BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN
A. Karakteristik Pasien
b. Berapakah jumlah obat yang diberikan pada pasien anak dengan kasus penyakit asma bronkial ?
c. Golongan obat apa saja yang diberikan pada pasien anak dengan kasus penyakit asma bronkial ?
d. Jenis obat apa saja yang diberikan pada pasien anak dengan kasus penyakit asma bronkial ?
e. Bagaimana cara pemberian obat pada pasien anak dengan kasus penyakit asma bronkial ?
xxi
f. Apakah terjadi potensial interaksi obat yang diresepkan ? 2. Keaslian Penelitian
Penelitian sejenis pernah dilakukan oleh Haryo Kusumo, dengan judul “Kajian Pola Peresepan Obat Asma yang Diberikan pada Pasien Asma Anak di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Panti Rapih Yogyakarta Tahun 2002”. Pada penelitian oleh Haryo Kusumo, meneliti pola peresepan untuk pasien asma anak di Instalasi Rawat Inap di Rumah Sakit Panti Rapih sedangkan penelitian kali ini meneliti pola persepan untuk penyakit asma bronkial pada anak di Instalasi Rawat jalan di Rumah Sakit Panti Rapih. Penelitian ini juga dilaksanakan pada tahun, bulan dan waktu pelaksanaan yang berbeda.
3. Manfaat Penelitian
Sebagai sumber informasi bagi Rumah Sakit Panti Rapih Yogyakarta dan tenaga kesehatan dalam usaha meningkatkan mutu pelayanan kesehatan dan meningkatkan kerasionalan penggunaan obat bagi penderita asma anak pada khususnya.
B. Tujuan Penelitian 1. Tujuan umum
Untuk mengetahui pola peresepan obat asma pada anak di Instalasi Rawat Jalan Rumah Sakit Panti Rapih Yogyakarta.
xxii
2. Tujuan khusus dari penelitian ini adalah sebagai berikut : a. Untuk mengetahui karakteristik pasien asma bronkial pada anak
b. Untuk mengetahui jumlah obat yang diberikan pada pasien anak dengan kasus penyakit asma bronkial
c. Untuk mengetahui golongan obat apa saja yang diberikan pada pasien anak dengan kasus penyakit asma bronkial.
d. Untuk mengetahui jenis obat apa saja yang diberikan pada pasien anak dengan kasus penyakit asma bronkial
e. Untuk mengetahui cara pemberian obat pada pasien anak dengan kasus penyakit asma
xxiii BAB II
PENELAAHAN PUSTAKA
A. Anatomi Saluran Pernapasan pada Manusia
Sistem pernapasan mempunyai dua bagian, yaitu bagian penghantar dan pernapasan. Bagian penghantar atau saluran udara terdiri atas hidung bagian luar, rongga-rongga hidung, faring, laring, trakea, bronkus, dan bronkiolus. Bagian pernapasan terdiri dari paru, bronkiolus respirasi, duktulus alveolar, sakus alveolar, dan alveolus (Sundaru, 2001).
1. Rongga hidung
Rongga hidung dilapisi oleh selaput lendir yang terdapat banyak pembuluh darah dan terhubung dengan lapisan faring pada semua sinus yang masuk ke dalam rongga hidung. Daerah pernapasan pada rongga hidung dilapisi dengan epitelium silinder dan sel epitel rambut yang mengandung sel lendir. Rongga hidung kanan dan kiri dipisahkan oleh septum nasi. Dinding rongga hidung terdapat tiga kerang yang melengkung ke arah inferior, yaitu konka-konka, menggantung di atas tiga saluran yang melintas anteroposterior, yaitu meatus. 2. Faring
Faring dimiliki bersama oleh sistem pencernaan dan pernapasan, merupakan rongga fibromuskular yang panjangnya hanya 15 cm dan menuju ke arah faring berhubungan dengan rongga hidung, rongga mulut, dan rongga faring.
xxiv 3. Laring
Setelah melalui faring udara akan melalui laring yang terdapat kotak suara. Di daerah tersebut terdapat katup yang dapat mencegah agar makanan atau minuman tidak masuk ke paru-paru sewaktu kita makan dan minum.
4. Trakea
Trakea adalah pipa elastis yang mempunyai panjang sekitar 10 cm, dengan penampang sebesar pangkal jari telunjuk. Trakea dipertahankan terbuka dengan 20 buah cincin tulang rawan hialin yang berbentuk U terbuka ke arah posterior. 5. Bronkus
Bronkus dan cabang-cabangnya berfungsi untuk menghangatkan, melembabkan, dan membersihkan udara. Bronkus dan cabang-cabangnya memiliki komponen-komponen sebagai berikut.
a. Lapisan dalam yang terdiri dari permukaan selaput lendir, kelenjar-kelenjar mukus yang memproduksi lendir dan sel-sel yang mempunyai rambut-rambut getar yang sangat halus yang disebut silia.
b. Jaringan ikat dan penunjang yang mengandung pembuluh darah.
c. Saluran napas yang diliputi oleh otot-otot, baik otot-otot sirkular yang melingkari saluran napas dan otot-otot longitudinal yang sejajar dengan saluran napas.
d. Cincin tulang rawan pada trakea dan bronkus yang menyerupai tapak kuda. Tulang ini berfungsi sebagai lubang saluran napas agar tidak mudah menyempit.
xxv 6. Paru-paru
Paru kanan dan kiri adalah jaringan elastis yang bekerja seperti bunga karang dan teraba seperti karet spons. Paru kanan terbagi menjadi tiga lobus yang terpisah oleh dua fisura lengkap, paru kiri terbagi menjadi dua lobus oleh satu fisura (Sundaru, 2001).
xxvi
B. Asma Bronkial (Asma) 1. Pengertian
Berdasarkan Global Initiative For Asthma (GINA), batasan asma menggambarkan konsep inflamasi sebagai dasar mekanismenya gangguan inflamasi kronik saluran respiratorik dengan banyak sel yang berperan khususnya sel mast, eosinofil, dan limfosit T. Pada orang yang rentan, inflamasi ini menyebabkan episod wheezing berulang, sesak napas, rasa dada tertekan, dan batuk, khususnya pada malam atau dini hari. Gejala ini biasanya berhubungan dengan penyempitan saluran respiratorik yang luas namun bervariasi, yang paling tidak sebagian bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan (Anonim, 2004).
Asma adalah penyakit radang kronis pada saluran pernapasan yang ditandai oleh hiperresponsif pada cabang trakiobronkial terhadap berbagai rangsangan dimanifestasikan secara fungsiologis dengan penyempitan saluran nafas yang menyeluruh dan kebanyakan secara klinis ditandai dengan sesak nafas paroksismal batuk dan wheezing. Biasanya serangan asma jangka pendek antara beberapa menit sampai beberapa jam dan pasien dapat pulih kembali setelah serangan (Anonim, 2003).
2. Epidemiologi Asma
Saat ini lebih dari 100 juta orang di dunia menderita asma dan kebanyakan terjadi pada anak-anak terutama di daerah perkotaan dan industri. Berbagai faktor menjadi sebab dari keadaan ini yaitu faktor polusi, kekurangan dalam berbagai hal yaitu pengetahuan tentang asma, penegakan diagnosa yang tidak lengkap,
xxvii
sistimatika dan pelaksanaan pengelolaan, upaya pencegahan dan penyuluhan, dan pembiayaan. Dilaporkan adanya peningkatan prevalensi asma di seluruh dunia secara umum dan khususnya peningkatan frekuensi kunjungan ke emergensi atau perawatan di Rumah Sakit. Penyebab terjadinya hal ini diduga disebabkan peningkatan kontak dan interaksi alergen di rumah/lingkungan pasien. Angka kejadian yang dilaporkan dipengaruhi oleh perbedaan dalam pengamatan yaitu oleh berbagai faktor yaitu faktor lokasi (negara, daerah, kota atau desa), populasi pasien (masyarakat atau sekolah/ rumah sakit, rawat nginap atau rawat jalan), usia (anak, dewasa), cuaca (kering atau lembab). Prevalensi asma di seluruh dunia adalah sebesar 8-10 persen pada anak dan 3-5 persen pada dewasa, yang dalam 10 tahun terakhir ini meningkat sebesar 50 persen dari angka semula. Dimana prevalensi asma pada anak lebih besar dibandingkan dengan orang dewasa. Pada saat masa anak-anak, laki-laki memiliki kemungkinan yang lebih besar terserang asma, karena pada anak laki-laki memiliki aktivitas yang lebih tinggi dibanding anak perempuan, sehingga sistem imunnya lebih rendah dan kemungkinan kontak dengan alergen lebih sering terpapar, sedangkan pada saat dewasa akan terjadi sebaliknya (Anonim, 2003).
Tabel I. Perbandingan angka mortalitas dengan prevalensi asma akut pada 12 negara (Anonim, 2003).
xxviii Negara Angka mortalitas asma
* Prevalensi asma berat** Rasio Australia 0,86 8,3 0,10 Canada 0,25 8,0 0,03 Inggris 0,52 8,7 0,06 Finlandia 0,21 3,1 0,07 Perancis 0,40 2,8 0,14 Itali 0,23 2,0 0,12 Jepang 0,73 2,1 0,35 Selandia baru 0,50 8,0 0,06 Swedia 0,12 2,0 0,06 Amerika serikat Jerman 0,47 0,44 10,0 5,0 0,05 0,08 *Angka mortalitas asma (per 100.000) pada usia 5-34 tahun pada tahun 1993 **Asma berat didefinisikan episode wheezing sampai keterbatasan bicara, dalam 12 bulan sebelumnya pada anak usia 13-14 tahun,1993-1995
Tabel II. Prevalensi Asma Anak di Indonesia (Rahajoe dkk, 2004). Penelitian (kota) Tahun Jumlah
Sampel Umur (Tahun) Prevalens (%) Djajanto B(Jakarta) Rosmayudi (Bandung) Dahlan (Jakarta) Arifin (Palembang) Rosalina (Bandung) Yunus F (Jakarta) Kartasasmita CB (Bandung) Rahajoe NN (Jakarta) 1991 1993 1996 1996 1997 2001 2002 2002 1200 4865 1296 3118 2234 2678 2836 1296 6-12 6-12 6-12 13-15 13-15 13-14 6-7 13-14 16,4 6,6 17,4 5,7 2,6 11,5 3,0 6,7
3. Etiologi dan Patogenesis Asma
Penyebab asma masih belum jelas. Diduga yang memegang peranan utama ialah reaksi berlebihan dari trakea dan bronkus (hiperreaktifitas bronkus). Hiperreaktifitas bronkus itu belum diketahui dengan jelas penyebabnya. Diduga karena adanya hambatan sebagian sistem adrenergik, kurangnya enzim
xxix
adenilsiklase dan meningginya tonus sistem parasimpatik. Keadaan demikian menyebabkan mudah terjadinya kelebihan tonus parasimpatik kalau ada rangsangan sehingga terjadi spasme bronkus (Rahajoe dkk, 2004).
Inflamasi sel (sel mast, eosinofil, limfosit T, neutrofil), mediator kimia (histamin, leukotrin, platelet-activating factor, bradikinin), dan faktor kemotaktik (sitokin, eotaxin) yang mendasari munculnya inflamasi sekitar saluran respirasi pada penderita asma. Inflamasi terjadi apabila timbul hiperresponsif pada saluran respirasi penderita asma sehingga cenderung terjadi kontriksi saluran respirasi yang diakibatkan oleh respon alergi, iritan, infeksi virus dan beban fisik. Hal tersebut juga mengakibatkan edema, peningkatan produksi mukus pada paru, keluarnya sel inflamasi pada saluran respirasi dan sel epitelnya mengalami denaturasi. Pada inflamasi kronik dapat terjadi remodeling saluran respirasi yang mendasari timbulnya proliferasi pada ekstraseluler matrix protein, hiperplasi vaskuler dan mungkin terjadinya perubahan struktur yang irreversibel serta kehilangan progresifitas pada fungsi paru (Nelson, 2006).
Penderita asma mempunyai saluran udara yang sensitif dalam paru-parunya. Sewaktu terekspos kepada penyebab tertentu, saluran udara semakin sempit, dan akibatnya sulit untuk bernafas. Ada dua faktor utama yang menyebabkan saluran udara menjadi sempit.
a. Selaput dalam saluran udara menjadi merah dan bengkak (radang) dan banyak mukus (lendir) yang dihasilkan.
xxx
Gambar II. Perbedaan Saluran Nafas Normal Dengan Asma (Dennys, 2005)
Berbagai faktor menyebabkan timbulnya rangsangan asma antara lain infeksi virus, terekspos alergi dan iritan (rokok, bau busuk yang kuat, asap), kegiatan, emosi dan perubahan cuaca/lingkungan. Rhinosinisitis, gastroesofageal refluk dan sensitivitas dari obat non steroid anti inflamasi (aspirin) dapat juga merangsang timbulnya asma.
xxxi
Gambar III. Mekanisme Hipersensitivitas Tipe 1 (Anonim, 2002)
Antigen (allergen) yang berhubungan dengan lingkungan luar merusak permukaan mukosa dan ditangkap oleh antigen presenting cells (APCs) dimana proses ini dipresentasikan ke sel T-helper (Th). Sel Th2 mengeluarkan sitokin yang menyebabkan proliferasi sel B dan respon allergen-specific IgE. Imunoglobulin E terikat melalui Fcε reseptors (FcεRI) sehingga sel mast menjadi peka. Bilamana setelah sel mast menjadi peka maka sel mast itu akan membentuk cross-links surface-bound IgE yang menyebabkan peningkatan calsium (Ca2++) yang merangsang pengeluaran mediator pre-formed yaitu seperti histamin, protease dan bentuk mediator yang baru, lipid mediator seperti leukotrin dan prostaglandin. Produk yang dibentuk itu merupakan gejala klinik pada alergi.
xxxii
Sitokin yang dikeluarkan juga berasal dari degranulasi sel mast dan inflamasi serta respon IgE (Rahajoe dkk, 2004).
4. Remodeling Saluran Respirasi
Remodeling saluran respirasi adalah serangkaian proses yang menyebabkan deposisi jaringan penyambung dan mengubah struktur saluran respirasi melalui proses diferensiasi, migrasi diferensiasi dan maturasi struktur sel. Kombinasi kerusakan sel epitel, perbaikan epitel yang berlanjut, produksi berlebih faktor pertumbuhan profibrotik/transforming growth factors (TGF-b) dan proliferasi serta diferensiasi fibroblast menjadi myofibroblas diyakini merupakan proses yang penting dalam remodeling. Myofibroblas yang teraktifasi akan memproduksi faktor-faktor pertumbuhan, kemokin dan sitokin yang menyebabkan proliferasi sel-sel otot polos saluran respirasi dan meningkatkan permeabilitas mikrovaskular, menambah vaskularisasi, dan neuvaskularisasi dan jaringan saraf. Peningkatan deposisi matriks molekul termasuk proteoglikan kompleks pada dinding saluran respirasi dapat diamati pada pasien yang meninggal karena asma dan hal ini secara langsung berhubungan dengan lamanya penyakit (Baratawidjaja, 2001).
Hipertrofi dan hiperplasia otot polos saluran respirasi, sel globet kelenjar submukosa timbul pada bronkus pasien asma terutama pada yang kronik dan berat. Secara keseluruhan, saluran respirasi yang bervariasi sering dapat menyebabkan penebalan dinding saluran respirasi yang bersifat reversibel. Pada sebagian besar pasien reversibilitas yang menyeluruh dapat diamati pada pengukuran dengan spirometri setelah diterapi dengan inhalasi kortikosteroid.
xxxiii
Beberapa penderita asma mengalami obstruksi saluran respirasi residual yang dapat terjadi pada pasien yang tidak menunjukan gejala, hal ini mencerminkan adanya remodeling saluran napas (Baratawidjaja, 2001).
Remodeling bertujuan untuk mengetahui patogenesis hiperreaktivitas saluran respirasi yang non spesifik terutama pada pasien yang sembuh dalam waktu yang lama (lebih dari 1-2 tahun) atau yang tidak sembuh sempurna setelah terapi steroid hirupan (Baratawidjaja, 2001).
5. Gejala Klinis
Pada penderita asma akan dijumpai gangguan fungsi tubuh sehingga menimbulkan gambaran klinik yang berupa episode serangan batuk, wheezing, sesak napas, rasa dada tertekan dan inflamasi saluran napas kronik.Hiperreaksi saluran nafas terhadap berbagai perangsangan dan pencetus obstruksi jalan nafas dan pembatasan aliran udara akibat meningginya kepekaan saluran nafas oleh proses inflamasi (Rahajoe dkk, 2004).
Pada inspeksi terlihat pernapasan cepat dan sukar, disertai batuk-batuk paroksismal, kadang-kadang terdapat suara wheezing (mengi), ekspirium memanjang, pada inspirasi terlihat retraksi daerah supraklavikular, suprasternal, epigastrium dan sela iga. Selama episode akut, pemeriksaan fisik ditemukan takipnea, takikardi, batuk, wheezing dan napas fase ekspirasi yang memanjang (Nelson, 2006).
Pada asma kronik terlihat bentuk toraks emfisematus, bongkok ke depan, sela iga melebar, diameter anteroposterior toraks bertambah. Pada perkusi
xxxiv
terdengar hipersonor seluruh toraks, terutama bagian bawah posterior. Daerah pekak jantung dan hati mengecil (Rahajoe dkk, 2004).
Dasar kelainan asma adalah keadaan bronkus (saluran nafas bagian dalam) yang hiperreaktif terhadap berbagai rangsangan. Jika ada rangsangan pada bronkus yang hiperreaktif maka akan menyebabkan otot bronkus akan mengerut atau menyempit, selaput lendir bronkus membengkak, produksi lendir menjadi banyak dan kental. Lendir yang kental ini sulit dikeluarkan atau dibatukkan sehingga penderita menjadi lebih sesak.
Keadaan bronkus yang sangat peka dan hiperreaktif pada penderita asma menyebabkan saluran nafas menjadi sempit, akibatnya pernafasan menjadi terganggu. Hal ini menimbulkan gejala asma yang khas yaitu : batuk, sesak nafas dan wheezing atau mengi. Manifestasi serangan asma tidak sama pada setiap orang, bahkan pada satu penderita yang sama berat dan lamanya serangan asma dapat berbeda dari waktu ke waktu. Beratnya serangan dapat bervariasi mulai dari yang ringan sampai berat, demikian pula dengan lamanya serangan. Serangan bisa saja singkat, sebaliknya dapat pula berlangsung sampai berhari-hari (Abidin dan Ekarini, 2002).
a. Gejala klinis penyakit asma berdasarkan derajat serangan 1) Serangan asma akut ringan, dengan gejala :
a) rasa berat di dada,
b) batuk kering ataupun berdahak,
c) gangguan tidur malam karena batuk atau sesak napas, d) mengi tidak ada atau mengi ringan,
xxxv
e) arus puncak aspirasi (APE) kurang dari 80 %.
2) Serangan asma akut sedang, dengan gejala : a) sesak dengan mengi agak nyaring b) batuk kering/berdahak
c) aktivitas terganggu
d) arus puncak aspirasi antara 50-80%
3) Serangan asma akut berat, dengan gejala :
a) sesak sekali
b) sukar berbicara dan kalimat terputus-putus
c) tidak bisa berbaring, posisi mesti 1/2 duduk agar dapat bernapas d) arus puncak aspirasi kurang dari 50 %
b. Gejala klinis penyakit asma berdasarkan derajat penyakit 1) Serangan Asma episodik yang jarang
a) Gejala-gejala yang timbul lebih menonjol pada malam hari b) Mengi (wheezing) dapat berlangsung sekitar 3-4 hari c) Batuk-batuk dapat berlangsung 10-14 hari
d) Manifestasi alergi lain seperti eksim jarang didapatkan e) Tumbuh kembang anak biasanya baik
f) Diluar serangan tidak ditemukan kelainan
xxxvi 2) Serangan Asma episodik sering
a) Berhubungan dengan infeksi saluran nafas akut
b) Biasanya dihubungkan dengan perubahan udara, adanya allergen, aktivitas fisik dan stress
c) Umumnya gejala paling jelek terjadi pada malam hari dengan batuk dan mengi yang dapat mengganggu tidur
d) Dapat ditemukan hay fever
3) Serangan Asma kronik atau persisten a) Terdapat mengi yang lama
b) Terjadi obstruksi saluran napas yang persisten dan hamper selalu terdapat mengi tiap hari
c) Pada malam hari sering terganggu oleh batu dan mengi d) Aktivitas fisik yang sering menyebabkan mengi
e) Dari waktu kewaktu terjadi serangan yang berat dan sering memerlukan perawatan rumah sakit
f) Adanya gangguan pertumbuhan yaitu bertubuh kecil g) Kemampuan aktivitas fisik berkurang ( Salim dkk, 2001).
Selain golongan yang di atas terdapat bentuk asma yang tidak dapat begitu saja dimasukan ke dalamnya.
xxxvii
Serangan biasanya berat dan sering memerlukan perawatan rumah sakit, berhubungan dengan infeksi virus saluran napas. Di luar serangan biasanya normal dan tanda-tanda alergi tidak menonjol. Tidak terdapat obstruksi saluran napas persisten.
b. Asma persisten pada bayi
Mengi yang persisten dengan takipnu untuk beberapa hari atau beberapa minggu. Mengi biasanya terdengar jelas kalau anak sedang aktif dan tidak terdengar kalau anak sedang tidur. Keadaan umum anak biasanya tetap baik dan tumbuh kembangnya juga baik bahkan gemuk. Gambaran rontgen paru biasanya normal.
c. Asma hipersekresi
Terdapat batuk, suara napas berderak (krek-krek,krok-krok) dan mengi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan ronki basah dan ronki kering.
d. Asma karena beban fisik (exercise induced asthma)
Serangan asma yang muncul setelah melakukan kegiatan fisik. e. Asma dengan allergen atau sensitivitas fisik
Serangan asma baru timbul setelah terkena allergen misalnya bulu binatang, minum aspirin, zat warna tartrasin atau makan makanan atau minuman yang mengandung zat pengawet bisulfit.
f. Batuk malam
Serangan batuk malam yang keras dan kering. Batuk biasanya terjadi pada jam 1-4 pagi, dan sering mengganggu tidur anak dan keluarganya. Sering didapatkan tanda adanya alergi pada anak dan keluarganya.
xxxviii
g. Asma yang memburuk pada pagi hari (early morning dipping)
Gejalanya paling buruk jam 1-4 pagi. Keadaan demikian dapat terjadi secara teratur dan intermiten diduga berhubungan dengan diurnal kaiber saluran napas (Rahajoe dkk, 2004).
Serangan klinis asma dibagi menjadi 3 stadium,yaitu : 1) stadium I
Waktu terjadi edema dinding bronkus, batukparoksismal karena iritasi dan batuk kering. Sputum yang kental dam mengumppul merupakan benda asing yang merangsang keluar.
2) stadium II
Sekresi bronkus bertambah banyak dan batuk dengan dahak yang jernih dan berbusa.. pada stadium ini anak akan mulai merasa sesak nafas berusaha bernapas lebih dalam. Ekspirasi memanjang dan terdengar bunyi mengi. Tampak otot nafas tambahan lebih bekerja. Terdapat retraksi suprasternal, epigastrium dan mungkin juga sela iga. Anak lebih sering duduk dan membungkuk, tangan menekan pada tepi tempat tidur atau kursi. Anak tampak gelisah,, pucat dan sianosis sekitar mulut.
3) stadium III
Obstruksi otot spasme bronkus lebih berat, aliran udara sangat sedikit sehingga suara nafas hampir tidak terdengar. Stadium ini sangat berbahaya karena sering disangka ada perbaikan. Juga batuk seperti ditekan. Pernafasan dangkal, tidak teratur dan frekuensi nafas yang mendadak tinggi (Salim dkk, 2001).
xxxix 6. Klasifikasi Asma
a. Klasifikasi asma berdasarkan derajat penyakit
Pedoman nasional asma anak membagi derajat asma menjadi 3 derajat penyakit : 1) asma episodik jarang, 2) asma episodik sering, 3) asma persisten.
Tabel III. Klasifikasi Derajat Penyakit Asma (Rahajoe dkk, 2004) Parameter
klinis,kebutuhan obat,dan faal paru
Asma Episodik Jarang Asma Episodik Sering Asma Persisten 1.Frekuensi serangan 2.Lama serangan 3.Intensitas serangan 4.Diantara serangan 5.Tidur dan aktivitas 6.Pemeriksaan fisis diluar serangan 7.obat pengendali (antiinflamasi) 8.Uji faal paru
(diluar serangan) 9.Variabilitas faal
paru (bila ada serangan) <1×/bulan <1 minggu biasanya ringan tanpa gejala tidak terganggu normal (tidak ditemukan kelainan) tidak perlu FEV1/FVC>80% Variabilitas >15% >×/bulan >1 minggu biasanya sedang sering ada gejalanya sering terganggu mungkin terganggu (ditemukan kelainan) perlu FEV1/FVC 60-80% Variabilitas >30% Sering Hampir sepanjang tahun, tidak ada remisi
biasanya berat
gejala siang dan malam sangat terganggu tidak pernah normal perlu FEV1/FVC <60% Variabilitas20-30% Variabilitas >50%
Konsensus Internasional III membagi derajat penyakit asma anak berdasarkan keadaan klinis dan kebutuhan obat menjadi 3 yaitu, asma episodik
xl
jarang yang meliputi 75 persen populasi anak asma, asma episodik sering meliputi 20 persen populasi, dan asma persisten meliputi 5 persen populasi (Rahajoe dkk, 2004).
b. Berdasarkan macam rangsangan atau faktor pencetus asma patogenesisnya dapat dibedakan menjadi dua.
1) Asma ekstrinsik (imunologik)
Bentuk asma ekstrinsik biasanya terdapat pada anak-anak dengan riwayat keluarga semua bentuk alergi yang jelas. Proses imun berperan pada suatu penyakit, bila penyakit tersebut terdapat antigen atau alergen dan antibodi atau sel yang tersensitisasi. Pada asma, alergen merupakan zat-zat yang ditemukan di sekitar lingkungan seperti debu, bulu-bulu binatang, tungau dan sebagainya. Pada proses imun sebagai antibodi adalah Ig E dan sebagai sel yang tersensitisasi adalah sel mastosit. Sel mastosit akan mengeluarkan zat-zat kimia yang disebut mediator ke jaringan sekitarnya. Bila mediator dilepaskan pada saluran napas akan menyebabkan penyempitan saluran napas dan menimbulakan gejala asma (Abidin dan Ekarini, 2002).
2) Asma intrinsik (Non imunologik)
Asma intrinsik merupakan asma yang tidak disebabkan oleh faktor lingkungan dan tidak diketahui penyebabnya serta dipicu oleh faktor-faktor non alergen seperti infeksi oleh virus, iritan, emosi dan olahraga. Asma ini umumnya terjadi pada orang dewasa dan mempunyai kecenderungan lebih sering kambuh dan lebih berat keparahannya dibanding dengan asma ekstrinsik. Asma intrinsik dan imunologik dipostulasikan sebagai hasil
xli
berbagai abnormalitas kontrol parasimpatik fungsi saluran nafas. Otot polos saluran udara, kelenjar submukosa dan kapiler diatur oleh sistem saraf otonom, rangsangan kolinergik dan alfa adrenergik menyebabkan bronkokonstriksi dan sekresi mukosa, adanya rangsangan beta-alfa reseptor dari sel mukosa bronkial dapat menyebabkan banyaknya gejala asma. Kemungkinan beberapa intervensi yang menghambat jalur beta adrenergik dapat juga menyebabkan bronkokonstriksi (Abidin dan Ekarini, 2002).
c. Klasifikasi berdasarkan pola waktu serangan
Klasifikasi asma juga bisa dibuat berdasarkan pola waktu terjadi serangan yang dipantau dengan pemeriksaan APE. Klasifikasi ini mencerminkan berbagai kelainan patologi yang menyebabkan gangguan aliran udara serta mempunyai dampak terhadap pengobatan. Termasuk dalam klasifikasi ini adalah:
1) Asma intermiten
Pada jenis ini serangan asma timbul kadang-kadang. Di antara dua