Feline Infectious Peritonitis (FIP) adalah penyakit sistemik yang disebabkan oleh Feline Enteric Coronavirus (FECV) yang bermutasi menjadi virus ganas yang disebut Feline Infectious Peritonitis virus (FIPV). Kucing yang terinfeksi menyebarkan virus melalui liur dan feses. Setelah kontak, virus mulai berkembang di tenggorokan dan usus halus kucing (Bell et al 2006). Kemudian pindah ke paru-paru, usus dan menyebar diseluruh rongga perut. Hasil pengamatan pada kucing yang berumur empat bulan menunjukkan gejala klinis berupa dispnoe, nafas abdominal dan dalam, anoreksia, pucat, lesu dan lemah.
Gambar 1. Anak kucing Persia berumur 4 bulan (Blaster) yang terinfeksi Feline Infectious
Peritonitis virus, terlihat lesu dan lemah.
Pengamatan secara patologi anatomi dari hasil nekropsi, rongga thoraks kucing tersebut dipenuhi cairan transudat dengan warna bening kekuningan, volume cairan kurang lebih berjumlah 100 ml, dan kondisi ini dikenal dengan istilah hidrothoraks, seperti terlihat pada gambar 2.
Gambar 2. Gambaran anatomi patologi cairan transudat pada rongga thoraks (tanda panah), terdapat multi fokus nodul pada permukaan hati (tanda kepala panah).
Secara makroskopis perikard mengalami penebalan, dan dibaliknya terlihat lesio kardiomyopathy, permukaan miokardium tampak pucat, selain itu terlihat deposisi fibrin pada pleura interkostalis dan diafragma, diketahui dengan palpasi pada saaat nekropsi paru-paru terasa keras. Hidropascites ditemukan dalam jumlah yang lebih sedikit, terdapat nodul dekat pankreas dengan insisi padat putih, serta nodul putih halus pada omentum, mukosa mengalami sianotis. terlihat pada gambar 3.
Dengan pemeriksaan histopatologi paru-paru tampak mengalami penebalan pleura, atelektasis yang luas atau diffus, infiltrasi sel radang, berupa sel plasma, makrofag dan limfosit, terutama daerah tepi atau yang dekat dengan pleura dan fibrosis di permukaan. Keadaan ini menunjukkan kejadian pleuro pneumoni. Perubahan histopatologi ditunjukkan pada gambar 4, 5 dan 6.
Gambar 3. Gambaran patologi anatomi setelah cairan dikeluarkan (a) Deposisi fibrin pada pleura, mediastinum (b) Paru terlihat gelap, (c) Otot jantung terlihat pucat.
Gambar 4. Gambaran histopatologi paru-paru, lesio berupa fibrosis dan infiltrasi sel radang berupa makrofag dan limfosit di permukaan (tanda panah), pewarnaan HE, skala = 2 µm.
Gambar 5. Gambaran histopatologi paru-paru, struktur alveol tidak mengembang (atelektasis) (tanda panah), hemoragi (H), infiltrasi sel radang (R) menandakan pneumonia, pewarnaan HE, skala = 2 µm.
Gambar 6. Gambaran histopatologi jaringan paru-paru, lesio berupa penebalan pleura (tanda panah), infiltrasi sel radang mononuklear (M), menandakan
Secara histopatologi, pada jantung kucing tidak terlihat penebalan perikardium, namun sitoplasma otot jantung mengalami degenerasi membentuk vakuola dan sitoplasma berisi butiran-butiran protein, seperti pada gambar 7.
Gambar 7. Gambaran histopatologi jantung, lesio berupa degenerasi otot membentuk vakuola dan sitoplasma terlihat berbutir (tanda panah), menunjukan degenerasi otot jantung pewarnaan HE, skala = 2 µm.
Pegamatan secara patologi anatomi pada rongga abdomen cairan bersifat transudat yang disebut sebagai hidropascites dapat berasal dari plasma yang berefusi dari pembuluh darah terutama akibat gangguan keseimbangan protein. Kongesti dan oedema adalah akibat dari penurunan tekanan osmotik darah dan peningkatan tekanan hidrostatik vena. Pada peritoneum yang mengalami peradangan menghasilkan eksudat serous yang merembes keluar (effusi) sebagai produk dari lapisan sel-sel serosa tubuh pelapis rongga yang mengalami peradangan akut. Dengan demikian, semakin hebat pemicu radang peritoneum maka semakin hebat pula kerusakan yang dialami peritoneum, sehingga eksudat yang dihasilkan terakumulasi pada permukaan peritoneum membentuk eksudat serofibrinous. Secara patologi kucing ini mengalami peritonitis fibrinous, pleuritis dan adanya cairan transudat dalam rongga abdomen yang bersifat serofibrinous. Oedema juga terjadi saat ada peningkatan tekanan intravena (tekanan hidrostatik)
terutama akibat gagal jantung dan obstruksi vena pada ujung ekstermitas serta hipoproteinemia (Carlton dan Mc Gavin 1995).
Gambar 8. Gambaran anatomi patologi cairan transudat yang jumlahnya sedikit dalam rongga abdomen bersifat serous (tanda panah).
Rendahnya protein dalam darah berakibat pada dua hal yaitu rendahnya daya ikat air serta penurunan osmolaritas darah. Hal ini berkaitan dengan albumin sebagai komponen protein utama dalam darah yang bertanggung jawab untuk mempertahankan tegangan osmolaritas aliran darah. Daya ikat air yang rendah dan rendahnya tekanan osmolaritas aliran darah menyebabkan air terlepas dan merembes ke luar pembuluh darah, kemudian menurunnya tegangan osmolaritas menyebabkan endotel mengalami perenggangan sehingga cairan merembes ke ekstravaskular (Macfarlane 2000).
Otot diafragma secara histopatologi menunjukkan adanya genangan cairan oedema, deposis fibrin, infiltrasi sel radang dari lapis serosa hingga serabut otot yang terdiri dari kumpulan sel radang berupa makrofag dan limfosit berbagai ukuran (gambar 9 dan 10).
Gambar 9. Gambaran histopatologi otot diafragma, radang membentuk fokus granulomatous (tanda panah), pewarnaan HE, skala = 2 µm.
Gambar 10. Gambaran histopatologi otot diafragma, diafragma mengalami oedema, infiltrasi sel radang (tanda panah), pewarnaan HE, skala = 2 µm.
Eksudat fibrinous dapat dilihat pada permukaan organ hati, limpa, kadang-kadang pada omentum, serosa saluran pencernaan dan ginjal. Peradangan multi fokal di temukan pada hati, ginjal, paru-paru dan limpa, tetapi fokal inflamasi juga dapat ditemukan pada pankreas, vesica urinaria dan usus. Pada banyak kasus, limfonodus mesenterica dan limfonodus cecal membesar dan terlihat multi fokal nekrotik (Sparkes 2004).
Nodul multi fokus secara makroskopis pada permukaan hati terlihat berwarna putih, terlihat pada gambar 11. Histologi hati, sinusoid vena dan sel-sel hati dilapisi oleh dua tipe sel yaitu sel endotel khusus dan sel kupffer yang merupakan makrofag jaringan yang mampu memfagosit bakteri dan benda asing lain dalam darah sinus hepatikus. Sel kupffer merupakan makrofag spesifik dalam organ hati yang berasal dari monosit. Kerusakan pada sel hati dapat bersifat tetap ataupun sementara. Sel akan mengalami perubahan untuk beradaptasi mempertahankan hidup pada kerusakan yang bersifat sementara. Perubahan ini disebut dengan degenerasi.
Gambar 11. Gambaran patologi anatomi permukaan hati, lesio sarang radang granulomatous multi fokus.
Terdapat beberapa bentuk kerusakan sel hati berupa degenerasi diantaranya adalah degenerasi lemak dan degenerasi hidropis. Selain itu dapat juga terjadi mineralisasi, nekrosa, pigmentasi. Kerusakan sel yang berkelanjutan dapat menyebabkan sel mengalami kematian, multi fokus nekrotik hepatitis.
Pada fokus nodul yang tampak pada perubahan patologi anatomi (gambar 11), secara histopatologi pada organ hati anak kucing tampak adanya fokus-fokus atau multi fokus peradangan terlihat pada gambar 12 dan 13. Perihepatitis yang ditandai oleh infiltrasi sel radang yang didominasi oleh sel mononukleus pada bagian sub serosa kapsula hati (gambar 14). Keadaan ini menunjukkan kejadian hepatitis nekrotika multifokal.
Gambar 12. Gambaran histopatologi hati, lesio berupa multi fokus peradangan (tanda panah), pewarnaan HE, skala = 2 µm.
Gambar 13. Gambaran histopatologi hati, lesio berupa multi fokus peradangan (tanda panah), pewarnaan HE, skala = 2 µm.
Gambar 14. Gambaran histopatologi hati, lesio berupa infiltrasi sel radang yang didominasi oleh sel mononukleus (M), pewarnaan HE, skala = 2 µm.
Gambar 15. Gambaran histopatologi hati, lesio berupa radang pada pembuluh darah (tanda panah), dan fokal diffusi menyeluruh, pewarnaan HE, skala = 2 µm.
Gambar 16. Gambaran histopatologi hati, lesio berupa pembuluh darah dengan endotel yang rusak (tanda panah), pewarnaan HE, skala = 2 µm.
Secara histopatologi pada limpa kucing terlihat mengalami penebalan kapsula, kongesti, fibrosis, endapan protein dan infiltrasi sel radang. Sel pada folikel limfoid mengalami deplesi mengakibatkan penurunan sel-sel limfoid, terutama pada bagian tengah banyak terdapat sel retikulum endoplasmik. Pada pulpa merah terlihat hemosiderin, kongesti, dan adanya sel darah yang pecah. Sinus subkapsularis (trabekula) mengalami kongesti serta banyak makrofag. Keadaan ini memperlihatkan limpa mengalami peradangan yang dikenal dengan sebutan splenitis (Meadows dan Flint 2006).
Gambar 17. Gambaran histopatologi limpa, hadirnya makrofag di sinus medularis limpa (tanda panah), pewarnaan HE, skala = 2 µm.
Gambar 18. Gambaran histopatologi limpa, lesio pulpa merah banyak terdapat hemosiderofag (tanda panah), pewarnaan HE, skala = 2 µm.
Gambar 19. Gambaran histopatologi limpa, lesio berupa penebalan kapsula limpa, infiltrasi makrofag (M) pada sinus subkapsularis, pewarnaan HE, skala = 2 µm.
Gambar 20. Gambaran histopatologi limpa, banyak terdapat sel RES, deplesi folikel limfoid sedikit (L), pewarnaan HE, skala = 2 µm.
Sel asinar pankreas mengalami degenerasi dan tidak menghasilkan enzim, terlihat pada gambar 21.
Gambar 21. Gambaran histopatologi pankreas, lesio degenerasi dan nekrosa sel asinar dan tidak menghasilkan enzim (tanda panah), pewarnaan HE, skala = 2 µm.
Patologi anatomi ginjal terdapat nodul seperti pada permukaan hati. Histopatologi tubulus ginjal mengalami degenerasi sel lemak pada glomerulus, dilatasi tubulus dan terdapat endapan protein (gambar 22 dan 23).
Secara histopatologi lambung kucing memperlihatkan adanya erosi, hiperplasia epitel, edema pada lamina propria dan infiltrasi sel radang mononuclear pada muskularis mukosa. Keadaan ini menunjukkan kejadian gastritis dan peritonitis, terlihat pada gambar 24.
Gambar 22. Gambaran histopatologi ginjal, lesio degenerasi lemak dan degenerasi berbutir epitel tubulus (tanda panah), pewarnaan HE, skala = 2 µm.
Gambar 23. Gambaran histopatologi ginjal, lesio degenerasi tubulus (tanda panah), pewarnaan HE, skala = 2 µm.
Gambar 24. Gambaran histopatologi lambung, lambung mengalami gastritis. Tampak infiltrasi sel radang pada tunica muscularis (tanda panah), pewarnaan HE, skala = 2 µm.
Hasil pengamatan histopatologi terlihat usus mengalami infiltrasi sel radang pada mukosa dan lamina propria, serta hiperplasia sel epitel penutup (gambar 25 dan 26).
Gambar 25. Gambaran histopatologi usus, lesio hiperplasia sel epitel penutup (tanda panah), infiltrasi sel radang (R) pada bagian sub mukosa, pewarnaan HE, skala = 2 µm.
Gambar 26. Gambaran histopatologi usus, infiltrasi sel radang pada lapisan tunica muscularis (tanda panah), pewarnaan HE, skala = 2 µm.
Pada omentum terjadi akumulasi sel limfoid yaitu berupa sel-sel limfoid mononukleus membentuk gugus. Sel limfositnya tersebar diikuti nodul yang sifatnya nekrotik.
Gambar 27 : Gambaran histopatologi omentum, peradangan pada omentum limfosit (L), pewarnaan HE, skala = 2 µm.
Otak mengalami kongesti, infiltrasi sel radang mononuklear yang berkumpul membentuk fokus radang, degenerasi neuron, proliferasi sel-sel glia, oedema perivascular, hemoragi pada meningen, meningitis, terdapat makrofag dan sel mononuklear.
Gambar 28. Gambaran histopatologi otak, lesio berupa hemoragi dan kongesti kronis pada lapisan meningen (tanda panah), infiltrasi sel radang (R), pewarnaan HE, skala = 2 µm
Gambar 29. Gambaran histopatologi otak, lesio berupa oedema perivascular (tanda panah), pewarnaan HE, skala = 2 µm
Gambar 30. Gambaran histopatologi otak, lesio ruangan oedema perivascular (tanda panah), pewarnaan HE, skala = 2 µm
Gambar 31. Gambaran histopatologi otak, lesio gliosis yang diffus (tanda panah), pewarnaan HE, skala = 2 µm
Sekitar 1–10 hari kemudian virus sudah dapat ditularkan ke kucing lain. Virus ini menginfeksi pembuluh darah sehingga mengalami degenerasi, peradangan sampai rusak. Rusaknya pembuluh darah mengakibatkan terlepasnya cairan ke rongga tubuh (abdominal dan thoraks), kemudian kerusakan pembuluh darah diatasi oleh pembentukan jaringan fibrinous oleh trombosit yang dampak negatifnya dapat menyebabkan embolus hemoragi yang mengobstruksi pembuluh darah. Adanya obstruksi pada pembuluh darah kapiler menyebabkan serum darah merembes keluar menuju rongga tubuh seperti abdominal dan thoraks.
Vaskulitis jarang terlihat secara klinis maupun secara patologi anatomi terutama pada kapiler. Oleh karena itu lesio dan gejala klinis yang terlihat akibat infeksi coronavirus pada FIP hanyalah saat peritoneum mulai mengalami peradangan sehingga lebih mudah disebut sebagai peradangan pada peritoneum yang bersifat infeksius pada kucing. Kongesti umum yang terjadi di organ kucing ini penyebabnya dapat merupakan komplikasi dari segala pemicu. Vaskulitis akibat infeksi, kompensasi jantung paru pada kongesti yang berlanjut, kelemahan kontraksi jantung akibat adanya tamponade jantung, serta akibat kerusakan hati yang umum terjadi pada FIP dimana semua lesio patologi anatomi ini dapat ditemukan pada pemeriksaan nekropsi (Hartmann 2003).
Bentuk penyakit yang muncul sangat tergantung pada reaksi kekebalan tubuh kucing. Bila kekebalan tubuh bereaksi cepat biasanya yang muncul adalah tipe kering. Sebaliknya bila kekebalan tubuh lambat bereaksi, maka tipe basah yang muncul. Bila respon kekebalan tubuh cukup kuat, gejala penyakit bisa tidak muncul tetapi kucing dapat menjadi carrier dan dapat menularkan virus selama beberapa tahun hingga kekebalan tubuhnya berkurang sedikit demi sedikit. Seiring dengan berkurangnya kekebalan, penyakit akan semakin berkembang hingga timbul gejala sakit dan akhirnya menyebabkan kematian (Foley 2005).
Pada bentuk basah terjadi akumulasi cairan di rongga perut dan rongga dada, menyebabkan pembengkakan daerah perut (biasanya tanpa rasa sakit) disertai kesulitan bernafas. Dari pengamatan anatomi patologi dan histopatologi kucing ini terinfeksi virus FIP tipe basah.