E terhadap penurunan oksidasi lipid di dalam daging dan jaringan adiposa ternak−ternak tersebut (Skibsted et al. 1998).
Secara garis besar Kochhar dan Rossell (1990) mengklasifikasi antioksidan ke dalam lima jenis, yaitu:
1. Antioksidan primer: termasuk dalam kelompok ini adalah senyawa−senyawa fenolik yang berfungsi memutuskan rantai radikal bebas dalam oksidasi lipid. Senyawa−senyawa dalam kelompok ini yaitu seperti tokoferol (alami dan sintetis), butylated hydroxyanisole (BHA), butylated hydroxytoluene (BHT),
tertiary butyl hydroquinone (TBHQ), dll.
2. Penangkap oksigen (Oxygen Scavenger): Contohnya adalah vitamin C, askorbil palmitat. Senyawa−senyawa dalam kelompok ini bereaksi dengan oksigen dan menempatkannya di dalam sistem tertutup. Kelompok antioksidan ini disebut juga sebagai antioksidan sinergistik (Rajalakshmi dan Narasimhan 1995).
3. Antioksidan sekunder: Kelompok ini berfungsi mendekomposisi hidrofenolik lipid sehingga menghasilkan produk akhir yang lebih stabil. Contoh: asam dilauril tiopropionat, dan asam tiodipropionat.
4. Antioksidan enzim: Senyawa dalam kelompok ini berfungsi menghilangkan oksigen−oksigen dengan menggunakan enzim misalnya enzim glukosa oksidase dan enzim superoksida dismutase. Beberapa enzim yang tergolong dalam kelompok ini yaitu: enzim katalase, enzim glutation peroksidase, dll.
5. Pengikat logam (chelating agent) atau sekuestran: Fungsi dari kelompok ini yaitu mengikat ion−ion logam seperti tembaga dan besi yang merupakan ion−ion logam katalis dalam oksidasi lipid. Contoh senyawa dalam kelompok ini yaitu asam sitrat, asam−asam amino, asam etilen diaminotetra asetat (EDTA), dll.
Berdasarkan pada sumber dari mana diperoleh, antioksidan dibedakan dalam dua kelompok besar, yaitu antioksidan sintetis (konvensional) dan antioksidan alami. Penggunaan antioksidan alami lebih populer daripada yang sintetis. Pertimbangan terhadap kesehatan, penggunaan antioksidan terutama yang sintetis sangat dibatasi. Beberapa jenis antioksidan sintetis yang tersedia secara komersil dan aman digunakan yaitu BHT, BHA, TBHQ, dan
DL−α−tokoferol.
Antioksidan alami berasal dari berbagai sumber seperti dari sayur−sayuran, buah−buahan, minyak biji−bijian, rempah−rempah,
tanaman−tanaman herba, hidrolisat protein, dan juga hasil−hasil reaksi nonenzimatik browning. Senyawa−senyawa seperti vitamin E, vitamin C, dan minyak nabati yang kaya beta−karoten merupakan antioksidan alami yang sudah sangat umum digunakan dan luas aplikasinya.
Senyawa−senyawa antioksidan mengurangi oksidasi lemak dengan mengoksidasikan dirinya atau dengan mendonasikan hidrogen kepada radikal−radikal bebas asam−asam lemak agar mempercepat reaksi berantai radikal bebas langsung berada pada tahapan terminal. Dengan kata lain, antioksidan menghentikan proses berantai dari reaksi radikal bebas (Bernardo−Gil 1997).
Mekanisme Kerja Antioksidan
Aktivitas antioksidan dalam fungsinya menghambat reaksi oksidasi sangatlah relevan dengan proses−proses yang berlangsung dalam oksidasi itu sendiri. Sebagaimana telah dibahas sebelumnya bahwa proses oksidasi berlangsung sebagai suatu reaksi yang berawal dari reaksi inisiasi atau reaksi pembentukan radikal; kemudian berlanjut ke tahapan propagasi atau pengubahan suatu radikal menjadi radikal lain; dan tahap terakhir atau terminasi, yaitu dimana kombinasi dua radikal membentuk produk yang lebih stabil.
Antioksidan primer bekerja dengan mengubah radikal−radikal lipid menjadi produk yang lebih stabil. Proses ini dapat dilakukan dimana antioksidan berfungsi sebagai donor atom hidrogen kepada radikal lipid dengan mengikuti persamaan reaksi sebagai berikut:
RO• + AH ' ROH + A•
Radikal fenoksil (A•) yang terbentuk lebih stabil sehingga dapat mengurangi laju propagasi dari rangkaian reaksi otoksidasi (Gordon 1990).
Kelompok antioksidan yang bekerja sebagai penangkap oksigen juga dapat diandalkan dalam penghambatan oksidasi lipid. Senyawa β−karoten merupakan salah satu contoh penting dalam kelompok ini.
Berbeda dengan antioksidan primer, antioksidan sekunder bekerja secara tidak langsung terhadap aktivitas radikal dalam menghambat oksidasi. Antioksidan sekunder bekerja dengan memproses senyawa−senyawa tertentu agar tidak berpotensi membentuk suatu radikal. Proses ini dapat berlangsung dalam beberapa mekanisme, misalnya antara lain pengikatan ion−ion logam
yang berfungsi sebagai pengaktif enzim yang dapat mengkatalis suatu reaksi penghasil radikal, atau dengan mendekomposisi hidroperoksida menjadi senyawa yang bersifat nonradikal. Contoh bahan yang bekerja sebagai antioksidan sekunder yaitu vitamin C, EDTA dan asam sitrat. Aktivitas antioksidan sekunder akan bertambah efektif bilamana disertai dengan adanya antioksidan primer. Hal ini dibuktikan bahwa aktivitas vitamin C sebagai agen pereduksi dapat semakin efektif bilamana terdapat bersama vitamin E (Gordon 1990).
Senyawa−senyawa pengikat logam yang membentuk suatu ikatan−σ dengan suatu logam merupakan antioksidan sekunder yang efektif, sebab dapat menurunkan potensial redoks. Oleh karena itu, bentuk−bentuk teroksidasi dari ion−ion logam dapat distabilkan. Sebab sebaliknya bilamana chelating agent membentuk suatu π−kompleks, justru akan meningkatkan potensial redoks, dan karenanya akan mempunyai efek sebagai prooksidan.
Enzim superoksida dismutase dan enzim katalase juga memainkan peranan penting dalam menghambat proses oksidasi lipid. Radikal superoksida (O2•−) yang diproduksi oleh enzim xantin oksidase dan hidrogen peroksida dapat dihilangkan oleh enzim superoksida dismutase seperti terlihat pada persamaan berikut:
Superoksida dismutase
2 O2•− + 2 H+ H2O2 + 3O2
Hampir serupa dengan enzim superoksida dismutase, enzim katalase berfungsi mengubah hidrogen peroksida menjadi air dan oksigen, sebagaimana dalam persamaan berikut:
katalase
2H2O2 2H2O + 3O2
Aplikasi Antioksidan dalam Upaya Menghambat Oksidasi Lipid
Penelitian yang dilakukan oleh Webb et al. (1972) yang mempelajari pengaruh suplementasi vitamin E pada kalkun memperlihatkan bahwa pemberian vitamin E sebanyak 10 IU atau 100 IU, baik dengan penambahan langsung ke dalam pakan maupun diinjeksi, menurunkan proses oksidasi lipid yang
ditunjukkan dengan menurunnya nilai asam tioabarbiturat (TBA) secara signifikan. Hasil penelitian itu juga memperlihatkan bahwa dosis pemberian vitamin E menurunkan secara nyata off-odor daging kalkun. Dilaporkan pula bahwa kadar off-odor dipengaruhi oleh bagian potongan daging dan jenis kelamin ternak. Potongan daging pada bagian paha memiliki nilai off-odor lebih tinggi daripada bagian dada; demikian pula kalkun betina mempunyai derajat
off-odor yang lebih tinggi daripada kalkun jantan (Tabel 2).
Pencegahan oksidasi lipid di dalam daging ayam dengan pemberian vitamin E juga diperlihatkan oleh Sheehy et al. (1993) yang mengkombinasikan vitamin E dengan minyak nabati yang dipanaskan dan menyimpulkan bahwa kadar α−tokoferol dalam plasma berkorelasi dengan kadar α−tokoferol di dalam otot paha dan dada ayam. Demikian pula Whang et al. (1986) melaporkan bahwa pemberian α−tokoferol memperlambat laju oksidasi pada daging babi yang setelah dimasak disimpan pada suhu 4oC atau −20oC. Pemberian α−tokoferol sampai level 200 ppm, mampu memperpanjang daya simpannya sampai 60 hari.
Tabel 2 Nilai tengah flavor, off−flavor dan off−odor berdasar perlakuan Perlakuan pemberian vitamin E
Parameter Sex Kontrol Oral Injeksi
10 IU 100 IU 10 IU 100 IU Flavor F 4.79a 5.01ab 5.50c 5.16bc 5.21bc M 4.90a 4.89a 4.90a 5.22a 4.88a Off−flavor F 2.89a 2.66ab 2.13ab 2.41bc 2.04c M 2.26a 2.06a 2.11a 1.67b 2.26a Off−odor F 2.00a 2.05a 1.69b 1.74b 1.76b M 1.71a 1.50a 1.43a 1.40a 1.46a a nilai yang tidak diikuti dengan huruf yang sama menyatakan adanya perbedaan sangat nyata pada p < 0.01 ( Webb et al. 1972).
Penurunan senyawa-senyawa volatil off-odor pada daging ayam juga diperlihatkan oleh De Winne dan Dirinck (1996) dengan pemberian vitamin E
(Tabel 3). Konsentrasi senyawa−senyawa aldehid tak jenuh pada ayam seperti 2-heptenal, 2-oktenal, 2-nonenal, 2-dekenal, dan 2-undekenal, jauh lebih kecil pada ayam−ayam yang diberi vitamin E dibandingkan kontrol. Hasil ini juga sangat relevan pada pengujian off-flavor, sebab pada daging yang disuplementasi vitamin E flavornya lebih baik daripada kontrol.
Pengaruh suplementasi vitamin E terhadap pengendalian ketengikan pada daging unggas diperlihatkan dalam penelitian Marusich et al. (1975) yang melaporkan bahwa pemberian vitamin E pada level 40 IU/kg selama 8 minggu atau 160 IU/kg selama 5 hari sangat efektif dalam menunda terjadinya ketengikan pada ternak ayam. Sedangkan pada kalkun pemberian suplementasi vitamin E pada level 200 IU/kg selama 4 minggu atau 400 IU/kg selama 3 minggu memberi hasil yang sangat baik dalam menghambat proses ketengikan. Melalui penelitian ini Marusich et al. (1975) menyimpulkan bahwa baik tokoferol bebas dan asetat ester-nya sangat efektif dan serupa sebagai pakan sumber antioksidan yang berfungsi dalam menunda pembentukan malonaldehid selama penyimpanan pada suhu 1oC.
Kadar pembentukan malonaldehid diukur berdasarkan nilai TBA yang sangat berkorelasi dengan derajat off-flavor dan off-odor. Hasil penelitian Marusich et al. (1975) menunjukkan pula bahwa meningkatnya kandungan malonaldehid atau TBA akan sejalan dengan meningkatnya oksidasi lipid jaringan.
Upaya penghambatan ketengikan pada daging dengan antioksidan juga dilakukan oleh Younathan et al. (1980) dengan mengaplikasikan beberapa bahan sayuran seperti jus bawang, kentang, dan ubijalar sebagai sumber antioksidan untuk daging kalkun dan sapi. Hasil penelitian yang dilakukan memperlihatkan bahwa penggunaan bahan-bahan sayuran yang banyak mengandung pigmen flavonoid itu cukup efektif dalam mengontrol laju ketengikan dari daging kalkun dan sapi yang disimpan dalam beberapa waktu, yang diukur dengan nilai TBA. Penelitian itu juga menyimpulkan bahwa terdapat korelasi antara nilai TBA daging dan kualitas organoleptiknya. Adanya korelasi antara nilai organoleptik dan TBA pada daging juga diamati dalam penelitian yang dilakukan pada ayam broiler (Bou et al. 2001) dan pada sapi (Scollan et al. 2005).
Tabel 3 Nilai tengah konsentrasi senyawa−senyawa aldehid jenuh dan tak jenuh pada paha dan dada ayam1)
Paha Dada Senyawa volatil
Kontrol Vitamin E Kontrol Vitamin E Aldehid jenuh Pentanal 0.145 0.032 0.069 < 0.010 Heksanal 0.959 0.176 0.376 0.102 Heptanal 0.174 0.035 0.092 0.051 Oktanal 0.198 0.043 0.108 0.042 Nonanal 0.431 0.091 0.216 0.067 Aldehid tak jenuh
2−heptenal 0.151 0.034 0.069 < 0.010 2−oktenal 0.305 0.038 0.113 < 0.010 2−nonenal 0.115 0.023 0.076 < 0.010 2−dekenal 0.214 0.030 0.146 < 0.010 cis,trans−2,4−dekadienal 0.111 < 0.010 0.057 < 0.010 trans,trans−2,4−dekadienal 0.525 0.037 0.141 < 0.010 2−undekenal 0.154 0.024 0.125 < 0.010 Sumber: 1) De Winne dan Dirinck (1996)
Menurut O’Neill et al. (1998) peningkatan komposisi lemak jenuh pada ayam tidak mempengaruhi mutu daging dengan adanya suplementasi vitamin E. Dalam penelitian ini juga diperlihatkan bahwa pembentukan WOF dapat berkurang dengan pemberian vitamin E. Ruiz et al. (2001) melaporkan pula bahwa pemberian ransum yang kaya vitamin E dapat meniadakan pengaruh suplementasi lemak terhadap kualitas daging ayam. Demikian pula Chan et al. (1995) melaporkan bahwa suplementasi vitamin E dapat mempertahankan dan memperbaiki kualitas produk daging, sebab ditemukan bahwa steak sapi dari ternak yang disuplementasi vitamin E lebih disukai oleh konsumen.
Penelitian pada daging sapi oleh Arnold et al. (1993) memperlihatkan bahwa tidak terdapat perbedaan dalam intensitas off-flavor pada daging yang disimpan pada suhu −20oC antara yang tanpa diberi vitamin E dengan masa simpan dua hari dengan yang diberi vitamin E 500 IU/hari untuk masa penyimpanan lima hari.
O R3
HO R2
R1
Fungsi dan Mekanisme Kerja Vitamin E
Secara garis besar vitamin E dikelompokkan ke dalam dua kelas, yaitu tokol dan tokotrienol (trienol). Kelompok tokol mempunyai rantai samping jenuh; sedangkan kelompok tokotrienol mempunyai rantai samping tidak jenuh. Senyawa-senyawa dalam kelompok tokol, terutama α-tokoferol, lebih dikenal dibandingkan dengan yang dalam kelompok trienol. Aktivitas α-tokoferol paling besar diantara anggota tokol yang lain, yakni β, γ, dan δ -tokoferol. Penamaan jenis tokoferol didasarkan atas jumlah dan posisi dari gugus metilnya, sebagaimana pada Gambar 8.
Penyerapan vitamin E sebagai alkohol bebas terjadi terutama di jejunum melalui difusi pasif. Tokoferol yang terabsorpsi digabungkan ke dalam kilomikron yang terdapat di dalam enterosit (mukosa), dan dibawa melalui limfa (cairan getah bening) ke dalam sirkulasi sistem limfatik. Selanjutnya tokoferol akan didistribusi ke dalam jaringan tubuh dengan transpor LDL; di sini tokoferol sekaligus berfungsi melindungi LDL dari oksidasi. Di dalam sitoplasma, vitamin E terikat pada “tochopherol-binding protein”, sebagai alat transpornya. Selain terdapat dalam plasma, vitamin E banyak dijumpai dalam mitokondria. Organ dimana vitamin E banyak tersimpan yaitu di jaringan adiposa. Konsentrasi vitamin E di jaringan ini meningkat linier sejalan dengan peningkatan level vitamin E dalam pakan (Surai 2003).
Gambar 8 Struktur bangun tokoferol. Keterangan: Senyawa R1 R2 R3 α-tokoferol CH3 CH3 CH3 β-tokoferol CH3 H CH3 γ-tokoferol H CH3 CH3 δ-tokoferol H H CH3
Perbedaan afinitas tokoferol terhadap membran sel pada berbagai organ dan jaringan menghasilkan konsentrasi tokoferol yang berbeda pada lokasi yang berbeda. Dua faktor penting yang menentukan konsentrasi tokoferol dalam jaringan yaitu lama periode pemberian dan jumlahnya yang ditambahkan ke dalam makanan. Hasil penelitian yang diacu oleh Berges (1999) melaporkan bahwa dengan mengsuplementasikan 200 mg α-tokoferol asetat/kg pakan broiler dalam periode yang berbeda (1, 2, 3, 4, dan 5 minggu sebelum pemotongan) diperoleh bahwa konsentasi α-tokoferol berbeda-beda di antara jaringan. Konsentrasi paling tinggi terdapat di dalam jantung dan terendah di dalam otak. Konsentrasi sedang dijumpai pada paru-paru, hati, paha, dan dada. Pada jantung, konsentrasi tertinggi dicapai pada suplementasi tiga minggu sebelum pemotongan, sedangkan pada paha dan dada, konsentrasi tertinggi baru dapat dicapai pada peride empat minggu sebelum pemotongan. Sheldon (1984) mengemukakan bahwa daging paha kalkun dapat mengandung α-tokoferol sampai enam kali lebih tinggi daripada yang terdapat pada bagian dada atau lemaknya. Kenyataan ini dijelaskan dengan berasumsi bahwa adanya vaskularitas yang lebih besar pada kaki kalkun dibandingkan dengan bagian tubuh yang lain.
Berdasarkan pada bangsa ternak, Berges (1999) menyimpulkan bahwa terdapat perbedaan di antara ayam dan kalkun dalam mendeposisikan vitamin E. Kalkun kurang efisien dalam mendeposisikan α-tokoferol, baik pada lemak ataupun pada ototnya. Rendahnya vitamin E dalam kalkun disebabkan oleh tingginya metabolisme α-tokoferol pada ternak ini dibandingkan dengan ayam. Oleh karena itu Sheldon (1984) menyatakan bahwa daging kalkun sangat rentan terhadap oksidasi. Sehingga kepada ternak ini pemberian vitamin E perlu disediakan dalam jumlah yang relatif lebih tinggi dibandingkan dengan yang diberikan kepada ternak ayam.
Fosfolipid pada membran sel lebih banyak mengandung asam-asam lemak tak jenuh; sehingga adanya vitamin E sangat berguna untuk melindungi membran dari kerusakan akibat oksidasi. Membran sel sangat sensitif terhadap oksidasi, terutama bila bereaksi dengan radikal yang terdapat di dalam tubuh, khususnya radikal hidroksi (OH•). Mekanisme oksidasi lipid membran dapat dijelaskan berikut ini:
1) Pada tahapan inisiasi senyawa lipid organik (LH) bereaksi dengan radikal hidroksi (OH.) bebas, yang menghasilkan terbentuknya suatu radikal lipid dan air, dengan persamaan:
LH + OH• L•+ H2O
2) Atau suatu kemungkinan lain, senyawa lipid (LH) bereaksi dengan oksigen dan menghasilkan radikal lipid dan radikal hidroperoksi (HO2.). LH + O2 L• + HO2•
Sekali radikal lipid terbentuk, mereka dapat bereaksi membentuk radikal-radikal tambahan dalam reaksi atau tahapan propagasi.
3) Radikal lipid bereaksi dengan oksigen dalam reaksi propagasi membentuk radikal peroksil (LOO.)
L• + O2 LOO•
4) Radikal peroksil lipid dapat pula dihasilkan dari reaksi antara Fe3+ dengan hidroperoksida lipid (LOOH).
Fe3+ + LOOH Fe2+ + LOO•
Radikal peroksil yang terbentuk dapat menarik satu atom hidrogen dari senyawa organik lain termasuk dari lemak jenuh di dalam membran untuk menghasilkan suatu reaksi berantai dengan radikal lipid (L•).
LOO• + LH L• + LOOH
Reaksi berantai yang melibatkan radikal lipid (L•) harus dihentikan untuk mencegah kerusakan sel. Peranan vitamin E diperlukan dalam proses ini. Vitamin E yang terdapat di dalam membran berperan untuk memutus rantai radikal dengan bereaksi dengan radikal peroksil (LOO•) dan mencegah penarikan hidrogen dari asam-asam lemak atau senyawa organik lainnya. Dengan demikian dalam hal ini vitamin E berperan menghentikan reaksi pada rantai propagasi. Namun vitamin E belum efektif dalam menghentikan produksi radikal hidroksi (OH•) atau radikal alkoksi (LO•). Reaksi vitamin E (EH, status tereduksi) dengan radikal peroksi lipid atau nonlipid sebagai berikut:
LOO• + EH LOOH + E• atau
E• adalah vitamin E yang tereduksi. Pereduksian ini memerlukan adanya vitamin C, glutation (GSH), dan NADPH. Proses yang sedemikian tadi seringkali disebut sebagai “free-radical scavenging”. Terminasi dicapai ketika dua radikal bebas bergabung membentuk suatu molekul yang bukan lagi sebagai radikal bebas atau yang tidak dapat lagi melanjutkan reaksi (Groff dan Gropper 2000). Gambar 9 memperlihatkan reaksi berantai pada tahapan inisiasi yang disebabkan oleh radikal bebas hidroksi menyerang suatu asam lemak tak jenuh.
Radikal hidroksi air OH• H2O
CH3CH = CHCH2(CH2)nCOOH CH3CH = CHĊH(CH2)nCOOH Asam lemak tak jenuh radikal lipid O2
(LH) (L•)
Reaksi rantai berlanjut LH
O — OH• O — O │ │
CH3CH = CHCH(CH2)nCOOH CH3CH = CHCH(CH2)nCOOH Hidroperoksida lipid Radikal peroksil lipid (LOOH) (LOO•) L•
Gambar 9 Reaksi inisiasi dan berantai yang disebabkan oleh radikal bebas hidroksi menyerang asam lemak tak jenuh (Groff dan Gropper 2000).
Metabolisme Vitamin E
Penyerapan tokoferol terjadi pada sistem limfatik dimana tokoferol dibawa sebagai suatu kompleks lipoprotein. Efisiensi penyerapan tokoferol dipengaruhi oleh pencernaan dan penyerapan lipid. Senyawa-senyawa trigliserida umumnya meningkatkan penyerapan tokoferol; sebaliknya asam lemak tak jenuh menghambatnya (Machlin 1990).
Pada ternak, vitamin E lebih siap diserap dalam bentuk emulsi cairan daripada yang dalam bentuk larutan minyak; karena itu pada ternak biasanya vitamin E diberikan dalam bentuk tokoferol asetat yang lebih mudah dihidrolisis dengan enzim esterase yang terdapat pada mukosa duodenum.
Sirkulasi vitamin E berlangsung melalui limfa dan darah yang tergabung dalam lipoprotein. Perletakan tokoferol oleh jaringan bervariasi sejalan dengan pengambilan tokoferol. Konsentrasi vitamin E banyak terdapat pada kelenjar adrenal, pituitari, dan testis; dengan konsentrasi tertinggi dalam membran sel seperti mitokondria dan mikrosom.
Banyak penelitian telah menunjukkan bahwa α-tokoferol dapat berfungsi sebagai antioksidan secara in vivo. Asam-asam lemak jamak tidak jenuh (PUFA) paling sensitif terhadap oksidasi. Semakin banyak ikatan rangkap, semakin besar konsentrasi terhadap oksidasi. Faktor-faktor pendukung yang makin meningkatkan fungsi vitamin E yaitu dengan tersedianya beberapa enzim, seperti enzim superoksida dismutase, katalase, glutation peroksidase, dan glutation reduktase.
Rantai cincin tokoferol atau kromonal terdapat pada permukaan membran yang polar dan rantai samping fitil berinteraksi dengan PUFA dari fosfolipid di dalam membran nonpolar. Satu aspek penting yang membuat α-tokoferol sangat unik sebagai antioksidan in vivo adalah kemampuannya untuk dihasilkan dari radikal tokoperoksi oleh vitamin C dengan glutation tereduksi.
Ada atau tidaknya vitamin E dalam jaringan ternak merupakan faktor yang sangat kritis terhadap stabilitas lipid selama penyimpanan daging. Dengan menangkap radikal-radikal bebas, vitamin E melindungi asam-asam lemak dan kolesterol dari oksidasi. Dalam proses ini vitamin E melepaskan satu atom hidrogen yang kemudian ditangkap oleh suatu radikal peroksil, selanjutnya tereduksi membentuk hidroperoksida. Radikal vitamin E bersifat stabil dan tidak bereaksi dengan asam-asam lemak PUFA. Vitamin E dapat juga bereaksi dengan radikal-radikal lain, yang dengan ini, reaksi rantai oksidasi lipid dapat dihentikan. Proses mekanisme reaksi vitamin E dengan suatu senyawa radikal diperlihatkan dalam Gambar 10.
Gambar 10 Mekanisme efek antioksidan vitamin E.
Interaksi Vitamin E dengan Vitamin Antioksidan yang Lain
Metabolisme unsur-unsur nutrisi sesuai fungsinya masing-masing di dalam tubuh, telah diketahui bahwa mereka tidak bekerja sendiri. Sebaliknya unsur-unsur tersebut akan bekerja secara interaksi, apakah itu dalam bentuk sinergis atau antagonis antara satu unsur dengan unsur lainnya. Demikian halnya dengan vitamin. Berperan sebagai senyawa antioksidan di dalam tubuh, setiap vitamin akan bekerja secara interaksi, baik dengan sesama unsur vitamin atau dengan unsur lain, misalnya dengan mineral, untuk menghasilkan fungsinya sebagai antioksidan secara optimal (Machlin dan Langseth 1988).
Interaksi antara senyawa-senyawa vitamin dapat berlangsung pada proses absorpsi. metabolisme, katabolisme, dan ekskresi. Satu vitamin mungkin saja diperlukan untuk optimalisasi absorpsi dari vitamin lain, atau satu vitamin diperlukan untuk melindungi katabolisme berlebih dari vitamin yang lain. Sebagai contoh, vitamin C berperan melindungi kerusakan vitamin E, sedangkan vitamin E berfungsi melindungi vitamin A (Leung et al. 1981; Abawi et al. 1985; Lambelet
et al. 1985).