Menurut Sakakura bahwa yang dapat mempengaruhi TMS ada tiga faktor yaitu silia, mukus dan interaksi antara silia dan mukus. Dengan adanya silia yang normal, mukus, dan interaksi antara silia dan mukus maka TMS dapat berfungsi dengan baik, sebaliknya bila hanya satu saja yang terganggu maka disfungsi mukosiliar dapat terjadi. Selain itu beliau juga melaporkan bahwa disfungsi mukosiliar dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu berupa kelainan primer yaitu : diskinesia silia primer, fibrosis kistik, sindroma kartagener dan sindroma silia yang immotile; sedangkan kelainan sekunder antara lain adalah : common cold, sinusitis kronik, rinitis atropi, rinitis vasomotor, septum deviasi nasal, sindroma Sjorgen, dan penyakit adenoid. (Sakakura, 1997)
Waquespack mengemukakan bahwa keadaan yang mempengaruhi TMS
adalah faktor fisologik atau fisik, merokok dan polusi udara, kelainan kongenital, rinitis alergi, infeksi virus atau bakteri, obat-obat topikal, obat-obat sistemik, bahan pengawet, dan tindakan operasi. (Waguespack R,1995)
Proctor, Anderson dan kawan-kawan menyatakan bahwa faktor lingkungan
tidak begitu memperhatikan fungsi mukosiliar. Pada percobaan, perubahan yang mendadak pada suhu lingkungan di atas dan di bawah 250 C mungkin akan mengakibatkan sedikit perlambatan TMS. Kelembaban yang tinggi mungkin akan menimbulkan rasa yang kurang nyaman tetapi tidak mengubah dan mempengaruhi TMS. (Ballenger JJ,1994 ; Scott Brown, 1997 ; Wageuspack, 1995)
2.6.1 Kelainan kongenital
Diskinesia silia primer adalah kekurangan atau ketiadaan lengan dynein , ketiadaan jari-jari radial, translokasi pasangan mikrotubulus, panjang silia yang abnormal, sel-sel basal abnormal dan aplasia silia. Kelainan ini jarang dijumpai, yaitu 1 dalam 15.000-30.000 kelahiran. Tes Sakarin pada pasien ini adalah lebih dari 60 menit .
Sindrom kartagener merupakan penyakit kogenital dengan kelainan bronkiektasis , sinusitis, dan situs inversus, sering disebut dengan sindrom silia immotil. Penyakit ini diturunkan secara genetik merupakan contoh diskenesia silia primer, dimana terlihat kekurangan sebahagian atau seluruh lengan dynein luar atau dalam. Akibatnya terjadi gangguan yang sangat serius pada koordinasi gerakan silia dan disorientasi arah dari pukulan/denyut dan merupakan identifikasi klasik dengan abnormalitas kogenital dari silia. Rata-rata frekuensi denyut silia pada kelainan lengan dynein adalah 6,1 Hz , pada defek jari-jari radial adalah 9,6 Hz dan pada kelainan translokasi adalah10,2 Hz. Pemeriksaan waktu transportasi mukosiliar pada pasien ini lebih dari 60 menit. Gangguan pada transpor mukosiliar dan frekuensi denyut silia menyebabkan infeksi kronis dan berulang, sehingga terjadi bronkiektasis dan sinusitis. (Ballenger,1994; Waguespack ,1995; Fauroux, 2008).
Fibrosis kistik dan sindrom young juga merupakan kelainan kongenital yang dihubungkan dengan sinusitis kronis. Ultrastruktur silia pada kelainan ini terlihat normal, tetapi terdapat abnormalitas kekentalan dari palut lendir dan terdapat perpanjangan waktu transport mukosiliar( Ballenger, 1994; Waguespack ,1995)
2.6.2 lingkungan
Silia harus selalu ditutupi oleh lapisan lendir agar tetap aktif. Frekuensi denyut silia bekerja normal pada pH 7-9. Diluar pH tersebut akan terjadi penurunan frekuensi. Kekeringan akan cepat merusak silia. Frekuensi denyut silia juga dipengaruhi oleh dehidrasi, hipoksia, hiperkarbia. Suplai oksigen yang kurang akan memperlambat gerakan silia dan oksigen yang banyak akan menaikkan frekuensi denyut silia sampai dengan 30-50 %. Debu tidak berbahaya terhadap waktu transport mukosiliar, kecuali zat yang berbahaya yang menempel pada permukaan seperti pada industri kayu dan kulit . Sulfur, formaldehit terlihat memperlambat waktu transport mukosiliar (Ballenger,1994; Waguespack,1995; Hilger, 1997, Weir ,1997; Michael,1998)
2.6.3 Alergi
Pengaruh lingkungan alergik pada hidung masih diperdebatkan. Adanya pembengkakan mikroskopik pada sitoplasma pada keadaan alergi juga diduga dapat menyebabkan gangguan pada transport mukosiliar. (Ballenger,1994 ; Waguespack, 1995)
Chevance pada tahun 1957 melaporkan bahwa pada hewan sensitisasi pada
hidung akan menyebabkan kerusakan silia bila dilakukan dengan menaruh alergen spesifik dirongga hidung. Beberapa penelliti menemukan pembengkakan
mikroskopis pada sitoplasma hidung manusia dalam keadaan alergi yang dikatakannya sebagai ”akibat pengaruh iritasi” dan ditemukan adanya penurunan transport mukosiliar hidung pada bronkus dengan pasien penderita atopi bila dirangsang dengan alergen spesifik. (Ballenger, 1994)
2.6.4 Obat-obatan
Talbot dkk pada penelitiannya dengan menggunakan larutan garam
hipertonik (NaCI 3 % pH 7,6) lebih dapat memperbaiki transportasi mukosiliar dibanding penggunaan larutan garam fisiologis (Talbot, 1997).
Gosepath dkk melakukan penelitian tentang pengaruh larutan topikal
antibiotik (ofloxacin), antiseptic (betadin, H202), dan anti jamur (amphotericin B, itraconazole,clotrimazole) terhadap frekwensi denyut silia. Peningkatan konsentrasi ofloxacin sampai 50% terlihat sedikit mempengaruhi frekwensi denyut silia. Peningkatan konsentrasi itraconazole dari 0,25% menjadi 1% dapat menurunkan aktivitas silia dari 8 jam menjadi 30 menit. Larutan Betadin lebih berefek siliotoksik dibanding H2O2. Terlihat penurunan aktivitas silia dan frekwensi denyut silia setengahnya pada peningkatan konsentrasi betadin dua kali lipat. Hasil ini mengindikasikan bahwa pemakaian obat-obat topikal antibiotik dan anti jamur khususnya pada konsentrasi tinggi dapat merusak fungsi pembersih mukosiliar ( Gosepath, 2002 ).
Beberapa obat oral juga dapat menurunkan waktu transport mukosiliar seperti golongan antikolinergik, narkotik, dan etil alkohol. B adrenergik tidak begitu mempengaruhi gerakan silia tetapi malah dapat merangsang pembentukan palut lendir. Obat kolinergik dan methilxantine merangsang aktivitas silia dan produksi palut lendir ( Gosepath,2002; Waguespack, 1994 )
Kai-Li Liang dkk, dalam jurnal penelitian mereka, berusaha membuktikan
bahwa tindakan mengirigasi atau mencuci hidung adalah terapi yang paling popular digunakan sebagai terapi adjuvan dan seringkali diresepkan untuk digunakan setelah bedah sinus endoskopik ( Liang KL; 2008 )
2.7 Rinosinusitis
Sinusitis dapat didefinisikan sebagai peradangan pada salah satu atau lebih mukosa sinus paranasal, umumnya disertai atau dipicu oleh rinitis sehingga sering disebut sebagai rinosinusitis. Bila mengenai beberapa sinus disebut multisinusitis, sedangkan bila mengenai semua sinus paranasal disebut pansinusitis. (Soetjipto D & Wardani RS,2007)
Menurut Konsensus International tahun 2004 membagi rinosinusitis menjadi akut dengan batas sampai 4 minggu, sub akut bila terjadi antara 4 minggu sampai 3 bulan atau 12 minggu dan kronik bila lebih dari 3 bulan atau 12 minggu. (Soetjipto D & Wardani RS,2007) Rinosinusitis kronis adalah peradangan mukosa hidung dan sinus paranasal yang menetap selama lebih 12 minggu atau 4 kali serangan akut berulang pertahun yang masing-masing serangan lebih dari 10 hari.
Diagnosis ditegakkan bila ditemukan 2 atau lebih gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 2 gejala minor. Pemeriksaan fisik THT dengan menggunakan nasoendoskopi dan foto polos hidung dan sinus paranasal atau SPN. (Busquets JM ,2000 ; Draft , 1995 ; Stankiewicz, 2001)
Gejala Mayor :
Hidung tersumbat
Sekret pada hidung / sekret belakang hidung / PND
Nyeri / rasa tekan pada wajah
Kelainan penciuman (hiposmia / anosmia) Gejala Minor :
Demam, halitosis
Pada anak ; batuk, iritabilitas
Sakit gigi
Sakit telinga / nyeri tekan pada telinga / rasa penuh pada telinga.
Kriteria lain dalam menegakkan rinosinusitis adalah berdasarkan European
Position Paper On Rhinosinusitis And Nasal Polyps (EPOS), 2007, maka
panduan untuk penatalaksanaan rhinosinusitis kronis pada orang dewasa bagi para dokter spesialis THT adalah sebagai berikut :
Gejala dan tanda
Gejala yang timbul lebih dari 12 minggu.
Dua atau lebih gejala, salah satu yang seharusnya dijumpai adalah hidung tersumbat / pembengkakan / keluarnya cairan dari hidung ( cairan hidung yang menetes keluar bisa melalui anterior maupun posterior) :
a) ± disertai rasa sakit pada wajah / rasa tertekan pada wajah b) ± berkurang / hilangnya penciuman
Berdasarkan anamnesis ada tanda-tanda alergi seperti : bersin , ingus yang cair, hidung gatal dan mata gatal berair. Jika positif dijumpai tanda-tanda alergi tersebut maka dilakukan tes alergi. (Fokkens W.2007)
2.8 Kekerapan
Kaszuba, 2006, mencatat bahwa penyakit sinusitis akut ataupun kronik telah dapat diperkirakan meningkat hingga mencapai 31 juta orang setiap tahunnya dengan perkiraan rata-rata 4 hari tidak bekerja setiap tahunnya akibat menderita penyakit tersebut. Sebagian besar pasien dengan rinosinusitis mencari pengobatan langsung dengan dokternya, dengan lebih dari 18 juta yang berkunjung ke praktik dokter setiap tahunnya yang terdiagnosis penyakit rinosinusitis. (Kaszuba, 2006)
Pada tahun 1996, di Amerika Serikat , seluruh pelayanan kesehatan mencatat bahwa pelayanan yang dikeluarkan hingga berakhir dengan tegaknya diagnosis “sinusitis” diperkirakan lebih dari 5,8 miliar dolar Amerika dan termasuk dalam 10 besar diagnosis penyakit pada seluruh kunjungan praktik dokter di Amerika Serikat. (Kaszuba, 2006)
Sedangkan Chen Bei, 2006, memperkirakan bahwa rinosinusitis adalah salah satu keluhan medis yang terbanyak dijumpai, hingga mencapai 16% populasi, dan diperkirakan 13 juta setiap tahunnya yang berkunjung ke praktik dokter di Amerika Serikat dan diperkirakan menghabiskan biaya sekitar 6 milliar dolar Amerika setiap tahunnya. (Chen B, 2006)
Di RSUP.H.Adam Malik Medan jumlah penderita rinosinusitis dari bulan Januari 2006 – Desember 2008 adalah 1967 orang.
2.9 Patofisiologi
Fungsi ventilasi dan drainase adalah penting dalam menjaga kondisi sinus agar tetap normal. Hal ini berhubungan erat dengan keadaan KOM penderita. Apabila KOM terganggu dapat menyebabkan gangguan drainase dan ventilasi yang menurunkan kandungan oksigen, peningkatan PCO2, menurunkan pH, mengurangi
aliran darah mukosa. Pembengkakan mukosa juga dapat menyempitkan ostium dan menurunkan fungsi pembersihan mukosiliar. (Ballenger JJ, 1994 ; Busquets JM, 2006 ; Wilma T, 2007)
Sakakura, 1997, menerangkan bahwa patofisiologi dari rinosinusitis kronik
berawal dari adanya suatu inflamasi dan infeksi yang menyebabkan dilepasnya mediator diantaranya vasoaktif amin, proteases, arachidonic acid metabolit, imun kompleks, lipopolisakarida dan lain-lain. Hal- hal tersebut menyebabkan terjadinya kerusakan dari mukosa hidung dan akhirnya menyebabkan disfungsi mukosiliar. Adanya disfungsi mukosiliar menyebabkan terjadinya stagnasi mukus. Akibatnya bakteri akan semakin mudah untuk berkolonisasi dan proses inflamasi akan kembali terjadi. (Katsuhisa K, 2001 ; Sakakura, 1997)