BAB II PENELAAHAN PUSTAKA
A. Binatang Undur-undur Darat
3. Morfologi binatang
Berbeda dengan serangga lainnya, undur-undur darat mempunyai bentuk tubuh yang teradaptasi untuk membuat lubang di tanah dan pola hidup sebagai
predator. Undur-undur darat mempunyai tubuh yang lebar, datar, kaki yang pendek (sangat cocok untuk berjalan mundur), dan kepala datar dengan mandible
yang berbentuk seperti sickle. Bentuk larva tidak menyerupai undur-undur dewasa yaitu serangga yang dapat terbang dengan tubuh yang kecil dan panjang serta sayap terbentang lebar (Anonim, 2008).
B. Transport Glukosa
Karbohidrat glukosa adalah karbohidrat terpenting dalam kaitannya dengan penyediaan energi di dalam tubuh, hal ini dikarenakan semua jenis karbohidrat baik monosakarida, disakarida, maupun polisakarida yang dikonsumsi manusia akan terkonversi menjadi glukosa di dalam tubuh. Glukosa ini akan berperan sebagai salah satu molekul utama bagi pembentukan energi di dalam tubuh. Glukosa yang telah diserap (diabsorpsi) oleh usus halus kemudian akan terdistribusi ke dalam semua sel tubuh melalui aliran darah (Irawan, 2007).
Glukosa di dalam tubuh selain tersimpan dalam bentuk glikogen di dalam otot dan hati, juga tersimpan pada plasma darah dalam bentuk glukosa darah (blood glucose). Di dalam tubuh glukosa berperan sebagai bahan bakar bagi proses metabolisme, dan sumber energi utama bagi kerja otak. Glukosa digunakan
untuk mensintesis molekul ATP (adenosine triphosphate) melalui proses oksidasi. ATP merupakan molekul- molekul dasar penghasil energi di dalam tubuh. Dalam kebutuhan seharian, glukosa menyediakan hampir 50-75% dari total kebutuhan energi tubuh (Irawan, 2007).
Sekresi insulin oleh sel ß (beta) tergantung oleh 3 faktor utama yaitu kadar glukosa darah, ATP-sensitive K+ channels dan Voltage-sensitive Calsium Channels sel ß pankreas. Mekanisme kerja faktor- faktor tersebut adalah sebagai berikut: pada keadaan puasa, kadar glukosa darah turun, ATP-sensitive K+ channels pada membrane sel ß akan terbuka sehingga ion kalium akan meninggalkan sel ß, dan Ca-channels tertutup, akibatnya kalsium tidak dapat masuk ke dalam sel ß, dan perangsangan sel ß untuk mensekresi insulin menurun (Merentek, 2006).
Pada saat keadaan setelah makan, kadar glukosa darah akan meningkat dan akan ditangkap oleh sel ß melalui glucose transporter 2 (GLUT2) dan dibawa ke dalam sel ß. Di dalam sel, glukosa akan mengalami fosforilase menjadi glukosa-6-fosfat (G6P) dengan bantuan enzim glukokinase. Glukosa-6-fosfat akan mengalami glikolisis menjadi asam piruvat. Proses glikolisis juga menghasilkan produk 6-8 ATP. Penambahan ATP ini akan meningkatkan rasio ATP/ADP dan menutup kanal kalium. Penumpukan kalium dalam sel mengakibatkan depolarisasi membran sel sehingga membuka kanal kalsium dan kalsium akan masuk kedalam sel dan insulin akan dilepaskan ke dalam sel (Merentek, 2006).
Gambar 1. Sekresi insulin akibat peningkatan kadar glukosa dalam darah (Cartailler, 2004)
Sekresi insulin pada orang non diabetes meliputi 2 fase, yaitu early peak (fase 1) yang terjadi dalam 3–10 menit pertama setelah makan. Insulin yang disekresi pada fase ini adalah insulin yang disimpan dalam sel beta (siap pakai). Fase 2 atau disebut juga fase lanjut adalah sekresi insulin yang dimulai 20 menit setelah stimulasi glukosa. Pada fase 1 pemberian glukosa meningkatkan sekresi insulin untuk mencegah kenaikan kadar glukosa darah, dan kenaikan glukosa darah selanjutnya akan merangsang fase 2 untuk meningkatkan produksi insulin. Pada diabetes mellitus tipe-2, sekresi insulin pada fase 1 tidak mampu menurunkan glukosa darah sehingga merangsang fase 2 untuk menghasilkan insulin lebih banyak, tetapi sudah tidak mampu meningkatkan sekresi insulin sebagaimana pada orang non diabetes (Merentek, 2006).
Gambar 2. Insulin memperantarai transport glukosa ke dalam sel (Cartailler, 2004)
C. Diabetes Mellitus
1. Definisi
Diabetes Mellitus adalah penyakit kelainan metabolik glukosa akibat defisiensi atau penurunan efektivitas insulin (adalah hormon yang disekresikan oleh sel ß pada pankreas yang berperan dalam metabolisme glukosa), gangguan metabolik glukosa pada kasus diabetes mellitus akan mempengaruhi metabolisme tubuh yang lain(seperti metabolisme karbohidrat, lemak, protein, dan air) (Wijayakusuma, 2006) dan menghasilkan gangguan mikrovaskuler, dan makrovaskuler (Triptitt dkk, 2005).
Hiperglikemia timbul karena penyerapan glukosa ke dalam sel terhambat serta metabolismenya diganggu. Dalam keadaan normal, kira-kira
lima puluh persen glukosa yang dimakan mengalami metabolisme sempurna menjadi CO2dan air, lima persen diubah menjadi glikogen dan kira-kira tiga puluh sampai empat puluh persen diubah menjadi lemak. Pada diabetes mellitus semua proses tersebut terganggu, glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel, sehingga energi terutama diperoleh dari metabolisme protein dan lemak. Sebenarnya hiperglikemia sendiri relatif tidak berbahaya, kecuali bila hebat hingga darah menjadi hiperosmotik terhadap cairan intrasel. Yang nyata berbahaya adalah glikosuria yang timbul, karena glukosa bersifat diuretik osmotik, sehingga diuresis sangat meningkat disertai hilangnya berbagai elektrolit. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya dehidrasi dan hilangnya elektrolit pada penderita diabetes yang tidak diobati (Handoko dan Suharto, 1995).
2. Gejala
Gejala klasik penyakit diabetes melitus, dikenal dengan istilah trio-P, yaitu poliuria (banyak kencing), polidipsi (banyak minum), dan polipagia (banyak makan).
a. Poliuria (banyak kencing) merupakan gejala umum pada penderita diabetes melitus. Banyaknya kencing ini disebabkan kadar gula yang berlebihan, sehingga merangsang tubuh untuk berusaha mengeluarkannya melalui ginjal bersama air kencing. Gejala banyak kencing ini terutama menonjol pada waktu malam hari, yaitu saat kadar gula dalam darah relatif tinggi.
b. Polidipsi (banyak minum) sebenarnya merupakan akibat (reaksi tubuh) dari banyak kencing tersebut. Untuk menghindari tubuh kekurangan cairan (dehidrasi), maka secara otomatis akan timbul rasa haus atau kering yang menyebabkan timbulnya keinginan untuk terus minum selama kadar gula dalam darah belum terkontrol baik. Sehingga dengan demikian akan terjadi banyak kencing dan banyak minum.
c. Polifagia (banyak makan) merupakan gejala yang tidak menonjol. Terjadinya banyak makan ini disebabkan oleh berkurangnya cadangan gula dalam tubuh meskipun kadar gula dalam darah tinggi. Sehingga dengan demikian tubuh berusaha untuk memperoleh tambahan cadangan gula dari makanan yang diterima. Badan kehilangan 4 kalori untuk setiap gram glukosa yang diekskresi. Polifagia timbul karena perangsangan pusat nafsu makan di hipotalamus oleh kurangnya pemakaian glukosa di kelenjar itu (Lanywati, 2001; Handoko dan Suharto, 1995).
3. Klasifikasi
Berdasarkan klasifikasi American Diabetes Association/World Health Organization (ADA/WHO), diabetes mellitus diklasifikasikan menjadi empat tipe berdasarkan penyebab dan proses penyakitnya, yaitu:
a. diabetes mellitus tipe-1 (insulin dependent diabetes mellitus)
Pada tipe I, sel pankreas yang menghasilkan insulin mengalami kerusakan. Akibatnya, sel-sel β pada pankreas tidak dapat mensekresi insulin atau jika dapat mensekresi insulin, hanya dala m jumlah kecil.
Kerusakan pada sel-sel β disebabkan oleh peradangan pada pankreas (pankreatitis) yang dapat disebabkan oleh infeksi virus atau akibat endapan-endapan besi dalam pankreas (hemokromatosis atau hemosiderosis). Akibat sel-sel β tidak dapat membentuk insulin maka penderita tipe I ini selalu tergantung pada insulin.
b. diabetes mellitus tipe-2 (non-insulin dependent diabetes)
Sel-sel β pankreas tidak rusak, walaupun mungkin hanya terdapat sedikit yang normal sehingga masih bisa mensekresi insulin, tetapi dalam jumlah yang kecil sehingga tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Pada tipe-2 ini juga disebabkan pasien mengalami resistensi insulin dimana sel-sel β pankreas mensekresi insulin dalam jumlah normal ataupun lebih banyak tetapi jaringan relatif tidak sensitif pada aksi insulin dan tidak memberikan respon yang seharusnya (Crowley, 2001). Alasan terjadinya respon yang buruk dari jaringan ini tidak diketahui secara pasti, tetapi sepertinya berkaitan dengan obesitas, karena mengurangi sifat respon dari insulin (Crowley, 2001). Biasanya, penderita tipe ini adalah orang dewasa gemuk diatas 40 tahun, tetapi kadang-kadang juga menyerang segala umur.
c. diabetes mellitus tipe lain
Tipe ini disebabkan oleh berbagai kelainan genetik spesifik (kerusakan genetik sel ß pankreas dan kerja insulin), penyakit pada pankreas, obat- obatan, baha n kimia, infeksi, dan lain- lain.
d. diabetes mellitus saat kehamilan
Diabetes mellitus saat kehamilan merupakan istilah yang digunakan untuk wanita yang menderita diabetes selama kehamilan dan kembali normal sesudah hamil. Banyak wanita yang mengalami diabetes kehamilan kembali normal saat postpartum (setelah kelahiran), tetapi pada beberapa wanita tidak demikian.
(Wijayakusuma, 2006)
4. Diagnosis Penyakit
Cara dan kriteria diagnosis diabetes melitus adalah sebagai berikut: a. Berdasarkan glukosa plasma puasa
Glukosa plasma dalam keadaan puasa dibagi atas tiga nilai, yaitu < 100mg/dl, antara > 100 mg/dl sampai < 125 mg/dl, dan =126 mg/dl. Kadar glukosa plasma puasa <110 mg/dl dinyatakan normal, =126 mg/dl adalah diabetes melitus, sedangkan antara 110-126 mg/dl disebut glukosa darah puasa terganggu atau impaired fasting glucose (IFG).
b. Berdasarkan tes toleransi glukosa oral
Sesuai dengan kesepakatan WHO maka tes toleransi glukosa oral harus dilakukan dengan beban 75 gram setelah berpuasa minimal 8 jam. Penilaian adalah sebagai berikut: toleransi glukosa normal bila < 140 mg/dl, toleransi glukosa terganggu atau impaired glucose tolerance (IGT) bila kadar glukosa 140 mg/dl - 200 mg/dl, dan kadar glukosa = 200 mg/dl disebut diabetes melitus. Pasien dengan IFG dan IGT secara umum
mengacu pada ‘prediabetes’ yang mempunyai resiko besar berkembang menjadi diabetes di masa depan.
c. HbA1c
Rekomendasi determinasi HbA1c ini untuk memonitor kontrol glikemik
pada pasien diabetes. Karena tidak adanya standar baik dan beberapa negara belum siap untuk mengakses tes ini, maka determinasi HbA1c tidak
direkomendasikan untuk mendiagnosis diabetes sewaktu-waktu.
§ Glukosa plasma puasa
- Normal < 100 mg/dl (5,6 mmol/L)
- Glukosa plasma puasa terganggu 100 -125 mg/dl (5,6 – 6,9 mmol/L) - Diabetes melitus = 126 mg/dl (7,0 mmol/L)
§ Hasil tes toleransi glukosa oral, glukosa plasma 2 jam
- Normal < 140 mg/dl (7,8 mmmol/L)
- Toleransi glukosa terganggu 140 - 200 mg/dl (7,8 - 11,1 mmol/L) - Diabetes melitus = 200 mg/dl (11,1 mmol/L)
Tabel 1. Nilai glukosa pl asma puasa dan toleransi glukosa
§ Pemberian glukosa oral 100g
- Puasa = 95 mg/dl (5,3 mmol/L)
- 1 jam = 180 mg/dl (10 mmol/L)
- 2 jam = 155 mg/dl (8,6 mmol/L)
- 3 jam = 140 mg/dl (7,8 mmol/L)
§ Pemberian glukosa oral 75g
- Puasa = 95 mg/dl (5,3 mmol/L) - 1 jam = 180 mg/dl (10 mmol/L)
- 2 jam = 155 mg/dl (8,6 mmol/L)
Tabel 2. Diagnosis DM dengan pemberian glukosa oral 100g atau 75 g (DiPiro et al, 2005)
5. Terapi
Terapi terbaru bagi penatalaksanaan diabetes mellitus dibagi menjadi terapi primer dan terapi sekunder, yang masing- masing mencakup hal- hal berikut:
a. Terapi primer. Terapi primer terdiri atas diet diabetes mellitus, latihan fisik/olah raga, dan penyuluhan kesehatan.
b. Terapi sekunder. Terapi sekunder terdiri obat antidiabetika dan cangkok pankreas (Lanywati, 2001).