HIPONATREMIA (Na+<135 mEq/L) OSMOLALITAS SERUM NORMAL (280-320 mOSM/kg H2O) STATUS VOLUME EUVOLEMIA (bukan edema) Total air tubuh
Total Na+ tubuh
HIPERVOLEMIA (bukan edema) Total air tubuh
Total Na+ tubuh
HIPOVOLEMIA (bukan edema) Total air tubuh
Total Na+ tubuh
UNa>20 mmol/L UNa < 20 mmol/L
UNa >20 mmol/L UNa >20 mmol/L UNa < 20 mmol/L
KEHILANGAN EKSTRARENAL Diuretik ↓mineralcorticoid Wasting garam serebral bikarbonaturia PENGOBATAN
#1 Obati penyebab utama kehilangan cairan
#2 NSS (cairan resusitas isotonik)
↓ glukokortisoid Hipotiroidisme Stres obat SIADH PENGOBATAN #1 obati penyebab utama #2 pembatasan air #3 jika osmolalitas urin
tinggi: diuretik loop atau demeclosiklin dan garam tambahan #4 ? vaptan
PENGOBATAN
#1 obati penyebab utama menurunnya volume yang bersirkulasi efektif #2 pembatasan garam dan air #3 diuretik loop bagi sebagian pasien #4 ? vaptan
Renal failure akut
dan kronis Sindrom nefritik sirosis cardiac failure KEHILANGAN RENAL ↓ mineralcorticoid Wasting garam serebral bikarbonaturia ketonuria RENDAH
(<280 mOSM/kg H2O) (>320 mOSM/kg HTINGGI 2O)
pseudohiponatremia hiperlipidemia hiperproteinemia
Hiperglikemia translokasional
larutan bebas-sodium hipertonik mannitol
glisin maltosa
26 Secara umum, semua pasien dengan hiponatremia simptomatik seharusnya diobati. Defisit sodium dihitung sebagai berikut:
Defisit sodium = 0,5 x berat badan tak berlemak x (120- ([Na+]) yang terukur
Infus NaCl 3% digunakan untuk mengoreksi defisit. Kekhususan regimen tergantung pada apakah hiponatremia akut atau kronis. Pada umumnya, kecepatan koreksi seharusnya sebanding dengan kecepatan onset: hiponatremia simptomatik akut seharusnya dikoreksi lebih cepat daripada hiponatremia simptomatik kronis (Gbr. 6). Karena hiponatremia dilusi lebih umum dibandingkan total defisit tubuh yang sebenarnya, pemberian 3% NaCl seringkali disertai dengan kehilangan air bebas yang terpaksa (preskripsi diuretik, khususnya vaptan) dan pembatasan air bebas.
Sebagian besar pasien hiponatremia adalah asimptomatik, dan koreksi agresif [Na+] dengan HTS tidak terindikasi. Pengobatan didasarkan pada etiologi utama dan status volume (Gambar 5). Sebagaimana yang dirinci pada bagian awal, antagonis reseptor vasopressin baru-baru ini sudah diakui sebagai sarana potensial dalam penatalaksanaan hiponatremia euvolemik dan hipervolemik. Mayoritas pasien hiponatremia adalah euvolemik, dan diagnosa paling umum adalah syndrome of inappropriate antidiretic hormone (SIADH). Ini merupakan diagnosa ekslusi, dan kriteria khusus harus dipenuhi agar dapat menentukan diagnosa: osmolalitas plasma <270 mOsm/kg H2O; osmolalitas urin >100 mOsm/kg H2O; euvolemia; naiknya konsentrasi sodium urin; tidak adanya adrenal, tiroid, atau insufisiensi renal dan tidak adanya penggunaan diuretik.
27 Hipernatremia didefinisikan sebagai [Na+] > 145 mEq/L. Hipernatremia diidentifikasi pada 2% pasien yang masuk rumah sakit dan 15% pasien di ICU. Angka mortalitas sebesar 70%. Hipernatremia diakibatkan oleh defisit air bebas atau ekses/kelebihan total sodium tubuh, dan pasien apakah mengalami hipovolemik, euvolemik, atau hipervolemik. Penilaian status volume dan konsentrasi sodium urin membantu menentukan etiologi hipernatremia, yang melahirkan pendekatan pengobatan yang rasional (Gbr. 7).
Simptom hipernatremia bersifat non-spesifik tapi paling umum dapat dikaitkan dengan sistem saraf pusat, konfusi, kelemahan leteragi yang berlanjut menjadi seizure, koma dan kematian. Pengobatan hipernatremia dapat berkembang jika koreksi terjadi terlalu cepat. Sebagaimana pada kasus pengobatan hiponatremia, kecepatan koreksi hipernatremia seharusnya sebanding dengan kecepatan onset.
Replesi air adalah tonggak pengobatan hipernatremia. Defisit air bebas dihitung sebagai berikut:
Defisit air bebas = [0,6 xtotal berat badan] x [(Na+]/140) yang terukur-1]
Setengah defisit yang dihitung seharusnya diganti dalam 12 hingga 24 jam pertama, tidak lebih cepat daripada 2 mEq/L/jam. Sisa defisit seharusnya diganti pada 48 jam berikutnya.
Penting artinya dicatat bahwa hipernatremia juga dapat terjadi pada pasien yang memiliki total garam tubuh dan overload air yang menerima terapi diuretik dalam pengaturan pemulihan renal dari ATN. Pada kondisi ini, edema tengah ditangani melalui pemberian diuretik loop (paling umum furosemida) dan pasien berkembang menjadi hipernatremia. Ini terjadi karena ginjal yang sedang mengalami pemulihan tetap mampu menjernihkan air secara efektif tapi tetap ada bukti gangguan pembersihan solute.
28 Pengamatan ini memperkuat konsep kunci bahwa semua gangguan elektrolit ―tipikal‖ tersebut dan terapi-terapinya mengasumsikan suatu sistem renal utama yang normal. Yang jelasnya, gangguan ginjal dapat mengubah perkiraan hasil dari suatu intervensi, dan pengamatan yang dekat dengan sampling elektrolit berulang penting artinya dalam memberi terapi yang aman dan efektif.
Gangguan Metabolisme Potasium
Hipokalemia didefinisikan sebagai konsentrasi serum potasium (K+) yang kurang dari 3,6 mEq/L. Hipokalemia mencerminkan homostatis potasium yang abnormal dengan 1 pengecualian yang jarang: pseudohipokalemia terjadi pada penderita leukemia dengan jumlah sel darah putih yang naik nyata (potasium dimulai oleh sel abnormal secara in vitro setelah sampel darah diambil).
Hipokalemia biasanya disebabkan oleh intake yang tidak adekuat, meningkatnya eksresi atau pergeseran kedalam sel, dan yang kurang umum disebabkan oleh dilusi. Meningkatnya eksresi terjadi terutama dari kehilangan gastrointestinal dan kehilangan ginjal (spontan atau dipengaruhi secara farmakologis). Pergeseran potasium kedalam sel dimediasi oleh obat-obat tertentu dan kondisi klinis (Tabel 3). Diuretik adalah penyebab paling umum dari hipokalemia pada pasien yang masuk rumah sakit.
Meskipun sebagian besar pasien hipokalemia adalah asimptomatik, tapi abnormalitas kardiak dan neuromuscular adalah yang paling umum pada pasien yang mengalami simptom. Gangguan aktivitas listrik kardiak yang mencapai kulminasi pada cardiac arrest hampir selalu terjadi pada pasien dengan penyakit kardiak utama atau pada mereka yang menggunakan digitalis. Pemburukan hipokalemia yang progresif mengakibatkan perubahan ECG yang khas: flat T waves, depresi ST, gelombang U, prolongasi (lamanya) interval QT, dan aritmias ventrikula. Dalam kaitannya dengan
29 simptom muskuloskelatal, kelemahan umum dapat mengalami kemajuan menjadi nekrosis otot dan rhabdomyolisis. Paralisis otot yang menurun dapat mengakibatkan respiratory failure dan respiratory arrest. Paralisis periodik hipokalemia keluarga sudah dilaporkan sebagai suatu entitas unik.
Penghitungan defisit sodium Periksa osmolalitas urin
Periksa elektrolit serum setiap 4-6 jam Pemeriksaan neurologis
Akut Kronis
Tujuan Resolusi simptom
10-15% peningkatan [Na+]
Tujuan Resolusi simptom
10-15% peningkatan [Na+] Pengobatan 3% NaCl
Diuretik loop jika osmolalitas urin tinggi
Pengobatan 3% NaCl Diuretik loop jika osmolalitas urin tinggi Angka koreksi <2 mEq/L/h
<12-15 mEq/L 24 jam pertama
Angka koreksi <1,5 mEq/L/h <12 mEq/L 24 jam
pertama
GAMBAR 6: Pengobatan hiponatremia simptomatik
Suplementasi potasium adalah pengobatan untuk hipokalemia, dengan memanfaatkan potasium klorida atau potasium fosfat. Plasma [K+] pada umumnya menurun hingga 0,3 mEq/L untuk setiap 100 mEq penurunan total potasium tubuh. Replesi potasium diberikan apakah secara oral ataukah secara intravena, yang tergantung pada keadaan klinis. Level potasium <3,0 mEq/L seharusnya diobati dengan replesi intravena dan seharusnya terjadi pada setting yang terpantau karena risiko disritmia selama replesi.
30 Hipomagnesemia seharusnya juga dikoreksi, karena hipomagnesemia mempromosikan kehilangan potasium renal (lihat lebih jauh pada bab ini. Replesi magnesium pada orde 8-10 g seringkali diperlukan untuk mengoreksi konsentrasi potasium dibawah 3,0 mEq/L. Seharusnya dicatat bahwa bila konsentrasi potasium <3,0 mEq/L, berarti jumlah replesi potasium yang dibutuhkan adalah nonlinear, dan diperlukan minimal 100 mEq potasium untuk merestorasi konsentrasi yang normal
STATUS VOLUME EUVOLEMIA (bukan edema) Total air tubuh
Total Na+ tubuh
HIPERVOLEMIA (bukan edema) Total air tubuh
Total Na+ tubuh
HIPOVOLEMIA Total air tubuh↓ Total Na+ tubuh ↓↓ UNa bervariasi UNa < 20 mmol/L UNa >20 mmol/L KEHILANGAN EKSTRARENAL berkeringat terbakar diare fistula PENGOBATAN
#1 koreksi defisit volume (cairan isotonik, yaitu NSS)
#2 koreksi defisit air bebas #3 koreksi etiologi kehilangan
PENGOBATAN #1 koreksi defisit air
bebas
#2 terapi jangka panjang DI sental : ddAVP DI nefrogenik: diuretik tiazida NSAID amilorida PENGOBATAN
#1 penghilangan sodium/ agen yang tidak baik
#2 furosemida
#3 hemodialisis bila diperlukan karena Renal failure Perolehan sodium 1* hiperaldosteronisme Cushing’s syndrome Dialysis hipertonik NaHCO3 hipertonik Tablet NaCl KEHILANGAN RENAL diuretik postobstruksi ds renal intrinsik KEHILANGAN RENAL Diabetes insipidus (DI) Hipodipsia KEHILANGAN EKSTRARENAL Insensible respiratoris dermal UNa>20 mmol/L
31 TABEL 3. Etiologi Hipokalemia
Intake potasium yang tidak adekuat Meningkatnya ekskresi potasium Kehilangan gastrointestinal
kolonik (diare, laksative, penyalahgunaan enema) Kehilangan renal
***diuretik (loop dan thiazida) Alkalosis metabolik
Diuresis osmosis (hiperglikemia) Ekses (kelebihan) mineralocorticoid: Hiperaldosteronisme primer Hyperplasia adrenal kongenital
Aldosteronisme responsif-glukokorticoid Penisilin dan derivasi sintetiknya
Hipomagnesemia (disebabkan oleh aminoglicosides, amphotericin B, cisplatin, foscarnet
Asidosis tubula renal (tipe 1 dan sebagian tipe 2) Penyebab lain :
Penyakit LIddle Bartter syndrome Defisiensi enzim Pergeseran potasium kedalam sel Obat
32 Insulin Theophylline Kafein Keracunan barium Kondisi klinis
Delirium tremens (meningkatnya stimulasi -adrenergik endogen) Hipertiroidisme
Paralisis periodik hipokalemik familial
TABEL 4. Etiologi Hiperkalemia Pemberian potasium yang berlebihan Terganggunya ekskresi potasium ***gagal ginjal
Defisiensi mineralocorticoid : Addison’s disease
Asidosis tubula renal (tipe 4)
Inhibisi akibat-heparin dari sintesis aldosteron Defisiensi enzim hereditas
Pseudohipoaldosteronisme (kidney failure kronis pada diabetes mellitus dan penyakit tubulointerstitial)
Obat
Diuretik sparing-potasium (spironolactone, amilorida, triamterrene) Inhibitor enzim pengubah-angiotensin (pemblok reseptor angiotensin hingga taraf yang lebih kecil)
Obat anti-inflamatoris no-steroidal (inhibitor siklooksigenase) Trimetapan
33 Tacrolimus Pentamidina Trimethoprim Antifungal (azoles) Toksitas fluoride Suplemen herbal Potasium penisilin G
Ureterjejunostomi (mekanisme: meningkatnya resorpsi jejunal dari potasium urin)
Pergeseran potasium keluar sel Hipertonisitas Kerusakan jaringan rhadomiolisis terbakar trauma kerusakan sel lisis tumor
hemolisis intravascular akut obat
-adrenergik blocker
Digoksin (menghalangi selaput sel Na+, K+-ATPase)
Succinylcholine (memburuk pada terbakar parah, trauma ekstensif, injuri denervasi baru, sebagian sepsis abdominal)
Asam amino (arginine, lysin) Paralisis periodik hiperkalemia familial Defisiensi atau resistensi insulin
34 Hiperkalemia didefinisikan sebagai [K+] yang lebih besar dari 5,0 mEq/L. Pseudohiperkalemia terjadi dengan leukositosis nyata atau trombositosis, dan juga dari hemolisis specimen darah. Serum [K+] (tergumpal) 0,2 hingga 0,3 mEq/L yang lebih besar daripada plasma [K+] (tidak mengumpal) mengindikasikan pseudohiperkalemia.
Hiperkalemia yang benar diakibatkan oleh 3 mekanisme: (1) gangguan ekskresi potasium, (2) pergeseran potasium keluar sel, dan (3) pemberian berlebihan (Tabel 4). Renal failure adalah penyebab paling umum gangguan ekskresi potasium. Yang patut disebutkan disini adalah efek asidosis terhadap serum [K+]. Pengajaran tradisional berpandangan bahwa ada suatu hubungan terbalik antara pH serum dan serum (K+). Akan tetapi, ini sudah terbukti salah, dan pada kenyataannya, efek asidosis terhadap serum [K+] adalah kompleks dan tidak dipahami sepenuhnya.
Hiperkalemia ringan biasanya asimptomatik. Sebagaimana dengan hipokalemia, bila simptom betul-betul terjadi, maka abnormalitas kardiak dan neuromusklar adalah yang paling umum. Perubahan ECG yang khas mencakup: gelombang T puncak, pelebaran kompleks QRS, blok konduksi AV, gelombang sinus, fibrilasi ventrikula, dan asistole. Parestesias dan kelemahan ekstrimitas dapat mengalami kemajuan menjadi paralisis flaccid simetrikal, yang menurun ke badan dan melibatkan otot respiratoris. Saraf cranial terselamatkan secara tipikal.
Pasien dengan [K+] >6,5 mEq/L atau perubahan ECG yang sejalan dengan hiperkalemia seharusnya diobati secara darurat. 5 modalitas pengobatan pada situasi akut adalah sebagai berikut:
1. Ekskresi renal potasium: ekspansi volume plasma yang diikuti dengan diuretik potassium-wasting (yaitu furosemida)
35 2. Antagonisme langsung dari efek hiperkalemia terhadap polarisasi selaput sel (stabilisasi selaput sel kardiak): kalsium klorida (lebih disukai daripada kalsium glukonat, karena tidak perlu pemrosesan hepatic)
3. Pergerakan potasium ekstraseluler kedalam kompartemen intraselular: insulin regular plus glukosa, albuterol, sodium bikarbonat (kontroversial), aminophylline.
4. Pemindahan potasium gastrointestinal dari tubuh: sodium polystyrene sulfonate (Kayexalate®--yang dipreparasi pada sorbitol untuk katarsis osmosis).
5. Penghilangan potasium ekstracorporeal dari tubuh: hemodialisis intermitten atau terapi penggantian renal yang kontinyu (yang tergantung pada stabilitas hemodinamis).
Secara umum, sebagian besar pasien dapat menerima pengobatan 1 hingga 4. Teknik ekstracorporeal pada umumnya diperuntukkan bagi mereka dengan gangguan renal atau renal failure yang memerlukan-dialisis. Pada kejadian yang jarang, pasien dengan ginjal normal dapat memiliki kapasitas eksresinya yang melimpah dan pasien-pasien tersebut memetik manfaat dari hemodialisis akut untuk penatalaksanaan konsentrasi potasium penyelamat-jiwa yang cepat.
Gangguan Metabolisme Kalsium
Total kalsium serum biasanya berkisar dari 9,4 hingga 10,0 mg/dL. Prevalensi hipokalemia di ICU berkisar dari 70 hingga 90%, jika total kalsium serum diukur, dan dari 15 hingga 50%, jika kalsium berion diukur. Ini mencerminkan prevalensi hipoalbuminemia pada pasien yang sakit kritis, dan kalsium serum seharusnya dikoreksi untuk hipoalbuminemia. Hiperkalsemia terjadi lebih sedikit dari 15% pasien yang sakit kritis.
36 TABEL 5. Etiologi Hipokalsemia
Terganggunya sekresi/aksi hormon paratiroid Hipoparatiroidisme (jarang)
Hipoparatiroidisme sekunder
Defisiensi/resistensi vitamin D (penting secara khusus pada orang tua) Menurunnya intake/malnutrisi Malabsorbsi Penyakit hepatic Penyakit renal Hipomagnesemia
Sepsis/sindrom respon inflamatoris sistemik Chelasi / presipitasi kalsium
Hiperfosfatemia
Sitrat (transfusi darah massif)
Pankreatitis (saponifikasi lemak retroperioneal) Rhabdomiolisis
Etilena glisol
Alkalosis (meningkatnya pengikatan kalsium ke albumin Terganggunya mobilisasi kalsium dari tulang
Hipotiroidisme Calcitonin
37 Cisplatinum
Difosfonate Mitramisin Fosfat
Kalsium adalah kation divalent yang terlibat di banyak proses biologis yang kritis; oleh karena itu, konsentrasi kalsium ekstraseluler dan intraselular diregulasi secara ketat. Orang dewasa memiliki 1 hingga 2 kg total kalsium tubuh yang terutama berlokasi pada tulang (99% sebagai hidroksiapatite). Pelepasan kalsium dari reservoir ini diregulasi oleh konsentrasi kalsium ekstraseluler, dan keseimbangan relatif antara parathyroid hormone (PTH) dan calcitonin. Konsentrasi kalsium ekstraseluler adalah 10.000 kali lebih besar daripada level intraseluler.
Hipokalsemia didefinisikan sebagai suatu level kalsium ber-ion yang lebih kecil dari 1,0 mmol/L atau total level kalsium yang lebih kecil dari 8,5 mg/dL. Hipokalsemia ber-ion adalah umum pada pasien yang sakit kritis dengan sepsis, pankreatis, trauma berat, atau postoperasi (khususnya setelah ekspansi volume plasma yang besar dengan larutan hipokalsemia) dan terkait dengan meningkatnya mortalitas. Sitokin yang bersirkulasi (khususnya faktor nekrosis tumor dan interleukin-6) dan level procalsitonin sebagai ukuran inflamasi sistemik berkorelasi dengan taraf hipokalsemia pada pasien yang sakit kritis.
Penyebab hipokalsemia pada pasien yang sakit kritis seringkali bersifat multifaktorial, dengan etiologi berbeda yang berkontribusi melalui mekanisme multipel (Tabel 5).
Hipokalemi seringkali asimptomatik. Jika terjadi simptom, maka melibatkan sistem kardiovaskular dan neuromaskular. Simptom
38 kardiovaskular adalah seperti menurunnya output kardiak dan hasilnya berupa refraktori hipotensi terhadap vasodepressor dan ekspansi volume plasma. Disritmia kardiak terkait mencakup takikardia ventrikula, interval QT yang lama, dan blok jantung yang komplit.
Manifestasi neurologis mencakup parestesias dan seizure. Simptom neuromuscular meliputi spasme otot dan tetany. Tanda Chvostek adalah kejang otot fasial secara tidak sengaja ketika saraf fasial sedikit ditepuk; ini terjadi pada 10 hingga 25% orang dewasa normal dan kemungkinan tidak ada pada hipokalsemia kronis. Tanda Trousseau adalah spasme carpopedal sebagai respon terhadap menurunnya aliran darah ke tangan (manset tekanan darah dipompa hingga 30 mm Hg selama 3 menit); tanda ini tidak ada pada seperti pasien dengan hipokalsemia. Gangguan psikiatris berupa dementia, psikosis, dan depresi.
Hipokalsemia ber-ion berat (<0,8 mmol/L) dan hipokalsemia simptomatik seharusnya diobati. Replesi kalsium intravena meliputi kalsium gluconate dan kalsium klorida. Bagi pasien simptomatik dan bagi pasien dengan disritmia, CaCl2 lebih disukai, karena Ca2+ dan Cl- adalah ion kuat dan ada sebagai ion yang terurai yang mengantarkan segera kalsium yang ada. Sebaliknya, kalsium glukonat memerlukan deglukonasi hepatic untuk memberi kalsium yang dapat digunakan secara biologis.
Hiperkalsemia pada populasi yang sakit kritis terbilang jarang dan didefinisikan sebagai level serum kalsium >10,4 mg/dL. Biasanya itu terjadi sebagai akibat dari resorpsi tulang yang eksesif dan terkait dengan imobilitas yang lama atau sindrom paraneoplastik bila buka diakibatkan oleh hiperparatiroidisme. Hiperparatiroidisme dan hiperkalsemia humoral dari keganasan adalah penyebab paling umum dari hiperkalsemia pada pasien yang masuk rumah sakit. Etiologi lain meliputi sarkoidosis dan pemberian obat (khususnya tiazida).
39 Hiperkalsemia ringan adalah asimptomatik. Konsentrasi sebesar >12 mg/dL menghasilkan simptom neuropsikiatrik (konfusi, delirium, psikosis, koma), dan juga simptom gastrointestinal (nausea, emesis, konstipasi, nyeri abdominal, ileus). Manifestasi kardiovaskular adalah hipotensi, hipovolemia, hipovolemia, dan interval QT yang singkat. Kelemahan otot skeletal juga dapat terjadi.
Level serum >14 g/dL dan pasien simptomatik seharusnya diobati. Sumber utama terapinya adalah hidrasi dan caliuresis yang dipaksakan (furosemida), dan juga penatalaksanaan etiologi utama. Jika terjadi keganasan utama, berarti yang diperlukan adalah calcitonin salmon, pamidronate, atau plicamisin (inhibitor resorpsi tulang). Satu kejadian yang jarang, hemodialisis memiliki manfaat akut karena merupaan paratyroidektomi, meskipun paratyroidektomi pada umumnya sebagai cadangan bila terjadi kegagalan terapi medis dan sangat jarang digunakan pada keadaan klinis yang akut.
Gangguan Metabolisme Magnesium
Magnesium adalah kation divalent, yaitu kation intraselular paling melimpah kedua setelah potasium. Magnesium diperlukan untuk sodium, potasium, dan homeostasis kalsium dan merupakan cofactor esensial untuk sebagian besar proses yang memerlukan ATP. Total magnesium tubuh adalah 21 hingga 28 gm, yang tersebar pada tulang, otot, jaringan lunak, dan darah (0%). Konsentrasi serum magnesium yang normal adalah 1,5-2,3 mg/dL. 67 persen magnesium pada serum ter-ionisasi, suatu bentuk yang aktif secara fisiologis; magnesium yang terionisasi tidak tersedia secara klinis sebagai bagian dari profil laboratorium saat ini. Hipoalbuminemia terkait dengan menurunnya total magnesium, tapi fraksi yang terionisasi bisa tetap normal.
40 Tidak ada mekanisme hormonal yang teridentifikasi untuk regulasi magnesium. Pada taraf tertentu, homestatis dipertahankan melalui absorpsi intestinal, resorpsi renal, dan mobilisasi tulang. Khususnya, resorpsi magnesium pada ginjal terkait terbalik dengan aliran. Oleh karena itu, alasan hipomagnesemia terkait dengan penggunaan diuretik. Insidensi hipomagnesemia pada orang sakit kritis berkisar dari 15 hingga 60%. Etiologinya banyak (Tabel 6), tapi scenario klinis paling umum yang terkait dengan hipomagnesemia adalah sepsis yang parah, transplantasi hepatic, preskripsi diuretik, dan ekspansi volume plasma bervolume besar.
TABEL 6. Etiologi Hipomagnesemia Intake magnesium yang tidak adekuat Kehilangan renal
Diabetes
Nekrosis tubula akut ***diuretik Aminoglikosida Ampoterisin Siklosporine Sisplatin Digoksin Kehilangan gastrointestinal Muntah (vomiting) Diare Penyedotan nasogastrik Pankreatitis
Pergeseran magnesium intraseluler akut
Refeeding dengan glukosa atau asam amino Insulin
41 Katecholamina
Asidosis metabolik Beragam scenario klinis
Terbakar
Transfusi darah massif Bypass kardiopulmonaris ***transplantasi liver ***sepsis parah
***dilusi (ekspansi volume plasma volume yang besar)
Hipomagnesemia acapkali asimptomatik dan biasanya teridentifikasi dalam hubungannya dengan hipokalemia, hipokalsemia, dan hipofosfatemia. Sebenarnya, hipokalemia dan hipokalsemia tidak tunduk pada koreksi kecuali kalau magnesium juga diganti. Manifestasi klinis memengaruhi sistem kardiovaskular, metabolik, dan neuromuscular dan dapat menjadi simptom yang serupa dan perubahan ECG yang terkait dengan hipokalsemia dan hipokalemia. Simptom spesifik yang berharga disebut adalah fibrilasi atrial/flutter, takikardia ventrikula (khususnya torsades de pointes), dan seizure. Magnesium mendepresi ambang seizure dengan menghalangi secara komparatif reseptor N-metil-D-aspartate dan seringkali digunakan dalam penatalaksanaan preeklampsia dan eklampsia. Yang didasarkan pada efek relaxant terhadap otot lunak, magnesium juga sudah digunakan untuk mengobati bronchopasma pada penderita asma.
Secara umum, magnesium intravena (magnesium sulfat, MGSO4) lebih disukai pada populasi sakit kritis simptomatik. Untuk torsade de pointes, diberikan 1-2 g MgSO4 selama 5 menit. Regimen pemberian dosis khusus diindividualisasi untuk replesi rutin.
42 Hipermagnesemia terjadi pasien dengan renal failure serta dengan intake berlebihan. Simptom dapat terjadi dengan level >4 mg/dL dan mencakup abnormalitas muskuloskelatal, neurologis dan kardiak. Menurunnya refleks tendon dalam dapat mengalami kemajuan menjadi paralisis otot, seperti depresi respiratoris. Letargi dan somnolence adalah karakteristik depresi neurologis. Bradikardia, hipotensi, dan blok jantung komplit mengalami kemajuan menjadi cardiac arrest juga dapat terjadi. Jika terdapat instabilitas hemodinamis, maka dapat diberi kalsium intravena. Hidrasi yang disandingkan dengan furosemida dapat menambah ekskresi renal. Dialysis kemungkinan diperlukan pada setting renal failure dan intoksitasi magnesium akut. Seharusnya dicatat bahwa hipermagnesemia yang dipengaruhi sangat jarang di ICU diluar pasien yang menjalani tocolysis, meskipun ada dosis harian yang besar (8-10 g).
Gangguan Metabolisme Fosfat
Mayoritas terbesar total fosfor tubuh ditemukan pada tulang sebagai hidroksiapatite (yang benar adanya untuk kalsium), dan mayoritas fosfat adalah intraselular. Fosfat adalah komponen esensial adenosine triphosphate (ATP). Fosfat juga merupaan komponen fosfolipid yang merupakan selaput sel dan berperan sebagai buffer asam-basa. Homeostatis fosfat bersandar pada metabolisme tulang (yang terhubung dengan homeostatis kalsium), absorpsi intestinal, dan resorpsi renal. Konsentrasi serum fosfat yang rendah lebih disukai karena hipofosfatemia, yang digolongkan ringan (2,5-3,0 mg/dL), moderat (1-2,5 mg/dL), dan berat (<1 mg/dL). Keadaan persediaan total fosfor tubuh yang rendah lebih disukai sebagaimana deplesi fosfat.
Penyebab hipofosfatemia sangat banyak (Tabel 7). Manifestasi klinis terjadi jika hipofosfatemia adalah parah adalah parah adalah parah. Kelemahan otot skeletal yang tersebar, rhabdomiolisis, dan demineralisasi
43 tulang dapat terjadi. Respiratory failure akut dan kronis yang terkait dengan kelemahan diafragma dapat mengakibatkan ketergantungan ventilator. Manifestasi neurologis meliputi konfusi, letargi, gangguan gait, dan parestesis. Anemia hemolitik akut dan disfungsi leukosit adalah manifestasi hematologis. Disfungsi ventrikula kiri yang akut dan kardiomiopati terdilatasi reversibel dapat terjadi. Hipofosfatemia berat mendorong terjadinya replesi intravena. Ini seharusnya dilakukan dengan perawatan yang cermat pada pasien dengan kidney failure dan pasien hipercalcemik (kalsifikasi metastatic dapat terjadi pada pasien hipercalcemik).
Hiperfosfatemia terjadi jika level serum fosfat >4,5 mg/dL. Penyebab paling umum adalah gagal ginjal dan pemberian yang berlebihan. Meningkatnya resorpsi ginjal terjadi pada hipoparatiroidisme dan tirotoksicosis. Kondisi klinis yang mengakibatkan kerusakan sel ekstensif juga merupakan penyebab dan termasuk rhabdomuolisis, sindrom lisis tumor, dan hemolisis. Penyalahgunaan laksatif dan terapi bisfosfanat juga patut disalahkan sebagai penyebab.
Simptom klinis yang paling sering terkait dengan hipokalsemia (lihat bagian sebelumnya). Hiperfosfatemia menyebabkan hipokalsemia dengan : (1) mengendapkan kalsium, (2) mengganggu PTH, dan (3) menurunkan level vitamin D. Sumber utama pengobatan untuk hiperfosfatemia adalah peningkatan ekskresi urin yang memanfaatkan hidrasi dan diuresis (khususnya asetazolamida). Dialysis kemungkinan diperlukan. Pengikat fosfat oral digunakan untuk pencegahan dan pengobatan hiperfosfatemia pada pasien yang mengalami renal failure kronis. Pengikat oral dapat berguna bagi pasien dengan gagal ginjal akut yang mendapat preskripsi nutrisi enteral konsentrasi fosfat yang tinggi agar dapat menghindari hiperfosfatemia jika formulanya tidak dapat berubah. Ini terjadi paling umum dengan meningkatnya suplementasi protein pada setting akut.
44 TABEL 7. Etiologi Hipofosfatemia
Pergeseran transelular
***refeeding syndrome (inisiasi karbohidrat menyebabkan spike