BAB II KAJIAN PUSTAKA
2.3 Cystoid Macular Edema
2.3.2 Insiden dan Epidemiologi
Menentukan insiden keseluruhan CME pasca bedah katarak tidak mudah karena banyak faktor yang berpengaruh seperti variasi populasi pasien yang dievaluasi (dengan berbagai faktor risiko), penggunaan metode yang berbeda untuk mengevaluasi penebalan makula dan teknik bedah katarak yang digunakan (Belair dkk., 2009). Powe melaporkan penelitiannya pada tahun 1994 perbandingan CME pasca pembedahan katarak dengan teknik ECCE dan fakoemulsifikasi pada pasien tanpa penyakit sistemik tidak ditemukan perbedaan yang signifikan pada kedua prosedur pembedahan tersebut, meskipun CME subklinis dengan FFA sedikit lebih tinggi pada ECCE dan angka kejadian CME klinis hampir sama yaitu 0-6% pada fakoemulsifikasi dibandingkan 0-7,6% pada ECCE.
Saat ini insiden CME klinis pasca bedah katarak dengan teknik fakoemulsifikasi tanpa komplikasi intra operatif sangat rendah yaitu 0,2-2%, dan insiden CME subklinis menggunakan FFA sepuluh kali lipat lebih tinggi dibandingkan dengan CME klinis (American Academy of Ophthalmology Staff, 2011-2012b). Angka-angka ini meningkat pada teknik yang menggunakan insisi lebih besar, meningkat pula jika terjadi kesulitan/komplikasi intra operatif seperti trauma iris, iris prolaps, hifema, adanya robekan kapsul posterior dengan vitreous
loss, atau pada pasien dengan risiko uveitis atau diabetes (Benitah dan Arroyo, 2010). Diabetes dikaitkan dengan peningkatan insiden CME pasca operasi katarak, insiden CME menggunakan OCT dilaporkan 22% pada mata dengan diabetes setelah pembedahan katarak (Kwon dkk., 2011).
Cystoid macular edema subklinis berdasarkan pemeriksaan FFA dilaporkan terjadi sekitar 3% sampai 70% dari pasien setelah operasi katarak, dan yang mengalami CME klinis sekitar 0,1% sampai 12%. Mentes dkk. (2003) melaporkan insiden CME klinis pasca bedah katarak dengan teknik fakoemulsifikasi yang lancar dengan kapsul posterior yang utuh sekitar 0-2%.
Loewenstein & Zur (2010) melaporkan insiden CME klinis 0,1-2,35% pasca fakoemulsifikasi.
Percival (1981) melaporkan 13% insiden CME pasca ECCE dengan kapsul posterior yang utuh, insiden lebih tinggi pada robekan kapsul posterior yaitu 27%
dan vitreus pada bilik mata depan sebesar 33%. Rosetti dan Autelitano (2000) melaporkan bahwa vitreous loss berkorelasi dengan peningkatan CME sebesar 10-20%, penggunaan LIO iris supported juga berhubungan dengan peningkatan insiden. Gulkilik dkk. (2006) melaporkan insiden CME setelah trauma iris sebesar 70% dibandingkan tanpa trauma iris sebesar 20,5%. Subramian dkk. (2009) melaporkan insiden CME subklinis menggunakan FFA sebesar 9,87% dan insiden CME klinis sebesar 2,46%.
2.2.3 Etiopatogenesis Cystoid Macular Edema
Etiologi dan patogenesis spesifik CME pasca bedah katarak tidak diketahui secara pasti. Banyak faktor yang dianggap memberikan kontribusi untuk
terjadinya CME seperti jenis operasi katarak, toksisitas cahaya, traksi vitreomacular, mediator inflamasi, penggunaan obat adrenergik, usia, vitreous loss, integritas kapsul posterior, hipertensi, diabetes mellitus dan pengalaman operator (Henderson dkk., 2007). Perubahan prosedur dari teknik ICCE dengan insisi besar sampai insisi kecil teknik fakoemulsifikasi dihubungkan dengan penurunan yang jelas dalam terjadinya komplikasi CME. Hal ini kemungkinan besar karena berkurangnya kerusakan sawar darah aquous pada fakoemulsifikasi dengan continuous curvilinear capsulorhexis (CCC) yang utuh dibandingkan setelah ICCE maupun ECCE konvensional (Purba dkk., 2010).
Toksisitas cahaya mikroskop dianggap berkontribusi berkembangnya CME, namun sebuah penelitian prospektif acak tidak mendukung temuan ini, dan menunjukkan perbedaan yang tidak signifikan secara statistik pada insiden CME menggunakan FFA (Lobo, 2011). Komplikasi lain yang terkait dengan tingkat peningkatan CME adalah terdapatnya sisa fragmen lensa, implantasi lensa intra okular (LIO) pada sulkus siliaris atau pada bilik mata depan, dan pada mata afakia (Lobo, 2011; Purba dkk., 2010). LIO dengan filter ultra violet dapat mengurangi insiden CME (Nagpal dkk., 2001). Usia pasien merupakan faktor lain yang perlu dipertimbangkan. Beberapa penulis telah menunjukkan korelasi positif dengan usia, mereka menunjukkan peningkatan insiden CME pada pasien yang lebih tua (Rosetti & Autolitano, 2000).
Perubahan yang terjadi pada badan vitreous selama operasi merupakan mekanisme patogenik lain yang telah dinyatakan sebagai penyebab terbentuknya CME (Framme dan Wolf, 2012). Vitreous loss meningkatkan prevalensi CME sebesar 10-20% (Rosetti & Autolitano, 2000). Vitreous yang terjebak pada insisi
luka akan memperpanjang CME dan dikaitkan dengan prognosis yang lebih buruk (Framme dan Wolf, 2012). Robeknya kapsul posterior serta capsulotomy sekunder (termasuk laser YAG capsulotomy) berhubungan dengan angka CME yang lebih tinggi (Lobo, 2011; Purba dkk., 2010). Akcay dkk. (2012) melaporkan insiden CME sebesar 10% pasca pembedahan fakoemulsifikasi dengan komplikasi robekan kapsul posterior.
Gulkilik dkk. (2006) menemukan CME menggunakan FFA sebesar 70%
pada kasus pasca trauma iris dan 20,5% pada kasus tanpa trauma iris. Iris incarceration merupakan faktor risiko tambahan terjadinya CME karena dapat memiliki kaitan yang erat dengan buruknya penglihatan dibandingkan dengan komplikasi intraoperatif lainnya (Noble dan Simmons, 2001). Manipulasi bedah yang terjadi selama operasi katarak selalu menyebabkan trauma pada iris. Hal ini diketahui bahwa iris merupakan jaringan aktif secara metabolik yang melepaskan mediator inflamasi bila terjadi trauma (Nishino dkk., 2008).
Diabetes mellitus meningkatkan resiko terjadinya CME, terutama pada pasien dengan retinopati diabetika yang sudah ada sebelumnya. Meskipun frekuensi masalah ini telah menurun dengan meluasnya penggunaan sayatan yang lebih kecil, namun tetap merupakan masalah yang penting untuk dipertimbangkan (Elsawy dkk., 2013; Kim dan Bressler, 2007). Udaondo dkk (2011) melaporkan peningkatan central macular thickness lebih dari 30% pada pasien dengan diabetes pasca operasi katarak dengan teknik fakoemulsifikasi.
Tajam penglihatan yang buruk pasca operasi katarak pada pasien diabetes mellitus kemungkinan karena terdapat dua bentuk klinis diabetic macular edema dan edema yang disebabkan CME pasca bedah katarak. Kedua edema ini sulit
dibedakan, meskipun beberapa peneliti menyatakan yang membedakan adalah CME pasca bedah katarak menyebabkan hiperfluoresen pada diskus optik dengan pemeriksaan FFA (Kim dan Bressler, 2007).
Pasien dengan uveitis rentan berkembang CME, uveitis dapat menyebabkan terjadinya CME dengan banyak cara diantaranya infeksi, traumatik, immune-mediated atau induksi pembedahan (Belair dkk., 2009). Inflamasi merupakan alasan paling sering untuk hasil operasi katarak yang buruk pada pasien ini (Couch dan Bakri, 2009; Hariprasad dkk., 2009).
Kebanyakan peneliti mempertimbangkan inflamasi sebagai faktor etiologi utama berkembangnya CME pasca bedah katarak (Coste dkk., 2009). Inflamasi secara langsung berhubungan dengan kerusakan pada sawar darah retina. Besar kemungkinan setelah operasi mediator inflamasi (prostaglandin, sitokin, dan faktor permeabilitas vaskular lainnya) dilepaskan dari segmen anterior mata dan menyebar ke rongga vitreous dan retina, merangsang kerusakan pada BRB dan berlanjut dengan kebocoran cairan di dinding vaskular retina dan melalui retinal pigmen epithelium (RPE) ke dalam jaringan perifoveal dan mengakibatkan edema makula (Schoenberger dan Kim, 2012).
Agange dan Mosaed (2010) melaporkan ditemukannya kasus pada pasien yang menggunakan obat prostaglandin analog untuk penyakit pigmentary glaucoma mengalami CME rekuren pasca fakoemulsifikasi dan implantasi lensa intra okular yang lancar. Bagnis dkk. (2011) melaporkan pasien yang didiagnosis dengan “occludable angle” dan katarak senilis imatur yang dilakukan argon laser peripheral iridoplasty 5 minggu sebelum fakoemulsifikasi, pasien mengalami CME klinis yang ditemukan 4 minggu pasca fakoemulsifikasi yang lancar.
Bayyoud dkk. (2013) melaporkan 52 mata pasien dengan retinitis pigmentosa yang dilakukan fakoemulsifikasi dengan dan tanpa pemasangan capsular tension ring didapatkan 4% yang mengalami CME klinis.
Meningkatnya waktu operasi berhubungan dengan meningkatnya inflamasi pasca operasi. Bedah katarak yang dilakukan residen berhubungan dengan panjangnya waktu operasi dan meningkatnya angka komplikasi intra operatif.
Insiden CME klinis sebesar 2,4% (39 mata) dari 1659 pasca bedah katarak yang dilakukan residen oftalmologi di Massachussetts, Amerika Serikat (Henderson dkk., 2007).
Setelah operasi, proses penyembuhan fisiologis terjadi perlahan-lahan namun progresif menekan peradangan. Sekitar 80% pasien CME pasca bedah katarak akan mengalami resolusi spontan disertai pemulihan tajam penglihatan dalam waktu 3-12 bulan (Noble dan Simmons, 2001). Benitah dan Arroyo (2010) melaporkan 90% mata dengan CME terjadi resolusi dalam hampir 2 tahun. Dalam situasi tertentu, jika CME yang berlebihan terjadi terutama dengan kasus bedah katarak dengan komplikasi intra operatif dapat menyebabkan kerusakan yang berat sehingga gangguan tajam penglihatan akan menetap (Brynskov dkk., 2013).
2.3.4 Diagnosis Cystoid Macular Edema menggunakan Optical Coherence Tomography (OCT)
Perkembangan teknologi pencitraan semakin cepat sesuai dengan tuntutan kemajuan jaman. OCT merupakan teknologi pencitraan yang menampilkan gambaran resolusi mikron, cross sectional, pada jaringan in vivo termasuk mikrostruktur okuli. OCT dapat dianalogikan dengan ultrasonografi, tetapi
bukan menggunakan gelombang suara melainkan menggunakan cahaya dekat infra merah untuk memperoleh gambaran cross sectional. OCT dapat
digunakan sebagai pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis karena kemudahannya untuk pemeriksaan mata baik segmen anterior maupun segmen posterior (Novita dan Moestijab, 2008; Saxena dan Meredith, 2006).
Fundus fluorescence angiography (FFA) dipercaya menjadi standar emas untuk mengevaluasi CME sebelum era OCT. Namun teknik ini hanya mengukur secara kualitatif dan tidak cukup sensitif untuk menilai penebalan retina yang ringan. Saat ini, bukti yang paling akurat untuk menilai CME adalah dengan pemeriksaan OCT. Ketebalan foveal dapat meningkat secara signifikan yang berkaitan dengan penurunan tajam penglihatan (Lu dkk., 2012). OCT lebih baik dalam hal korelasi dengan tajam penglihatan dibandingkan FFA (Saxena dan Meredith, 2006). Optical coherence
tomography merupakan alat non-kontak dan non-invasif yang sensitif dalam mendeteksi dan mengukur penebalan makula yang berhubungan dengan CME.
OCT menghasilkan gambar dengan resolusi tinggi sehingga dapat menjelaskan perubahan histologi (Murthy & Chalam, 2010).
Tahapan interpretasi OCT terdiri dari analisa kualitatif dan kuantitatif, deduksi dan sintesis. Analisa kualitatif terdiri dari studi morfologi, yaitu jika terjadi deformitas akan terlihat, contohnya hilangnya depresi fovea pada edema makula dan studi refleksifitas, yaitu hiperrefleksi, hiporefleksi dan area bayangan, dimana saat didapatkan kelainan akan terjadi perubahan
refleksifitas. Analisa kuantitatif terdiri dari pengukuran ketebalan atau volume
retina. Ketebalan retina dapat diukur secara otomatis oleh software OCT, jarak antara permukaan vitreoretina dan permukaan anterior dari pigmen epitelium rata-rata berukuran 200-275 µm. Cekungan fovea rata-rata berukuran 170-190 µm (Bressler dan Ahmed, 2006).
Scan protocol untuk patologi CME sebagai pilihan adalah fast macular thickness map karena dapat menggambarkan analisa topografik ketebalan makula dan perbandingan dengan data normatif. Diagnosis CME berdasarkan pemeriksaan OCT adalah ditemukannya penebalan lapisan neurosensori retina atau hilangnya depresi fovea disertai kantung-kantung hiporeflektif (bervariasi besar dan kecil) dalam retina menggambarkan edema kistik (Bressler dan ahmed, 2006).
Gambar 2.4. Berbagai variasi cystoid macular edema pada OCT (Dikutip dari Saxena dan Meredith, 2006)
Optical coherence tomography sangat berguna dalam mengevaluasi (follow-up) CME dengan mengukur ketebalan makula secara kuantitatif, terutama
dalam hal investigasi respon dari penatalaksanaan CME (Akcay dkk., 2012).
Tingginya penebalan makula belum tentu berhubungan dengan hilangnya penglihatan. Perubahan yang kecil pada makula tampaknya tidak mempengaruhi tajam penglihatan, tetapi ketika perubahan ketebalan makula berada di jangkauan 100 µm atau lebih, tajam penglihatan dapat terpengaruh (Kim & Bressler, 2007).