BAB II TINJAUAN TEORI TINJAUAN TEORI
B. Konsep Preeklampsia
1. Hipertensi pada kehamilan
Hipertensi adalah adanya kenaikan tekanan darah melebihi batas normal yaitu tekanan darah ≥140/90 mmHg (Prawirohardjo, 2014). Menurut Prawirohardjo 2014, gangguan hipertensi pada kehamilan diantaranya adalah:
a. Hipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap sampai 12 minggu pasca persalinan.
b. Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria.
c. Eklampsia adalah preeklampsia yang disertai dengan kejang-kejang sampai dengan koma.
d. Hipertensi kronik dengan superposed preeklampsia adalah hipertensi kronik di sertai tanda-tanda preeklampsia atau hipertensi kronik disertai proteinuria.
e. Hipertensi gestasional (transient hypertensi) adalah hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan pascapersalin, kehamilan dengan preeklampsia tetapi tanpa proteinuria.
2. Preeklampsia
a. Pengertian Preeklampsia
Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria. Menurut Prawiroharjo 2014, hal-hal yang perlu diperhatikan :
1) Hipertensi adalah tekanan darah sistolik dan diastolik ≥140/90 mmHg. Pengukuran darah dilakukan sebanyak 2 kali pada selang waktu 4 jam-6 jam.
2) Proteinuria adalah adanya 300 mg protein dalam urin selama 24 jam atau sama dengan ≥1+ dipstic.
3) Ooedema, sebelumnya ooedema tungkai dipakai sebagai tanda-tanda preeklampsia tetapi sekarang oedema tungkai tidak dipakai lagi, kecuali oedema generalisata. Selain itu bila di dapatkan kenaikan berat badan >0,57kg/minggu.
4) Preeklampsia adalah sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel, proteinuria adalah tanda penting preeklampsia, terdapatnya proteinuria 300 mg/1+.
b. Etiologi/ Predisposisi Preeklampsia
Penyebab penyakit ini sampai sekarang belum bisa diketahui secara pasti. Namun banyak teori yang telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan tetapi tidak ada satupun teori tersebut yang dianggap benar-benar mutlak.
Beberapa faktor resiko ibu terjadinya preeklampsia: 1) Paritas
Kira-kira 85% preeklampsia terjadi pada kehamilan pertama. Paritas 2-3 merupakan paritas paling aman ditinjau dari kejadian preeklampsia dan risiko meningkat lagi pada grandemultigravida. Selain itu primitua, lama perkawinan ≥4 tahun juga dapat berisiko tinggi timbul preeklampsia.
2) Usia
Usia aman untuk kehamilan dan persalinan adalah 23-35 tahun. Kematian maternal pada wanita hamil dan bersalin pada usia dibawah 20 tahun dan setelah usia 35 tahun meningkat, karena wanita yang memiliki usia kurang dari 20 tahun dan lebih dari 35 tahun di anggap lebih rentan terhadap terjadinya preeklampsia. Selain itu ibu hamil yang berusia ≥35 tahun telah terjadi perubahan pada jaringan alat-alat kandungan dan jalan lahir tidak lentur lagi sehingga lebih berisiko untuk terjadi preeklampsia.
3) Riwayat hipertensi
Riwayat hipertensi adalah ibu yang pernah mengalami hipertensi sebelum hamil atau sebelum umur kehamilan 20 minggu. Ibu yang mempunyai riwayat hipertensi berisiko lebih besar mengalami preeklampsia, serta meningkatkan morbiditas dan mortalitas maternal dan neonatal lebih tinggi. Diagnosa preeklampsia ditegakkan berdasarkan peningkatan tekanan darah yang disertai dengan proteinuria atau oedema anasarka.
4) Sosial ekonomi
Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa wanita yang sosial ekonominya lebih maju jarang terjangkit penyakit preeklampsia. Secara umum, preeklampsia/eklampsia dapat dicegah dengan asuhan pranatal yang baik. Namun pada kalangan ekonomi yang masih rendah dan pengetahuan yang kurang seperti di negara berkembang seperti Indonesia insiden preeklampsia/eklampsia masih sering terjadi.
5) Hiperplasentosis /kelainan trofoblast
Hiperplasentosis/kelainan trofoblas juga dianggap sebagai faktor predisposisi terjadinya preeklampsia, karena trofoblas yang berlebihandapat menurunkan perfusi uteroplasenta yang selanjutnya mempengaruhi aktivasi endotel yang dapat
mengakibatkan terjadinya vasospasme, dan vasospasme adalah dasar patofisiologi preeklampsia/eklampsia. Hiperplasentosis tersebut misalnya: kehamilan multiple, diabetes melitus, bayi besar, 70% terjadi pada kasus molahidatidosa (Prawirohardjo, 2014)
6) Genetik
Genotip ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam
kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotip janin. Telah terbukti pada ibu yang mengalami preeklampsia 26% anak perempuannya akan mengalami preeklampsia pula, sedangkan 8% anak menantunya mengalami preeklampsia. Karena biasanya kelainan genetik juga dapat mempengaruhi penurunan perfusi uteroplasenta yang selanjutnya mempengaruhi aktivasi endotel yang dapat menyebabkan terjadinya vasospasme yang merupakan dasar patofisiologi terjadinya preeclampsia/eklampsia
(Prawirohardjo, 2014) 7) Obesitas
Obesitas adalah adanya penimbunan lemak yang berlebihan di dalam tubuh. Obesitas merupakan masalah gizi karena kelebihan kalori, biasanya disertai kelebihan lemak dan protein hewani, kelebihan gula dan garam yang kelak bisa merupakan faktor risiko terjadinya berbagai jenis penyakit degeneratif, seperti diabetes melitus, hipertensi, penyakit jantung koroner, reumatik dan berbagai jenis keganasan (kanker) dan gangguan kesehatan lain.Hubungan antara berat badan ibu dengan risiko preeklampsia bersifat progresif, meningkat dari 4,3% untuk wanita dengan indeks massa tubuh kurang dari 19,8 kg/m2 terjadi peningkatan menjadi 13,3 % untuk mereka yang indeksnya ≥35 kg/m2. 3. Preeklampsia berat
a. Definisi preeklampsia berat
Preeklampsia berat ialah preeclampsia dengan tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg disertai
proteinurine lebih 5 g/24 jam. (Sarwono Prawirohardjo, 2014) b. Patologi preeklampsia berat
Perubahan pada sistem dan organ pada preeklampsia menurut Prawirohardjo 2014 adalah :
Penderita preeklampsia sering mengalami gangguan fungsi kardiovaskular yang parah, gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan afterload jantung akibat hipertensi.
2) Ginjal
Terjadi perubahan fungsi ginjal disebabkan karena menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hipovolemi, kerusakan sel glomerulus mengakibatkan meningkatnya permebelitas membran basalis sehingga terjadi kebocoran dan mengakibatkan proteinuria. Gagal ginjal akut akibat nekrosis tubulus ginjal. Kerusakan jaringan ginjal akibat vasospasme pembuluh darah dapat diatasi dengan pemberian dopamin agar terjadi vaso dilatasi pada pembuluh darah ginjal.
3) Viskositas darah
Viskositas darah meningkat pada preeklampsia, hal ini
mengakibatkan meningkatnya resistensi perifer dan menurunnya aliran darah ke organ.
4) Hematokrit
Hematokrit pada penderita preeklampsia meningkat karena hipovolemia yang menggambarkan beratnya preeklampsia. 5) Ooedema
Ooedema terjadi karena kerusakan sel endotel kapilar. ooedema yang patologi bila terjadi pada kaki tangan/seluruh tubuh disertai dengan kenaikan berat badan yang cepat.
6) Hepar
Terjadi perubahan pada hepar akibat vasospasme, iskemia, dan perdarahan. Perdarahan pada sel periportal lobus perifer, akan terjadi nekrosis sel hepar dan peningkatan enzim hepar. Perdarahan ini bisa meluas yang disebut subkapsular hematoma dan inilah yang menimbulkan nyeri pada daerah epigastrium dan dapat menimbulkan ruptur hepar.
7) Neurologik
Perubahan neurologik dapat berupa, nyeri kepala di sebabkan hiperfusi otak. Akibat spasme arteri retina dan oedema retina dapat terjadi ganguan visus.
8) Paru
Penderita preeklampsia berat mempunyai resiko terjadinya oedema paru. Oedema paru dapat disebabkan oleh payah jantung kiri, kerusakan sel endotel pada pembuluh darah kapilar paru, dan menurunnya deuresis.
Preeklampsia digolongkan preeklampsia berat bila ditemukan satu atau lebih gejala sebagai berikut :
1) Tekanan darah sistolik/diastolik >160/110 mmHg. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan telah menjalani tirah baring.
2) Proteinuria>5 gram/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif. 3) Oliguria, yaitu produksi urin kurang dari 500 cc / 24 jam.
4) Kenaikan kadar kreatinin plasma >1,2 mg/dl.
5) Gangguan visus dan serebral : penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma, dan pandangan kabur.
6) Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat teregangnya kapsula glisson).
7) Oedema paru dan sianosis.
8) Hemolisis mikroangipatik karena meningkatnya enzim laktat dehidrogenase.
9) Trombositopenia berat : trombosit < 100.000 sel/mm3 atau penurunan trombosit dengan cepat.
10) Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoseluler) : peningkatan kadar alanin dan aspartate amninotransferase.
11) Pertumbuhan janin intrauterine yang terhambat. 12) Sindrom HELLP.
Pembagian preeklampsia berat dapat digolongkan menjadi : 1) Preeklampsia berat tanpa impending eklampsia
2) Preeklampsia berat dengan impending eklampsia, disebut impending eklampsia bila preeklampsia berat disertai dengan gejala-gejala subjektif berupa nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan progresif tekanan darah. (Prawirohardjo, 2014) d. Akibat preeklampsia berat pada janin
Penurunan aliran darah ke plasenta mengakibatkan gangguan fungsi plasenta. Hal ini mengakibatkan hipovolemia, vasospasme, penurunan perfusi uteroplasenta dan kerusakan sel endotel pembuluh darah plasenta sehingga mortalitas janin meningkat (Sarwono prawirohardjo, 2014).
Perawatan preeklampsia berat sama halnya dengan perawatan preeklampsia ringan, dibagi menjadi 2 unsur :
1) Sikap terhadap penyakitnya yaitu pemberian obat-obatan atau terapi medisinalis. Pengobatan Medikamentosa :
a) Penderita preeklampsia berat harus segera masuk rumah sakit untuk rawat inap dan dianjurkan tirah baring miring ke sisi (kiri). Perawatan yang penting pada preeklampsia berat ialah pengelolaan cairan karena penderita preeklampsia mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya oedema paru dan oliguria. Sebab terjadinya kedua tersebut belum jelas, tetapi faktor yang sangat menentukan terjadinya oedema paru dan oliguria ialah hipovolemia, vasospasme, kerusakan sel endotel, penurunan gradien tekanan onkotik koloid/pulmonary capillary wedge
pressure. Oleh karena itu memonitoring input cairan dan output
cairan menjadi sangat penting.
Dilakukan pemasangan infus untuk memonitoring input cairan.
Dilakukan pemasangan foley catheter untuk mengukur pengeluran urin.
Diberikan antasida untuk menetralisir asam lambung sehingga bila mendadak kejang, dapat menghindari risiko aspirasi asam lambung yang sangat asam. Diet yang cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.
b) Pemberian Obat Antikejang
MgSO4, Magnesium Sulfat yaitu menghambat atau menurunkan kadar asetilkolin pada rangsangan serat saraf dengan menghambat transmisi neuromuskular. Cara Pemberian MgSO4 :
Loading dose : intial dose 4 gram MgSO4 : intravena (40 5 dalam 10 cc) selama 15 menit.
Maintance dose : Diberikan infus 6 gram dalam larutan Ringer/6 jam atau diberikan 4 atau 5 gram i.m. selanjutnya
Syarat pemberian MgSO4 yaitu tersedianya antidotum MgSO4, bila terjadi intoksikasi yaitu kalsium glukonas 10 % = 1 gram (10% dalam 10 cc) diberikan i.v 3 menit, refleks patella (+) kuat dan pernafasan ˃16 kali/menit tidak ada tanda-tanda distress napas.
Magnesium sulfat diberhentikan bila : ada tanda-tanda intoksikasi dan setelah 24 jam pascapersalinan atau 24 jam setelah kejang terakhir. Contoh obat lain yang dipakai untuk antikejang yaitu diasepam, dan fenitoin.
c) Diuretikum tidak diberikan secara rutin, kecuali bila ada oedema paru-paru, payah jantung kongestif atau anasarka. Diuretikum yang dipaai ialah Furosemida. Pemberian diuretikum dapat merugikan yaitu memperberat hipovolemia, memperburuk perfusi utero-plasenta, meningkatkan hemokonsentrasi, menimbulkan dehidrasi pada janin, dan menurunkan berat janin.
d) Pemberian antihipertensi
Antihipertensi lini pertama
Nifedipin Dosis 10-20 mg per oral, diulangi setelah 30 menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam. Nifedipin tidak boleh diberikan sublingual karena efek vasodilatasi sangat cepat, sehingga hanya boleh diberikan per oral.
e) Glukokortikoid, pemberian glukokortikoid untuk pematangan paru janin tidak merugikan ibu. Diberikan pada kehamilan 32-34 minggu, 2 x 24 jam. Obat ini juga diberikan pada sindrom HELLP.
2) Sikap terhadap kehamilannya ialah :
a) Aktif (manajemen agresif), kehamilan diakhiri (terminasi) bersamaan dengan pemberian pengobatan medikamentosa. Perawatan aktif (agresif) : sambil memberi pengobatan, kehamilan diakhiri. Indikasi perawatan aktif ialah bila didaptkan satu/lebih keadaan dibawah ini :
1. Ibu
Usia kehamilan ≥ 37 minggu.
Adanya tanda-tanda atau gejala impending eklampsia.
Kegagalan terapi konservatif yaitu keadaan klinik dan
laboratorium memburuk.
Diduga terjadinya solusio plasenta.
Timbul onset persalinan, ketuban pecah, atau
perdarahan. 2. Janin
Adanya tanda-tanda fetal distress.
Adanya tanda IUGR (janin terhambat)
NST nonreaktif dengan profil biofisik abnormal.
Terjadinya oligohidramnion 3. Laboratorium
Adanya tanda “HELLP Syndrome” khususnya menurunnnya trombosit dengan cepat.
Cara mengakhiri kehamilan (terminasi kehamilan) dilakukan berdasar keadaan obstetrik pada waktu itu, apakah sudah inpartu atau belum.
b) Konservatif (ekspektatif), indikasi perawatan konservatif ialah bila kehamilan preterm ≤ 37 minggu tanpa sisertai tanda-tanda impending eklampsiaa dengan keadaan janinbaik, sehingga kehamilan tetap dipertahankan bersamaan dengan pemberian pengobatan medikamentosa (Prawirohardjo, 2014).