Demam tifoid atau thypus abdominalis merupakan penyakit infeksi akut pada saluran pencernaan yang disebabkan oleh salmonella typhi (zulkoni, 2010).
Demam tifoid adalah suatu penyakit pada usus yang menimbulkan gejala-gejala sistemik yang disebabkan oleh salmonella typhosa, salmonella type A, B,C. Penularan terjadi secara pecal, oral melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi(mansoer, 2008)
b. Penyebab
salmonella typhi sama dengan Salmonela yang lain adalah
bakteri Gramnegatif, mempunyai flagella, tidak berkapsul, tidak membentuk spora, fakultatif anaerob. Mempunyai antigen somatic (O) yang terdiri dari oligosakarida, flagelar antigen (H) yang terdiri dari protein dan envelope antigen (K) yang terdiri dari polisakarida.
21
membentuk lapis luar dari dinding sel dan dinamakan endotoksin.
salmonella typhi juga dapat memperoleh plasmid factor-R yang
berkaitan dengan resistensi terhadap multiple antibiotic. Penyebab ini disebabkan oleh kuman :
1. Salmonella thyposa
2. Salmonella parathypi A, B, C.
Kuman salmonella termasuk golongan bakteri berbentuk batang, gram negatif, mempunyai plagel yang memungkinkan kuman ini dapat bergerak, tidak berspora serta mempunyai tiga jenis antigen yaitu:
Antigen O (AgO) : Antigen pada bagian Soma (badan)
Antigen H (AgH) : Antigen pada bagian Flagel. Flagel adalah alat bergerak
Antigen Vi (AgVi) : Antigen pada bagian Kapsul (pembungkus soma)
c. Patofisiologi
Penularan salmonella typhi dapat ditularkan melalui berbagai cara, yang dikenal dengan 5F : Food (makanan), Fingger (kuku), Fomitus (muntah), fly (lalat), dan melalui feses.
Feses dan muntah pada penderita typhoid dapat menularkan kuman salmonella thypi kepada orang lain. Kuman tersebut dapat dituarkan melalui perantara lalat, dimana lalat akan hinggap dimakanan yang akan dikonsumsi oleh orang yang sehat.
Apabila orang tersebut kurang memperhatikan kebersihan dirinya seperti mencuci tangan dan makanan yang tercemar kuman
Kemudian kuman masuk kedalam lambung, sebagian kuman akan di musnahkan oleh asam lambung dan sebagian lagi masuk ke usus
halus bagian distal dan mencapai jaringan limpoid. Di dalam jaringan limpoid ini kuman berkembang biak, lalu masuk kedalam aliran darah dan mencapai sel-sel retikuloendotelial. Sel-sel retikuloendotelial ini kemudian melepaskan kuman kedalam sirkulasi darah dan menimbulkan bakteremia, kuman selanjutnya masuk limpa, usus halus dan kandung empedu. Semula disangka demam dan gejala toksemia pada typhoid disebabkan oleh endotoksemia. Tetapi berdasarkan penelitian eksperimental disimpulkan bahwa endotoksemia bukan merupakan penyebab utama demam pada typhoid. Endotoksemia berperan pada patogenesis typhoid, karena membantu proses inflamasi lokal pada usus halus. Demam disebabkan karena salmonella typhi dan endotoksinya merangsang sintesis dan pelepasan zat pirogen oleh leukosit pada jaringan yang meradang.
Makanan atau minuman yang telah terkontaminasi oleh kuman Salmonella masuk ke dalam lambung. Di dalam lambung, kuman mengalami penetrasi yang memungkinkan kuman mati atau tetap hidup. Bila tetap hidup selanjutnya masuk ke usus halus. Melalui folikel limpa yang ada dipermukaan usus halus masuk ke saluran limpatik dan sirkulasi darah sistematik sehingga terjadi bakterimia. Bakteremia pertama menyerang sistem Retikulo Endotelial Sistem (RES) yaitu hati, lien, dan tulang, yang akan menyebabkan infeksi pada hati dan lien dan menimbulkan hepatomegali dan splenomegali. Kemudian
23
selanjutnya mengenai seluruh organ di dalam tubuh antara lain sistem saraf pusat (otak), ginjal dan jaringan limpa.
Infeksi pada hati tentu juga akan mengkontaminasi cairan empedu yang dihasilkan oleh hati kemudian masuk ke kandung empedu sehingga terjadi Kolesistitis. Sesuai dengan sirkulasi entero-hepatik maka cairan empedu akan masuk ke duodenum dengan Virulensi kuman yang tinggi dan akan menginfeksi intestin kembali khususnya bagian ileum dimana akan terbentuk ulkus yang lonjong dan dalam.
Masuknya kuman kedalam intestin terjadi pada minggu pertama dengan tanda dan gejala suhu tubuh mulai naik turun khususnya suhu akan naik pada malam hari dan menurun menjelang pagi dan siang hari. Demam yang terjadi pada masa ini disebut demam intermitten,(suhu yang tinggi, naik turun dan turunnya dapat mencapai normal). Disamping peningkatan suhu tubuh juga akan terjadi obstipasi sebagai akibat penurunan motilitas intestin, namun ini tidak selalu terjadi dapat pula terjadi sebaiknya.
Setelah kuman melewati fase awal intestinal. Kemudian masuk ke sirkulasi sistemik dengan tanda peningkatan suhu tubuh yang sangat tinggi, (Demam intermitten). Kadang disertai demam dengan gangguan kesadaran seperti delirium pada fase ini konstipasi mungkin masih tetap terjadi dan klien tampak lemah.
Pada minggu selanjutnya dimana infeksi Focal Intestinal terjadi dengan tanda suhu tubuh masih tetap tinggi tetapi nilainya lebih
Kontinue), lidah kotor, tepi lidah hiperemis, penurunan peristaltik, gangguan digesti dan absorbsi sehingga akan terjadi distensi, diare.
Pada fase ini dapat terjadi perdarahan usus, perporasi dan peritonitis dengan tanda distensi abdomen, peristaltik menurun bahkan hilang melena tanda-tanda shock dan penurunan kesadaran.
d. Manifestasi Klinis
a) Manifestasi Neuropsikiatrik atau tifoid toksik
Manifestasi neuropsikiatrik dapat berupa delirium dengan atau tanpa kejang, semi-koma atau koma, parkinson rigidity atau transient parkinsonism, sindrom otak akut, mioklonus generalisata, meningismus, skizofrenia sitotoksik, mania akut, hipomania, ensefalomielitis, meningitis, polineuritis perifer, sindrom Guillain-Barre, dan psikosis.
Terkadang gejala demam tifoid diikuti suatu sindrom klinis berupa gangguan atau penurunan kesadaran akut (kesadaran berkabut, apatis, delirium, somnolen,sopor, atau koma) dengan atau tanpa disertai kelainan neurologis lainnya dan dalam pemeriksaan cairan otak masih dalam batas normal. Sindrom klinis seperti ini oleh beberapa penelitian disebut sebagai tifoid toksik, sedangkan penulis lainnya menyebutnya dengan demam tifoid berat, demam tifoid ensefalopati, atau demam tifoid dengan toksemia. Di duga faktor-faktor sosial ekonomi yang buruk, tingkat pendidikan yang rendah,ras,kebangsaan,iklim,nutrisi,kebudayaan dan kepercayaan (adat)yang masih terbelakang ikut mempermudah terjadinya hal
25
Penegakan diagnosis sedini mungkin sangat bermanfaat agar bisa di berikan terapi yang tepat dan meminimalkan komplikasi.
Pengetahuan gambaran klinis penyakit ini sangat penting untuk membantu mendeteksi secara dini. Walaupun pada kasus tertentu di butuhkan pemeriksaan tambahan untuk membantu menegakkan diagnosis. Masa tunas demam tifoid berlangsung antara 10-14 hari. Gejala-gejala klinis yang timbul sangat bervariasi dari ringan sampai dengan berat, dari asimtomatik hingga gambaran penyakit yang khas disertai komplikasi hingga kematian. Pada minggu pertama gejala klinis penyakit ini ditemukan keluhan dan gejala serupa dengan penyakit infeksi akut pada umumnya yaitu demam, nyeri kepala, pusing, nyeri otot, anoreksia, mual, muntah, obstipasi atau diare, perasaan tidak enak diperut, batuk, dan epistaksis. Pada pemeriksaan fisik hanya didapatkan suhu badan meningkat. Sifat demam adalah meningkat perlahan-lahan dan terutama pada sore hingga malam hari. Dalam minggu kedua gejala-gejala menjadi lebih jelas berupa demam bradikardia relatif (bradikardia relatif adalah peningkatan suhu 1oC tidak diikuti peningkatan denyut nadi 8 kali permenit, lidah yang berselaput (kotor di tengah, tepi dan merah serta tremor), hepatomegali, splenomegali, meteroismus, gangguan mental berupa somnolen, sopor, koma,d elirium ataupsikosis. Roseolae jarang di temukan pada orang indonesia. 1. Gejala pada anak : Inkubasi antara 5-40 hari dengan rata-rata
10-14 hari.
3. Demam turun pada minggu ke empat, kecuali demam tidak tertangani akan menyebabkan shok, Stupor dan koma.
4. Ruam muncul pada hari ke 7-10 dan bertahan selama 2-3 hari. 5. Nyeri kepala 6. Kembung 7. Mual, muntah 8. Diare 9. Konstipasi 10. Pusing 11. Nyeri otot 12. Batuk 13. Epistaksis 14. Bradikardi
15. Lidah yang berselaput (kotor ditengah, tepi dan ujung merah serta tremor)
16. Hepatomegali 17. Splenomegali 18. Meteroismus
19. Gangguan mental berupa samnolen 20. Delirium atau psikosis
21. Dapat timbul dengan gejala yang tidak tipikal terutama pada bayi muda sebagai penyakit demam akut dengan disertai syok dan hipotermia
27
Masa tunas typhoid 10-14 hari 1. Minggu I
Pada umumnya demam berangsur naik, terutama sore hari dan malam hari. Dengan keluhan dan gejala demam, nyeri otot, nyeri kepala, anorexsia dan mual, batuk, epitaksis obstipasi atau diare, perasaan tidak enak di perut
2. Minggu II
Pada minggu ke II gejala sudah jelas berupa demam, bradikardi,lidah yang khas (putih, kotor, pinggirannya hipermi), hepatomegali meterorimus, penurunan kesadaran
e. Komplikasi
Sebagai suatu penyakit sistemik maka hampir semua organ utama tubuh dapat diserang dan berbagai komplikasi serius dapat terjadi. Beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada demam tifoid yaitu: 1. Komplikasi intestinal : a) Perdarahan usus b) Perporasi usus c) Ilius pralitik d) Pankreatitis e) Perdarahan intestinal
Pada plak peyeri usus yang terinfeksi (terutama ileum terminalis). Dapat terbentuk tukak atau luka berbentuk lonjong dan memanjang dan memanjang terhadap sumbu usus.
dapat terjadi. Karena gangguan koagulasi darah (KID) atau gabungan kedua faktor. Sekitar 25% penderita demam tifoid
dapat mengalami perdarahan minor yang tidak membutuhkan transfusi darah. Perdarahan hebat dapat terjadi hingga penderita mengalami syok. Secara klinis perdarahan akut darurat bedah ditegakkan bila terdapat perdarahan sebanyak 5ml/kg BB/jam dengan faktor hemostatis dalam batas normal. Jika penanganan terlambat, mortalitas cukup tinggi sekitar 10-32%, bahkan ada yang melaporkan sampai 80%. Bila transfusi yang diberikan tidak dapat mengimbangi perdarahan yang terjadi, maka tindakan bedah perlu dipertimbangkan.
f) Perforasi Usus
Terjadi pada sekitar 3% dari penderita yang dirawat. Biasanya timbul pada minggu ketiga namun dapat pula terjadi pada minggu pertama. Selain gejala umum demam tifoid yang biasa terjadi maka penderita demam tifoid dengan perforasi mengeluh nyeri perut yang hebat terutama di daerah kuadran kanan bawah yang kemudian menyebar ke seluruh perut dan disertai dengan tanda-tanda ileus. Bising usus melemah pada 50% penderita dan pekak hati terkadang tidak ditemukan karena adanya udara bebas di abdomen. Tanda-tanda perforasi lainnya adalah nadi cepat, tekanan darah turun, dan bahkan dapat syok. Leukositosis dengan pergeseran ke kiri dapat menyokong adanya perforasi.
29
Bila pada gambaran foto polos abdomen (BNO/3 posisi) ditemukan udara pada rongga peritoneum atau subdiafragma
kanan, maka hal ini merupakan nilai yang cukup menentukan terdapatnya perforasi usus pada demam tifoid. Beberapa faktor yang dapat meningkatkan kejadian adalah perforasi adalah umur (biasanya berumur 20-30 tahun),lama demam, modalitas pengobatan, beratnya penyakit, dan mobilitas penderita.
Antibiotik diberikan secara selektif bukan hanya untuk mengobati kuman S. Typhi tetapi juga untuk mengatasi kuman yang bersifat fakultatif dan anaerobik pada flora usus. Umumnya diberikan antibiotik spektrum luas dengan kombinasi kloramfenikol dan ampisilin intravena. Untuk kontaminasi usus dapat diberikan gentamisin atau metrodinazol. Cairan harus diberikan dalam jumlah yang cukup serta penderita dipuasakan dan dipasang nasogastrik tube. Transfusi darah dapat diberikan bila terdapat kehilangan darah akibat perdarahan intestinal. 2. Komplikasi exstra intestinal
a) Komplikasi kardiovaskular : kegagalan sirkulasi perifer, (renjatan spesies), miokarditis, trombosis, tromboflebitis.
b) Komplikasi darah : anemia hemolitik, trombositopenia, KID,trombosis dan syndroma urenia hemolitik
c) Komplikasi paru : pneumonia, empierna dan pleuritis
d) Komplikasi pada hepar dan kandungan empedu : hepatitis kolesistiasis
e) Komplikasi ginjal : glomerulonefritis, nefritis, pyelonepritis dan perinepritis
f) Komplikasi pada tulang : osteomyolitis, osteoporosis, spondilitis dan arthitis
g) Komplikasi neuropsikiatrik atau tifoid toksik: delirium, meningiusmus, meningitis, polineuritis perifer, sindroma guilain bare dan sindoma katatonia
h) Komplikasi hematologi
Komplikasi hematologik berupa trombositopenia,
hipofibrino-genemia, peningkatan prothrombin time, peningkatan partial thromboplastin time, peningkatan fibrin degradation products
samapai koagulasi intravaskular diseminata (KID) dapat ditemukan pada kebanyakan pasien demam tifoid. Trombositopenia saja serimg di jumpai, hal ini mungkin terjadi karena menurunnya produksi trombosit di sumsum tulang selama proses infeksi atau meningkatnya destruksi trombosit di sistem retikuloendotelial. Obat-obatan juga memegang peranan.
Penyebab KID pada demam tifoid belumlah jelas. Hal-hal yang sering di kemukakan adalah endotoksin mengaktifkan beberapa sistem biologik, koagulasi, dan fibrinolisis. Pelepasan kinin, prostaglandin dan histamin menyebabkan vasokontriksi dan kerusakan endotel pembuluh darah dan selanjutnya mengakibatkan perangsangan mekanisme koagulasi, baik KID
31
Bila terjadi KID dekompensata dapat diberikan transfusi darah, substitusi trombosit dan atau faktor-faktor koagulasi
bahkan heparin, meskipun ada pula yang tidak sependapat tentang manfaat pemberian heparin pada demam tifoid.
i) Hepatitis Tifosa
Pembengkakan hati ringan sampai sedang di jumpai pada 50% kasus dengan demam tifoid dan lebih banyak dijumpai karena S.typhi dari pada S. Paratyphi. Untuk membedakan apakah hepatitis ini oleh karena tifoid, virus, malaria, atau amuba maka perlu diperhatikan kelainan fisik, parameter laboratorium, dan bila perlu histopatologik hati. Pada demam tifoid kenaikan enzim transaminase tidak relevan dengan kenaikan serum bilirubin (untuk membedakan dengan hepatitis oleh karena virus). Hepatitis tifosa dapat terjadi pada pasien dengan malnutrisi dan sistem imun yang kurang. Meskipun sangat jarang, komplikasi hepatoensefalopati dapat terjadi.
j) Pankreatitis Tiposa
Merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada demam tifoid. Pankreatitis sendiri dapat di sebabkan oleh mediator pro inflamasi, virus,bakteri,cacing, maupun zat-zat farmakologi. Pemeriksaan enzim amilase dan lipase serta ultrasonografi atau CT-Scan dapat membantu diagnosa penyakit ini dengan akurat.
Penatalaksanaan pankreatitis tifosa sama seperti penanganan pankreatitis pada umumnya, antibiotik yang diberikan adalah
antibiotik intravena seperti seftriakson atau kuinolon. k) Miokarditis
Miokarditis terjadi pada 1-5% penderita demam tifoid sedangkan kelainan elektrokardiografi dapat terjadi pada 10-15% penderita. Pasien dengan miokarditis biasanya tanpa gejala kardiovaskular atau dapat berupa keluhan sakit dada, gagal jantung kongestif, aritmia, atau syok kardiogenik. Sedangkan perikarditis sangat sering terjadi. Perubahan elektrokardiografi yang menetap disertai aritmia mempunyai prognosis yang buruk. Kelainan ini di sebabkan kerusakan miokardium oleh kuman S. Typhi dan miokarditis sering sebagai penyebab kematian. Biasanya dijumpai pada pasien yang sakit berat, keadaan akut dan fulminan.
f. Penatalaksanaan
Sampai saat ini masih dianut trilogi penatalaksanaan demam typhoid, yaitu:
1) Itirahat dan Perawatan
Dengan tujuan mencegah komplikasi dan mempercepat penyembuhan
a) Klien diistirahatkan 7 hari sampai demam tulang atau 14 hari untuk mencegah komplikasi perdarahan usus
33
b) Mobilisasi bertahap bila tidak ada panas sesuai dengan pulihnya transfusi bila ada komplikasi perdarahan
2) Diet dan terapi penunjang (simtomatik dan suportif)
Dengan tujuan mengembalikan rasa nyaman dan kesehatan pasien secara optimal.
Diet merupakan hal yang cukup penting dalam proses penyembuhan penyakit dema tifoid, karena makanan yang kurang akan menurunkan keadaan umum dan gizi penderita akan semakin turun dan proses penyembuhan akan menjadi lama.
Di masa lampau penderita demam tifoid diberi diet bubur saring, kemudian ditingkatkan menjadi bubur kasar dan akhirnya diberikan nasi, yang perubahan diet tersebut disesuaikan dengan tingkat kesembuhan pasien. Pemberian bubur saring tersebut ditujukan untuk menghindari komplikasi perdarahan saluran cerna atau perforasi usus. Hal ini disebabkan ada pendapat bahwa usus harus di istirahatkan. Beberapa peneliti menunjukan bahwa pemberian makan padat dini yaitu nasi dengan lauk pauk rendah selulosa (menghindari sementara sayuran yang berserat) dapat diberikan dengan aman pada pasien demam tifoid.
a) Diet yang sesuai, cukup kalori dan tinggi protein b) Pada penderitaan yang akut dapat diberi bubur saring
c) Setelah bebas demam diberi bubur kasar selama 2 hari lalu nasi d) Dilanjutkan dengan nasi biasa setelah penderitaan bebas dari
demam selama 7 hari
Obat-obat antimikroba yang sering digunakan untuk mengobati demam tifoid adalah sebagai berikut :
a) Kloramfenikol
Di indonesia kloramfenikol masih merupakan obat pilihan utama untuk mengobati demam tifoid. Dosis yang diberikan adalah 4x 500mg per hari dapat diberikan secara per oral atau intravena. Diberikan sampai dengan 7 hari bebas panas. Penyuntikan intramuskular tidak dianjurkan oleh karena hidrolisis ester ini tidak dapat diramalkan dan tempat suntikan terasa nyeri. Dari pengalaman penggunaan obat ini dapat menurunkan demam rata-rata 7,2 hari. penulis lain menyebutkan penurunan demam dapat terjadi rata-rata setelah hari ke-5. Pada penelitian yang di lakukan selama 2002 oleh moehario LH dkk di dapatkan 90% kuman masih memiliki kepekaan terhadap anti biotik ini.
b) Tiamfenikol
Dosis dan efektivitas tiamfenikol pada demam tifoid hampir sama dengan kloramfenikol, akan tetapi komplikasi hematologi seperti kemungkinan terjadinya anemia aplastik lebih rendah di bandingkan dengan kloramfenikol. Dosis tiamfenikel adalah 4 x 500 mg, demam rata-rata menurun pada hari ke-5 sampai ke-6 c) Kotrimoksazol
Efektivitas obat ini di laporkan hampir sama dengan kloramfenikol. Dosis untuk orang dewasa adalah 2 x 2 tablet (1 tablet mengandung sulfametoksazel 400 mg dan 80 mg
35
d) Ampisilin dan Amoksilin
Kemampuan obat ini untuk menurunkan demam lebih rendah di bandingkan dengan kloramfenikol, dosis yang dianjurkan berkisar antara 50-150 mg/kgBB dan digunakan selama 2 minggu.
e) Sepalosporin generasi ke 3
Hingga saat ini golongan sepalosporin generasi ke 3 yang terbukti efektif untuk demam tifoid adalah setriakson, dosis yang di anjurkan dalah 3-4 gram dalam dektrosa 100cc diberikan selama 3 hingga 5 hari.
f) Golongan fluorokuinolon
Golongan ini beberapa jenis bahan sediaan dan aturan pemberian
a) Norfloksasin dosis 2 x 400 mg/hari selama 14 hari b) Siprofloksasin dosis 2 x 500 mg/hari selama 6 hari c) Ofloksasin dosis 2 x 400 mg/hari selama 7 hari d) Pefloksasin dosis 400 mg/hari selama 7 hari e) Fleroksasin dosis 400 mg/hari selama 7 hari
Demam pada umumnya mengalami lisis pada hari ke-3 atau menjelang hari ke-4. Hasil penurunan demam sedikit lebih lambat pada penggunaan norfloksasin yang merupakan fluorokuinolon pertama yang memiliki bioavaibilitas tidak sebaik fluorokuinolon yang dikembangkan kemudian.
4) Azitromisin
Tinjauan yang dilakukan oleh Eeva EW dan Bukira H pada
tahun 2008 terhadap 7 penelitian yang membandingkan penggunaan azitromisin (dosis 2x500mg) menunjukan bahwa penggunaan obat ini jika dibandingkan dengan fluorokuinolon, azitromisin secara signifikan mengurangi kegagalan klinis dan durasi rawat inap, terutama jika penelitian mengikutsertakan pula strain MDR (multi drug resistance) maupun NARST (Nalidixic
Acid Resistant S.typhi). jika dibandingkan dengan ceftriakson,
penggunaan azitromisin dapat mengurangi angka relaps. Azitromisin mampu menghasilkan konsentrasi dalam jaringan yang tinggi walaupun konsetrasi dalam darah cenderung rendah. Antibiotika akan terkonsentrasi di dalam sel, sehingga antibiotika ini menjadi ideal untuk digunakan dalam pengobatan infeksi oleh S.typhi yang merupakan kuman intraselular. Keuntungan lain adalah azitromisin tersedia dalam bentuk sediaan oral maupun suntikan intravena.
5) Kombinasi Obat Antimikroba
Kombinasi 2 antibiotik atau lebih diindikasikan hanya pada keadaan tertentu saja antara lain toksis tifoid, peritonitis atau perforasi, serta syok septik, yang pernah terbukti ditemukan 2 macam organisme dalam kultur darah selain kuman salmonella.
37
a) Kortikosteroid
Penggunaan steroid hanya diindikasikan pada toksis tifoid
atau demam tifoid yang mengalami syok septik dengan dosis 3 x 5 mg.
b) Pengobatan Demam Tifoid pada Wanita Hamil
Kloramfenikol tidak dianjurkan pada trimester ke-3 kehamilan karena dikhawatirkan dapat terjadi partus prematur, kematian fetus intrauterin grey syndrome pada neonatus. Tiamfenikol tidak dianjurkan digunakan pada trimester pertama kehamilan karena kemungkinan efek teratogenik terhadap fetus pada manusia belum dapat disingkirkan. Pada kehamilan lebih lanjut tiamfenikol dapat digunakan. Demikian juga obat golongan fluorokuinolon maupun katrimoksazol tidak boleh digunakan untuk mengobati demam tifoid. Obat yang dianjurkan adalah ampisilin, amoksilin, dan seftriakson.
g. Pencegahan
Pencegahan yang dilakukan pada demam typhoid adalah cuci tangan setelah dari toilet dan khususnya sebelum makan atau mempersiapkan makanan, hindari minum susu mentah (yang belum dipsteurisasi), hindar minum air mentah, rebus air sampai mendidih dan hindari makanan pedas.
Pencegahan demam tifoid melalui gerakan nasional sangat diperlukan karena akan berdampak cukup besar terhadap penurunan kesakitan dan kematian akibat demam tifoid menurunkan angaran
berasal dari wisatawan mancanegara karena telah hilangnya predikat negara endemik dan hiperendemik sehingga mereka tidak takut lagi
terserang tifoid saat berada di daerah kunjungan wisata. 1) Preventif dan Kontrol Penularan
Tindakan preventif sebagai upaya pencegahan penularan dan peledakan kasus luar biasa (KLB) demam tifoid mencakup banyak aspek, mulai dari salmonella typhi sebagai agen penyakit dan faktor penjamu (host) serta faktor lingkungan.
Secara garis besar ada 3 strategi pokok untuk untuk memutuskan transmisi tifoid, yaitu 1. Identifikasi dan eradikasi
salmonella typhi baik pada kasus demam tifoid maupun kasur karier
tifoid, 2. Pencegahan transmisi langsung dari pasien terinfeksi S.typhi akut maupun karier. 3. Proteksi pada orang yang beresiko terinfeksi.
2) Identifikasi dan eradikasi S.typhi pada pasien tifoid asimtomatik, karier, dan akut.
Tindakan identifikasi atau penyaringan pengidap kuman S.typhi ini cukup sulit dan memerlukan biaya cukup besar baik ditinjau dari pribadi maupun skala nasional. Cara pelaksanaannya dapat secara aktif yaitu mendatangi sasaran maupun pasif menunggu bila ada penerimaan pegawai di suatu instanti atau swasta. Sasaran aktif lebih diutamakan pada populasi tertentu seperti pengelola sarana makanan-minuman baik tingkat usaha rumah tangga,restoran, hotel sampai pabrik beserta distributornya.
39
yaitu petugas kesehatan, guru, petugas kebersihan, pengelola sarana umum lainnya.
3) Pencegahan transmisi langsung dari penderita terinfeksi S.typhi akut maupun karier.
Kegiatan ini di lakukan di rumah sakit, klinik maupun di rumah dan lingkungan sekitar orang yang telah diketahui pengidap kuman S.typhi.
4) Proteksi pada orang yang beresiko tinggi tertular dan terinfeksi