Manfaat Bagi Peneliti Lain - Manfaat Penelitian

BAB I PENDAHULUAN

1.4. Manfaat Penelitian

1.4.4. Manfaat Bagi Peneliti Lain

Bagi peneliti lain, hasil penelitian ini dapat dijadikan dasar untuk melakukan penelitian lebih lanjut tentang strategi menentukan viabilitas usus pada kasus Invaginasi.

6 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Invaginasi adalah suatu proses di mana segmen intestinal masuk ke dalam bagian lumen usus yang dapat menyebabkan obstruksi pada saluran cerna.

Invaginasi artinya prolapsus suatu bagian usus ke dalam lumen bagian yang tepat berdekatan. Bagian usus yang masuk disebut intususeptum dan bagian yang menerima intususeptum dinamakan intususipiens. Oleh karena itu, invaginasi disebut juga intususepsi.

Gambar 2.1. Invaginasi

2.2. Etiologi

Sebagian besar etiologi invaginasi pada anak tidak dapat ditentukan atau disebut juga invaginasi primer. Faktor predisposisi invaginasi pada anak dapat berupa infeksi virus dan pertumbuhan tumor intestinum. Dahulu, beberapa kasus

Universitas Sumatera Utara

invaginasi berhubungan dengan vaksin rotavirus. Rotavirus adalah virus yang dapat menyebabkan infeksi yang dapat mengakibatkan terjadinya diare, vomitus, demam, dan dehidrasi.

Hipertrofi Payer’s patch di ileum dapat merangsang peristaltik usus sebagai upaya mengeluarkan massa tersebut sehingga menyebabkan invaginasi.

Invaginasi sering terjadi setelah infeksi saluran napas bagian atas dan serangan episodik gastroenteritis yang menyebabkan pembesaran jaringan limfoid.

Invaginasi idiopatik umumnya terjadi pada anak berusia 6 -36 bulan karena tingkat kerentanannya tinggi terhadap virus.

Pada sekitar 5-10% penderita, dapat dikenali hal-hal pendorong untuk terjadinya intususepsi, seperti appendiks, divertikulum Meckel, polip usus, atau limfosarkoma. Intususepsi juga dapat terjadi pada penderita kistik fibrosis yang mengalami dehidrasi.

2.3. Patofisiologi

Invaginasi sekunder biasanya terjadi karena adanya lesi patologis atau iritan pada dinding usus yang dapat menghambat gerakan peristaltic normal serta menjadi lokus minoris untuk terjadinya invaginasi. Invaginasi dideskripsikan sebagai prolaps internal usus proksimal dalam lekukan mesenterika dalam lumen usus distal. Hal ini dapat mengakibatkan terjadinya obstruksi pada pasase isi usus dan menurunkan aliran darah ke bagian usus yang mengalami invaginasi tersebut.

Akhirnya dapat mengakibatkan obstruksi usus dan peradangan mulai dari penebalan dinding usus hingga iskemia dinding usus.

Mesenterium usus proksimal tertarik ke dalam usus distal, terjepit, dan menyebabkan obstruksi aliran vena dan edema dinding usus yang akan menyebabkan keluarnya feses berwarna kemerahan akibat darah bercampur mucus (red currant stool). Jika reduksi intususepsi tidak dilakukan, terjadi insufisiensi arteri yang akan menyebabkan iskemik dan nekrosis dinding usus yang akan menyebabkan pendarahan, perforasi, dan peritonitis. Perjalanan penyakit yang terus berlanjut dapat semakin memburuk hingga menyebabkan sepsis.

2.4. Klasifikasi

Lokasi pada saluran cerna yang sering terjadi invaginasi merupakan lokasi segmen yang bebas bergerak dalan retroperitoneal atau segemen yang mengalami adhesive. Invaginasi diklasifikasikan menjadi 4 kategori berdasarkan lokasi terjadinya:

1. Entero-enterika : usus halus masuk ke dalam usus halus 2. Colo-kolika: kolon masuk ke dalam kolon

3. Ileo-colica: ileum terminal yang masuk ke dalam kolon asendens

4. Ileosekal: ileum terminal masuk ke dalam sekum di mana lokus minorisnya adalah katup ileosekal.

Invaginasi umumnya berupa intususepsi ileosekal yang masuk naik ke kolon asendens dan mungkin terus sampai keluar dari rectum.

Universitas Sumatera Utara

2.5. Diagnosis

Anamnesis memberikan gambaran yang cukup mencurigakan bila bayi yang sehat mendapat serangan nyeri perut. Anak tampak gelisah dan tidak dapat ditenangkan sedangkan di antara serangan biasanya anak tidur tenang karena sudah lelah. Serangan klasik terdiri atas nyeri perut, gelisah sewaktu serangan kolik, biasanya keluar lendir campur darah (red current jelly stool) per anal, yang berasal dari intususepsi yang tertekan, terbendung atau mungkin sudah mengalami strangulasi. Anak biasanya muntah sewaktu serangan dan pada pemeriksaan perut dapat diraba massa yang biasanya memanjang dengan batas yang jelas seperti sosis. Massa teraba di kuadran kanan atas dengan tidak ditemukannya sensasi kekosongan di kuadran kanan bawah karena masuknya sekum pada kolon ascenden (dance’s sign).

Bila invaginasi disebut strangulasi harus diingat kemungkinan terjadinya peritonitis setelah perforasi. Invaginasi yang masuk jauh dapat ditemukan pada pemeriksaan colok dubur. Ujung invaginatum teraba seperti portio uterus pada pemeriksaan vagina sehingga disebut sebagai pseudoportio atau porsio semu.

Diagnosis invaginasi dapat diduga atas pemeriksaan fisik, dan dipastikan dengan pemeriksaan rontgen dengan pemberian enema barium. Pemeriksaan foto polos abdomen, dijumpai tanda obstruksi dan massa di kuadran tertentu dari abdomen menunjukkan dugaan kuat suatu invaginasi. USG membantu menegakkan diagnosis invaginasi dengan gambaran target sign pada potongan melintang invaginasi dan pseudo kidney sign pada potongan longitudinal invaginasi. Foto dengan pemberian barium enema dilakukan jika pasien

ditemukan dalam kondisi stabil, digunakan sebagai diagnostik ataupun terapeutik.

Invaginasi pada orang muda jarang sekali idiopatik. Invaginasi juga disebabkan oleh pencetus seperti divertikulum Meckel yang terbalik masuk lumen usus, duplikasi usus, kelainan vaskuler, atau limfoma. Gejalanya berupa tanda obstruksi usus, tetapi tergantung dari letak ujung invaginasi.

Gambar 2.2. Invaginasi tipe ileo-ileal

Gambar 2.3. Invaginasi tipe ileo-saecal

Universitas Sumatera Utara

Gambar 2.4. Invaginasi ileokolika

2.6. Tatalaksana

Tatalaksana invaginasi secara umum mencakup beberapa hal penting sebagai berikut:

1. Resusitasi cairan dan elektrolit

2. Dekompresi maksudnya menghilangkan peregangan usus dan muntah dengan selang nasogastrik, pemberian antibiotik

3. Reposisi bisa dilakukan dengan konservatif / non operatif dan operatif.

Pengelolaan reposisi hidrostatik dapat sekaligus dikerjakan sewaktu diagnosis rontgen tersebut ditegakkan. Metode ini dengan cara memasukkan barium melalui anus menggunakan kateter dengan tekanan tertentu. Syaratnya ialah keadaan umum mengizinkan, tidak ada gejala dan tanda rangsangan peritoneum, anak tidak toksik, dan tidak terdapat okbtruktif tinggi.

Tekanan hidrostatik tidak boleh melewati satu meter air dan tidak boleh dilakukan pengurutan atau penekanan manual di perut sewaktu dilakukan reposisi hidrostatik. Pengelolaan berhasil jika barium kelihatan masuk ileum.

Jika reposisi konservatif ini tidak berhasil, terpaksa diadakan reposisi operatif. Pasien dalam keadaan stabil/ tidak stabil, didapatkan peningkatan suhu, angka leukosit, mengalami gejala yang ditandai dengan distensi abdomen, feses berdarah, gangguan usus yang berat sampai timbul syok atau peritonitis, pasien segera dipersiapkan untuk suatu operasi. Tindakan selama operasi tergantung dari penemuan keadaan usus, reposisi manual harus dilakukan dengan halus dan sabar, juga bergantung kepada keterampilan operator dan pengalaman operator.

Sewaktu operasi akan dicoba reposisi manual dengan mendorong invaginasi dari oral kearah sudut ileosekal:dorongan dilakukan dengan hati-hati tanpa tarikan dari bagian proksimal. Reseksi usus dilakukan pada kasus yang tidak berhasil direduksi dengan cara manual, bila viabilitas usus diragukan atau ditemukan kelainan patologis sebagai penyebab invaginasi.

Terapi intususepsi adalah pembedahan. Pada intususepsi yang mengenai kolon sangat besar kemungkinan penyebabnya adalah suatu keganasan. Oleh karena itu, ahli bedah dianjurkan untuk segera melakukan reseksi, dengan tidak melakukan usaha reduksi. Pada intususepsi dari usus halus harus dilakukan usaha reduksi dengan hati-hati, tetapi jika ditemukan nekrosis, perforasi, dan edema, reduksi tidak perlu dilakukan dan reseksi segera dikerjakan. Pada kasus-kasus yang idiopatik, tidak ada yang perlu dilakukan selain reduksi.

Universitas Sumatera Utara

2.7. Prognosis

Intususepsi pada bayi yang tidak ditangani akan selalu berakibat fatal.

Angka rekurensi pasca reduksi intususepsi dengan enema barium adalah sekitar 10% dan dengan reduksi bedah sekitar 2-5%; tidak pernah terjadi setelah dilakukan reseksi bedah. Mortalitas sangat rendah jika penanganan dilakukan dalam 24 jam pertama dan meningkat dengan cepat setelah waktu tersebut, terutama setelah hari kedua.

2.8. LRINEC Score

LRINEC score dapat digunakan untuk deteksi dini kasus-kasus necrotizing fasciitis pada pasien dengan infeksi softtissue yang berat. LRINEC score lebih dari 5 memiliki nilai positive predictive value 92.0% (95% CI), sedangkan score lebih dari 7 memiliki nilai positive predictive value 93.4%.

Perubahan pada biokimia dan hematologi pada necrotizing fasciitis terjadi pada awal penyakit dan LRINEC score dapat menstratifikasi pasien kepada 3 kategori resiko yakni rendah (LRINEC score <5) dengan resiko terjadinya nekrosis soft tissue <50%, moderate (LRINEC score 6-7) dengan resiko terjadinya nekrosis soft tissue 50-75%, dan tinggi (LRINEC score >8) dengan resiko terjadinya nekrosis soft tissue >75%.

LRINEC score modified dapat secara signifikan menstratifikasi pasien untuk kemudian dapat dilakukan evaluasi untuk penanganan lanjut. Variabel klinis sendiri seringkali tidak spesifik pada awal perjalan penyakit dan dapat menimbulkan kematian dari pasien akibat penanganan operasi yang tertunda.

Skoring diagnostik yang mencakup variabel klinis dan laboratorium membantu mengurangi resiko dari komplikasi nekrosis.

Fasciitis necrotizing berasosiasi dengan sepsis yang berat. Sepsis dan SIRS menyebabkan perubahan pada variabel biokimia dan hematologi. Perubahan variabel biokimia dan hematologi telah dilaporkan oleh penelitian sebelumnya.

LRINEC score sangat essensial dalam mengukur perubahan ini dan memprediksi probabilitas dari terjadinya necrotizing fasciitis berdasarkan keparahan dari sepsis.

Tabel 2.1. Enam variable pada “LRINEC score”

Parameter Nilai Skor

LRINEC score merupakan alat bantu diagnosis dalam manajemen dari infeksi soft tissue karena:

1. Variabel laboratorium yang digunakan merupakan variabel yang rutin diperiksakan saat pasien masuk.

2. Dapat membagi pasien menjadi 3 stratifikasi resiko yakni resiko rendah, moderate dan tinggi. Sehingga membantu dalam manajemen awal untuk perawatan pasien, pemberian antibiotik dan penanganan lebih lanjut.

Universitas Sumatera Utara

3. Untuk mendapatkan diagnosis awal, tindakan operasi dan survival yang lebih baik, dimana pasien dengan kategori moderate dan khususnya high risk harus dievaluasi secara lebih cepat.

LRINEC score sebelumnya digunakan sebagai indikator dari keparahan sepsis.

Untuk resiko Pasien dibagi menjadi 3 grup berdasarkan LRINEC score:

1. Rendah LRINEC score <5, resiko terjadinya nekrosis soft tissue <50%

2. Sedang LRINEC score 6-7, resiko terjadinya nekrosis soft tissue 50-75%

3. Tinggi LRINEC score >8, resiko terjadinya nekrosis soft tissue >75%

2.9. Penurunan Hemoglobin pada Infeksi

Penurunan Hemoglobin yang terjadi dengan infeksi akut akibat beberapa faktor. Antara lain idiopathic hemolysis dan inhibisi erythropoiesis sumsum tulang. Sedangkan penurunan hemoglobin yang terjadi akibat infeksi kronis atau sering disebut sebagai Anemia of inflamation lebih diakibatkan karena penurunan konsentrasi dari serum besi. Pada infeksi kronis, simpanan besi dalam batas normal, namun kadarnya dalam serum menurun. Konsentrsi dari transferrin serum juga menurun. Patofisiologinya dihubungkan dengan hepcidin-mediated hypoferremia dan sitokin inflamasi yang menekan progenitor erythroid. Lebih lanjut massa hidup eritrosit juga mengalami penurunan akibat meningkatnya erythrophagocytosis akibat cytokine-activated macrophages. (Vianna, 2011;

Nemeth, 2014)

2.10. Hiperglikemia pada Infeksi

Infeksi menyebabkan perubahan pada glukosa. Pada awal infeksi terjadi penurunan kadar glukosa, setelah kompensasi terjadi peningkatan kadar glukosa darah. Mekanisme yang mendasari peristiwa ini tidak diketahui secara pasti.

Tetapi hipotesa yang ada mengkaitkan dengan respon pembuluh darah, kebutuhan jaringan dan mediator inflamasi. (Wernly et al., 2016; Hanazaki, 2014)

Pada penelitian lain dijelaskan bahwa perubahan kondisi hipoglikemia pada infeksi lebih nyata terjadi pada awal infeksi. Perubahan ini karena penurunan produksi glukosa endogen dan peningkatan pemakaian glukosa di perifer.

Penurunan produksi endogen glukosa disebabkan penurunan substrat (seperti alanin), perubahan transporter glukosa di hepatosit dan inhibisi akut enzim metabolisme. Perubahan transporter glukosa ini diakibatkan peningkatan sensitifitas insulin di perifer dan hepatik. Secara biologi molekuler terjadi penurunan ekspresi enkoding gen untuk enzim glukoneogenensis yakni posphoenolpyruvate carboxykinase dan glucose 6 phosphatase. Namun kondisi kemudian berubah menjadi hiperglikemia akibat mekanisme kompensasi. Yakni kebutuhan jaringan untuk memperbaiki kerusakan jaringan dan kebutuhan sistem immun serta perubahan sensitivitas insulin di perifer dan hepar. Terjadinya infeksi merangsang terbentuknya sitokin-sitokin inflamasi (Wernly et al., 2016;

Hanazaki, 2014).

Glukosa sangat essensial untuk semua sel dan uptake dari glukosa tergantung pada gradien konsentrasi yang difasilitasi transporter GLUT. Pada keadaan infeksi berat syok dan iskemia akibat hipoperfusi sehingga dibutuhkan

Universitas Sumatera Utara

kadar glukosa yang tinggi. Hiperglikemia merupakan mekanisme adaptif pada hipoperfusi. (Wernly et al., 2016; Hanazaki, 2014)

2.11. Peningkatan Kreatinin pada Infeksi

Patofisologi terjadinya kerusakan ginjal dan kenaikan kreatinin pada infeksi tidak diketahui pasti. Hal ini dikaitkan dengan terjadinya injuri reperfusi iskemia, koagulasi, dampak langsung inflamasi, disfungsi endotel sel serta apoptosis. Penelitian terbaru menunjukkan perbedaan patofisiologi antara Acute Kidney Injury (AKI) yang disebabkan oleh sepsis dan non-sepsis. (Kaser, 2012;

Remick, 2013)

Terjadinya peningkatan kreatinin diawali dengan interaksi antara sistem imun dan mikroba yang kemudian mengaktivasi sistem immun baik humoral dan sellular. Hal ini kemudian mengaktivasi berbagai sitokin yakni IL-1, TNF-a dan IL-6. Aktivasi berlebihan sitokin-sitokin ini menyebabkan instabilitas hemodinamik, disfungsi organ, sehingga menurunkan aliran darah ke renal.

(Kaser, 2012; Remick, 2013)

Penurunan tekanan darah menyebabkan baroreseptor pada arkus aorta dan sinus karotis teraktivasi dan mengaktivasi nervus simpatik melalui reseptor B1.

Sedangkan penurunan volume mengaktivasi hipotalamus untuk mensekresi hormon antidiuretik. Aktivasi nervus simpatik lebih lanjut menyebabkan vasokonstriksi arteriolar afferent renal dan sekresis renin. Konstriksi dari arteriola afferen menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular sehingga GFR menurun.

Renin mengkonversi angiotensin I menjadi angiotensin II yang kemudian

menstimulasi pelepasan aldosterone. Aldosterone meningkatkan absorbsi garam dan cairan di distal collecting tubule ginjal. Antidiuretik hormon memiliki efek pada medullary collecting duct ginjal untuk reabsorbsi cairan. Hasilnya akhirnya retensi garam dan cairan sebagai kompensasi untuk mengembalikan volume dan tekanan darah. (Kaser, 2012; Remick, 2013)

2.12. Penurunan Natrium pada Infeksi

Meskipun hiponatremia sudah diketahui sebagi komplikasi dari proses inflamasi baik akibat infeksi ataupun noninfeksi, namun patofisiologinya masih belum diketahui secara pasti. Beberapa stimulus non osmosis untuk pelepasan vasopressin telah diidentifikasi meliputi hipovolemia, nyeri, mual dan beberapa obat. Interleukin-6 menyebabkan interaksi yang kompleks dan multifaktor melibatkan proses immuno-neuroendocrine. (Swart, 2011)

Pada kondisi normal keseimbangan cairan dikontrol secara ketat dan perubahan kecil pada osmolalitas akan berdampak pada pelepasan vasopressin, yang merupakan hormon yang berperan pada hemeostasis cairan. Beberapa area di otak terlibat dalam deteksi osmolalitas serum dan memberikan sinyal untuk pelepasan vasopressin. Saluran aqua-porin-2 memungkinkan perpindahan cairan transelullar, sehingga menyediakan graiden osmosis. (Kaser et al., 2013; Swart, 2011)

Pelepasan vasopressin secara non-osmosis dapat sesuai (karena hipovolumia atau rendahnya tekanan darah) dan dapat juga tidak sesuai dan sering disebut sebagai ”Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone secretion”

Universitas Sumatera Utara

(SIADH). SIADH memiliki karakteristik euvolemia, osmolalitas dan natrium urin yang tinggi. (Kaser et al., 2013; Swart, 2011)

Selama proses inflamasi beberapa sitokin proinflamasi disekresikan ke sirkulasi sistemik untuk menginisiasi repon fase akut. Sitokin proinflamasi yang pentinf adalah tumor nekrosis faktor-a (TNF-a), interleukin (IL)-1B, dan IL-6.

Ketika dipicu oleh endotoksin, monosit dan makrofag melepaskan sitokin-sitokin ini dan mengaktivasi kaskade inflamasi. TNF-a dan IL-1B menstimulasi sekresi masing-masing dan keduanya mestimulasi pelepasan IL-6. IL-6 menghambat pelepasan TNF-a dan IL-1B akibat endotoxin. Hal ini menunjukkan IL-6 juga berperan sebagai sitokin antiinflamasi selain proinflamasi. Oxytocin juga bekerja sebagai antidiuretik karena mengaktivasi reseptor vasopressin-2. (Kaser et al., 2013; Swart, 2011)

2.13. Peningkatan Leukosit pada Infeksi

Peningkatan leukosit dapat terjadi akibat inflamasi, infeksi, dan keadaan fisiologis seperti stress dan olahraga. Hal ini dimediasi oleh beberapa growth factor seperti granulocyte colony-stimulating factor, granulocyte-macrophage colony-stimulating factor, c-kit ligand), molekul adhesi (CD11b/CD18) dan beberapa sitokin (IL-1, IL-3, IL-6, IL-8, TNF).

Jumlah leukosit perifer ditentukan oleh beberapa mekanisme yakni jumlah prekursor, simpanan di sumsum tulang, laju migrasi leukosit dari pembuluh darah ke jaringan, laju konsumsi sel pada jaringan (kematian sel). Peningkatan stimulan leukopoiesis (growth factor) meningkatkan proliferasi dan differensiasi prekursor

2.14. Peningkatan C-Reactive Protein pada Infeksi

C-Reactive Protein (CRP) merupakan protein fase akut yang diproduksi di hepar, dan meningkat kadarnya dalam 6 jam pada inflamasi akut. CRP adalah salah satu protein fase akut yang terdapat dalam serum normal walaupun dalam konsentrasi yang sangat kecil. Pemeriksaan ini merupakan petanda inflamasi yang cukup sensitif dan spesifik, sesuai dengan penelitian Hussein, dkk yang menunjukkan sensititas 82,4% dan spesifisitas sebesar 93%.

Lofstrom, dkk menemukan respon fase akut yang mirip pada keadaan inflamasi akut maupun kronik, dan kemudian diakui menjadi CRP yaitu protein fase akut yang nonspesifik. Level dari CRP meningkat jika terjadi inflamasi pada tubuh. CRP merupakan protein yang terbentuk pada fase akut sebagai respon terhadap inflamasi Pelepasannya dimediator oleh sekresi IL-6, makrofag dan sel T. Peran CRP adalah berikatan dengan lysophosphatidylcholine (phosphocholine) yang diekspresikan pada permukaan sel yang telah mati untuk mengaktivasi kaskade sistem komplemen melalui C1q. Sehingga menyebabkan terjadinya modulasi fagositosis oleh makrofag. (Kaser, 2012)

Fungsi dan peranan CRP di dalam tubuh (in vivo) belum diketahui seluruhnya, banyak hal yang masih merupakan hipotesis, meskipun CRP bukan suatu antibodi, tetapi CRP mempunyai berbagai fungsi biologis yang menunjukkan peranannya pada proses peradangan dan mekanisme daya tahan tubuh terhadap infeksi. Inflamasi merupakan mekanismen proteksi yang terbatas terhadap trauma atau invasi mikroba dengan reaksi yang menghancurkan atau membatasi bahan yang berbahaya dan merusak jaringan.

Universitas Sumatera Utara

Selama terjadinya infeksi ataupun inflamasi kadar CRP serum meningkat dengan cepat pada 6-8 jam pertama dan mencapai puncaknya setelah 48 jam.

Ketika inflamasi atau sel yang rusak sudah difagositosis maka level CRP akan turun, sehingga memungkinkan untuk memonitoring aktivitas penyakit.

(Kaser,2012)

2.15. Peningkatan Neutrophil to lymphocyte ratio (NLR) pada infeksi

Respons fisiologis sistem imunitas terhadap inflamasi sistemik adalah peningkatan jumlah neutrophil dan penurunan jumlah limfosit, sehingga gabungan perbandingan neutrophil dan limfosit, yang disebut sebagai Neutrofil to Limfosit Ratio (NLR), dapat digunakan petanda infeksi bakteri. Penelitian Zahorec, dkk

menunjukkan bahwa NLR merupakan parameter yang mudah untuk menilai inflamasi yang berat dan sepsis pada pasien onkologi. Nilai NLR didapatkan dari jumlah neutrophil dibagi jumlah limphosit. NLR pada keadaan fisiologis adalah

<5, dan akan mengalami peningkatan >6 pada keadaan patologi seperti infeksi berat atau SIRS.

Beberapa peneltian terakhir menunjukkan bahwa NLR merupakan parameter yang baik dalam memprediksi bakterimia. Penelitian Kristiani S, dkk di Bagian Patologi Klinik, Fakultas Kedokteran, Universitas Diponegoro pada infeksi neonatal yang menunjukkan hubungan positif sedang (r = 0,598; p = 0,00) antara kadar CRP dan NLR. Penelitian Yoon et al menunjukkan adanya hubungan positif sedang (r = 0,562; p = 0,01) antara NLR dan CRP pada pasien pneumonia.

Peneliti lain, holub, dkk juga menyatakan bahwa NLR merupakan parameter yang

baik untuk memprediksi infeksi bakteri, lebih baik dibandingkan WBC, CRP, dan jumlah neutrophil. Pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan mudah, murah dan tidak memerlukan peralatan khusus.

Untuk sistem Saluran cerna yang paling berperan sebagai sistem imunitas adalah neutrofil. Neutrofil merupakan leukosit granular yang memiliki nukleus dengan tiga hingga lima lobus yang dihubungkan oleh benang kromatin, dan sitoplasma yang mengandung granula yang sangat halus (Dorland, 1998).

Fungsi utama neutrofil adalah fagositosis. Neutrofil yang bermigrasi pertama dari sirkulasi ke jaringan terinfeksi dengan cepat dilengkapi dengan berbagai reseptor sepert Toll like Receptor (TLR) 2 dan TLR4 dan reseptor dengan pola lain. Neutrofil dapat mengenal patogen secara langsung. Ikatan dengan patogen dan fagositosis dapat meningkat bila antibodi atau komplemen yang berfungsi sebagai opsonin diikatnya. Tanpa bantuan antibodi spesifik, komplemen dalam serum dapat mengendapkan fragmen protein dipermukaan patogen sehingga memudahkan untuk diikat oleh neutrofil dan fagositosis.

Neutrofil segmen berhubungan dengan pertahanan tubuh terhadap infeksi dan proses peradangan serta menjadi sel pertama yang hadir ketika terjadi infeksi (Bratawidjaja, 2009).

Neutrofil merespon dengan cepat dan efektif terhadap sinyal inflamasi yang berasal dari infeksi, terutama dalam respon terhadap infeksi bakteri dan kerusakan jaringan. Neutrofil mampu keluar dari sirkulasi melalui endothelium pembuluh darah dan memasuki tempat peradangan melalui proses yang dikenal sebagai chemotaxis. Neutrofil mengadopsi beberapa mekanisme efektor yang

Universitas Sumatera Utara

bertujuan untuk memerangi penyebaran infeksi atau membunuh pathogen yang menyerang.

Limfosit adalah salah satu jenis sel darah putih. Seperti halnya sel darah putih lainnya,limfosit berfungsi sebagai bagian dari system daya tahan tubuh.

Limfosit terdiri dari 3 jenis yaitu sel B, sel T dan sel natural killer. Limfosit membantu melawan dan mencegah infeksi bakteri dan virus pada tubuh, serta membantu melawan cancer. Bila jumlah limfosit menurun, kemampuan tubuh untuk melawan infeksi akan terganggu. Kondisi dengan tingkat limfosit rendah disebut limfositopenia atau limfopenia.

2.16. Persamaan C-Reactive Protein dan Neutrophil to Lymphocyte Ratio Beberapa hal yang diketahui tentang persamaan C-Reactive Protein dan Neutrophil to lymphocyte ratio (NLR) ialah :

1. Dapat memprediksi keadaan inflamasi akut atau infeksi

2. Dapat melepaskan mediator inflamasi oleh sekresi IL-6 dan makrofag.

3. Meningkatkan aktivitas dan motilitas sel fagosit seperti granulosit dan monosit. Fagositosis oleh makrofag

4. Dapat mengenal patogen secara langsung

5. Dapat merespon dengan cepat dan efektif terhadap sinyal inflamasi yang berasal dari infeksi, terutama dalam respon terhadap infeksi bakteri dan kerusakan jaringan.

2.17. Kerangka Teori

Gambar 2.5. Kerangka Teori

Universitas Sumatera Utara

2.18. Kerangka Konsep

Gambar 2.6. Kerangka konsep “Hubungan LRINEC (Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis) score modifikasi dengan viabilitas usus pada invaginasi di RSUP H. Adam Malik Medan”.

2.19. Hipotesis

Terdapat hubungan LRINEC (Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis) score modifikasi dengan viabilitas usus pada pasien Invaginasi di RSUP

Dalam dokumen HUBUNGAN LRINEC SCORE MODIFIKASI DENGAN VIABILITAS USUS PADA PASIEN INVAGINASI DI RSUP H. ADAM MALIK MEDAN TESIS OLEH SYAFED RIANDA NIM. (Halaman 23-0)