственно, у больных АГ с абдоминальным ожирением наиболее часто выявляется МАУ. Наличие МАУ у этих больных свидетельствует о высоком риске развития кардиоваскулярных событий и диабета и требует соот- ветствующей терапии.
Рис. 3. Роль гиперурикемии в развитии эндотелиальной дисфункции МаУ в клинической практике
МАУ выявляется в 10-15% случаев в общей по пуляции в зависимости от наличия других факторов риска. Среди больных АГ выявляемость МАУ составляет от 16 до 30%, что зависит от наличия абдоминального ожирения, кон- троля АД и гликемии.
Европейским обществом по изучению артериальной гипертензии (ESH) в 2009 году было проведено скринин- говое исследование, в котором участвовали 1700 врачей, из них 800 – общей практики и по 450 кардиологов и
диабетологов. Выявляемость МАУ составила среди па- циентов диабетологов 42%, кардиологов – 36% и врачей общей практики – 24% соответственно (рис. 4).
определение МаУ. Уровни альбуминурии (табл.) ис- пользуются для всех категорий больных и здоровых лиц.
Определение экскреции альбумина с мочой может быть проведено в утренней порции мочи или 24-часовой.
В рутинной клинической практике достаточно исполь- зовать утреннюю порцию мочи. Лучше использовать среднюю порцию утренней мочи. При положительном результате теста рекомендуется проведение повторно- го определения в течение нескольких недель. Уровень альбуминурии имеет высокую вариабельность – до 30%, на которую влияют физическая активность, лихорадка, а также сопутствующая патология: неконтролируемая АГ, неконтролируемая гипергликемия, сердечная недо- статочность.
Исследование МАУ не проводится у больных с про- теинурией, инфекциями мочевой системы и макрогема- турией. Использование отношения альбумин/креатинин позволяет нивелировать вариабельность колебаний экскреции альбумина. Отношение альбумин/креатинин менее 2,5 мг/ммоль для мужчин и 3,5 мг/ммоль для жен- щин рассматривается как норма.
Уровень альбуминурии может определяться различ- ными количественными методами. Определение МАУ в рутинной клинической практике стало наиболее доступ- ным и недорогим маркером поражения органов-мишеней и кардиоваскулярного риска, прежде всего у больных АГ, после появления полуколичественного метода с приме- нением тест-полосок.
Важно также понимать, что имеется линейная за- висимость риска кардиоваскулярных событий от уров- ня экскреции альбумина и понятие нормы является условным.
У больных высокого кардиоваскулярного риска в исследовании HOPE почти 2-кратное увеличение риска
Рис. 4. Выявляемость МАУ в клинической практике врачей Европы
СС событий было выявлено при отношении альбумин/
креатинин более 1,62 мг/ммоль в сравнении с больными, имевшими более низкий уровень МАУ.
Больные АГ в исследовании LIFE с «нормальным»
уровнем альбумина имели в 3,2 раза выше кардиова- скулярную смертность по сравнению с больными без альбуминурии.
Эти данные получили подтверждение в иссле довании PREVEND. Относительный риск СС смертности в общей популяции возрастал при «нормальном» уровне альбуминурии 15-30 мг/24 ч в 1,5 раза по сравнению с лицами, у которых определялась экскреция альбумина менее 15 мг/24 ч (рис. 5).
Также условной является верхняя граница, разделяющая МАУ и протеинурию.
В связи с этим экспертами предлагается либо изменить определение МАУ (20-200 мг/г), либо использовать соотношение альбумин/
креатинин как маркер для оценки кардиова- скулярного риска и риска смерти.
аг и МаУ. Выявление МАУ у больных АГ свидетельствует о поражении эндотелия со- судов. МАУ также является маркером высокого риска развития сахарного диабета, снижения функции почек, высокого риска СС катастроф и общей смертности.
У лиц с нормальным АД МАУ – предиктор развития АГ.
Европейское общество по изучению артериальной гипертензии и Европейское общество кардиологов (ESH/ESC) в до- полнениях 2009 года к рекомендациям по лечению аг рассматривают МаУ как наибо- лее удобный, простой и недорогой маркер повреждения органов-мишеней (эндотелия сосудов) и фактор риска СС заболеваемо- сти и смертности.
Определение МАУ рекомендуется прежде всего тем больным АГ, у которых имеется 1 или 2 фактора риска и суммарный риск оце- нивается как низкий или средний, а также с рефрактерной гипертензией.
Определение МАУ необходимо всем боль- ным АГ с абдоминальным ожирением, имею- щим наибольшую частоту ее выявляемости.
Наличие МАУ у больных АГ свидетельствует о высоком СС риске и требует соответствую- щего контроля АД.
клинический пример
Больной М., 51 год, обратился с жалобами на пе- риодические ноющие боли в области сердца. Курит в течение длительного времени. При осмотре: АД 156/86 мм рт. ст., ЧСС 74 в минуту. Окружность талии 98 см. На ЭКГ – ритм синусовый, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка (ЛЖ) не выявлены. При ультразвуковом исследовании сердца – размеры ЛЖ и левого предсер- дия не увеличены. Индекс массы миокарда в пределах нормы. Фракция выброса ЛЖ 58%. Клинический анализ крови и мочи – в пределах нормы. Нарушения липидного и углеводного обмена не выявлены. Больному поставлен диагноз: гипертоническая болезнь 1 ст., кардиоваскуляр- ный риск оценен как средний (рис. 6.1).
Больному даны рекомендации по изменению образа жизни. При повторном обращении больному проведено определение МАУ полуколичественным методом с по- мощью тестполосок и выявлено наличие МАУ. Учитывая наличие поражения органамишени, кардиоваскулярный риск у больного оценен как высокий (рис. 6.2.) и больному назначена фармакотерапия АГ.
У больных АГ доказана взаимосвязь МАУ с гипертро- фией ЛЖ (ГЛЖ) и риском развития инсультов. В исследо- вании LIFE пациенты с ЭКГ-верифицированной ГЛЖ имели достоверно более высокий уровень МАУ, чем пациенты без исходной ГЛЖ.
Рис. 6.1. Оценка кардиоваскулярного риска у больного и принятие решения о начале терапии
Рис. 6.2. Повторная оценка кардиоваскулярного риска у больного Рис. 5. «Нормоальбуминурия» – предиктор СС событий
в популяции (исследование PREVEND)
Регрессионный анализ факторов, определивших преимущества лосартана в предотвращении инсультов, показал, что одним из наиболее важных факторов было уменьшение в ходе терапии уровня МАУ.
Эти данные были подтверждены недавно проведен- ным метаанализом, включавшем 140 тыс пациентов, участвовавших в 10 исследованиях. Он показал сильную взаимосвязь альбуминурии и риска развития инсульта.
Пациенты с альбуминурией имели на 70% выше риск инсульта по сравнению с пациентами без альбуминурии (рис. 7). Прогностическое значение возрастало от МАУ к протеинурии и было достоверным независимо от других факторов риска.
У больных АГ с МАУ скорость клубочковой фильтра- ции снижается значительно быстрее и риск развития почечной недостаточности зна чительно выше, чем у пациентов с отсутствием экскреции альбумина с мочой.
В связи с этим, больным АГ с МАУ необходимо ежегодное определение функции почек (уровень креатинина плаз- мы с расчетом скорости клубочковой фильтрации).
коррекция МаУ
У больных АГ устранение или уменьшение МАУ может быть достигнуто за счет:
снижения массы тела;
ограничения потребления соли менее 6 г в сутки;
прекращения курения (мнение экспертов);
медикаментозного контроля АД.
Наиболее изучено влияние на МАУ сартанов.
Ангиотензин II играет центральную роль в патоге- незе эндотелиальной дисфункции. Хорошо известно, что ангиотензин II через стимуляцию АТ1 рецепторов повышает активность молекул адгезии, хемокинов и цитокинов. Эти молекулы способствуют развитию эндотелиальной дисфункции, окислению ЛПНП и от- ложению в сосудистой стенке холестерина, а также пролиферации гладкомышечных клеток. На следующих стадиях атерогенеза ангиотензин II стимулирует деста- билизацию атеросклеротических бляшек и нарушает фибринолитический баланс. Соответственно, блокада АТ1-рецепторов ангиотензина II приводит к уменьше- нию оксидативного стресса, системного воспаления и улучшению функции эндотелия, что в свою очередь замедляет процесс атерогенеза.
В то же время стимуляция АТ2-рецепторов ангио- тензина II способствует синтезу вазоактивных бради- кининов, которые путем влияния на образование NO улучшают функцию эндотелия. В настоящее время также доказано, что стимуляция АТ2-рецепторов ан- гиотензина II замедляет развитие атеросклероза за счет блокирования оксидативного стресса и эффекты
сартанов, по крайней мере частично, опосредованы стимуляцией АТ2-рецепторов.
Следует подчеркнуть, что основную роль в долго- срочных процессах регуляции функции эндотелия играет тканевая эндотелиальная РААС с преимущественно хи- мазным (не зависящим от ангиотензинпревращающего фермента) путем образования ангиотензина II.
Таким образом, блокада АТ1 и активация АТ2-рецеп- торов ангиотензина II по механизму обратной связи с применением сартанов представляется наиболее перспективным направлением терапии, позволяющим улучшать функцию эндотелия, что проявляется сниже- нием или уст ранением экскреции альбумина с мочой.
Изменение уровня МАУ в ходе длительной терапии влияет на кардиоваскулярный риск: персистирование МАУ или увеличение экскреции альбумина с мочой приводит к ухудшению прогноза, а уменьшение МАУ или ее устранение способствуют снижению количества кардиоваскулярных катастроф, по крайней мере, у боль- ных АГ с ГЛЖ.
Важным является вопрос: в какой степени снижение МАУ в ходе терапии блокаторами РААС способствует снижению кардиоваскулярного риска?
Доказательства эффективности блокаторов РААС в уменьшении кардиоваскулярной заболеваемости и смертности у больных с МАУ были получены в исследо- вании PREVEND IT. Оно включало 864 нормотензивных больных с избыточным весом и постоянной МАУ из исследования PREVEND, которые получали либо блока тор РААС, либо плацебо в течение 46 месяцев. Больные, получавшие блокатор РААС, имели на 40% ниже кардио- васкулярную заболеваемость и смертность.
Наиболее убедительные доказательства эффектив- ности устранения МАУ в уменьшении кардиоваскулярной заболеваемости и смертности были получены с примене- нием лосартана в исследовании LIFE.
Больные АГ с исходной МАУ, у которых применение лосартана привело к ее устранению или уменьшению через 1 год от начала терапии, имели на 40% достовер- но меньше кардиоваскулярных событий, чем больные, у которых сохранялась МАУ. Напротив, у тех больных, у которых в ходе терапии в течение 1 года возрастала МАУ, на 60% достоверно увеличивалось количество СС событий. Этот эффект лосартана не зависел от других факторов, включая регресс гипертрофии миокарда ЛЖ (рис. 8).
Лосартан оказывает позитивное влияние на все факторы, приводящие к развитию эндотелиальной дисфункции, такие как АД, обмен углеводов, липидов, функция почек, а также синтеза дипо- и цитокинов при абдоминальном ожирении. При этом лосартан обладает Рис. 7. Альбуминурия увеличивает риск развития инсульта
(данные метаанализа)
Рис. 8. Влияние изменений МАУ в ходе терапии лосартаном на СС события у больных АГ с ГЛЖ
уникальной для антигипертензивных препаратов спо- собностью уменьшать уровень мочевой кислоты за счет урикозурического эффекта.
Лосартан остается единственным препаратом, для которого получены четкие доказательства уменьшения количества СС событий при уменьшении МАУ.
Больных АГ с МАУ необходимо рассматривать как пациентов высокого кардиоваскулярного риска. Основы- ваясь на результатах рандомизированных исследований и данных регистров больных, Европейское общество кардиологов и Европейское общество по изучению артериальной гипертензии (ESC/ESH) в совместных дополнениях 2009 года к рекомендациям по лечению АГ предлагают начинать лечение больных АГ высокого кар- диоваскулярного риска при АД, превышающем 140/90 мм рт. ст., с комбинированной терапии, включающей блокатор РААС (сартан или ингибитор АПФ) и тиазидный диуретик или дигидропиридиновый антагонист кальция.
При недостаточном антигипертензивном эффекте до- бавляется третий препарат: к комбинации блокатора РААС и диуретика – антагонист кальция, а к комбинации блокатора РААС и антагониста кальция – диуретик.
Данный подход представляется наиболее разумным и приемлемым с точки зрения клинической практики.
Применение блокаторов РААС в комбинации с тиазидными диуретиками дает синергический эффект в уменьшении МАУ. Таким образом, больным АГ с МАУ при АД, превышающем 140/90 мм рт. ст., предпочтительно назначение фиксированной комбинации лосартана с тиазидным диуретиком ЛОЗАП® ПЛЮС.
В одном из клинических исследований было показано, что использование препарата ЛОЗАП® ПЛЮС у больных АГ с МАУ в течение 12 недель способствует уменьшению этого показателя в 6 раз с достижением нормоальбуми- нурии в большинстве случаев (рис. 9).
Данные рандомизированных исследований подтверж- дают, что при устранении или уменьшении МАУ у больных АГ при использовании лосартана позволяет снизить риск кардиоваскулярных катастроф на 40%.
Заключение
Понимание роли МАУ изменилось от маркера пора- жения почек у больных сахарным диабетом до маркера кардиоваскулярных исходов у больных АГ и в популяции в целом (уровень доказательности А).
МАУ – независимый маркер высокого кардиова- скулярного риска у больных АГ (уровень доказатель- ности А).
По мнению экспертов, МАУ рассматривается как маркер глобальной эндотелиальной дисфункции (уро- вень доказательности С).
Уменьшение МАУ приводит к снижению кардиова- скулярного риска у больных АГ (уровень доказатель- ности А).
Устранение или уменьшение МАУ является целью терапии больных АГ (уровень доказательности А).
Лосартан (ЛОЗАП®) эффективно устраняет МАУ, что приводит к снижению кардиоваскулярного риска у больных АГ (уровень доказательности В).
Комбинация лосартана и тиазидного диуретика (ЛОЗАП® ПЛЮС) обладает синергическим эффектом в уменьшении МАУ (уровень доказательности С).
Опубликовано в журнале «Здоров'я України», март, №1, 2010.
Список литературы находится в редакции.
Рис. 9. Влияние на МАУ комбинации лосартана и гидрохлортиазида (ЛОЗАП ® ПЛЮС) у больных АГ с МАУ
рЕвМатология
оль в спине – одна из наиболее распространенных жалоб у больных. Острая боль в спине отмеча- ется практически у каждого человека, у 15–20%
она трансформируется в длительную боль (до 2 мес), а у 8-10% – в хроническую, что служит причиной продолжи- тельной нетрудоспособности. Например, в США частота боли в спине достигает 37%, а пик ее регистрируется в
возрасте 45–60 лет. Анализ обращаемости в поликлиники в нашей стране (10 тыс первичных обращений в 10 го- родских поликлиниках 10 городов) показало, что данная патология является причиной обращения к врачу в 17-46%
случаев и зависит от демографических особенностей.
Однако до сих пор не существует единого мнения о том, какие диагностические подходы и методы лечения
о поняТии осТрой неспециФической боли вниЗу спинЫ
Т.б. косМаХанова Врачебная амбулатория, с. Коксай, Карасайский район
