BAB II. LANDASAN TEORI
A. Tinjauan Pustaka
3. Gagal Ginjal Kronik
Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolik tubuh atau melakukan fungsi regulernya. Suatu bahan yang biasanya dieliminasi di urin menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan ekskresi renal dan menyebabkan gangguan fungsi endokrin dan metabolik, cairan, elektrolit, serta asam basa. Gagal ginjal kronik (GGK) atau penyakit ginjal kronik tahap akhir merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh
commit to user
gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (Suharyanto, 2009).
Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah. Klasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam lima stadium. Stadium 1 adalah kerusakan ginjal dengan fungsi ginjal yang masih normal, stadium 2 kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan, stadium 3 kerusakan ginjal dengan penurunan yang sedang fungsi ginjal, stadium 4 kerusakan ginjal dengan penurunan berat fungsi ginjal, dan stadium 5 adalah gagal ginjal (Parazella, 2005).
Tabel 2.1. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Berdasarkan Derajat
(Stage) Penyakit.
Derajat Penjelasan LFG (ml/menit/1,73m2
1 Kerusakan ginjal dengan LFG
normal/baik
≥ 90
2 Kerusakan ginjal dengan LFG
menurun ringan
60-90
3 Kerusakan ginjal dengan LFG
menurun sedang
30-59
4 Kerusakan ginjal dengan LFG
menurun berat
15-29
5 Gagal ginjal <15 atau dialisis
commit to user
Tabel 2.2. Fungsi Ginjal Menurut Kadar Kreatinin Serum.
Fungsi Ginjal Menurut Kreatinin Serum Nilai (mg/dl) Normal Resistensi Insufisiensi
Gagal Ginjal jika ada Uremik
Laki-laki : 0.7-1.1 Perempuan : 0.6-0.9 Kadar Normal - 3 3 - 6 > 6 (Sumber : Parazella, 2005).
Tabel 2.3. Fungsi Ginjal Menurut Menurut Klirens Kreatinin.
Klasifikasi KK (ml/menit)
Kekurangan cadangan ginjal Insufisiensi Ginjal
Gagal Ginjal Kronik Gagal Ginjal Terminal
75 - 200 25 - 75 < 25 (Protein 0,3 – 0,5 gr/kgBB) < 5 Cuci darah (Sumber : Parazella, 2005). b. Etiologi 1) Glomerulonefritis
Glomerulonrfritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada dewasa (Alatas, 2002). Glomerulonefritis terbagi atas dua, yaitu (Baradero, 2009):
commit to user
a) Glomerulonefritis Akut
Glomerulonefritis akut adalah penyakit yang mengenai glomerulus kedua ginjal. Faktor penyebabnya antara lain reaksi imunologis (lupus eritematosus sistemik, infeksi streptokokus, cedera vaskular (hipertensi), dan penyakit metabolik (diabetes melitus). Glomerulonefritis akut yang paling lazim adalah yang akibat infeksi streptokokus. Glomerulonefritis akut biasanya terjadi sekitar 2 – 3 minggu setelah serangan streptokokus. Sekitar 1 – 2% individu yang terkena glomerulonefritis pasca streptokokus akan mengalami tahap akhir gagal ginjal yang memerlukan dialisis ginjal atau transplantasi ginjal.
b) Glomerulonefritis Kronik
Biasanya, glomerulonefritis kronik (GNK) menyusul glomerulonefritis akut, tetapi ada kasus GNK pada pasien yang tidak pernah mengalami glomerulonefritis akut sebelumnya. Jalan penyakit GNK dapat berubah – ubah. Ada pasien yang mengalami gangguan fungsi ginjal minimal dan merasa sehat. Perkembangan penyakitnya juga perlahan. Walaupun perkembangan penyakit GNK perlahan atau cepat, keduanya akan berakhir pada penyakit ginjal tahap akhir. GNK dicirikan dengan kerusakan (karena menjadi sklerotik) glomerulus dan hilangnya fungsi ginjal secara perlahan. Glomerulus mengalami pengerasan (sklerotik). Ginjal mengecil, tubulus mengalami
commit to user
atrofi, ada inflamasi interstisial yang kronik, dan arteriosklerosis. Sekitar 20 – 35% pasien yang memerlukan terapi pengganti ginjal (dialisis) memiliki riwayat penyakit glomerulus (Dirks, et. al., 2006).
2) Pielonefritis kronik
Pielonefritis kronik adalah cedera ginjal progresif yang menunjukkan kelainan parenkimal yang disebabkan oleh infeksi berulang atau infeksi yang menetap pada ginjal. Pielonefritis kronik terjadi pada pasien dengan infeksi saluran kemih yang juga mempunyai kelainan anatomi utama pada saluran kemihnya (Wilson, 2006).
3) Penyakit ginjal polikistik
Penyakit ginjal polikistik merupakan kelainan ginjal turunan yang paling sering terjadi. Prevalensinya sekitar 1 dari 1000 dan lebih sering terjadi pada populasi kulit putih dibandingkan kulit hitam. Penyakit ini mencakup 4 – 10% pasien dengan gagal ginjal yang membutuhkan transplantasi atau dialisis. Hampir semua kasus akibat mutasi pada gen PKD1 atau PKD2. Mutasi PKD1 mencakup 85% kasus dan menyebabkan gagal ginjal yang lebih dini dibandingkan mutasi PKD2. Gambaran klinis utamanya adalah kista multipel di ginjal, namun kista dapat juga timbul di hati, limpa, dan pankreas. Aneurisma intrakranial dan kelainan katup jantung juga dapat terjadi (O’callaghan, 2007).
commit to user
4) Hipertensi
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg, atau bila pasien memakai obat anti hipertensi (Mansjoer, 2001). Hipertensi merupakan penyebab kedua terjadinya penyakit ginjal tahap akhir. Sekitar 10% individu pengidap hipertensi esensial akan mengalami penyakit ginjal tahap akhir (Hanifa, 2010).
5) Diabetes Melitus
Menurut American Diabetes Association (2003) dalam Soegondo (2005) diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.
Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan. Gejalanya sangat bervariasi. Diabetes melitus dapat timbul secara perlahan-lahan sehingga pasien tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak, buang air kecil lebih sering ataupun berat badan yang menurun. Gejala tersebut dapat berlangsung lama tanpa diperhatikan, sampai kemudian orang tersebut pergi ke dokter dan diperiksa kadar glukosa darahnya (Fritiwi, 2010).
commit to user
Pada diabetes melitus, peningkatan resistensi vaskular dari arteri intrarenal berhubungan dengan disfungsi diastolik yang banyak dialami pada pasien dabetes melitus (Maclsaac, et.al., 2008). Penyakit arteri perifer ini insidensinya meningkat pada pasien diabetes melitus. Hal ini kemudian berhubungan dengan meningkatnya kejadian nefropati, albuminuria, serta retinopati yang dakibatkan oleh mikroangiopati pada diabetes melitus (Cardioangiol, 2003).
c. Patofisiologi
Patofisiologi gagal ginjal kronik melibatkan dua mekanisme kerusakan yang luas. Mekanisme tersebut, yakni: 1) mekanisme awal spesifik yang mendasari etiologi penyakit ginjal kronik, seperti
kompleks imun dan mediator inflamasi di berbagai tipe
glomerulonefritis, atau paparan toksin di beberapa penyakit tubulus ginjal, 2) seperangkat mekanisme progresif, meliputi hiperfiltrasi dan hipertrofi dari nefron yang tersisa yang merupakan konsekuensi umum dari pengurangan massa ginjal dalam jangka panjang, terlepas dari etiologi yang mendasari. Respon pengurangan jumlah nefron dimediasi oleh hormon vasoaktif, sitokin, dan faktor pertumbuhan. Akhirnya, adaptasi jangka pendek dari hiperfiltrasi dan hipertrofi ini menjadi maladaptif seiring dengan kenaikan tekanan dan aliran darah yang menjadi predisposisi untuk sklerosis dan hilangnya nefron. Peningkatan aktivitas renin angiotensin intrarenal memberikan kontribusi kepada
commit to user
adaptasi hiperfiltrasi awal dan hipertrofi serta skeloris maladaptif pada tahap berikutnya, berkat stimulasi dari faktor pertumbuhan β (TGF-β). Proses ini menjelaskan mengapa penurunan massa ginjal dapat menyebabkan penurunan progresif dalam fungsi ginjal selama bertahun-tahun (Harrison, 2010).
d. Kriteria diagnosis
Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK) mempunyai sasaran berikut:
1) Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG) 2) Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi
3) Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors)
4) Menentukan strategi terapi rasional 5) Meramalkan prognosis
Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan pemeriksaan yang terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik diagnosis dan pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus (Sukandar, 2006).
1) Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi GGK, perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal (LFG). Gambaran klinik
commit to user
(keluhan subjektif dan objektif termasuk kelainan laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal.
2) Pemeriksaan laboratorium
Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menentukan derajat penurunan faal ginjal (LFG), identifikasi etiologi dan menentukan perjalanan penyakit termasuk semua faktor pemburuk faal ginjal.
a) Pemeriksaan faal ginjal (LFG)
Pemeriksaan ureum, kreatinin serum, dan asam urat serum sudah cukup memadai sebagai uji saring untuk faal ginjal (LFG). b) Etiologi Gagal Ginjal Kronik (GGK)
Analisis urin rutin, mikrobiologi urin, kimia darah, elektrolit dan imunodiagnosis.
c) Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit
Progresivitas penurunan faal ginjal, hemopoiesis, elektrolit, endokrin, dan pemeriksaan lain berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk faal ginjal (LFG).
3) Pemeriksaan penunjang diagnosis
Pemeriksaan penunjang diagnosis harus selektif sesuai dengan tujuannya, yaitu:
commit to user
a) Diagnosis etiologi GGK
Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis, yaitu foto polos perut, ultrasonografi (USG), nefrotomogram, pielografi retrograde, pielografi antegrade dan Micturating Cysto Urography (MCU).
b) Diagnosis pemburuk faal ginjal
Pemeriksaan radiologi dan radionuklida (renogram) dan pemeriksaan ultrasonografi (Fritiwi, 2010).