Nilai untuk MCV, MCH dan MCHC diperhitungkan dari nilai-nila ; (a) hemoglobin (Hb), (b) hematokrit (Ht), dan (c) Hitung eritrosit/ sel darah merah(E). Kemudian nilai-nilai tersebut dimasukkan dalam rumus sebagai berikut :
1. MCV (VER) = 10 x Ht : E, satuan femtoliter (fl) 2. MCH (HER) = 10 x Hb : E, satuan pikogram (pg) 3. MCHC (KHER) = 100 x Hb : Ht, satuan persen (%)
a. Hapusan darah tepi
- Pemeriksaan rutin
1. Laju endap darah
2. Hitung deferensial
3. Hitung retikulosit
-Pemeriksaan sumsum tulang
-Pemeriksaan atas indikasi khusus
2. Anemia megaloblastik : asam folat darah/eritrosit, vitamin B12
3. Anemia hemolitik : tes Coomb, elektroforesis Hb
4. Leukemia akut : pemeriksaan sitokimia
5. Diatesa hemoragik : tes faal hemostasis
- Pemeriksaan laboratorium non hematologi
Pemeriksaan faal ginjal, hati, endokrin, asam urat, kultur bakteri
-Pemeriksaan penunjang lainnya
a. Radiologi : Foto Thoraks, bone survey, USG, CT-Scan
8. Penatalaksanaan:
a) Anemia Hemolitik 1. Medika mentosa:
a. AH autoimun tipe hangat:
Kortikosteroid; 1-1,5 mg/kgBB/hari
Imunosupresi. Azathiophirin 50-200 mg/hari (80 mg/m2) Siklofosfamid 50-150 mg/hari (60 mg/m2)
b. AH imun tipe dingin;: prednison
c. AH imun diinduksi obat
Kortikosteroid dapat diberikan pada kondisi berat (dan juga transfusi darah)
2. Non medika mentosa:
o Pengobatan
a. Splenektomi (eksisi limpa). Bila terapi steroid tidak adekuat atau tidak bisa dilakukan tapering dosis selama 3 bulan, maka perlu
dipertimbangkan splenektomi. Splenektomi akan menghilangkan tempat utama penghancuran sel darah merah. Hemolisis masih bisa berlangsung stelah splenektomi, namun akan dibutuhkan jumlah sel eritrosit terikat antibodi dalam jumlah yang jauh lebih besar.
b. Menghindari udara dingin yang dapat memicu hemolisis
c. Dengan menghentikan pemakaian obat yang dapat memicu, hemolisis dapat dikurangi.
d. Transfusi darah
e. Transpalantasi sum-sum tulang. f. Induksi sintesis rantai
g. Terapi gen
o Pencegahan
a. Deteksi pembawa sifat/heterozigot b. Konsultasi genetik
c. Diagnosis prenatal
b) Anemia defisiensi Besi 1. Medika mentosa:
a. Terapi besi oral
Merupakan terapi pilihan pertama oleh karena efektif, murah dana aman. Preparat tersedia adalah ferrous sulphat (sulfas ferosus) merupakan preparat pilihan pertama oleh karena paling murah tetapi efektif. Dosis anjuran adalah 3 x 200 mg. Setiap 200 mg sulfas ferosus mengandung 66 mg besi elemental. Pemberian sulfas ferosus 3 x 200 mg mengakibatkan absorbsi besi 50 mg per hari yang dapat meningkatkan eritropoesis 2 sampai 3 kali normal.
b. Terapi besi parenteral
Terapi ini sangat efektif tetapi mempunyai resiko lebih besar dan harganya lebih mahal. Oleh karena resiko ini maka besi parenteral hanya diberikan atas indikasi tertentu. Indikasi pemberian parenteral adalah;
c. Intoleransi terhadap pemberian besi. d. Kepatuhan terhadap obat yang rendah.
e. Gangguan pencernaan seperti kolitis ulseratif yang dapat kambuh jika diberikan besi.
f. Penyerapan besi terganggu, seperti misalnya pada gastrektomi.
g. Keadaan dimana kehilangan darah yang banyak sehingga tidak cukup dikompensasi oleh pemberian besi oral, seperti misalnya pada
herreditary hemorrhagic teleangiectasia.
h. Kebutuhan besi yang besar dalam waktu pendek.
i. Defisiensi besi fungsional relatif akibat pemberian eritropoetin pada anemia gagal ginjal kronik atau anemia akibat penyakit kronik.
2. Non medika mentosa: a. Pendidikan kesehatan;
Kesehatan lingkungan, misalnya tentang pemakaian jamban, perbaikan lingkungan kerja, misalnya pemakaian alas kaki sehingga dapat mencegah penyakit cacing tambang.
Penyuluhan gizi untuk memndorong konsumsi makanan yang membantu absorbsi besi.
b. Pemberantasan infeksi cacing tambang
Sebagai sumber perdarahan kronik paling yang sering dijumpai di daerah tropik. Pengendalian infeksi cacing tambang dapat dilakukan dengan pengobatan massal dengan anthelmentik dan perbaikan sanitasi. c. Suplementasi besi
Yaitu pemberian besi profilaksis pada segmen penduduk yang rentan, seperti ibu hamil dan anak balita. Di indonesia diberikan pada perempuan hamil dan anak balita memakai pil besi dan folat.
d. Fortifikasi bahan makanan dengan besi
Yaitu mencampurkan besi pada bahan makan. Di negara Barat dilakukan dengan mencampur tepung untuk roti atau bubuk susu dengan besi.
c) Anemia Aplastik 1. Medika mentosa:
Merupakan modalitas terapi terpenting untuk sebagian besar pasien anemia aplastik. Obat-obatan yang termasuk dalam terapi ini adalah antithymocyte globulin (ATG) atau antilymphocyte globulin (ALG) siklosporin A (CsA).
b. Kortikosteroid, apabila trombositopenia berat. (kuliah dr. Yulia)
2. Non medika mentosa: a. Stimulasi sumsum tulang b. Terapi suportif
Bila terdapat keluhan akibat anemia, diberikan tranfusi eritrosit berupa packed red cells sampai kadar Hb 7-8 g% atau lebih pada orangtua dan pasien dengan penyakit kardiovaskuler.
c. Mengganti stem cell rusak d. Splenektomi
9. Komplikasi.
1. Anemia Defisiensi Fe
Komplikasi anemia pada umumnya yang ringan dapat berupa;
- Kurangnya konsentrasi,
- Daya tahan tubuh yang berkurang,
- Sampai yang berat bisa menyebabkan gagal jantung
- Anemia pada kehamilan dapat memberikan komplikasi
- Pada ibu berupa ; abortus,kelahiran prematur,waktu bersalin yang
berkepanjangan/lama, pendarahan persalinan, shock, gagal jantung
- Pada anak berupa ; prematur,kematian janin,cacat bawaan,cadangan
besi yang kurang penurunan kecerdasan,terganggunya perkembangan koordinasi mental maupun motorik serta mempengaruhi emosi bayi
sehingga lebih penakut, ragu- ragu. Dan bila tidak diindahkan kelainan ini bisa bersifat irreversible.
2. Anemia megaloblastik
Komplikasi anemia megaloblastik
Kebutuhan minimal folat setiap hari kira-kira 50 mg mudah diperoleh dari diet rata-rata.
o Sumber yang paling melimpah adalah daging merah (misalnya hati dan ginjal) dan sayuran
berdaun hijau yang segar.
o Cara memasak harus benar, 50% sampai 90% folat dapat hilang pada cara memasak yangmemakai banyak air.Folat diabsorpsi dari duodenum dan jejunum bagian atas, terikat pada
protein plasma secara lemah dan disimpandalam hati. Tanpa adanya asupan folat
persediaan folat biasanya akan habis kira-kira dalam waktu 4 bulan.
3. Anemia Hemolitik
Komplikasi anemia pada umumnya yang ringan dapat berupa;
- Kurangnya konsentrasi,
- Daya tahan tubuh yang berkurang,
- Sampai yang berat bisa menyebabkan gagal jantung
- Anemia pada kehamilan dapat memberikan komplikasi
- Pada ibu berupa ; abortus,kelahiran prematur,waktu bersalin yang
berkepanjangan/lama,pendarahan persalinan,shock,gagal jantung
- Pada anak berupa ; prematur,kematian janin, cacat bawaan.
10. Prognosis
a. Anemia Aplastik
Riwayat alamiah anemia aplastik dapat berupa: 1). Berakhir dengan remisi sempurna. Hal ini jarang terjadi bila iatrogenik akibat kemoterapi atau radiasi. Remisi sempurna biasanya terjadi segera. 2). Meninggal dalam 1 tahun. Hal ini terjadi pada sebagian besar kasus. 3). Bertahan hidup selama 20 tahun atau lebih. Membaik dan bertahan hidup lama namun kebanyakan kasus mengalami remisi tidak sempurna.
Jadi, pada anemia aplastik telah dibuat cara pengelompokan lain untuk membedakan antara anemia aplastik berat dengan prognosis buruk dengan anemia aplastik lebih ringan dengan prognosis yang lebih baik. Dengan kemajuan pengobatan prognosis menjadi lebih baik. Penggunaan imunosupresif dapat meningkatkan keganasan sekunder. Pada penelitian di luar negeri dari 103 pasien yang diobati dengan ALG, 20 pasien diikuti jangka panjang berubah menjadi leukemia akut, mielodisplasia, PNH, dan adanya risiko terjadi hepatoma. Kejadian ini mungkin merupakan riwayat alamiah penyakit walaupun komplikasi tersebut lebih jarang ditemukan pada transplantasi sumsum tulang.
b. Anemia Hemolitik Autoimun i. Tipe Hangat
Prognosis dan survival. Hanya sebagian kecil pasien mengalami penyembuhan komplit dan sebagian besar memiliki perjalanan penyakit yang berlangsung kronik, namun terkendali. Survival 10 tahun berkisar 70%. Nemia, DVT, emboli pulmo, infark lien, dan kerjadian kardiovaskuler lain bisa terjadi selama periode penyakit aktif. Mortalitas selama 5-10 tahun sebesar 15-25%. Prognosis pada AIHA sekunder tergantung penyakit yang mendasari.
ii. Tipe Dingin
Prognosis dan survival. Pasien dengan sindrom kronik akan memiliki survival yang baik dan cukup stabil.
iii. Paroxysmal Cold Hemoglobinuri
Prognosis dan survival. Pengobatan penyakit yang mendasari akan memperbaiki prognosis. Prognosis pada kasus-kasus idiopatik pada umumnya juga baik dengan survival yang panjang.
iv. Anemia Hemolitik Imun Di induksi Obat
Pasien yang timbul hemolisis melalui mekanisme hapten atau autoantibodi biasanya bermanifestasi sebagai hemolisis ringan sampai sedang. Bila kompleks
ternary yang berperan maka hemolisis akan terjadi secara berat, mendadak dan
disertai gagal ginjal. Bila pasien sudah pernah terpapar obat tersebut, maka hemolisis sudah dapat terjadi pada pemaparan dengan dosis tunggal.
c. Anemia Defisiensi Besi
Prognosis baik apabila penyebab anemianya diketahui hanya karenakekurangan besi saja serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat. Gejala anemia dan menifestasi klinis lannya akan membaik dengan pemberian preparat besi (Supandiman, 2006). Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan, perlu dipertimbangkan beberapa kemungkinan sebagai berikut:
1. Diagnosis salah
2. Dosis obat tidak adekuat
3. Preparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa
4. Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak berlangsung menetap
5. Disertai penyakit yang mempengaruhi absorpsi dan pemakaiam besi(seperti: infeksi, keganasan, penyakit hati, penyakit ginjal, penyakittiroid, penyakit karena defisiensi vitamin B12, asam folat)
6. Gangguan absorpsi saluran cerna (seperti pemberian antasid yang berlebihan pada ulkus peptikum dapat menyebabkan pengikatanterhadap besi).
Pada kasus ADB karena perdarahan, apabila sumber perdarahan dapat diatasi, maka prognosis anemia defisiensi besi adalah baik terutama apabila diberikan terapi Fe
yang adekuat. Tentunya penyakit dasar sebagai sumber perdarahan kronisnya pun menentukan prognosis dari pasien(Supandiman, 2006).
11. Deferensial Diagnosa
Penyakit Definisi Etiologi Pemeriksaan Penatalaks anaan Prognosis Anemia Hemoliti k Anemia yang disebabkan karena meningkatnya kecepatan destruksi eritrosit Penghancuran eritrosit sebelum waktunya Retikulositosis , Petanda kimiawi umur eritrosit, Pemeriksaan darah tepi lain, sumsum tulang, studi ferokinetik, tes fragilitas osmotik, autohemolisis Terapi Gawat Darurat, terapi suportif simptomat ik, terapi kausal Anemia Defisien si Besi
anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong (depleted iron store) yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukkan hemoglobin berkurang. Rendahnya masukan besi, gangguan absorbsi, serta kehilangan besi akibat perdarahan menahun Hapusan darah tepi, pemeriksaan feses, pemeriksaan darah samar dalam feses, endoskopi Terapi besi oral yaitu ferrous sulphat (sulfas ferosus). Baik bila pengobata n berlangsun g secara efektif Anemia Aplastik Kegagalan hemopoesis yang relatif jarang Kegagalan Hematopoietik, Destruksi Imun Darah Tepi, Laju Endap Darah, Biopsi Sumsum Tulang, dll Imunosupr esi atau transplatas i sumsum (TST). Bisa berakhir dengan remisi sempurna, meninggal dalam 1 tahun, bisa bertahan hidup selama 20 tahun atau lebih.
Penyakit Gambaran Klinis Anemia Hemolitik Anemia Defisiensi Besi Anemia Aplastik Cepat Lelah dan
Lemah √ √ √ Sering Demam √ - √ Mimisan √ - √ Wajah Pucat √ √ √ Anemia √ √ √ Sclera Ikterik √ - √
Daftar Pustaka
Kuliah sistem hematologi “Biokimia dalam darah” dr.Kartono Sp.BK
Kuliah sistem hematologi “Struktur dan metabolisme eritrosit” dr.Tri Aguntar Sp.PK Price, Sylvia A. 2008. Buku Ajar Ilmu Patofisiologi Jilid II. Jakarta : EGC
Sudoyo, Aru. W.2011.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II ed.V. Jakarta : Interna Publishing.