BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.8. Mikroorganisme yang sering muncul pada(BSOL)
Patogenesis :
Burkholderia cepacia patogen manusia menyebabkan pneumonia, ditemukan dalam air dan tanah dan dapat bertahan waktu yang lama di lingkungan lembab, individu immunokompromise penyakit paru yang mendasari seperti kistik fibrosis atau penyakit Granulomatosa kronis. Infeksi BCC menyebabkan penurunan cepat fungsi paru-paru dan mengakibatkan kematian. B.cepacia ditemukan Walter Burkholder. Pada 1980-an, pertama fibrosis kistik, tingkat kematian 35%.
Tanda dan gejala : Demam Panas dingin Batuk Sesak napas Sakit kepala Kantuk Nyeri dada Nyeri perut Pembesaran limpa Pembesaran hati
Infeksi sistem urogenital
Penyakit tulang Penyakit sendi Limfadenitis Pengobatan :
Pengobatan dengan antibiotik Ceftazidime, Doxycycline, Piperasilin, Meropenem, dan Trimetoprim/sulfametoksazol (Kotrimoksazol). Meskipun Kotrimoksazol dianggap sebagai obat pilihan untuk infeksi B. cepacia, Ceftazidime, Doxycycline, Perasilin dan Meropenem dianggap opsi alternatif di mana Kotrimoksazol tidak dapat diberikan karena bahaya reaksi hipersensitivitas, intoleransi atau resistensi (Ortega, 2007).
2.8.2. Pseudomonas aeruginosa
Pseudomonas aeruginosa bakteri menyebabkan penyakit hewan dan manusia ditemukan di tanah, air, flora kulit .
Gejala :
Penyebab infeksi peradangan dan sepsis pada paru-paru, saluran kemih, dan ginjal, berakibat fatal, ditemukan diperalatan medis, kateter, menyebabkan infeksi silang di rumah sakit dan klinik, bak mandi.
Patogenesis :
Pseudomonas aeruginosa masuk ke aliran darah (gram stain) melalui oportunistik, nosokomial, individu immunokompromise, menginfeksi paru, saluran kemih, luka bakar, luka, dan infeksi darah. Infeksi Fibrosis pneumonia,
bronkopneumonia kistik, syok septik, gangrenosum lesi kulit, infeksi saluran kemih, infeksi gastrointestinal, Nekrotik enterokolitis, bayi prematur dan kanker, infeksi jaringan lunak, infeksi perdarahan, nekrosis luka bakar dan telinga luar (otitis eksternal). Pseudomonas penyebab pneumonia komunitas, ventilator pneumonia. Infeksi oportunistik kronis, peralatan medis (Todar's, 2004).
Pengobatan :
Pseudomonas aeruginosa resisten terhadap berbagai macam antibiotik terapi P. aeruginosa dapat dikombinasikan dengan antibiotik yang memiliki aktivitas terhadap P. aeruginosa mungkin termasuk aminoglikosida (Gentamisin, Amikasin), kuinolon (Ciprofloxacin, Levofloxacin), Sefalosporin (Ceftazidime, Sefepim, Cefoperazone) Penisilin anti Pseudomonas : Karbenisilin dan Tikarsilin, dan piperasilin). P. aeruginosa tahan terhadap semua penisilin Carbapenems (Meropenem, Imipenem), Polymyxins (Polimiksin B dan Colistin) monobactam (Aztreonam), di beberapa rumah sakit pada infeksi dangkal (misalnya: infeksi telinga atau infeksi kuku), Gentamisin topikal atau colistin dapat digunakan (Hachem, 2007).
2.8.3. Acinetobacter baumanii
A.baumannii Bakteri gram negatif, infeksi nosokomial. Bakteri dapat hidup Suhu 44°C, karbohidrat sebagai Sumber nutrisi, melekat pada sel epitelial manusia. Aerobik berbentuk basilcoccus dan tahan berbagai antibiotik tumbuh diperalatan medis, persalinan, dan luka bakar, di rumah sakit infeksi nosokomial
seperti meningitis, pneumonia, bakteremia dan terhadap kontaminasi tangan petugas kesehatan (Jordi, 2007).
Patogenesis :
Bakteri masuk kedalam tubuh melalui nosokomial, kulit, peralatan medis, luka kotor, tindakan ventilator di unit perawatan intensif, pemasangan voley kateter, pamasangan kateter vena central, kontak makanan, air tercemar masuk melalui mulut, hidung, kulit yang terluka masuk ke pembuluh darah (bakteremia) kemudian masuk paru paru menyebabkan infeksi paru (pneumonia) masuk otak (meningitis) masuk kesaluran kemih (infeksi saluran kemih) sangat menular pada penyakit imunokompromise yang mendasarinya seperti diabetes (ulkus gangrenosum).
Gejala klinis :
Tanda dan gejala demam, merah, bengkak, hangat, nyeri daerah kulit atau luka, kulit bergelombang dengan lecet, batuk, nyeri dada, atau kesulitan bernapas nyeri perasaan saat buang air kecil, kantuk, sakit kepala, atau leher kaku.
Pengobatan :
Terapi Acinetobacter baumannii dengan aminoglikosida, seperti (Amikasin, kombinasi dengan beta - laktamase - seperti Piperasilin (bersama beta - laktamase inhibitor - tazaobactam) atau Meropenem. Inhibitor beta - laktamase, terutama sulbaktam.
Extended - spectrumbeta - laktamase (ESBL) keluarga Enterobacteriaceae mengekspresikan plasmid - dikodekan - laktamase (misalnya, TEM-1, TEM-2, dan SHV-1) yang resisten terhadap Penisilin.Pada b-laktamase (ESBL), ESBL adalah beta-laktamase menghidrolisis sefalosporin (Cefotaksim, Ceftriakson, dan Ceftazidime, Aztreonam oxyimino-monobactam). Jadi ESBL resisten terhadap antibiotik tersebut dan laktam oxyimino-beta. Dalam keadaan biasa, gen TEM-1, TEM-2, atau SHV-1 mengubah konfigurasi asam amino di sekitar-laktamase, laktam rentan terhadap hidrolisis enzim. Peningkatan jumlah ESBL bukan dari TEM atau SHV tetapi ESBL sering plasmid yang produksi ESBL. Gen yang kode resistensi terhadap golongan obat (misalnya, aminoglikosida) oleh karena itu, pilihan antibiotik dalam pengobatan organisme ESBL-memproduksi sangat terbatas. Organisme produksi ESBL rentan terhadap beberapa sefalosporin, namun pengobatan antibiotik tersebut tingkat kegagalan yang tinggi (Bush, 2010)
2.8.5. Klebsiella pneumonia
.
Klebsiella pneumoniae adalah Gram-negatif, non-motil, kapsul, fermentasi laktosa, anaerobik fakultatif, berbentuk batang. Flora normal mulut, kulit, dan usus, organisme cenderung menyebabkan infeksi 'oportunistik', mempengaruhi tubuh bila kondisi medis yang mendasari atau ketika mekanisme kekebalan tubuh melemah, dapat menginfeksi saluran kencing, saluran pencernaan, bagaimanapun paru-paru paling serius, dimana menyebabkan pneumonia.
Gejala klinis :
Membedakan pneumonia yang disebabkan Klebsiella adalah kecepatan dari perkembangan penyakit. Klebsiella pneumonia memicu kerusakan cepat dari jaringan paru-paru, dan akibatnya,gejala manifest cepat.
Gejala awal :
Demam mendadak tinggi, pusing, sakit kepala, menggigil dan kelelahan. Batuk berlebihan dengan sputum tebal, kental, banyak dan berdarah.
Gejala Lanjutan :
Klebsiella pneumonia ketika diabaikan, cepat membentuk abses, kantong kecil yang dipenuhi dengan bakteri dan jaringan mati. Sesak napas, terengah-engah dan nyeri dada mungkin akibat rusak paru-paru, kulit menjadi dingin dan berkeringat, nafsu makan menurun drastis.
Patogenesis :
Bakteri masuk melalui aspirasi mikroba di orofaringeal masuk ke dalam saluran pernapasan bagian bawah menyebabkan sistem kekebalan menurun. Paling sering laki-laki dengan gangguan pertahanan pernafasan, seperti diabetes, alkoholisme, keganasan, penyakit hati, penyakit paru obstruktif kronis (PPOK), terapi glukokortikoid, gagal ginjal, dan pekerja (seperti pekerja pabrik kertas). Banyak infeksi diperoleh di rumah sakit (infeksi nosokomial). Infeksi diluar rumah sakit seperti : pneumonia, bronchitis, abses paru, kavitasi, empiema, dan perlengketan. Tingkat kematian tinggi sekitar 50%, angka kematian hampir 100%. Klebsiella dapat menyebabkan infeksi saluran kemih, saluran empedu
yang, dan luka bedah,
Kontaminasi tindakan beresiko tinggi, misalnya, endoskopi, bronkoskopi dan pemesangan kateter urin. Penggunaan antibiotik yang tidak tepat menjadi faktor meningkatkan risiko infeksi nosokomial sepsis dan syok septik dengan bakteri Klebsiella.
tromboflebitis, kolesistitis, diare, infeksi saluran pernapasan atas, osteomielitis, meningitis, bakteremia, septikemia dan invasif.
Pengobatan :
Organisme Klebsiella sering resisten terhadap antibiotik, kemampuan untuk menghasilkan extended-spectrum beta-laktamase ESBL tahan terhadap banyak antibiotik. Resistensi sering golongan Aminoglikosida, Fluoroquinolones, Tetrasiklin, dan Trimetoprim/sulfametoksazol. Pemilihan tergantung pada pola-kerentanan tergantung tubuh yang terinfeksi. Untuk infeksi berat, penggunaan awal singkat (48-72 jam) dari terapi kombinasi, beralih ke mono terapi setelah pola kerentanan.
Jika Klebsiella tidak memiliki resistensi antibiotik, antibiotik digunakan seperti Ampisilin / sulbaktam, Piperacillin / tazobactam, Tikarsilin / klavulanat, Ceftazidime, Sefepime, Levofloxacin, Meropenem, dan Ertapenem. Meropenem pilihan terbaik dengan Klebsiella ESBL+, hindari penyebaran infeksi Klebsiella antara pasien dengan tenaga kesehatan harus taat pencegahan dan pengendalian (Tind, 2012).
2.8.6. Citrobacter freundii
Fakultatif anaerob Gram-negatif, basil keluarga Enterobacteriaceae, bentuk batang panjang dikelilingi flagella bergerak, non-motil. Ditemukan di
tanah, air, limbah, makanan dan saluran pencernaan dan infeksi oportunistik, infeksi nosokomial
Patogenesis :
Citrobacter freundii adalah mikroba oportunistik, infeksi nosokomial, dan tidak menyebabkan penyakit atau gejala pada manusia yang sehat, hanya menimpa orang-orang yang memiliki sistem kekebalan tubuh lemah cenderung menyebabkan infeksi saluran kemih, saluran pernapasan, darah, pankreas, hati dan penyakit empedu.
Gejala :
Infeksi saluran kemih : rasa terbakar saat buang air kecil, dorongan untuk buang air kecil, urin berbau, sedikit buang air kecil, darah dalam urin, demam, dan terasa panas atau nyeri di punggung bawah/atau panggul. Penyebab paling signifikan gerakan dan tingkat kebersihan yang buruk setelah hubungan seksual menyebabkan perubahan inflamasi abnormal pada usus, mengakibatkan perubahan nekrotik, meningitis neonatal. Meninges atau penutup dari otak bisa meradang karena infiltrasi bakteri, dapat menembus sawar darah-otak (yang terdiri dari endotelium kapiler otak dan pleksus koroid epitel). Hal ini dapat menyerang dan mereplikasi di otak. Gejala antara lain: demam tinggi, muntah proyektil dan kejang. Infeksi peritonitis dan infeksi juga telah dilaporkan sering terlihat pada pasien rawat inap dan kekebalan menurun dan bersal dari pemesangan kateter kemih (Whalen, 2007).
Diberikan antibiotik Amikasin, Amikasin, Cefepime, Cefotetan, Ceftazidime, Ceftriaxone, Cefuroxime, Ciprofloxacin, Meropenem, Levofloxacin, Nitrofurantoin, Ofloxacin, Piperacillin.
2.8.7. Aerogenes Enterobacter
Aerogenes Enterobacter Gram-negatif, oksidase negatif, katalase positif, sitrat positif, indol negatif, bakteri berbentuk batang, infeksi nosokomial infeksi oportunistik. Mayoritas sensitif terhadap antibiotik, mekanisme resistensi, laktamase berarti cepat menjadi resisten terhadap antibiotik, membutuhkan perubahan antibiotik menghindari memburuknya sepsis.
• Demam tinggi atau hipotermia • Takikardia
• Hipoksemia • Takipnea • Sianosis
Tanda dan gejala :
Patogenesis :
Infeksi nosokomial, keganasan, penyakit hepatobilier, borok saluran pencernaan, penggunaan kateter, luka bakar, ventilasi mekanis, dan imunosupresi. Sumber endogen (melalui kolonisasi kulit, saluran pencernaan, atau saluran kemih) atau eksogen, tangan, tindakan bronkoskopi, endoskopi, tensimeter stetoskop sumber infeksi. Sumber berasal: nutrisi parenteral, larutan saline isotonik, albumin, termometer digital, dan peralatan dialisis (Siegel, 2007).
Pengobatan :
Antimikroba hampir semua infeksi Enterobacter antimikroba dapat diberikan meliputi:
• Beta-laktam: Carbapenem, Sefalosporin • Aminoglikosida
• Fluoroquinolon •
Trimethoprim-2.8.8. Escherichia coli
sulfamethoxazole
Escherichia coli, E. coli, Bakteri gram-negatif ditemukan oleh Theodor Escherich dalam, usus besar. E. Coli tidak berbahaya, beberapa E. Coli tipe O157: H7, mengakibatkan keracunan makanan diare berdarah karena eksotoksin. Ecoli dapat menguntungkan manusia memproduksi vitamin.
Patogenesis :
Escherichia coli O157 : H7 patogen berhubungan dengan makanan dapat menyebabkan kolitis hemoragik, sindrom uremik hemolitik, sekuele infeksi menyebabkan gagal ginjal dan kematian. E. coli flora normal usus. E. coli O157 : H7 maksudnya hari 7 pembentuk koloni) . Selanjutnya di bagian usus dari waktu ke waktu dan mengamati bahwa sekum konsisten jaringan tertinggi. Faktor virulensi, adhesin dan toksin Shiga tipe 2, dan terdeteksi kedua protein awal infeksi ketika jumlah bakteri tertinggi selama infeksi, tubuh kehilangan berat badan dan ~ 30 % meninggal tubuh sekarat karena peningkatan kadar nitrogen urea darah, nekrosi, menunjukkan kerusakan tubulus ginjal.
Gejala :
Diare, diare berdarah, kram perut, tidak ada gejala beberapa kasus sedikit/tidak ada demam
Pengobatan :
. Hemolitik uremik sindrom - (HUS) : sindrom hemolitik uremik - pucat (anemia), demam, memar atau mimisan ( akibat kerusakan trombosit), kelelahan, sesak napas, pembengkakan, terutama tangan dan kaki, penyakit kuning, dan urin berkurang. Thrombocytopenic purpura trombotik (TTP): trombotik thrombocytopenic purpura disebabkan hilangnya trombosit, namun gejala berbeda dan terutama terjadi pada orang tua. Gejala demam, lemas lemas, gagal ginjal, dan gangguan mental cepat berkembang kegagalan organ dan kematian. Sampai tahun 1980-an, TTP dianggap penyakit yang fatal.
Sementara penggantian cairan dan awasi tekanan tekanan darah cairan mungkin diperlukan untuk mencegah kematian akibat dehidrasi, sebagian besar korban sembuh tanpa pengobatan lima sampai 10 hari. Tidak ada bukti bahwa antibiotik memperbaiki perjalanan penyakit, dan pengobatan dengan antibiotik dapat memicu sindrom uremik hemolitik. Obat anti diare, seperti Loperamide (Imodium), juga harus dihindari karena dapat memperpanjang durasi infeksi. Strategi pengobatan baru tertentu, seperti penggunaan strategi anti-induksi untuk mencegah produksi toksin dan penggunaan anti-toksin Shiga antibodi, masih tahap diusulkan
2.8.9. Pseudomonas mendocina
(Eckburg, 2005).
Pseudomonas mendocina gram-negatif, oportunistik, nosokomial infeksi, infeksi endokarditis dan spondylodiscitis. Pengobatan sepsis kombinasi Penisilin, Sefalosporin, Aminoglikosida, atau Fluorokuinolon antibiotik selama minimal 6 minggu, kombinasi antibiotik pengobatan Aminoglikosida 4 hari dan Fluorokuinolon oral 2 minggu (Chi, 2005).
Patogenesis :
Dapat menempel pada selaput lendir atau kulit → dapat menyebar secara sistemik → sepsis → sering menimbulkan kematian. Sering resisten terhadap antimikroba → multiresisten.
Manifestasi klinis :
Infeksi pada luka bakar - Ektima gangrenosum Infeksi saluran kemih - Pneumonia
Sepsis yang fatal - Keratitis Meningitis - Otitis Eksterna Pengobatan : 1. Ticarcillin - Tobramycin 2. Piperacillin - Amikacin 3. Ceftazidim - Aztreonam 4. Cefaperazon - Imipenem 5. Gentamycin - Ciprofloxacin
2.8.10.Delftia acidovorans
Delftia acidovorans adalah non-spora, aerob batang gram-negatif, aerobik, non-fermentasi, gram negatif batang tergolong Pseudomonas.
Patogenesis :
Infeksi berasal dari kateter, selang infus, bakteremia, empyema, ulkus kornea, otitis media, aspirasi tabung endotrakea, tindakan invasif, infeksi individu imunokompeten (Perla, 2005).
Gejala :
Sindrom Sjogrens adalah penyakit yang mempengaruhi kelenjar yang menghasilkan air liur dan air mata, menyebabkan mata kering dan mulut kering. Penyebab sindrom Sjogrens tidak diketahui, tetapi peradangan memainkan peran penting.
Pengobatan :
Imipenem / cilastin telah diberikan selama empat minggu.
2.8.11. Staphylococcus haemolyticus.
Berbentuk coccus, Gram - positif, non - motil, tidak - berspora, anaerob fakultatif dan koagulase-negatif, flora kulit manusia, ditemukan di aksila, perineum, dan daerah inguinal, patogen oportunistik. Infeksi dapat sistemik dan sering dengan alat-alat medis, tahan antibiotik, sebagai patogen nosokomial.
Gejala :
Endokarditis, pepticemia, peritonitis dan infeksi saluran kemih, luka, infeksi tulang, sendi, infeksi jaringan lunak pada immunocompromise (Rolston, 2003).
Patogenesis :
S. haemolyticus bermigrasi dari kulit, sepanjang permukaan eksternal, hubungan pasien dengan petugas kesehatan penyebabkan infeksi lokal atau menjadi sistemik (bakteremia), dan sering pada alat medis, tahan antibiotik. Tingkat keparahan infeksi bervariasi tergantung, frekuensi manipulasi, faktor virulensi, hindari kontak dari penyebab diatas sebagai pengobatan yang terbaik.
Pengobatan :
Vancomycin atau dapat diberikan, glycopeptides dengan β - laktamse kerja secara sinergis Staphylococcus haemolyticus memiliki sensitif satu atau lebih antibiotik berikut: Penisilin, Cephalosporin, Macrolides, Kuinolon, Tetrasiklin, Aminoglikosida, Glikopeptida, dan Fosfomycin, Glycopeptide (Vancomycin ). (Vignaroli, 2006).
2.8.12. Staphylococcus aureus
Staphylococcus aureus lingkungan dengan rentang konsentrasi zat terlarut (garam), S aureus flora normal kulit, hidung, mulut, dan usus besar, (misalnya bisul), penyakit pernapasan (sinusitis) dan keracunan makanan, memproduksi racun protein protein permukaan sel mengikat dan menonaktifkan
Patogenesis :
Staphylococcus aureus berkembang strategi komprehensif untuk mengatasi tantangan ditimbulkan oleh sistem kekebalan tubuh manusia. Munculnya Methicillin-resistant . Staphylococcus aureus (CA-MRSA) infeksi pada individu tanpa kondisi predisposisi peningkatan patogenisitas bakteri yang mungkin terkait dengan akuisisi elemen genetik baru. Hebatnya, penyebab yang mendasari epidemi tidak diketahui. Bagaimana akuisisi gen baru dapat menjelaskan peningkatan kejadian dan keparahan penyakit CA-MRSA. S. aureus memiliki repertoar luar biasa dari faktor virulensi mampu bertahan hidup dalam kondisi ekstrim dalam tubuh manusia. Staphylococcus aureus mempertahankan kontrol baik dari ekspresi virulensi dan sebagian besar jarang menyebabkan infeksi pada manusia sehat.
Gejala :
Infeksi Staphylococcus aureus diantaranya bisul bakteri memproduksi nanah (piogenik).
Pengobatan :
Pengobatan infeksi S. aureus adalah Penisilin, β-laktam antibiotik penisilinase-tahan (misalnya, Oksasilin Clindamisin, Cefazolin). Kombinasi terapi gentamisin untuk mengobati infeksi, seperti endokarditis, tetapi kontroversial karena Methicillin-resistant S. aureus, (MRSA) dan yang sangat ditakuti dari S. aureus menjadi resisten terhadap antibiotik β-laktam (Thwaites, 2011).
2.8.13. Stenotrophomonas maltophilia
Stenotrophomonas maltophilia non fermentative, gram-negatif, aerobik, motil flagella polar, dan tumbuh agar Mac Conkey koloni berpigmen, katalase-positif, oksidase-negatif, reaksi positif DNase immunokompromise,
Patogenesis :
Infeksi nosokomial, berada dikanul oksigen, endotrakeal atau tabung trakeostomi, saluran pernapasan dan kateter urin. Infeksi difasilitasi bahan prostetik (plastik atau logam), dan perawatan efektif adalah pemusnahan bahan prostetik.
Gejala :
Perasaan depresi, suasana cemas, nyeri, insomnia, headaches kantuk (mengantuk) masalah keseimbangan, disfungsi seksual, nyeri pada punggung bawah, kejang otot, masalah kandung kemih, mual, Back pain pusing, perut nyeri, ketegangan otot, hiperventilasi migrain sakit kepala ruam (kemerahan, pembengkakan).
Pengobatan :
S. Maltophilia sensitif terhadap Kotrimoksasol dan tikarsilin, meskipun resistensi meningkat S. maltophilia resisten terhadap banyak antibiotik spektrum
luas (Carbapenem). Hal ini biasanya tidak rentan terhadap Piperasilin, dan rentan terhadap Ceftazidime. Tigecycline, Polimiksin B obat yang efektif (Burke, 2011).
2.8.14. Streptococcus salivarius
Streptococcus salivarius bulat, gram positif, non - motil, non - sporing, katalase negatif, dan anaerobik fakultatif. Saluran pernapasan bagian atas manusia beberapa jam setelah lahir, patogen oportunistik septikemia dengan neutropenia (kekurangan sel darah putih), probiotik dalam pencegahan infeksi oral. BLIS (Bakteriosin seperti Zat Hambat ) merupakan peptida antimikroba.
Patogenisitas toxisitas
S. salivarius infeksi meningitis, dan bakteremia, perikarditis, peritonitis bakteri spontan, jejunitis akut, abses pankreas, endokarditis multimicrobial, dini sepsis neonatal, sinusitis, endophthalmitits, impetigo bulosa dan femoral osteitis memasuki aliran darah, virulensi rendah bakteremia faktor predisposisi lokal, gangguan mukosa dan penyakit yang mendasari serius, seperti keganasan atau sirosis hati (infeksi tenggorokan).
Infeksi transmisi : S. salivarius flora manusia normal ditularkan melalui kontaminasi langsung dari cairan tubuh steril, misalnya: kontaminasi cairan serebrospinal setelah anestesi epidural atau pungsi lumbal karena peralatan terkontaminasi, oleh migrasi organisme dari kulit pasien sepanjang tindakan kateter atau melalui tetesan air. S. salivarius masuk rongga mulut memasuki aliran
darah (bakteremia) setelah endoskopi dan intervensi terapeutik Setelah organisme adalah dalam aliran darah masuk berbagai anatomi termasuk meninges dan cairan serebrospinal (Rafailidis, 2005).
Gejala :
Streptococcus salivarius flora normal mulut manusia jarang menyebabkan infeksi invasif. Meningitis adalah infeksi jarang namun semakin dilaporkan disebabkan oleh S. salivarius. Meskipun meningkatnya jumlah kasus yang dilaporkan komprehensif dari literatur tentang S. salivarius meningitis yang kurang. Hasil yang umumnya menguntungkan dengan manajemen antibiotik. Dokter harus mencurigai S. salivarius meningitis pada pasien akut setelah prosedur medis atau bedah yang melibatkan meninges.
Pengobatan :
Peka terhadap berbagai antibiotik, termasuk Ciprofloxacin, Levofloxacin, Metronidazol, Amoksisilin, Ceftriaxone, Clindamisin, Rifampisin, Gentamisin, Cefuroxime, Cefotaxime, dan Vankomisin. Strain tertentu dari S. salivarius resistensi parsial terhadap Penisilin, Ceftriaxone, Erithromisin, dan Meropenem.
2.8.15. Serratia marcescens
Serratia marcescens gram-negatif berbentuk batang family dari Enterobakteri patogen manusia, S. marcescens infeksi didapat di rumah sakit, bakteremia, infeksi saluran kemih dan infeksi luka, saluran pernapasan dan
saluran kencing dan sistem pencernaan lembab, kamar mandi terutama ubin, sudut shower, celah air dikeramik, bak mandi, bermanifestasi warna merah muda dan makan berlendir bahan fosfor /zat lemak seperti sabun dan residu sampo. S. marcescens ditemukan di lingkungan seperti tempat kotoran, dan subgingiva gigi S. marcescens menghasilkan tripyrrole pigmen orange kemerahan disebut prodigiosin pewarnaan ekstrinsik gigi. Nosokomial kateter, bakteremia saluran kemih, infeksi luka, pada penyakit sistem pencernaan. S. marcescens penyebab infeksi bayi baru lahir, imunodefisiensi kanker, leukemia atau penyakit kronis, neurologis dan urologis kronis risiko tinggi.
Patogenesis :
Pada manusia menyebabkan infeksi saluran kemih, saluran pernapasan, luka, konjungtivitis, keratitis, endophthalmitis, endokarditis dan osteomielitis (menggunakan obat-obatan intravena), Pneumonia, dan meningitis. S. marcescens dikaitkan dengan 19 kasus di rumah sakit Alabama 2011, terjadi kematian akibat pasien menerima nutrisi parenteral
Serratia sepsis :
Gejala Serratia sepsis demam, panas dingin, gangguan pernapasan, syok, aborsi spontan pada janin, malaisie, infeksi saluran kemih, sering buang air kecil nyeri, Contoh kasus pengobatan obstruksi saluran kemih, gagal ginjal dan pemeriksaan saluran kemih pasien diabetes. Infeksi saluran pernapasan dapat terjadi setelah memakai instrumentasi rumah sakit/kunjungan dokter, tindakan bronkoskopi, COPD penyakit paru obstruktif kronik pneumonia. Bayi premature
sepsis, jenis operasi kepala atau bedah saraf dapat meningitis, pengguna obat terlarang dan pecandu heroin menyebabkan endokarditis (peradangan, menggigil, keringat berlebihan, kelelahan, demam, dan nyeri sendi kematian pasien sangat tinggi (Nisbet, 2011).
2.8.16 . Achromobacter denitrificans
Achromobacter denitrificans gram negatif oksidase dan katalase - positif aerobik bakteri motil genus Achromobacter menyebabkan infeksi pada manusia. Endokarditis infeksi endovaskular. Achromobacter spesies endokarditis infektif mendasari immunodefisiensi atau katup jantung prostetik endokarditis sekunder Achromobacter xylosoxidans subspesies denitrificans. Infeksi mengancam jiwa ini berhasil diobati dengan penggantian katup gabungan dan terapi antibiotik jangka panjang. Achromobacter endokarditis. penyebab endokarditis nosokomial (Gray, 2010).
Gejala :
Achromobacter muncul spesies gram negatif infeksi bakteri yang dapat mempengaruhi pasien imunosupresi, infeksi aliran darah yang disebabkan oleh organisme ini pada pasien dengan keganasan yang mendasarinya.
Resistensi pada Cephalosporin, Aminoglikosida, dan Kuinolon telah sensitif terhadap antibiotik Cotrimoksazol, Piperasilin-tazobactam, Merope- nem dan Ceftazidime.