SISTEM PURKINJE
3. Hormon Angiotensin I & II
normal, ada sel khusus yang disebut dengan sel juxtaglomerulus. Sel juxtaglomerulus ada di dekat glomerulus dan mensekresikan enzim yang bernama renin. Proses kerjanya adalah sebagai berikut.
Ketika aliran darah ke glomerulus menurun, sel juxtaglomerulus akan mensekresikan renin ke dalam aliran darah menuju hepar. Di dalam hepar, renin akan mengubah angiotensinogen menjadi agiotensin I. Lalu angiotensin I akan menuju paru-paru, dan dikonversi menjadi angiotensin II. Selanjutnya angiotensin menuju kelenjar adrenal untuk menstimulasi kelenjar adrenal untuk memproduksi aldosteron.
Angiotensin II menyebabkan vasokonstriksi perifer dan menstimulasi produksi aldosteron. Keduanya akan menigkatkan tekanan darah. Jika tekanan darah telah normal kembali, tubuh akan berhenti mensekresi renin, serta siklus renin-angiotensin-aldosteron akan berhenti pula.
c. Hubungan Na+ dengan TD
Natrium adalah kation utama dalam cairan extraseluler konsentrasi serum normal adalah 136 sampai 145 mEg / L, Natrium berfungsi menjaga keseimbangan cairan dalam kompartemen tersebut dan keseimbangan asam basa tubuh serta berperan dalam transfusi saraf dan kontraksi otot.Perpindahan air diantara cairan ekstraseluler dan intraseluler ditentukan oleh kekuatan osmotik. Osmosis adalah perpindahan air menembus membran semipermiabel ke arah yang mempunyai konsentrasi partikel tak berdifusinya lebih tinggi. Natrium klorida pada cairan ekstraseluler dan kalium dengan zat ± zat organik pada cairan intraseluler, adalah zat ± zat terlarut yang tidak dapat menembus dan sangat berperan dalam menentukan konsentrasi air pada kedua sisi membran.Hampir seluruh natrium yang dikonsumsi (3-7 gram sehari) diabsorpsi terutama di usus halus.
Mekanisme penngaturan keseimbangan volume pertama ± tama tergantung pada perubahan volume sirkulasi efektif. Volume sirkulasi efektif adalah bagian dari volume cairan ekstraseluler pada ruang vaskular yang melakukan perfusi aktif pada jaringan. Pada orang sehat volume cairan ekstraseluler umumnya berubah ± ubah sesuai dengan sirkulasi efektifnya dan berbanding secara proporsional dengan natrium tubuh total. Natrium diabsorpsi secara aktif setelah itu dibawa oleh alirandarah ke ginjal, disini natrium disaring dan dikembalikan ke aliran darah dalam jumlah yang cukup untuk mempertahankan taraf natrium dalam darah. Kelebihan Na yang jumlahnya mencapai 90-99 % dari yang dikonsumsi, dikeluarkan melalui urin. Pengeluaran urin ini diatur oleh hormon aldosteron yng dikeluarkan kelenjar adrenal bila kadar Na darah menurun. Aldosteron merangsang ginjal untuk mengasorpsi Na kembali. Jumlah Na dalam urin
tinggi bila konsumsi tinggi dan rendah bila konsumsi rendah. Garam dapat memperburuk hipertensi pada orang secara genetik sensitif terhadap natrium, misalnya seperti: orang Afrika-Amerika, lansia, dan orang hipertensi atau diabetes.
Asosiasi jantung Amerika menganjurkan setiap orang untuk membatasi asupan garam tidak lebih dari 6 gram per hari.Pada populasi dengan asupan natrium lebih dari 6 gram per hari, tekanan darahnya meningkat lebih cepat dengan meningkatnya usia, serta kejadian hipertensi lebih sering ditemukan.
Hubungan antara retriksi garam dan pencegahan hipertensi masih belum jelas. Namun berdasarkan studi epidemiologi diketahui terjadi kenaikan tekanan darah ketika asupan garam ditambah.
Mean Atrial Pressure
Mean Atrial pressure adalah tekanan arteri rata-rata yang istilahnya digunakan dalam pengobatan untuk menggambarkan rata-rata tekanan darah dalam diri seseorang.
Cara perhitungan MAP
Atau
MAP = ( CO x SVR ) + CVP
Keterangan : CO adalah output jantung
SVR adalah resistensi pembuluh darah sistemik
Keterangan :
TPO = total perfusi otak ( 60-100)
TIK : tekanan Intra Kranial (15-20 mmhg)
CVP adalah tekanan darah sentral dan biasanya cukup kecil untuk diabaikan dalam formula ini
Cardiac Output ( 5 – 6 L )
Cardiac output adalah volume darah yang dipompa jantung, khususnya oleh kiri atau kanan ventrikel dalam waktu 1 menit.
CO = SV x HR adalah rumus untuk menghitung Tekanan Afterload Keterangan :
SV : Stroke Volume HR : Heart Rate CO : Cardiac Output
Cara menghitung CO adalah
Dimana :
Co = curah jantung ( cardiack output
MABP = Tekanan darah arteri rata – rata ( mean arterial blood pressure ) TPR = Reseistensi perifer total (total peripheral resistance)
Normal CO pada orang dewasa adalah 5 L/menit
Hubungan CO dengan kebutuhan metabolisme adalah Gagal jantung adalah keadaan ketidakmampuan jantung sebagai pompa darah untuk memenuhi secara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh. Keadaan ini dapat disebabkan oleh karena gangguan primer otot jantung atau beban jantung yang berlebihan atau kombinasi keduanya. Untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, jantung yang bertindak sebagai pompa sentral akan memompa darah untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan ke seluruh jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk dikeluarkan dari tubuh. Beban jantung yang berlebihan pada preload atau beban volume terjadi pada defek dengan pirau kiri ke kanan, regurgitasi katup, atau fistula arteriovena. Sedangkan beban yang berlebihan pada afterload atau beban tekanan terjadi pada obstruksi jalan keluar jantung, misalnya stenosis aorta, stenosis pulmonal atau koarktasio aorta.Gagal jantung kongestif pada bayi dan anak merupakan kegawatdaruratan yang sangat sering dijumpai oleh petugas kesehatan dimanapun berada. Keluhan dan gejala sangat bervariasi sehingga sering sulit dibedakan dengan akibat
penyakit lain di luar jantung.Gagal jantung yang merupakan ketidakmampuan jantung mempertahankan curah jantung (cardiac output=CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Penurunan CO mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang.Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat, maka di dalam tubuh terjadi suatu refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan-perubahan neurohumoral, dilatasi ventrikel dan mekanisme Frank-Starling. Dengan demikian manifestasi klinik gagal jantung terdiri dari berbagai respon hemodinamik, renal, neural dan hormonal yang tidak normal. Salah satu respon hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload.Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik di mana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari definisi ini adalah pertama, definisi gagal adalah relatif terhadap kebutuhan metabolisme tubuh, dan kedua, penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan.Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulasi dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.Gagal jantung merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang banyak dijumpai dan menjadi penyebab morbiditas dan mortalitas utama baik di negara maju maupun di negara sedang berkembang.
F. Konsumsi Oksigen Jantung
Oksigen di ikat oleh Hb adalah 1,34 gram. Secara morfologi otot jantung sama dengan otot rangka, tetapi berbeda persyarafannya. Pada keadaan suplai O2 cukup, misalnya pada olahraga/exercise aerob, cukup waktu oksigen untuk sampai ke otot. Sumber energi untuk kontraksi terutama diperoleh dari glikogen otot dan glukosa darah. Proses yang terjadi adalah glikolisis aerob, berlanjut dengan siklus TCA (asam trikarboksilat) dan juga fosforilasi oksidatif. Osidasi glukosa melalui glikolisis dan TCA menghasilkan elektron dan proton yang kemudian dioksidasi melalui rantai pernapasan melalui fosforilasi oksidatif dihasilkan ATP, rangka karbon menjadi CO2 dan electron ditangkap O2 menghasilkan H2O.
Bila suplai O2 ¯, perlu energi dalam waktu singkat. Tidak cukup waktu untuk oksigen sampai ke otot. Otot rangka akan mengambil sumber energi yang ada di otot sendiri, dari glikogen. Karena oksidasi otot tidak dapat terjadi di dalam mitokondria, maka yang terjadi adalah glikolisis anaerob dan dihasilkan laktat + ATP Pada keadaan istirahat laktat akan diubah kembali menjadi glukosa di hati melalui glukoneogenesis. Glukosa berdifusi keluar dari hati ditangkap oleh otot rangka dan diubah kembali menjadi glikogen melalui glikogenesis.
Otot jantung – struktur otot lurik ~ otot rangka
Otot jantung berbeda dengan otot rangka – otot jantung berkontraksi terus menerus sepanjang hayat. Persyarafan otot jantung adalah syaraf otonom. Karena itu keperluan ATP sangat untuk kontraksi® metabolisme aerobik . Untuk keperluan energi otot jantung sangat membutuhkan aliran darah dan sangat bergantung pada glukosa dan asam lemak darah. Untuk sekali denyut jantung – diperlukan 2 % dari total produksi ATP sel otot jantung. Bila otot jantung tidak dapat memproduksi lagi ATP – seluruh ATP akan dipakai dalam waktu < 1 menit. Oleh karena keperluan ATP yang sangat – otot jantung bergantung pada metabolisme aerobik (glikolisis aerob, b-oksidasi asam lemak) yang berlanjut dengan fosforilasi oksidatif melalui rantai transport elektron di dalam mitokondria untuk menghasilkan ATP. Kalo metabolisme aerob pasti berlangsung fosforilasi oksidatif di membrane dalam mitokondria melalui proses transport elektron, baru dihasilkan ATP. Bahan bakar untuk kontraksi sel otot jantung: a. Asam lemak darah (60 – 80 %) – melalui b-oksidasi ® asetil KoA ® daur TCA ® fosforilasi oksidatif ® ATP Setelah daur TCA berlangsung, elektron dan proton yang dihasilkan masuk ke transport elektron, lalu mengalir di transport elektron. Pada saat mengalir terjadi gradient elektrokimia yang digunakan untuk fosforilasi ADP menjadi ATP. ATP terbentuk dan elektronnya ditangkap oleh oksigen menjadi air. b. Glukosa darah ( 20 – 40 %) – melalui glikolisis (aerob), mengubah glukosa menjadi piruvat, terjadi di sitosol ® asetil KoA ® daur TCA ® fosforilasi oksidatif ® ATP Kontraktibilitas sel otot jantung, total energinya bergantung pada suplai O2 dan bahan bakar dari arteri koronaria. Bila suplai O2 atau pO2 ¯, jumlah ATP tidak mencukupi, sel otot jantung beralih ke metabolisme anaerob. Metabolisme glukosa, glikolisisnya bisa aerob dan anaerob, sedangkan asam lemak dan protein ga bisa, harus ada oksigen. Pada serangan jantung yang disebabkan sumbatan arteri koroner, suplai O2 dan bahan bakar terputus yang dapat meyebabkan kematian otot jantung atau disebut infark ( Myocardial infarction, MCI) 3. Keperluan energi yang tinggi dari otot jantung didukung oleh struktur jaringannya
a. >> mengikat O2 dalam otot jantung – mentransportnya◊mioglobin ke mitokondria. mengikat oksigen di darah, neuroglobin adanya di saraf, dan sitoglobin adanya di seluruh jaringan.◊Kalo haemoglobin
b. >> mitokondria (> 50 % vol otot jantung ), >> mengandung enzim
o enzim untuk b-oksidasi asam lemak untuk pembentukan keratin fosfat yang merupakan sumber◊- kreatin kinase energy. Pada awal kontraksi yang pertama dipecah adalah keratin fosfat, baru glikogen, baru sumber dari darah.
o enzim rantai transport elektron pembentukan ATP◊- ATP sintase mengangkut ATP dari dalam mitokondria keluar, bertukar dengan ADP.◊- ADP-ATP translokase Lensa mata tidak terdapat mitokondria karena itu bersifat anaerob. Pada keadaan normoksia, asam lemak darah merupakan substrat utama untuk metabolisme energi otot jantung. Karena pada keadaan aerob, 1 molekul asam lemak, cadangan dalam tubuh kita biasanya dalam bentuk kretamitin (maaf dicek lagi ya di rekaman, saya dengernya kretamitin udah diulang2) sehingga oksidasi dari 1 molekul asam parmitat menghasilkan 123 ATP (ini juga dicek lagi). Sedangkan untuk glukosa dihasilkan 38 ATP. Ketersediaan asam lemak darah menghambat penggunaan glukosa sebagai sumber energi karena asam lemak menghambat enzim piruvat dehidrogenase (PDH) dari jalur glikolisis. Pada keadaan hipoksia/anoksia, oksidasi asam lemak terganggu sehingga asam lemak darah dan glikolisis anaerob me
GLIKOLISIS
Glikolisis merupakan jalur utama metabolisme glukosa. Berlangsung di sitosol semua sel. Dapat berlangsung paada keadaan aerob maupun anaerob. Pada keadaan aerob, glukosa diubah menjadi piruvat di sitosol, kemudian piruvat masuk ke dalam mitokondria, dioksidasi menjadi asetil KoA, atom C akan dioksidasi melalui daur TCA menjadi CO2. Elektron dari substrat akan dioksidasi melalui rantai transport elektron – menghasilkan H2O + ATP. REAKSI JALUR GLIKOLISIS Glukosa + ATP ® glukosa 6-P + ADP Glukosa 6-P « fruktosa 6-P Fruktosa 6-P + ATP ® fruktosa 1,6-BP + ADP Fruktosa 1,6-BP « di-OHaseton-P + gliseraldehid 3-P Gliseraldehid 3-P + Pi + NAD « bisfosfogliserat + NADH + H+ 1,3-bisfosfogliserat + ADP « 3-P gliserat + ATP 3-P gliserat « 2-P gliserat 2-P gliserat « P-enolpiruvat + H2O P-enol piruvat + ADP ® piruvat + ATP *gambar glikolisis aerob ada di slide 13. Glikolisis anaerob NADH yang terbentuk pada reaksi yang
mereduksi piruvat à laktat, yang dikatalisis oleh laktat dehidrogenase (LDH). Glukosa à à à piruvat + NADH + H+ « laktat + NAD+. Pada keadaan anaerob, lebih banyak glukosa yang harus dimetabolisme dibandingkan dengan keadaan aerob.
Oksidasi-b-asamlemak
Berlangsung di dalam mitokondria (pada keadaan aerob). Asam lemak harus diaktifkan sebelum mengalami katabolisme menjadi asil KoA. Asil KoA tidak dapat menembus membran dalam mitokondria sehingga memerlukan karnitin. Pada oksidasi-b asam lemak, oksidasi terjadi pada atom C-b dari asam lemak oleh karena itu pada setiap kali oksidasi-b akan dilepaskan 1 asetil KoA + asil KoA yang berkurang 2 atom C.