BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. Kajian Teori
7. Dislipidemia pada obesitas
Penyakit kardiovaskuler adalah penyakit yang terjadi akibat penyempitan pembuluh darah arteri. Penyebab terbanyak penyempitan tersebut adalah aterosklerosis (99%). Lebih dari setengah insidensi penyakit ini dapat diterangkan kejadiannya oleh dislipidemia (Barzillay dkk, 2001). Proses ini bisa terjadi pada seluruh arteri, tetapi yang paling sering adalah aorta, arteria koronaria, serebral dan iliofemoral. Arterosklerosis pada dasarnya merupakan suatu kelainan yang terdiri atas pembentukan fibrolipid dalam bentuk plak-plak yang menonjol atau penebalan yang disebut ateroma pada bagian dalam tunika intima dan media. Proses aterosklerosis dimulai pada masa kanak-kanak dan menjadi nyata secara klinik pada kehidupan dewasa (Barzillay dkk, 2001).
Kadar kolesterol total dan kolesterol LDL yang tinggi, serta kadar kolesterol HDL yang rendah berhubungan dengan peningkatan risiko terjadinya aterosklerosis pada remaja dan dewasa muda. Sedangkan peninggian kadar trigliserida mempunyai
commit to user
16
peranan yang lebih kecil dibandingkan dengan kadar kolesterol. Berdasarkan bukti bahwa aterosklerosis dimulai masa kanak-kanak, maka pencegahan terhadap munculnya faktor-faktor risiko seperti dislipidemia harus dimulai sejak kanak-kanak dan remaja.
Dislipidemia ditandai dengan kadar kolesterol total, kolesterol LDL dan trigliserida yang tinggi serta kadar kolesterol HDL yang rendah (Newburger, 1992). Dislipidemia pada anak didefinisikan bila terjadi hiperkolesterolemia dengan kadar kolesterol total ≥ 200 mg/dl dan/atau hiper-LDL kolesterolemia dengan kadar ≥ 130 mg/dl dan/atau hipo-HDL kolesterolemia dengan kadar < 35 mg/dl dan/atau hipertrigliseridemia dengan kadar trigliserida ≥ 100 mg/dl untuk usia < 10 tahun dan kadar trigliserida ≥ 130 mg/dl untuk anak usia lebih dari 10 tahun (Committee on Nutrition of the American Academy Pediatrics, 1998). Dislipidemia dipengaruhi oleh beberapa faktor antara lain asupan lemak, aktivitas fisik, dan distribusi lemak tubuh:
a. Asupan lemak
Ada 2 sistem/jalur pengangkutan dan sintesis lemak melalui makanan yaitu eksogen dan endogen. Mekanisme ini akan dijelaskan dalam gambar 2 berikut ini (Brown MS and Goldstein JL, 1984):
commit to user
Gambar 2. Jalur eksogen dan endogen tranportasi dan sintesis lemak (Brown MS and Goldstein JL, 1984)
Jalur eksogen sintesis lemak melibatkan kolesterol yang berasal dari makanan (dietetik). Lemak yang berasal dari makanan mengalami pemecahan menjadi asam lemak bebas, trigliserida, fosfolipid dan kolesterol di dalam usus. Kemudian diolah dan diserap kedalam darah dalam bentuk kilomikron. Trigliserida disimpan dalam jaringan lemak di seluruh tubuh, sedangkan sisa pemecahan kilomikron akan diuraikan menjadi kilomikron remnant yang beredar menuju hati. Di dalam hati, trigliserida dan kolesterol juga disintesis dari karbohidrat. Sebagian kolesterol akan dibuang ke dalam empedu sebagai asam empedu dan sebagian lagi bersama-sama trigliserida akan bergabung dengan apoprotein B membentuk VLDL. VLDL ini lalu dipecah oleh enzim lipoprotein lipase menjadi IDL yang bertahan selama 2-6 jam, kemudian berubah menjadi LDL. Fungsi LDL adalah membawa kolesterol ke jaringan perifer termasuk ke dinding pembuluh darah
commit to user
18
arteri sehingga dapat digunakan oleh sel-sel tubuh yang memerlukan. Suatu ikatan lain antara kolesterol dengan apoprotein A akan membentuk HDL. Fungsi HDL mengambil kolesterol dari jaringan dan membawanya ke hati untuk dikeluarkan lewat empedu. Di dalam usus halus, asam empedu akan direabsorbsi dan dimasukkan kedalam sirkulasi untuk mengulangi siklus (jalur endogen).
Asupan tinggi lemak adalah asupan makanan yang mengandung kadar lemak melebihi kebutuhan berdasarkan usia. Diet yang direkomendasikan adalah asupan lemak ≤ 30% total energi dan tidak kurang dari 20% total energi (Williams CL & Deckelbaum R, 2003). Eckel (1997) menyatakan bahwa konsumsi makanan dengan kadar kolesterol tinggi akan menyebabkan peningkatan kadar kolesterol darah. Asupan makanan tinggi kolesterol (kolesterol dietetik) akan mengakibatkan kadar kolesterol dalam hati meningkat, sehingga hati mempunyai cukup kadar kolesterol dan akan menghentikan pengambilan kolesterol LDL. Kolesterol LDL yang tinggi dalam darah akan sangat mudah berubah bentuk dan sifatnya sehingga akan dianggap sebagai benda asing oleh tubuh dan akan difagositosis oleh sel-sel makrofag. Sel makrofag ini kemudian akan berubah menjadi sel-sel busa (foam cell) yang dapat mengendap pada lapisan dinding pembuluh darah arteri dan membentuk sumbatan-sumbatan. Proses penyumbatan ini kemudian dikenal sebagai aterosklerosis (Eckel, 1997).
b. Aktivitas fisik
Penelitian mengenai hubungan aktivitas fisik dengan kadar profil lipid darah juga telah banyak dilakukan. Di Jepang, dilakukan penelitian yang membandingkan antara kelompok yang melakukan aktivitas fisik yang teratur dan kelompok yang lebih banyak duduk. Pada kelompok dengan aktivitas fisik yang teratur,
commit to user
didapatkan kadar trigliserida yang lebih rendah dan kolesterol HDL yang lebih tinggi dibandingkan kelompok yang lebih banyak duduk (Hsieh dkk, 1998). Kadar profil lipid yang ditemukan pada masa anak-anak cenderung menetap
sampai dewasa, hal ini dibuktikan oleh The Bogalusa Heart Study yang melaporkan bahwa terdapat hubungan yang bermakna antara kadar profil lipid semasa kanak-kanak dengan profil lipid di masa dewasa terutama untuk kadar kolesterol total dan LDL. Kolesterol LDL merupakan prediktor yang paling kuat terhadap kemungkinan dislipidemia dimasa dewasa (Freedman, 1999).
c. Genetik
Dislipidemia primer adalah keadaan peningkatan kadar lemak darah yang tidak ada hubungannya dengan penyakit lain (herediter). Hiperkolesterolemia familial ada dua macam yaitu homozygot dan heterozygot (Newburger JW, 1992).
d. Distribusi lemak tubuh
Peningkatan konsentrasi insulin akibat resistensi insulin pada obesitas mempengaruhi aktifitas lipase hati dan lipoprotein lipase, keduanya berperan dalam metabolisme kolesterol. Penurunan aktifitas lipoprotein lipase dan peningkatan lipase hati mengakibatkan penurunan maturasi dan peningkatan katabolisme kolesterol (Goran & Gower, 1999). Selain itu, resistensi insulin akan mengakibatkan disfungsi endotel dan mengawali semua penyakit metabolik dan vaskuler pada obesitas. Disfungsi endotel seperti yang terjadi pada obesitas ini dipertimbangkan sebagai salah satu elemen kunci berkembangnya aterosklerosis yang dapat memicu terjadinya penyakit kardivaskuler. Menurut Daniels dkk (1998), kadar insulin yang tinggi mempunyai hubungan yang kuat dengan IMT.
commit to user
20
Anak dengan IMT > persentil ke-95, 40% diantaranya mempunyai kadar insulin tinggi dan 15% mempunyai kadar kolesterol HDL yang rendah.
Profil lipid darah anak obesitas cenderung menyerupai profil lipid penderita penyakit kardiovaskuler yaitu meliputi peningkatan kadar kolesterol LDL (low- density lipoprotein), trigliserida, kadar insulin dan penurunan kadar kolesterol HDL (high-density lipoprotein), sehingga anak obesitas memiliki risiko sebesar 1.7-2.6 kali untuk mendapatkan penyakit kardiovaskuler di usia dewasa (Sjarif, 2003; Martuti dkk, 2008). Menurut Vague (1956), faktor risiko penyakit kardiovaskuler seperti dislipidemia berhubungan erat dengan perbedaan morfologi tubuh atau tipe distribusi lemak. Penelitian lain menyatakan bahwa obesitas tubuh bagian atas berhubungan lebih kuat berhubungan dengan hipertensi, dislipidemia, diabetes melitus, hiperinsulinemia, dan gout daripada obesitas tubuh bagian bawah (Hirschle dkk, 2005; Ben-Noun & A Laor, 2006). Obesitas bagian atas dapat dinilai dengan berbagai metode seperti lingkar pinggang dan lingkar leher (Nafiu dkk, 2010).