2.1 Hidung dan Sinus Paranasal
2.2.4 Faktor yang mempengaruhi transportasi mukosiliar
Berdasarkan beberapa penelitian, Proctor, Andersen dan lain-lain menyatakan bahwa faktor lingkungan tidak begitu mempengaruhi fungsi mukosiliar. Pada percobaan, perubahan mendadak pada suhu lingkungan diatas atau dibawah 250C mungkin akan mengakibatkan sedikit perlambatan TMS . Kelembaban nisbi yang tinggi mungkin akan menimbulkan rasa kurang nyaman tetapi tidak mengubah dan mempengaruhi transport mukosiliar ( Ballenger, 1994).
Beberapa hal yang dapat mempengaruhi transport mukosiliar adalah silia, mukos dan hubungan antara keduanya. Selain faktor diatas disfungsi
mukosiliar hidung yang dapat mempengaruhi TMS bisa disebabkan oleh kelainan primer dan kelainan sekunder. Kelainan primer berupa dyskinesia silia dan fibrosis kistik. Kelainan diskenesia primer diantaranya ialah Kartegener’s syndrome, Immotile silia syndrome, syndrom young dan fibro kistik. Sedangkan kelainan sekunder ialah Commond cold, sinusitis kronik,rinitis atropi,vasomotor rinitis, deviasi septum dan sindrom sjogren (Sakakura, 1997).
Menurut Waguespack, beberapa kondisi mempengaruhi transport mukosilia ialah faktor fisiologik, polusi udara, merokok, kelainan kongenital, rhinitis alergi, infeksi virus, infeksi bakteri, obat-obat topikal,obat-obat sistemik, bahan pengawet dan tindakan operasi (Waguespack ,1995)
2.2.4.1 Kelainan kongenital
Kartagener’s syndrom merupakan kelainan dengan kekurangan / ketiadaan lengan dynein, ini merupakan identifikasi klasik dengan abnormalitas kogenital dari silia.Rata-rata frekuensi denyut silia pada kelainan lengan dynein adalah 6,1 Hz , pada defek jari-jari radial adalah 9,6 Hz dan pada kelainan translokasi adalah10,2 Hz. Pemeriksaan waktu transportasi mukosiliar pada pasien ini lebih dari 60 menit(Waguespack, 1995; Fauroux,2008;).
Sindrom kartagener merupakan penyakit kogenital dengan kelainan bronkiektasis , sinusitis, dan situs inversus. Penyakit yang diturunkan secara genetik ini merupakan contoh diskenesia silia primer, dimana terlihat
kekurangan sebahagian atau seluruh lengan dynein luar atau dalam. Akibatnya terjadi gangguan yang sangat serius pada koordinasi gerakan silia dan disorientasi arah dari pukulan/denyut. Sering disebut dengan sindrom silia immotil. Gangguan pada transpor mukosiliar dan frekuensi denyut silia menyebabkan infeksi kronis dan berulang, sehingga terjadi bronkiektasis dan sinusitis(Ballenger,1994; Waguespack ,1995; Fauroux, 2008).
Fibrosis kistik dan sindrom young juga merupakan kelainan kongenital yang dihubungkan dengan sinusitis kronis. Ultrastruktur silia pada kelainan ini terlihat normal, tetapi terdapat abnormalitas kekentalan dari palut lendir dan terdapat perpanjangan waktu transport mukosiliar( Ballenger, 1994; Waguespack ,1995).
2.2.4.2 Lingkungan
Silia harus selalu ditutupi oleh lapisan lendir agar tetap aktif. Frekuensi denyut silia bekerja normal pada pH 7-9. Diluar pH tersebut akan terjadi penurunan frekuensi. Kekeringan akan cepat merusak silia. Frekuensi denyut silia juga dipengaruhi oleh dehidrasi, hipoksia, hiperkarbia. Suplai oksigen yang kurang akan memperlambat gerakan silia dan oksigen yang banyak akan menaikkan frekuensi denyut silia sampai dengan 30-50 %. Debu tidak berbahaya pada terhadap waktu transport mukosiliar, kecuali zat yang berbahaya yang menempel pada permukaan seperti pada industri kayu dan kulit . Sulfur, formaldehit terlihat memperlambat waktu transport mukosiliar (Ballenger,1994; Waguespack,1995; Hilger, 1997, Weir ,1997; Michael,1998)
2.2.4.3 Alergi
Pengaruh lingkungan alergik pada hidung masih diperdebatkan. Chevance pada tahun 1957 melaporkan bahwa pada hewan sensitisasi pada hidung akan menyebabkan kerusakan silia bila dilakukan dengan menaruh alergen spesifik dirongga hidung. Beberapa penelliti menemukan pembengkakan mikroskopis pada sitoplasma hidung manusia dalam keadaan alergi yang dikatakannya sebagai ”akibat pengaruh iritasi” dan ditemukan adanya penurunan transport mukosiliar hidung pada bronkus dengan pasien penderita atopi bila dirangsang dengan alergen spesifik(Ballenger, 1994)
2.2.4.4 Obat-obatan
Kebanyakan obat tetes hidung dan beberapa glukokortikoid yang mempunyai bahan penstabil seperti benzalconium, chloride, chlorbutol, thiomersal dan EDTA terbukti membahayakan epitel saluran nafas dan bersifat siliotoksik (Waguespack ,1995).
Talbot dkk pada penelitiannya dengan menggunakan larutan garam hipertonik (NaCI 0,9 % pH 7,6) lebih dapat memperbaiki transportasi mukosiliar dibanding penggunaan larutan garam fisiologis (Talbot, 1997).
Obat dekongestan topikal juga terlihat dapat menghambat fungsi silia. Penggunaan obat tersebut paling kurang menyebabkan gangguan fungsi mukosiliar sementara. Pemberian obat-obat seperti phenylephrine 0,5 % dan
sementara pada binatang percobaan tapi hal ini belum dapat dibuktikan pada manusia (Waguespack,1994; Zhang , 2008).
Gosepath dkk melakukan penelitian tentang pengaruh larutan topikal antibiotik (ofloxacin), antiseptic (betadin, H202), dan anti jamur (amphotericin
B, itraconazole,clotrimazole) terhadap frekwensi denyut silia. Peningkatan konsentrasi ofloxacin sampai 50% terlihat sedikit mempengaruhi frekwensi denyut silia. Peningkatan konsentrasi itraconazole dari 0,25% menjadi 1% dapat menurunkan aktivitas silia dari 8 jam menjadi 30 menit. Larutan Betadin lebih berefek siliotoksik dibanding H2O2. Terlihat penurunan aktivitas silia dan frekwensi denyut silia setengahnya pada peningkatan konsentrasi betadin dua kali lipat. Hasil ini mengindikasikan bahwa pemakaian obat-obat topikal antibiotik dan anti jamur khususnya pada konsentrasi tinggi dapat merusak fungsi pembersih mukosiliar (Gosepath, 2002).
Beberapa obat oral juga dapat menurunkan waktu transport mukosiliar seperti golongan antikolinergik, narkotik, dan etil alkohol. B adrenergik tidak begitu mempengaruhi gerakan silia tetapi malah dapat merangsang pembentukan palut lendir. Obat kolinergik dan methilxantine merangsang aktivitas silia dan produksi palut lendir (Gosepath,2002; Waguespack, 1994)
2.2.4.5 Struktur dan anatomi hidung
Kelainan anatomi hidung dan sinus juga dapat mengganggu fungsi mukosiliar secara lokal. Jika permukaan mukosa yang saling berhadapan menjadi lebih mendekat atau bertemu satu sama lain, maka aktivitas silia akan terhenti. Deviasi septum, polip, konka bulosa atau kelainan struktur lain di daerah kompleks osteomeatal dan ostium sinus dapat menghalangi transportasi mukosiliar (Waguespack,1994; Weir, 1997; Ulusoy ,2007).
2.2.4.6 Infeksi
Infeksi yang tersering pada rongga hidung adalah infeksi virus. Partikel virus sangat mudah menempel pada mukosa hidung yang menggangu sistem mukosiliar rongga hidung dan virus melakukan penetrasi ke palut lendir dan masuk ke sel tubuh dan menginfeksi secara cepat. Dengan menggunakan cahaya mikroskop dan transmisi mikroskop elektron dapat dideteksi abnormalitas silia yang disebabkan oleh infeksi virus. Bentuk dismorphic dari silia tampak lebih sering pada tahap awal dari sakit dan terjadi pada lokal. Epitel yang normal kembali setelah infeksi mereda 2-10 minggu. Pada populasi normal yang terinfeksi dengan rhinovirus type 44 dan rata-rata waktu transportasi mukosiliar dengan menggunakan label radioaktif sebagai cara pemeriksaan nya mendapatkan transport mukos yang menurun pada 2 hari terinfeksi. Dan secara signifikan rata-rata waktu transportasi mukosiliar yang tampak meningkat pada hari ke 9-11 setelah terinfeksi. Di samping itu virus juga meningkatkan kekentalan mukus, kematian silia, dan edema pada
struktur mukosa. Hipotesis banyak mengatakan bahwa edema pada ostium sinus akan menyebabkan hipoksia. Hal ini akan memicu pertumbuhan bakteri dan disfungsi silia (Waguespack, 1994 ; Fauroux,2008)
2.3 Rinosinusitis Kronis
Rhinosinusitis kronik didefinisikan sebagai suatu inflamasi dari hidung dan mukosa sinus paranasal dengan durasi lebih dari 12 minggu.Gejala nya berupa hidung tersumbat, nasal discharge ( anterior atau post nasal drip),nyeri wajah, berkurangnya penciuman. Rinosinusitis kronik merupakan penyakit multifaktorial, ditemukan adanya gangguan mukosiliar, infeksi dan mukosa yang membengkak.Gangguan komplek osteometal merupakan dasar dari patogenesis terjadinya suatu rinosinusitis kronik ( Judith ,1996 ; Wilma ,2007).
2.3.1 Insiden
Rhinosinusitis merupakan satu dari sekian banyak penyakit yang tersering didiagnosa di Amerika. Diperkirakan penyakit ini mengalami peningkatan setiap tahunnya dan dilaporkan insiden 13-16 persen dari populasi. Di RSUP H.Adam Malik Medan jumlah penderita rinosinusitis dari Januari 2006 - Mei 2008 adalah 1978 orang