• Tidak ada hasil yang ditemukan

komplikasi dan manifestasi infeksi odontogen

a. Manifestasi pada jantung

Infektif endokarditis merupakan penyakit jantung yang paling sering ditemukan akibat penyebaran mikroorganisme dari rongga mulut. Malformasi jantung dan katup jantung protese merupakan faktor risiko terjadinya infektif endokarditis karena hal tersebut kemungkinkan kolonisasi bakteri. Sebanyak 50% kasus infektif endokarditis diakibatkan oleh

Streptococcus viridans, S.sanguis dan S.mutans. Bakteri tersebut memproduksi

polysaccharide glucane sehingga terjadi perlekatan pada katup jantung. Analisis dengan pemeriksaan laboratorium telah mengkonfirmasi hal tersebut melalui identifikasi streptococcus yang ditemukan pada rongga mulut dan darah penderita endokarditis. Apabila pada pasien tersebut akan dilakukan tindakan pada gigi yang akan mengakibatkan perdarahan, maka perlu dipertimbangkan pemberian antibiotik profilaksis. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa periodontitis merupakan faktor risiko terjadinya aterosklerosis, emboli, dan serangan jantung, dengan berperan sebagai fokus infeksi. Streptococcus sanguis merupakan mikroorganisme yang memiliki efek trombogenik dalam aliran darah.

b. Manifestasi pada kepala dan leher

Infeksi pada daerah kepala dan leher seperti abses otak, ensefalitis, meningitis kronik, sinusitis kronik, uveitis, dan konjungtivitis kronik dapat terjadi akibat bakteremia transient. bakteremia transient bersumber dari mikroorganisme rongga mulut ketika dilakukan perawatan gigi terhadap infeksi gigi dan mulut. Bakteri dari rongga mulut umumnya menyebar pada daerah lobus frontal dan temporal. Maka, periodontitis dan karies memegang peranan penting dalam infeksi di kepala dan leher.

c. Manifestasi pada saluran pernafasan

Infeksi pada saluran pernafasan yang diakibatkan oleh penyebaran fokus infeksi di gigi antara lain sinusitis, tonsillitis, pneumonia, asma bronchial, dan abses paru. perkembangan penyakit dapat akibat mikroorganisme pada gigi berlubang, akibat menelan mikroorganisme pada ludah dan plak gigi, atau akibat transmisi melalui aliran darah. Selain itu, dapat juga terjadi infeksi pada paru akibat aspirasi mikroorganisme dari rongga mulut. d. Manifestasi pada saluran gastrointestinal

Gastritis, colitis, enteritis, dan apendisitis merupakan penyakit saluran gastrointestinal yang dapat berkembang akibat penjalaran fokus infeksi pada rongga mulut. Salah satu contoh mikroorganisme penyebab adalah Helicobacter pylori, bakteri penyebab gastritis kronik dan ulkus peptikum, yang dapat diisolasi pada saliva dan plak gigi penderita gastritis. Selain itu,

Helicobacter pylori dapat diisolasi dari plak gigi pasien dispepsia yang telah menjalani terapi

antibiotik sehingga gigi berlubang dapat pula menyebabkan reinfeksi. e. Manifestasi pada kulit dan jaringan lunak

Penyakit kulit yang umum ditemukan sebagai akibat transmisi mikroorganisme dari gigi adalah penyakit kulit dengan dasar reaksi alergi (urtikaria, ekzema), liken planus, alopesia areata, akne vulgaris, eritema multiforme eksudatif, dan dermatitis herpetiformis. Mikroorganisme rongga mulut dapat menyebabkan infeksi pada kulit melalui inokulasi langsung (gigitan) dan melalui pelepasan histamin dari mastosit serta pembentukan kompleks imun pasca ekstraksi gigi.

f. Manifestasi pada tulang

Osteomielitis merupakan penyakit pada tulang yang telah terbukti dapat disebabkan oleh mikroorganisme dari rongga mulut.

g. Manifestasi pada kehamilan

Penyakit jaringan periodontal merupakan faktor risiko terjadinya kelahiran prematur spontan. Ibu yang menderita periodontitis memiliki risiko 7,5 kali lebih besar untuk mengalami kelahiran prematur atau bayi dengan berat lahir rendah. Kelahiran prematur pada ibu dengan gingivitis diakibatkan oleh lipopolisakarida yang dihasilkan bakteri pada fokus infeksi merangsang sekresi prostaglandin sehingga terjadi kontraksi uterus.

h. Manifestasi pada mata

Infeksi ruang orbital diakibatkan oleh infeksi dento-alveolar. Inflamasi mata lainnya dapat menyebabkan uveitis dan endophtalmitis.

i.Manifestasi sepsis

Infeksi pada rongga mulut seperti abses atau selulitis bila tidak ditangani secara adekuat dapat menjadi suatu induksi untuk terjadinya sepsis, dan bahkan terkadang pasien datang sudah dalam keadaan sepsis. Mengingat keadaan sepsis ini akan dengan cepat berubah menjadi keadaan yang lebih berbahaya, maka pengenalan sepsis dini sangat diperlukan. Bakteremia adalah adanya bakteri dalam peredaran darah sedangkan sepsis adalah keadaan klinis yang disebabkan oleh infeksi dengan tanda-tanda respon sistemik, dengan gejala seperti

keadaan sepsis yang disertai dengan tanda-tanda gangguan perfusi organ. Gangguan ini berupa penurunan kesadaran, hipoksia pada penderita tanpa kelainan paru atau kardiovaskuler, peningkatan asam laktat dan oliguri (jumlah diuresis < 0,5 ml/kg BB). Syok septik dini adalah keadaan sindroma sepsis ditambah dengan adanya penurunan tekanan darah sistolik Dengan demikian syok septik adalah suatu sindroma klinik yang disebabkan oleh tidak cukupnya perfusi jaringan dan adanya hipoksia jaringan yang disebabkan oleh sepsis.

Keadaan diatas kadangkala disebut juga Sindroma Respon Inflamasi Sistemik (Systemic Inflammatory Response Syndrome = SIRS) yaitu suatu respon inflamasi sistemik yang bervariasi bentuk kliniknya, ditunjukkan oleh dua atau lebih keadaan sebagai berikut :

1. Temperatur > 38 OC2. Frekuensi nadi 100x/menit 2. Respirasi > 20 permenit

3. Jumlah leukosit > 12.000/mm3

Endotoksin merupakan komponen lipopolisakarida (LPS). Kadar LPS yang tinggi berhubungan dengan peningkatan mortalitas pada penderita syok. LPS tidak bersifat toksik tetapi LPS merangsang dikeluarkannya mediator-mediator radang yang bertanggung jawab pada manifestasi sepsis. Mediator endogen yang disekresi oleh sel fagosit (makrofag, monosit, sel plasma dan neutrofil) adalah Tumor Necrosis Factor dan Interleukin 1 yang akan mengakibatkan cascade koagulasi dan aktifnya sistem komplemen. TNF ini merupakan salah satu mediator primer yang berperan dalam proses sepsis, yang mengakibatkan gejala hipotensi, neutropenia, demam serta meningkatnya permeabilitas kapiler. TNF dan IL 1 merangsang terjadinya demam melalui kemampuannya merangsang sintesis prostlagandin hipotalamus. Peningkatan suhu tubuh ini akan mengurangi replikasi bakteri dan juga meningkatkan aktivasi sel T-helper dan sintesis antibodi oleh sel B. Dengan demikian demam sebagai reaksi sistemik fase akut akan menguntungkan hospes.

Akibat dari tingginya LPS dan mediator dalam sirkulasi akan mengaktivasi secara sistemik endotel vaskuler. Vasodilatasi umum dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah menyebabkan turunnya volume darah efektif sehingga terjadi syok hipovolemik. Syok merupakan diagnosa klinis, pada keadaan yang berat pasien ditemukan telah menjadi pucat, kulit dingin, tekanan darah sudah sangat turun. Pada keadaan ini pengobatan sudah menjadi sulit. Oleh karena itu untuk keberhasilan suatu pengobatan pengenalan dini terhadap syok sangat diperlukan. Pada pemeriksaan fisik, gejala syok yang merupakan manifestasi penurunan perfusi jaringan adalah sebagai berikut :

1. Suhu permukaan tubuh, dapat diukur dengan cara sederhana dan tidak memerlukan waktu yang lama.

2. Capillary refill time, metoda ini merupakan indikator yang sensitif. Pada keadaan normal capillary refill time terjadi dalam waktu kurang dari 2 detik.

3. Hipoperfusi organ vital dapat dinilai dari ada tidaknya oliguri dan penurunan kesadaaran.

4. Takipneu dan hiperventilasi sering ditemukan sebagai tanda awal dari syok. 5. Takikardi yang ditemukan sebelum adanya penurunan tekanan darah.

Berbeda dengan syok oleh sebab lain didapat pengecualian pada syok septik, pemeriksaan fisik pada stadium awal biasanya ditemukan peningkatan frekuensi nadi, kulit hangat, dan takikardi. Pada pemeriksaan Analisa Gas Darah ditemukan asidosis, hal ini menyokong pada diagnosa syok sepsis dini. Dengan berjalannya waktu ditemukan gangguan kontraktilitas otot jantung, penurunan volume intravaskuler dan gangguan berbagai organ, maka kulit penderita akan menjadi dingin, ditemukan penurunan tekanan darah dan hal lain yang biasanya terjadi pada syok, seperti somnolen, demam, takikardi dan vasodilatasi.

Pengelolaan Sepsis/Syok Septik Tujuan pengelolaan adalah :

1. Menghilangkan/mereduksi kuman penyebab infeksi dengan cara pemberian antibiotik yang adekuat, diperlukan walaupun belum ada hasil mikrobiologi mengingat sepsis merupakan infeksi dengan resiko bahaya kematian bagi penderita yang cukup tinggi. 2. Melakukan drainase eksudat, eksisi jaringan nekrosis, pengeluaran benda asing dan

tindakan bedah lainnya untuk menghilangkan sumber infeksi.

3. Mengembalikan perubahan hemodinamik yang terjadi dan mengembalikan agar perfusi jaringan berlangsung baik, dengan cara pemberian cairan sebesar 10 – 20 ml/kg BB dalam 20 menit.

4. Mempertahankan dan memulihkan fungsi organ tubuh yang terganggu :

- Pemberian cairan yang adekuat : guna mempertahankan volume darah , hal ini diperlukan untuk mengembalikan fungsi homeostasis.

- Perawatan intensif pasca bedah yang baik.

- Evaluasi pasca bedah untuk mengetahui sumber infeksi lain yang tidak terdrainase sehingga memerlukan pembedahan kedua.

5. Pemberian Kortikosteroid

Pemberian Kortikosteroid masih menjadi suatu hal yang kontroversial, beberapa ahli beranggapan pemberian kortikosteroid diharapkan dapat memutuskan proses

patofisiologi, yang merupakan respon tubuh terhadap infeksi sistemik. Obat ini memberikan efek antara lain : stabilisasi membran sel dan lisosom, inhibisi agregasi granulosit, inhibisi proses cascade yang terjadi, diaktifasinya sistem komplemen, pengeluaran radikal oksigen bebas dan mengurangi produksi TNF oleh makrofag.

Dokumen terkait