© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2016 УДК 616.145.11
М. М. Тусупбекова, С. Н. Журавлев
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ АРТЕРИОВЕНОЗНЫХ МАЛЬФОРМАЦИЙ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Кафедра хирургических болезней №2 и патологической анатомии Карагандинского государственного медицинского университета
В представленном литературном обзоре проанализированы литературные источники о патогенетиче- ских механизмах и патоморфологии артериовенозных мальформаций сосудов головного мозга. Авторы статьи приходят к выводу о том, что анализ данных литературы о проблеме артериовенозных мальформаций говорит о необходимости разработки алгоритма клинической и патоморфологической диагностики артериовенозной маль- формации сосудов головного мозга с целью оценки прогноза и возможных осложнений, а также критериев по- строения патологоанатомического диагноза и судебно-медицинского заключения в случаях нарушений мозгово- го кровообращения.
Ключевые слова: патогенез, патоморфология, артериовенозная мальформация сосудов головного моз- га, патологоанатомическая диагностика
Врожденные пороки развития цере- бральных сосудов (артериовенозная мальфор- мация (АВМ) являются патологией, которая характеризуется аномальным соединением артерий и вены или же обоих сосудов. АВМ чаще является врожденной патологией непра- вильно соединенных сосудов, реже - носит приобретенный характер как посттравматиче- ский процесс [22]. Первые сведения о сосуди- стых мальформациях были описаны в меди- цинской литературе Ы. Иипіег в 1757 г. [47].
Лишь спустя столетие результаты углубленных морфологических исследований этой патоло- гии были представлены Н. Іизсһка и К.. Уігсһом в 1854 и і8б3 гг. соответственно. В 1928 г. Н.
Сизһіпд, Р. Ваііеу опубликовали первую работу с описанием девяти случаев ангиоматозных мальформаций. В том же 1928 г. №. йапгіу описал свои наблюдения за 8 пациентами с артериовенозными аневризмами. Первый ана- лиз собственных хирургических результатов у 60 пациентов был представлен Н. Оііуесгопа, 1 Кііуез в 1948 г., после чего началось система- тизированное изучение артериовенозных мальформаций сосудов головного мозга [28, 36, 47]. Из различных пороков развития цере- бральных сосудов АВМ встречаются наиболее часто.
Статистические сведения о церебраль- ных АВМ разноречивы. Так, по данным Д. В.
Свистова и соавт. отмечено, что АВМ встреча- ются в 2-6 случаях на 100 тыс. населения в год [16]. По патоморфологическим исследова- ниям №. Ғ. МсСогтіск описано 30 наблюдений АВМ по материалам 5 754 патологоанатомиче- ских вскрытий, что составило 0,52% [40]. Со- отношение мужчин и женщин составило
1.09:1.94 соответственно. По данным Р.. й.
Вготп, АВМ встречаются у 0,1% на 300 тыс.
населения [28]. В других исследованиях указы- вается, что распространенность заболевания среди взрослого населения составляет 18 слу- чаев на 100 тыс. населения, частота хирурги- ческих вмешательств по поводу АВМ сосудов головного мозга - 0,9 на 100 тыс. населения в год [33, 34]. Церебральные АВМ составляют 1,5-4,0% всех внутричерепных объемных об- разований, обусловливают 8,6% нетравмати- ческих субарахноидальных кровоизлияний, 1%
мозговых инсультов. Клиническая манифеста- ция АВМ чаще всего наступает у лиц трудоспо- собного возраста, в 20-50 лет. Установлено, что 23% больных исход летальный, в 48% слу- чаев заболевание приводит к глубокой инва- лидизации, отдаленный прогноз без хирурги- ческого лечения неблагоприятен [10, 14, 15, 16, 27, 30, 32, 41, 45]. Длительное бессимп- томное течение АВМ, а также высокий процент летальности и инвалидизации указывают на социальную значимость проблемы и необходи- мости ранней диагностики.
Как известно, АВМ относятся к гетеро- генной группе дизэмбриогенетических образо- ваний ангиоматозного строения и являются врожденным заболеванием [11, 12, 13]. Эм- бриогенез церебральных мальформаций до настоящего времени окончательно не изучен.
Известно, что повреждающее воздействие на процессы ангиогенеза, приводящее к диспла- стическому метаморфозу и формированию аберрантного участка сосудистой сети, может осуществиться лишь до 6 нед. внутриутробного развития, пока не произошла дифференциа- ция первичных капилляров на артерии и вены.
Обзоры литературы
Установлено, что непосредственно сам про- цесс формирования АВМ происходит в период между 7 и 12 неделей развития [11, 16, 29].
Согласно литературным данным, первич- ными повреждающими факторами могут вы- ступать онкогены, тератогены, ишемия, анок- сия, метаболические и генетические анома- лии, травмы и ионизирующая радиация. Повы- шенная митотическая активность эндотелиаль- ного фактора роста сосудов в эндотелиоцитах мальформации и окружающего мозга, а также астроцитарного фактора роста сосудов обу- словливает продолжающийся медленный рост и неоангиогенез, что способствует формирова- нию АВМ [35, 42].
Генетической основой формирования АВМ головного мозга считают аутосомное из- менение в генах ССМ1, ССМ2 и ССМ3, обуслов- ливающее интегрирование р38 митоген- активированной протеин-киназы, регулирую- щей процессы ангиогенеза. Гены, имеющие отношение к ангиогенезу, такие как сосуди- стый эндотелиальный фактор роста, ангиопоэ- тин и другие компоненты семейства эфринов, не дифференцируются в эфферентных сосудах и ядре АВМ, что указывает на возможную роль эфрина А1 в формировании мозговых сосуди- стых мальформаций. Несмотря на доминирую- щее значение эмбриональных факторов, суще- ствует вероятность формирования АВМ в бо- лее поздний период, что может объясняться локальным гиперангиогенезом в участках по- раженной нервной ткани [42, 44, 45].
Ряд исследователей указывают на воз- можность вторичного образования АВМ после лучевой терапии по поводу опухолей головно- го мозга, после перенесенного энцефаломие- лита, у пациентов с болезнью мойа-мойа и серповидноклеточной анемией [11, 16, 35, 36, 45, 46].
Большинство известных классификаций АВМ основаны на 3-х категориях, учитываю- щих морфологические характеристики, осо- бенности гемодинамики и хирургическое лече- ние. В настоящее время используется класси- фикация сосудистых мальформаций Д. Е. Мац- ко (1993), согласно которой выделяются сле- дующие виды [13].
В зависимости от ангиоархитектоники выделяют четыре типа сосудистых мальформа- ций: капиллярные телеангиэктазии, каверноз- ные гемангиомы, венозные ангиомы и арте- риовенозные мальформации, которые наблю- даются чаще других типов [2, 3, 5, 11, 19, 33, 35, 45].
Патогенетические механизмы нарушения церебральной гемодинамики при АВМ обуслов-
лены тем, что отсутствие в структуре маль- формации капиллярной сети обусловливает снижение сопротивления кровотоку и способ- ствует притоку крови в пораженный сосуди- стый сегмент из соседних бассейнов. Это при- водит к развитию феномена «обкрадывания»
как со снижением абсолютных показателей объемной скорости мозгового кровотока, так и с прогрессирующим нарушением его ауторегу- ляции по типу «диссоциированного вазопаре- за», который рассматривается как неблагопри- ятный прогностический признак. В афферент- ных артериях АВМ отмечается выраженное снижение артериального давления, которое может быть более чем в два раза ниже систем- ного. Интенсивное шунтирование крови через АВМ в венозные коллекторы обусловливает формирование обширных зон гипоперфузии, первоначально охватывающих проксимальные сегменты сосудистого бассейна по отношению к АВМ, затем дистальные и даже противопо- ложное полушарие. В зонах гипоперфузии рез- ко снижен метаболизм глюкозы, отмечается разрежение нейрональных структур мозга.
Распространенность перифокальной зоны ги- поперфузии определяется преимущественно размерами АВМ, а степень нарушения реактив- ности и ауторегуляции мозгового кровотока - степенью снижения давления в питающих со- судах [1, 8, 13, 16, 47].
Именно внутримозговое обкрадывание вызывает морфологические изменения в ткани мозга и в сосудах, окружающих мальформа- цию, которые классифицируются как глиоти- ческие или ишемические. По мере усугубления указанных расстройств начинает усиливаться кровоток по коллатеральным сосудам, что обу- словливает возрастание объема шунтируемой от отдаленных отделов мозга крови и обуслов- ливает развитие очаговой неврологической симптоматики [13, 16, 37, 38, 39, 47].
Высокоскоростной ток крови в аффе- рентных артериях нередко приводит к форми- рованию на них или внутри узла АВМ, артери- альных аневризм, которые по различным дан- ным имеют место в 10-58% всех наблюдений АВМ, развитие которых связывают с гемодина- мическим фактором [4, 5, 47].
В исследованиях последних лет доказа- но, что патогенетические механизмы периге- моррагического поражения мозга при внутри- черепном кровоизлиянии не носят характера ишемической полутени (пенумбры), а в боль- шей степени определяются снижением нейро- нального метаболизма вследствие диашиза и нарушения церебрального перфузионного дав- ления [5, 13, 38, 47].
Большой интерес представляет вопрос патоморфологической диагностики церебраль- ных артериовенозных мальформаций. По настоящее время нет отработанных критериев оценки характера гистологических изменений при АВМ.
Внутричерепные кровоизлияния при АВМ имеют свои особенности. В зависимости от глубины и локализации АВМ наблюдаются локальные и распространенные субарахнои- дальные кровоизлияния с наибольшим скопле- нием крови в области виллизиева круга, ино- гда с распространением на стволовой отдел и спинной мозг. Нередко встречаются субарах- ноидально-паренхиматозные кровоизлияния, в некоторых случаях сопровождающиеся проры- вом крови в желудочки мозга [9, 18, 21, 22, 25, 37, 39, 40].
Исходя из многочисленных исследова- ний установлено, что эти сосуды образуются из артериовенозных свищей, которые с тече- нием времени увеличиваются, формируют ане- вризмы. При патоморфологическом исследова- нии для сосудистых артериовенозных маль- формаций характерно переплетение извитых тонкостенных сосудов, объединяющих между собой артерии и вены с образованием между ними анастомозов. Морфологически АВМ пред- ставляет собой аберрантное соединение арте- риальных и венозных сосудов, формирующих ядро в обход капиллярной сети [7, 13, 16, 17, 19, 20, 21, 31, 37, 39, 47].
Сосуды АВМ имеют различное строение.
В артериях отмечается значительное уплотне- ние интимы с дегенеративными изменениями внутренней эластической мембраны в виде расщепления, фрагментации и т.д. Расширен- ные тонкостенные вены также характеризуют- ся очаговыми утолщениями интимы. В просве- тах сосудов выявляются пристеночные или обтурирующие тромбы, нередко с признаками реканализации. Зачастую из-за выраженных изменений оценить тип сосуда как артериаль- ный или венозный не представляется возмож- ным [17, 22, 36, 39, 40].
Изменения стенок сосудов АВМ форми- руются на уровне ультраструктуры клеток и характеризуются недостаточностью субэндоте- лиального слоя с повышенным уровнем тиро- зин-киназы, специфически связанной с рецеп- торами в эндотелиальных клетках. В принося- щих артериях наблюдается слущивание эндо- телиоцитов и нарушение контактов в местах соединения их отростков. Нередко отмечается напластование клеток эндотелия с образова- нием многослойных структур. Субэндотелиаль-
ный слой содержит измененные коллагеновые волокна с участками распада. Внутренняя эла- стическая мембрана обнаруживается в единич- ных случаях, причем она всегда значительно фрагментирована. Лейомиоциты средней обо- лочки отсутствуют или находятся в состоянии некроза. В результате стенка отдельных арте- рий почти полностью замещается соедини- тельной тканью, которая состоит как из изме- ненных, так и из обычных фибробластов и со- держит неправильно упакованные коллагено- вые волокна [35, 36, 38, 40, 41, 47].
В теле АВМ выявляются два типа сосу- дов. В первом типе сосуды представлены мно- гослойным эндотелием, причем каждый слой эндотелия имеет отдельную базальную мем- брану, которая часто бывает с дистрофически- ми изменениями, многослойна. Под базальной мембраной определяются фибробласты и кол- лагеновые волокна с очагами некроза. Субэн- дотелиальный слой встречается у незначи- тельного количества сосудов и бывает либо гипертрофирован, либо дезорганизован. Дру- гой тип сосудов представляет собой полости, заполненные кровью и не имеющие эндотели- альной выстилки. Стенки их состоят только из коллагеновых волокон. Изменения в венах сходны с таковыми в артериях. Пролиферация эндотелия выражена слабее. В заключенном между сосудами веществе головного мозга отмечаются глиоз и обызвествление, встреча- ются следы старых кровоизлияний (зерна ге- мосидерина, гемосидерофаги) и кистозные образования. В отдаленных участках от сосу- дистого клубка в веществе мозга также можно обнаружить незначительно выраженный глиоз [36, 39, 40, 43, 47].
Отмечено, что АВМ могут являться про- явлением сосудистого синдрома системной дисплазии соединительной ткани. Они харак- теризуются более частым формированием со- судистых мальформаций крупных размеров (более 6 см), достоверно чаще манифестирую- щих развитием субарахноидального кровоиз- лияния, а также значимо более частым разви- тием множественных аневризм интракраниаль- ных артерий и повторных субарахноидальных кровоизлияний, связанных с разрывом ане- вризм [26].
В судебно-медицинской практике диф- ференциальная диагностика внутричерепных кровоизлияний травматического и нетравмати- ческого происхождения со смертельным исхо- дом является одним из самых сложных для экспертной оценки вопросов. Особенно трудна экспертная оценка массивных базальных суба-
Обзоры литературы
рахноидальных кровоизлияний, приводящих к смерти лиц молодого возраста в конфликтной ситуации без явных проявлений тяжелой че- репно-мозговой травмы. До сих пор имеет ме- сто вариабельность толкования генеза внутри- черепных кровоизлияний судебно- медицинскими экспертами при одинаковых исходных данных [6, 18]. Для судебно- медицинской оценки внутричерепных кровоиз- лияний при цереброваскулярных заболеваниях С. Ю. Соседко предложил практические реко- мендации, суть которых заключается в ком- плексной оценке возникших кровоизлияний с учетом их топографо-морфологического типа, состояния сосудов и других анатомических структур головного мозга, признаков черепно- мозговой травмы и прочих изменений, выяв- ленных при патоморфологическом исследова- нии [18].
В последние годы увеличилась посмерт- ная диагностика артериовенозной мальформа- ции сосудов головного мозга как основного заболевания в структуре материнской смерти, которые нередко проходят под диагнозом нарушения мозгового кровообращения или же эклампсии [21, 22]. Данное положение говорит о необходимости тщательного выбора тактики ведения родов и прогностической оценки ос- новного заболевания в период беременности и в послеродовой период, а также решении во- проса о структурировании основного заболева- ния, осложнений и непосредственной причины смерти в патологоанатомической и судебно- медицинской практике [20, 21, 22, 23].
Таким образом, при патоморфологиче- ском исследовании АВМ характерно наличие неправильно сформированных сосудов, кото- рые при длительном течении заболевания ве- дут к структурным изменениям сосудистой стенки, ей истончению и расслоению с форми- рованием аневризм. В последующем могут развиваться смертельные осложнения в виде разрыва аневризм, что ведет к обширным внутримозговым кровоизлияниям с прорывом крови в боковые желудочки головного мозга, последующим отеком и набуханием головного мозга, что служит непосредственной причиной смерти.
Анализ данных литературы о проблеме АВМ говорит о необходимости разработки ал- горитма клинической и патоморфологической диагностики артериовенозной мальформации сосудов головного мозга с целью оценки про- гноза и возможных осложнений, а также кри- териев построения патологоанатомического диагноза и судебно-медицинского заключения
в случаях нарушений мозгового кровообраще- ния.
ЛИТЕРАТУРА
1 Беркутов Е. С. Влияние артериовеноз- ного шунтирования при артериовенозных мальформациях головного мозга на общую и церебральную гемодинамику /Е. С. Беркутов, В. А. Лазарев, В. А. Шахнович //Вопросы нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко. - 2007. -
№ 2. - С. 21-25.
2 Васильев С. А. Разрыв внутричерепных артериовенозных мальформаций: патогенез, клиника, лечение /С. А. Васильев, А. А. Зуев / / Неврологический журнал. - 2008, - Т.13, -
№5. - С. 47-51.
3 Виберс Д. Инсульт: Клин. рук. /Д.
Виберс, В. Фейгин, Р. Браун. - СПб.: Диалект, 2005. - 608 с.
4 Гайдар Б. В. Транскраниальная до- пплерография в нейрохирургии /Б. В. Гайдар, B. Е. Парфенов, Д. В. Свистов. - СПб, 2000. - 69 с.
5 Григорян А. Сосудистые заболевания головного мозга. - Ереван: Принтинфо, 2006.
- 144 с.
6 Иванов А. Ф. Артериовенозная маль- формация (случай из практики) //Проблемы экспертизы в медицине. - 2007. - Т. 7, №3. - C. 60-61.
7 Коновалов А. Н. Гематомы и скрытые сосудистые мальформации ствола мозга /А. Н.
Коновалов, В. Н. Корниенко, И. Н. Пронин / / Медицинская визуализация. - 2001. - №2. - С.
13-21.
8 Крылов В. В. Сосудистый спазм при суб- арахноидальном кровоизлиянии /В. В. Крылов, С. А. Гусев, Г. П. Титова. - М., 20^1. - 208 с.
9 Кудакова А. М. Врожденная гигантская артериовенозная мальформация /А. М. Кудако- ва, Н. И. Литвинов, И. Е. Каленова //Анналы клинической и экспериментальной неврологии.
- 2010. - Т.4, №1. - С. 49-52.
10 Лебедев В. В. Артериовенозные маль- формации головного мозга /В. В. Лебедев, В.
В. Крылов //Неотложная нейрохирургия. - М.:
Медицина, 2000. - С. 469-486.
11 Мацко Д. Е. Пороки развития сосудов головного и спинного мозга //Патологическая анатомия хирургических заболеваний нервной системы. - Л., 1991. - С. 104-121.
12 Мацко Д. Е. Рацемозные артериове- нозные ангиомы (мальформации) головного мозга /Д. Е. Мацко, А. Г. Коршунов, П. И. Ники- тин //Арх. патологии. - 1999. - №3. - С. 30-35.
13 Медведев Ю. А. Аневризмы и пороки развития сосудов мозга /Ю. А. Медведев, Д. Е.
Мацко. - СПб, 1993. - Т. II. - 144 с.
14 Никитин П. И. Принципы хирургии артериовенозных мальформаций головного мозга: Автореф. дис. ...д-ра мед. наук. - СПб, 2000. - 37 с.
15 Самочерных К. А. Особенности клини- ки, диагностики и лечения супратенториаль- ных артериовенозных мальформации у детей / К. А. Самочерных, В. А. Хачатрян, Т. Н. Трофи- мова //Тр. науч.-практ. конф. Северо- западного нейрохирургического центра России
«Современные технологии в нейрохирургии».
- Ярославль, 2002. - С. 120-122.
16 Свистов Д. В. Артериовенозные маль- формации головного мозга: клиника, диагно- стика, комплексное лечение /Д. В. Свистов, Д.
B. Кандыба, А. В. Савелло //Сб. учеб. пособий по актуальным вопросам нейрохирургии /Под ред. В. Е. Парфенова, Д. В. Свистова. - СПб:
Фолиант, 2002. - С. 199-260.
17 Соколова И. А. Внутричерепные раце- мозные артериовенозные пороки развития:
Автореф. дис. ...канд. мед. наук. - СПб, 1999.
- 22 с.
18 Соседко Ю. С. Судебно-медицинская оценка внутричерепных кровоизлияний при цереброваскулярных заболеваниях: Автореф.
дис. ...канд. мед. наук. - М., 2004. - 34 с.
19 Труфанов Г. Е. Лучевая диагностика сосудистых мальформаций и артериальных аневризм головного мозга /Г. Е. Труфанов, Т.
Е. Рамешвили, В. А. Фокин. - СПб: ЭЛБИ-СПб, 2006. - 224 с.
20 Тусупбекова М. М. Патоморфология артериовенозной мальформации сосудов го- ловного мозга /М. М. Тусупбекова, Е. П. Дисю- кеева //Матер. междунар. науч.-практ. конф.
«Неврология и нейрореабилитация сегодня:
теория, практика, инновации». - Караганда, 2014. - С. 47-48.
21 Тусупбекова М. М. Структура диагно- за при аномалиях развития сосудов головного мозга у беременных /М. М. Тусупбекова, Е. П.
Дисюкеева //Матер. междунар. науч.-практ.
конф. «Неврология и нейрореабилитация сего- дня: теория, практика, инновации». - Караган- да, 2014. - С. 48-49.
22 Тусупбекова М. М. Вопросы клиниче- ской и патоморфологической диагностики ар- териовенозной мальформации /М. М Тусупбе- кова, М. С. Усеева, Г. К. Шишанова, Б. А. Ибра- имов //Медицина и экология. - 2013. -№ 2. - C. 52-56.
23 Тусупбекова М. М. Клиническая пато- морфология. - Алматы: Эверо, 2012. - С. 77-95.
24 Урыков А. Д. Морфология артериове- нозных мальформации головного мозга / /
Соврем. технологии в медицине. - 2011. - №3.
- С. 116-118.
25 Филатов Ю. М. Артериовенозные ане- вризмы больших полушарий головного мозга:
Автореф. дис. ...д-ра мед. наук. - М., 1972. - 32 с.
26 Царегородцев А. Г. Сосудистая пато- логия при дисплазии соединительной ткани в танатогенезе при внезапной смерти лиц моло- дого возраста //Сиб. мед. журн. - 2008. - №1 (1). - С. 55-58.
27 Элиава Ш. Ш. Клиника, диагностика и микрохирургическое лечение АВМ глубинных структур головного мозга: Автореф. дис. ...д- ра мед. наук. - М., 1992. - 32 с.
28 АЬесаззіз I. 1 Ыаіигаі һі5Іогу оҒ Ьгаіп агіегіоуепоиб таіҒогтаІіоп^: а 5у5ІетаЬс ге- у іе т /I. 3. АЬеса55і5, й. 5. Хи, Н. Н. ВаҢег / / Ыеиго5игд Ғоси5. - 2014. - V. 37(3) - Р. 7.
29 АІіЬоуе N. СегеЬгаІ аг1егіоұепои5 т а і- Ғогтаііоп^: еұаіиаііоп апЬ та п а д е те п ! /№
АІіЬоуе, N. Сһаіоиһі, К.. М. Біагке //БсіепІіҒіс Ш гІЬ ЗоигпаІ. - 2014. - V. 64. - Рр. 90-96.
30 Вгомп К.. й. Зг. Ғгедиепсу оҒ іпігасгапі- аі һетоггһаде а5 а рге^епііпд 5утр1от апЬ 5иЬ- Іуре апаІу5і5: А рориІа!іоп-Ьа5еЬ 5ІиЬу оҒ іпіга- сгапіаі уа^сиІаг таІҒогтайоп іп ОІт5ІеЬ Соипіу, Міппе^оіа /Р.. й. Зг Вготп, й. О. МіеЬег5, 3. С.
Т о те г е! аі. //3. ^еиго^игд. - 1996. - V. 85. - Рр. 29-32.
31 ЕуіЬепсе Ғог іпҒІаттаІогу сеІІ іпуоіұе- т е п і іп Ьгаіп аг1егіоұепои5 таІҒогтайоп5 /Ү.
Сһеп, №. 2һи, А. №. ВоІІеп /^еиго5игдегу. - 2008. - V. 62. - Рр. 1340-1349.
32 йіпд й. Месһапі5т5 оҒ су5І Ғогтаііоп а^іег гаЬіо^игдегу Ғог іпігасгапіаі аг1егіоұепои5 таІҒогта!іоп5 //СІіп. ^еигоі. ^еигсеигд. - 2014.
- V. 124. - Рр. 192-193.
33 йи К. ^еигсеигдегу а! Іһе сго55гоаЬ5:
іпІедгаІеЬ тиІІіЬі5сірІіпагу т а п а д е те п і оҒ 449 ра!іепІ5 т ііһ Ьгаіп агіегіоұепои^ таІҒогтайоп^ / К.. йи, М. №. М сйегтой, С. Ғ. йомЬ /СІіп. ^еи- го5игд. - 2005. - V. 52. - Рр. 177-191.
34 СаЬгіеІ Р.. А. Теп-уеаг Ьеіесііоп гаіе оҒ Ьгаіп аг1егіоұепои5 таІҒогтайоп5 іп а Іагде, т и і- Ііеіһпіс, ЬеҒіпеЬ рориіайоп /Р.. А. СаЬгіеІ, Н. К іт , 5. БіЬпеу //5!гоке. - 2010. - V. 41. - Рр. 21-26.
35 Саггейоп Н. й. ^а^сиіаг таІҒогта!іоп5 апЬ Ғі5ІиІа5 /^еиго5игдегу /ЕЬ. Ьу К.. Н. №іікіп5, 5. 5. Кепдасһагу. - ^Ү: МсСгат-НіІІ, 1985. - Рр.
389-446.
36 Ніісһоп Р. Аг1егіоұепои5 таІҒогта!іоп5 оҒ Іһе Ьгаіп /Р Ніісһоп., Р. В. 5сһпеіЬег / /
^еігоЬа^е: Тһе ІпҒогтайоп Ке^оигсе Ғог СІіпісаІ
^еигоіоду. - АгЬог РиЬІі5һіпд Согр., 2005. - Сй- КОМ.
Обзоры литературы
37 Ноііапгі М. С. СІіпісаІ ргезепіаііоп апС гііадпозііс еуаіиаііоп оҒ іпІгасгапіаІ агіегіоуепоиз таі^огтаііопз (рагі 142) //Тһе ргасіісе оҒ пеиго- зигдегу /М. С. НоІІапгі, Е. С. НоІІапгі, N. А. Маг- Ііп /Егі. Ьу С. Т. ТіпЬаІІ, Р. К.. Соорег, й. Ь. Ваг- гот. - ^Ү: №іІІіат5 & №іІкіп5, 1998. һ й р ://
т т т . т т іІ к іп з . с о т
38 КаЬег А. Тһе іпЯиепсе оЯ һетоЬупатіс апЬ апаіотіс Яасіогз оп һетоггһаде Ягот сеге- ЬгаІ АҰМ /А. КаЬег, №. Ь. Хоипд, 3. РіІе-5реІІтап еі аІ. /^еигсвигдегу. - 1994. - V. 34. - Рр. 801- 808.
39 Магйп N. РаІһоІоду апЬ дгаЬіпд оЯ іп- ІгасгапіаІ ұазсиІаг таІЯогтаІіопз / ^ Магііп, Н.
^іпіегз //ІпІгасгапіаІ ұазсиІаг таІЯогтаІіопз /ЕЬ.
Ьу й. Ваггот. - Рагк КіЬде: Атегісап Аззосіаііоп оЯ ^еигоІодісаІ Бигдеопз, 1990. - Рр. 1-30.
40 МсСогтіск №. Ғ. РаІһоІоду оҒ уазсиІаг таІҒогтаІіопз оҒ Іһе Ьгаіп / / ІпІгасгапіаІ агіегіо- уепоиз таІҒогтаІіопз /ЕЬ. Ьу С. В. №іІзоп, В М.
51еіп. - ВаІйтоге: №іІІіатз&№іІкіп5, 1984. - Рр.
34-48.
41 ОпЬга 5. Ь. Тһе паІигаІ һізіогу оҒ зу т р - Іо т а ііс агіегіоуепоиз таІҒогтаІіопз оҒ Іһе Ьгаіп:
А 24-уеаг ҒоІІот-ир аззеззтепі /5. Ь. ОпЬга, Н.
Тгоирр, Е. й. Сеогде е! аІ. //3. ^еигозигд. - 1990. - V. 73. - Рр. 387-391.
42 Р Іи т т е г N. №. Сепейсз оҒ сегеЬгаІ саұегпоиз таІҒогтаІіопз /№ №. Р Іи тте г, 3. 5.
Іа т із іо т з к і, й. А. Магсһик //Сигг. ^еигоІ. ^еи- гозсі. Кер. - 2005. - V. 5. - Рр. 391-396.
43 5һи!о Т. РаІһоІодісаІ сһагасіегізйсз оҒ суз! Ғогтаііоп ҒоІІотіпд д а т т а кпіҒе зигдегу Ғог агіегіоуепоиз таІҒогтайоп / Т. 5һи!о, 5. Уадіз- һііа, 5. Маізипада //Асіа ^еигосһіг (№іеп). - 2015. - V. 157(2). - Рр. 293-298.
44 5ре!іІег К. Ғ. А ргорозеЬ дгаЬіпд зуз- І е т Ғог агіегіоуепоиз таІҒогтайопз /К.. Ғ. 5ре!і- Іег, N. А. Магііп //3. ^еигозигд. - 1986. - V. 65.
- Рр. 476-483.
45 5!арҒ С. ЕріЬетіоІоду апЬ паІигаІ һізіо- гу оҒ агіегіоуепоиз таІҒогтаІіопз /С 51арҒ, 3. Р.
Моһг, 3. РіІе-5реІІтап /^еигсеигд. Ғосиз. - 2001. - ^ 1 1 . - Рр. 18-23.
46 ^іІаІІа 3. МаІҒогтасіопез агіегіоуепозаз Ье Ғоза розіегіог. СІіпіса, Іга іа тіе п іо у гезиІІа- Ьоз /3. ^іІаІІа, Т. Т о р е іе ш кі, 3. й Апеі //Кеұ.
№игоІ. - 2001. - V. 12. - Рр. 1124-1128.
47 УазагдіІ М. С. Місгопеигозигдегу. 3А.
А^М оҒ Іһе Ьгаіп: һізіогу, етЬгуоІоду, раІһоІоді- саІ сопзіЬегаІіопз, һетоЬупатісз, Ьіадпозііс зІиЬіез, тісгозигдісаІ апаіоту. - 5!ийдагі:
Сеогд Т һіете, 1987. - 400 р.
КЕҒЕКЕМСЕ5
1 Вегкиіоұ Үе. 5. ЕҒҒесҒ оҒ агіегіоуепоиз зһипііпд т ііһ сегеЬгаІ агіегіоүепоиз таІҒог-
та ііо п з оҒ Ғһе Ьгаіп оп Ғһе депегаІ апЬ сегеЬгаІ һетоЬупатісз /Үе. 5. Вегкиіоұ, V. А. Ьаіагеұ, V.
А. 5һакһпоұісһ //РгоЬІетз оҒ пеигозигдегу Ьу N.
N. Вигсіепко. - 2007. - №>. 2. - Рр. 21-25.
2 ^азіІеұ 5. А. Кһехіз оҒ іпҒгасгапіаІ агҒегі- оұепоиз таІҒогтаІіопз: раіһодепезіз, сІіпісаІ Ғеаіигез, Іге а іт е п і /5. А. ^азіІеұ, А. А. 2иеұ / / ЗоигпаІ оҒ пеигоІоду. - 2008 - ^.13 - ^о. 5. - Рр. 47-51.
3 ^іЬегз й. 5!гоке: СІіпісаІ 5ІиСу Ьоок. /й .
^іЬегз, V. Ғеідіп, К.. Вгатп. - 5РЬ.: йіаІес!, 2005.
- 608 р.
4 СаіСаг В. V. ТгапсгапіаІ йоррІег зоподга- рһу іп пеигозигдегу /В. V. СаіСаг, V. Е. РагҒепоұ, й. V. 5уі5іо у. - 51. РеІегбЬигд, 2000. - 69 р.
5 Сгідогуап А. ^а^сиІаг Сі5еа5е5 оҒ 1һе Ьгаіп. - Үегеұап: РгіпҒіпҒо, 2006. - 144 р.
6 Іұапоу А. Ғ. Аг1егіоуепои5 таІҒогтаІіоп (са5е 5ІиСу) //РгоЬІет5 оҒ ехрег1і5е іп теСісіпе.
- 2007. - V. 7, ^о. 3. - Рр. 60-61.
7 КопоұаІоу А. N. Нета1ота5 апС һіССеп уа^сиІаг таІҒогтаІіоп5 оҒ 1һе Ьгаіп 5 Іе т /А. N.
КопоұаІоу, V. N. Когпіепко, І. N. Ргопіп //МеСісаІ ітадіпд. - 2001. - ^о. 2. - Рр. 13-21.
8 КгуІоұ V. V. ^а^сиІаг 5ра5т Сигіпд 5иЬ- агасһпоіС һетоггһаде /V. V. КгуІоұ, 5. А. Си5еұ, С. Р. Тііоұа. - М., 2001. - 208 р.
9 КиСакоұа А. М. Сіапі сопдепіІаІ агіегіо- уепои5 таІҒогтаІіоп /А. М. КиСакоұа, N. І. Ы№і- поұ, І. Үе. КаІепоұа //АппаІ5 оҒ сІіпісаІ апС ех- регітепІаІ пеигоІоду. - 2010. - ^ о Іи те 4, ^о. 1.
- Рр. 49-52.
10 ЬеЬеСеұ V. V. Аг1егіоуепои5 таІҒог- та ііо п ^ оҒ 1һе Ьгаіп /V. V. ЬеЬеСеұ, V. V.
КгуІоұ //Етегдепсу пеиго5игдегу. - М.: МеСі- сіпе, 2000. - Рр. 469-486.
11 Майко й. Е. МаІҒогтаІіоп5 оҒ 1һе Ьгаіп апС 5ріпаІ согС ұе55еІ5 //РаІһоІодісаІ а п а іо ту оҒ 5игдісаІ Сі5еа5е5 оҒ 1һе пегұои5 5у5Іет. - Ь., 1991. - Рр. 104-121.
12 МаІ5ко й. Е. Касето^е аг!егіоуепои5 һетапд іота (таІҒогтаІіоп^) оҒ 1һе Ьгаіп /й . Е.
МаІ5ко, А. С. Ког5һипоұ, Р. І. Мкійп //Агсһ. ра- ІһоІоду. - 1999. - ^о. 3. - Рр. 30-35.
13 МеСұеСеұ Үи. А. Апеигу5т5 апС ұа5си- Іаг таІҒогта!іоп5 оҒ 1һе Ьгаіп /Үи. А. МеСұеСеұ, й. Е. МаІ5ко. - 51. РеІег^Ьигд, 1993. - V. ІІ. - 144 р.
14 Мкійп Р. І. РгіпсірІе5 оҒ 5игдегу оҒ агіе- гіо^епои5 таІҒогта!іоп5 оҒ Ғһе Ьгаіп: Аиіһог'5 аЬ5Ігас! ... оҒ Сг. оҒ теС. 5сіепсе5. - 51. Ре1ег5- Ьигд, 2000. - 37 р.
15 5атосһегпуһ К. А. Ғеа1иге5 оҒ сІіпіс, Сіадпо5Ііс5 апС Іге а іте п ! оҒ 5ирга1еп1огіаІ агіегі- оұепои5 таІҒогтайоп5 іп сһіІСгеп /К. А. 5 а то - сһегпуһ, V. А. Кһасһаігуап, Т. N. ТгоҒітоүа / /
Ргосеегііпдз оҒ зсіепШс-ргасйсаІ. сопҒ. оҒ Ыогіһ- тезіегп Ршзіап пеигозигдісаІ сепіег «Могіегп ІесһпоІодіез іп пеигозигдегу». - УагозІаұІ, 2002.
- Рз. 120-122.
16 Буізіоу й. V. Дгіегіоұепоиз таІҒог- та ііо п з оҒ Ьгаіп: сІіпісаІ Ғеаіигез, Ьіадпозіісз, сотргеһепзіұе Іге а іте п ! /й . V. Буізіоу, й. V.
КапЬуЬа, А. V. БауеІІо //СоІІесІіоп. оҒ диіЬез оп ІорісаІ іззиез оҒ Ыеигозигдегу /ЕЬ. Ьу V. Е. Раг- Ғепоұ, й. V. Буізіоу. - 51. РеІегеЬигд: ҒоІіо, 2002. - Рр. 199-260.
17 5окоІоұа I. А. МгасгапіаІ гасетои5 агіегіо^епои5 таІҒогтаІіоп^: Аиіһог'5 аЬ5Ігас! ...
оҒ сапЬ. оҒ теЬ. 5сіепсе5. - 51. РеІег^Ьигд, 1999.
- 22 р.
18 5о5еЬко Үи. 5. МеЬісоІедаІ а55е55теп!
оҒ іпІгасгапіаІ һетоггһаде іп сегеЬгоуа^сиІаг Ьі5еа5е5: Аиіһог'5 аЬ5Ігас! ... оҒ сапЬ. оҒ теЬ.
5сіепсе5. - М., 2004. - 34 р.
19 ТгиҒапоұ С. Үе. КаЬіаІ Ьіадпо5Ііс5 оҒ уа^сиІаг таІІогтайоп^, апЬ агЪегіаІ апеигу5т5 оҒ Іһе Ьгаіп / С. Үе. ТгиҒапоұ, Т. Е. Кате5һұіІі, V. А.
Ғокіп. - 51. РеІег^Ьигд: ЕЬБІ-5РЬ, 2006. - 224 р.
20 Ти^ирЬекоұа М. М. РаІһоІоду агіегіоұе- пои5 таІҒогтайоп оҒ сегеЬгаІ ұе55еІ5 /М. М.
Ти5ирЬекоұа, Үе. Р. йі^уикееұа //РгосееЬіпд5 оҒ іпіегп. 5сіеп!іҒіс-ргас!ісаІ. сопҒ. «МоЬегп пеигоІо- ду апЬ пеигогеһаЬіІіІаІіоп: Іһеогу, ргасіісе, іппо- уаііоп». - КагадапЬа, 2014. - Рр. 47-48.
21 Ти5ирЬекоұа М. М. йіадпо5і5 5ІгисІиге іп апотаІіе5 оҒ сегеЬгаІ ұе55еІ5 іп ргедпапі /М.
М. Ти^ирЬекоұа, Үе. Р. йі^уикееұа //РгосееЬіпд5 оҒ іпіегп. 5сіеп!іҒіс-ргас!ісаІ. сопҒ. «МоЬегп пеи- гоІоду апЬ пеигогеһаЬіІіІаІіоп: Іһеогу, ргасйсе, іппоуаііоп». - КагадапЬа, 2014. - Рз. 48-49.
22 Ти5ирЬекоұа М. М. РгоЬІет5 оҒ сІіпісаІ апЬ раІһоІодіс Ьіадпо5Ііс5 оҒ агіегіоұепои^ т а І- Ғогтаііоп /М. М. Ти5ирЬекоұа, М. 5. ^ е е ұ а , С.
К. 5һі5һапоұа, В. А. ІЬгаітоұ //МеЬісіпе апЬ есоІоду. - 2013. - Ыо. 2. - Рр. 52-56.
23 Ти5ирЬекоұа М. М. СІіпісаІ раіһотог- рһоІоду. - АІтаІу: Аұегу, 2012. - Рр. 77-95.
24 Угукоұ А. й. МогрһоІоду оҒ агіегіоұе- пои5 таІҒогтаІіоп оҒ Іһе Ьгаіп //МоЬегп ІесһпоІ- одіе5 іп теЬісіпе. - 2011. - Ыо. 3. - Рр. 116- 118.
25 ҒіІаІоұ Үи. М. Агіегіоұепои^ апеигу5т5 оҒ Іһе Һеті5рһеге5 оҒ Іһе Ьгаіп: Аиіһог'5 аЬ5ігас! ...
оҒ Ьг. оҒ теЬ. 5сіепсе5. - М., 1972. - 32 р.
26 Т5агедогоЫ5еұ А. С. ^а^сиІаг раІһоІо- ду оҒ соппесііұе 1і55ие іп Ьу5рІа5іа іп Іапаіодеп- е5і5 а! Іһе 5иЬЬеп Ьеаіһ оҒ уоипд аЬиІІ5 //5іЬ.
теЬ. ^оигпаІ. - 2008. - Ыо. 1 (1). - Рр. 55-58.
27 ЕІіаұа 5һ. 5һ. СІіпіс, Ьіадпо5Ііс5 апЬ тісго5игдісаІ Іге а іт е п і оҒ А^М5 оҒ Ьеер Ьгаіп 5ІгисІиге5: Аиіһог'5 аЬ5Ігас! ... оҒ Ьг. оҒ теЬ.
5сіепсе5. - М., 1992. - 32 р.
28 АЬеса55і5 I. 3. ЫаІигаІ һі5Іогу оҒ Ьгаіп агІегіоұепои5 таІІогтайоп^: а 5у5ІетаІіс ге- у іе т /I. 3. АЬеса55і5, й. 5. Хи, Н. Н. Ва^іег / /
№иго5игд Ғоси5. - 2014. - V. 37(3) - Р. 7.
29 АІіЬоуе N. СегеЬгаІ аг1егіоұепои5 т а І- Ғогтаііоп^: еұаІиаІіоп апЬ та п а д е те п і /№
АІіЬоуе, N. СһаІоиһі, Р.. М. 5!агке //5сіеп!іҒіс
№огІЬ ЗоигпаІ. - 2014. - V. 64. - Рр. 90-96.
30 Вгомп Р.. й. Зг. Ғгедиепсу оҒ іпігасгапі- аІ һетоггһаде а5 а рге^епііпд 5утр1от апЬ 5иЬ- Іуре апаІу5і5: А рориІа!іоп-Ьа5еЬ 5ІиЬу оҒ іпіга- сгапіаІ уа^сиІаг таІҒогтаІіоп іп ОІт5ІеЬ Соипіу, Міппе^оіа /К.. й. Зг Вготп, й. О. МіеЬег5, 3. С.
Т о те г е! аІ. //3. ^еиго^игд. - 1996. - V. 85. - Рр. 29-32.
31 ЕұіЬепсе Ғог іпҒІаттаІогу сеІІ іпуоІұе- т е п і іп Ьгаіп аг1егіоұепои5 таІҒогта!іоп5 /Ү.
Сһеп, №. 2һи, А. №. ВоІІеп /^еиго5игдегу. - 2008. - V. 62. - Рр. 1340-1349.
32 йіпд й. Месһапі5т5 оҒ су5І Ғогтаііоп а^іег гаЬіо^игдегу Ғог іпІгасгапіаІ аг1егіоұепои5 таІҒогта!іоп5 //СІіп. ^еигоІ. ^еигсеигд. - 2014.
- V. 124. - Рр. 192-193.
33 йи К. ^еигсеигдегу а! Іһе сго55гоаЬ5:
іпІедгаІеЬ тиІІіЬі5сірІіпагу т а п а д е те п і оҒ 449 ра!іепІ5 т ііһ Ьгаіп агіегіоұепои^ таІІогтай оп^ / К.. йи, М. №. М сйегтой, С. Ғ. йомЬ /СІіп. ^еи- го5игд. - 2005. - V. 52. - Рр. 177-191.
34 СаЬгіеІ Р.. А. Теп-уеаг Ьеіесііоп гаіе оҒ Ьгаіп аг1егіоұепои5 таІІогтайоп^ іп а Іагде, т и І- Ііеіһпіс, ЬеҒіпеЬ рориІаІіоп /Р.. А. СаЬгіеІ, Н. К іт , 5. 5іЬпеу //5!гоке. - 2010. - V. 41. - Рр. 21-26.
35 Саггейоп Н. й. ^а^сиІаг таІҒогта!іоп5 апЬ Ғі5ІиІа5 /^еиго5игдегу /ЕЬ. Ьу К.. Н. №іІкіп5, 5. 5. Кепдасһагу. - ^Ү: МсСгам-НіІІ, 1985. - Рр.
389-446.
36 Ніісһоп Р. Аг1егіоұепои5 таІҒогта!іоп5 оҒ Іһе Ьгаіп /Р Ніісһоп., Р. В. 5сһпеіЬег / /
^еігоЬа^е: Тһе М о гта й о п Ке^оигсе Ғог СІіпісаІ
^еигоІоду. - АгЬог РиЬІі5һіпд Согр., 2005. - Сй- КОМ.
37 НоІІапЬ М. С. СІіпісаІ рге^епМіоп апЬ Ьіадпо5Ііс еұаІиаІіоп оҒ іпІгасгапіаІ агіегіоұепои^
таІҒогтайоп5 (рагі 142) //Тһе ргасіісе оҒ пеиго- 5игдегу /М. С. НоІІапЬ, Е. С. НоІІапЬ, N. А. Маг- Ііп /ЕЬ. Ьу С. Т. ТіпЬаІІ, Р. К.. Соорег, й. Ь. Ваг- гот. - ^Ү: №іІІіат5 & №іІкіп5, 1998. һ й р ://
т т т .т т іІк іп 5 .с о т
38 КаЬег А. Тһе іпЯиепсе оҒ һетоЬупатіс апЬ апаіотіс Ғас1ог5 оп һетоггһаде Іг о т сеге- ЬгаІ А^М /А. КаЬег, №. Ь. Хоипд, 3. РіІе-5реІІтап е! аІ. /^еиго5игдегу. - 1994. - V. 34. - Рр. 801- 808.
39 Магііп N. РаІһоІоду апЬ дгаЬіпд оІ іп- ІгасгапіаІ ұа^сиІаг та ІІо гтаІіо п ^ / ^ Магііп, Н.
^М ег5 //ІпІгасгапіаІ үа^сиІаг та ІІо гтаІіо п ^ /ЕЬ.
Обзоры литературы
Ьу й. Баггот. - Рагк К.іЬде: Атегісап Дззосіаііоп оҒ Ыеигоіодісаі Бигдеопз, 1990. - Рр. 1-30.
40 МсСогтіск №. Ғ. Раіһоіоду оҒ уазсиіаг таіҒогтаІіопз оҒ Іһе Ьгаіп / / Іпігасгапіаі агіегіо- уепоиз таіҒогтаІіопз /ЕЬ. Ьу С. В. №іізоп, В М.
5!еіп. - Ваііітоге: №іІІіат5&№іікіп5, 1984. - Рр.
34-48.
41 ОпЬга 5. Ь. Тһе паІигаІ һі5Іогу оҒ 5утр- Іо т а ііс аг1егіоұепои5 таІҒогтайоп5 оҒ Іһе Ьгаіп:
А 24-уеаг ҒоІІом-ир а55е55теп! /5. Ь. ОпЬга, Н.
Тгоирр, Е. й. Сеогде е! аІ. //3. Ыеиго^игд. - 1990. - V. 73. - Рр. 387-391.
42 Р Іи т т е г N. №. Сепейс5 оҒ сегеЬгаІ саұегпои5 таІҒогтайоп5 / ^ №. Р Іи тте г, 3. 5.
2амі5Іом5кі, й. А. Магсһик //Сигг. ^еигоІ. ^еи- го5сі. Кер. - 2005. - V. 5. - Рр. 391-396.
43 5һи!о Т. РаІһоІодісаІ сһагас!егі5Ііс5 оҒ су5І Ғогтайоп ҒоІІотіпд д а т т а кпіҒе 5игдегу Ғог агІегіоұепои5 таІҒогтаІіоп /Т. 5һи!о, 5. Үаді5- һііа, 5. МаІ5ипада //Асіа ^еигосһіг (№іеп). -
2015. - V. 157(2). - Рр. 293-298.
44 5ре!іІег К. Ғ. А ргоро^еЬ дгаЬіпд 5у5- І е т Ғог аг1егіоұепои5 таІҒогта!іоп5 /К.. Ғ. 5ре!і- Іег, N. А. Магііп //3. ^еиго^игд. - 1986. - V. 65.
- Рр. 476-483.
45 5!арҒ С. ЕріЬетіоІоду апЬ паІигаІ һі5Іо- гу оҒ аг1егіоұепои5 таІҒогтайоп5 /С 5!арҒ., 3. Р.
Моһг, 3. РіІе-5реІІтап /^еиго^и гд. Ғоси5. - 2001. - ^ 1 1 . - Рр. 18-23.
46 ^іІаІІа 3. МаІҒогтасіопе5 аг1егіоұепо5а5 Ье Ғо5а ро5Іегіог. СІіпіса, Іга іа тіе п іо у ге^иІІа- Ьо5 /3. ^іІаІІа, Т. Т о р е іе ш кі, 3. й Апеі //Кеұ.
№игоІ. - 2001. - V. 12. - Рр. 1124-1128.
47 Үа5агдіІ М. С. Місгопеиго5игдегу. 3А.
А^М оҒ Іһе Ьгаіп: һі5Іогу, етЬгуоІоду, раІһоІоді- саІ соп5іЬега!іоп5, һетоЬупатіс5, Ьіадпо5Ііс 5ІиЬіе5, тісго5игдісаІ апаіоту. - 5!ийдагІ:
Сеогд Т һіете, 1987. - 400 р.
Поступила 21.01.2016 г.
М. М. ТизирЬекоуа, 5. N. ІһигаүІуоү
РАТНОСЕЫ ЕПС МЕСИАЖ5М5 А^ й РАТИОМОРРИОШ СҮ О Ғ АРТЕРЮ ^Е^ОіІ5 М АІҒОРМАЛО^5 О Ғ СЕРЕВРАІ- VЕ55Е15
^ ерагітепі оР вигдіса/ сіізеазез № 2 апс! раіһоіодісаі а п а іо ту оРКагадапс/а зіа іе те сііса і ипМегзііу
Іп Іһе рге^еп! Іііегаіиге геуіеи Іһе Іііегагу 5оигсе5 о і Іһе раіһодепейс тесһапі5т5 апй раІһотогрһоІоду агіе- гіоуепои5 таІІогта й оп ^ о і Іһе сегеЬгаІ уе55еІ5 иеге апаІуіей. Аи!һог5 о і Іһе агІісІе с о т е Іо Іһе сопсІи5іоп Іһа! Іһе апаІу5і5 о і Іһе Іііегаіиге йаіа оп Іһе ргоЬІет о і агіегіоуепои^ таІІогта й оп ^ ипСегІіпе5 Іһе пеей Іог йеуеІоріпд ап аІдогіІһт о і сІіпісаІ апй раІһоІодіс йіадпо5йс5 о і агіегіоуепои^ т а ІІо гта Ііо п о і сегеЬгаІ уе55еІ5 и ііһ а іт Іо а55е55 ргодпо5і5 апй ро55іЬІе сотрІіса!іоп5, а5 иеІІ а5 сгііегіа Іог Іһе соп^ігисйоп о і р о ^ іт о гіе т Йіадпо5і5 апй Іогеп5іс ге- рог! іп са5е5 о і сегеЬгаІ сігсиІаІіоп Йі5огйег5.
Кеу шогсіз: ра!һодепе5і5, раІһотогрһоІоду, агіегіоуепои^ таІҒогтайоп о і Іһе сегеЬгаІ уе55еІ5, раіһоапаіоті- саІ Сіадпо5Ііс5
М. М. Тусупбекова, С Н. Журавлев
БАС СҮЙЕК МИЫ ТАМЫРЛАРЫНЫҢ АРТЕРИОВЕНОЗДЫ МАЛЬФОРМАЦИЯСЫНЫҢ ПАТОГЕНЕТИКАЛЫҚ МЕХАНИЗМДЕРІМЕН ПАТОМОРФОЛОГИЯСЫ
Қарағанды мемлекеттік медицина университетінің № 2 хирургиялық аурулар және патологиялық анатомия кафедрасы
Ұсынылған әдеби шолуда бас сүйек миы тамырларының артериовеноздық мальформациясының патогенетикалық механизмдері мен патоморфологиясы туралы әдебиет көздері талданған. Мақала авторлары артериовеноздық мальформациясы проблемалары туралы әдебиет деректерінің талдауы бас сүйек миының артериовеноздық мальформациясының клиникалық және патоморфологиялық диагностикасының алғышартын әзірлеудің қажеттігін көрсететіні туралы қорытынды жасаған. Бұл болжам мен орын алуы мүмкін асқынуларға, сол сияқты мидың қан айналымы бұзылуы жағдайларында патологоанатомиялық диагноз өлшемдері мен сот- медициналық қорытынды жасауға мүмкіндік береді.
Кілт сөздер: патогенез, патоморфология, бас сүйек миы тамырларының артериовеноздық мальформациясы, патологоанатомиялық диагностика
