B. ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS PADA KLIEN DENGAN
1. PENGKAJIAN
1. AIRWAY 3
Airway/jalan nafas dapat tersumbat jika penyebab adalah aspirasi, inhalasi asap dll.
Bunyi napas : ronkhi, krekels
Batuk dengan sputum sedikit berbusa
2. BREATHING 3
Inspeksi PERNAPASAN: RR meningkat (napas cepat), ekspansi dada menurun, peningkatan usaha pernapasan (penggunaan otot-otot aksesori/tambahan pernapasan)
Perkusi : pekak pada area konsolidasi
3. CIRCULATION 3 SIRKULASI:
Jantung (pompa): takikardia, mungkin ada riwayat bedah jantung
Pembuluh Darah (pipa): Tekanan darah normal/meningkat
Isi : hipoksemia (PaO2 di bawah 50), kulit pucat/ sianosis
4. DISABILITY 3 Tingkat Kesadaran:
Penurunan kesadaran, bingung
5. EKSPOSURE 3
Pemeriksaan fisik seluruh badan:
Kulit pucat atau sianosis, edema, dapat juga tampak tanda trauma
6. FULL OF VITAL SIGN 3
Pemeriksaan lengkap tanda-tanda vital:
RR : meningkat/napas cepat
Nadi : cepat/takikardia
TD : normal/meningkat
Suhu : turun
7. HISTORY 3
Pasien dapat juga punya riwayat trauma (fraktur, aspirasi (tenggelam)), sepsis karena transfusi darah, bedah jantung
PEMERIKSAAN PENUNJANG 1,2,3
1) Analisa Gas Darah (AGD/ blood gase artery (BGA)) Dapat hipoksemia dapat memicu asidosis respiratory 2) rontgen torak
terdapat gambaran atelektasis yang menyebar 3) tes fungsi paru
penurunan kompliens paru 4) EKG
Bisa terdapat disritmia
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. PK: HIPOKSEMIA
2. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan sekret, penurunan fungsi silia, edema interstisial
3. Gangguan perkuran gas berhubungan dengan akumulasi cairan dalam interstsial paru dan atau alveoli
4. Resiko Tinggi Kekurangan Volume Cairan berhubungan dengan pemakaian deuretik, perpindahan cairan ke area lain
5. PK: ASIDOSIS (Respiratorik)
6. ansietas/ketakutan berhubungan dengan krisis, ancaman pada status kesehatan 7. kurang pengetahuan tentang perawatan berhubungan dengan kurang informasi
JABARAN SETIAP DIAGNOSA KEPERAWATAN
a) PK: Hipoksemia 4
Definisi 4
Menggambarkan individu yang mengalami atau beresiko tinggi untuk mengalami insufisiensi(kekurangan) saturasi oksigen yang berhubungan dengan hiperventilasi alveolus, pirau pulmonal, atau ketidakseimbangan ventilasi-perfusi.
Populasi resiko tinggi4
Sindrom guillain-barre
Miastenia gravis
Distrofi otot
Perawat akan menangani dan mengurangi komplikasi dari hipoksemia
INTERVENSI: 4
(1) Pantau tanda dan gejala ketidakseimbangan asam basa: 2,4
Analisa gas darah : pH < 7,35 , PaCO2 > 48 mmHg
Nadi cepat, adanya peningkatan frekuensi pernapasan/ penurunan.
Perubahan mental (somnolen, peka rangsang)
Penurunan output urine (kurang dari 30 cc/jam)
Kulit dingin, pucat, sianosis
(2) Jika terdapat indikasi dapat dilakukan intubasi dan PEMAKAIAN VENTILATOR dengan tekanan ekspirasi-akhir positif (PEEP) dan tekanan udara positif kontinu (CPAP) yang dapat memperbaiki kolaps alveoli
PENGGUNAAN VENTILATOR; 2
INDIKASI: PaO2 di bawah 50, frekuensi napas lebih dari 35 x/menit
Macam :
a. Ventilator tekanan negatif
b. Ventilator tekanan positif (PEEP atau CPAP)
Tujuan: berfungsi langsung mengembangkan alveoli
(pasien diistirahatkan kerja motoriknya dengan pemberian obat melumpuhkan otot-otot pernapasan tetapi fungsi sensorik masih berfungsi [pasien masih dapat merasakan sensasi], rasa yang mungkin tidak wajar ini perlu dijelaskan pada pasien untuk mencegah kecemasan)
(3) Evaluasi efek posisi klien terhadap oksigenasi, gunakan nilai BGA /analisa gas darah sebagai indikator penilaian.
(4) Posisikan pasien semifowler atau fowler tinggi. Ubah posisi setiap 2 jam dan hindarkan posisi yang mengganggu oksigenasi
(tindakan akan meningkatkan ventilasi optimal)
(5) Pantau EKG apakah ada disritmia sebagai gangguan oksigenasi.
(hipoksemia dapat menjadi pencetus ketidakteraturan irama jantung)
b) Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan sekret, penurunan fungsi silia, edema interstisial 3,4
INTERVENSI 2,4
(1) Mengidentifikasi penyebab
(2) Kaji frekuensi, kedalaman pernapasan. Catat penggunaan otot aksesori, napas bibir, ketidakmampuan bicara/berbincang.
(3) Auskultasi bunyi napas (bunyi tambahan ronkhi/rales) tiap 2 tau 4 jam.
(4) Observasi dan dokumentasikan dispnea
(5) Posisi fowler (Tinggikan kepala tempat tidur)
Bantu pasien untuk memilih posisi yang mudah untuk memilih posisi untuk bernapas.
Aanjurkan untuk napas dalam perlahan atau napas bibir sesuai kebutuhan dan sesuai toleransi individu.
(6) Observasi karakteristik batuk/pembentukan secret (pengguaan ventilator dapat meningktakan produksi secret )
(7) Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml/hari tergantung toleransi jantng.
Memberikan air hangat.
(8) Kolaborasi
Berikan obat sesuai indikasi
Bronkodilator
(ex. Epinefrin {adrenalin, vaponefrin}, albuterol {proventil, ventolin}, terbutalin dll)
inhalasi (metilprednisolon, deksametason)
Antihistamin {beklometason [vanceril, beclonent]})
Analgesic
(9) Berikan humidifikasi tambahan mis,. Nebuliser ultranik, humidifier aerosol ruangan
(10) Postural drainage dan Fisioterapi dada
(11) Penghisapan sekresi (suction)
(12) Pantau BGA, nadi oksimetri dan foto dada
c) Gangguan perkuran gas berhubungan dengan akumulasi cairan dalam interstsial paru dan atau alveoli 3,4
Definisi Gangguan pertukaran gas :
suatu kondisi aktual dan potensial penurunan pemasukan gas (oksigen dan karbondioksida) antara alveoli dan kapiler darah (pembuluh darah yg menyelubungi alveolus). 4
Batasan karakteristik: 4 MAYOR (harus didapat)
Dispnea pada usaha napas MINOR (mungkin terdapat) 1
Tendensi untuk melakukan posisi tiga titik (duduk, satu tangan di atas masing-masing lutut, membungkuk ke depan)
Napas dengan bibir dengan fase ekspirasi yang lama
Kacau mental/agitasi
Letargi dan lelah
Meningkatnya tahanan vaskuler paru (peningkatan arteri/tekanan ventrikel kanan)
Menurunnya isi oksigen, menurunnya saturasi oksigen, meningkatnya PCO2,
yang diukur dari analisa gas darah
Sianosis
INTERVENSI kep dx.3 4 (1) Kaji tanda-tanda hipoksia
(2) Kaji frekuensi, kedalaman pernapasan. Catat penggunaan otot aksesori, napas bibir, ketidakmampuan bicara/berbincang.
(3) Posisi fowler (Tinggikan kepala tempat tidur)
Bantu pasien untuk memilih posisi yang mudah untuk memilih posisi untuk bernapas. Dorong napas dalam perlahan atau napas bibir sesuai kebutuhan/
toleransi individu.
(4) Kaji/awasi secara rutin kulit dan membran mukosa.
(5) Dorong mengeluarkan sputum, penghisapan bila diindikasikan (6) Auskultasi bunyi napas
catat area penurunan aliran udara dan/atau bunyi tambahan.
(7) Palpasi fremitus
(8) Awasi tingkat kesadaran/status mental. Selidiki adanya perubahan.
(9) Awasi tanda vital dan irama jantung (10) Awasi GDA dan nadi oksimetri.
(11) Berikan oksigen tambahan yang sesuai dengan indikasi hasil GDA dan toleransi pasien.
(12) Jika terdapat indikasi dapat dilakukan intubasi dan PEMAKAIAN VENTILATOR dengan tekanan ekspirasi-akhir positif (PEEP) dan tekanan udara positif kontinu (CPAP) yang dapat memperbaiki kolaps alveoli
d) Resiko Tinggi Kekurangan Volume Cairan berhubungan dengan pemakaian deuretik, perpindahan cairan ke area lain
DEFINISI
Kekurangan volume cairan adalah keadaan di mana seorang yang tidak/kurang makan dan minum per oral yang beresiko mengalami dehidrasi vaskuler, interstisiil atau intraseluler.
BATASAN KARAKTERISTIK MAYOR
a). Ketidakcukupan masukan cairan peroral
b). Tidak adanya keseimbangan antara asupan dan haluaran c). Membrane mukosa/kulit kering
d). Berat badan kurang MINOR
a). Meningkatnya natrium darah
b). Menurunnya output urine atau aoutput urine berlebihan c). Sering berkemih
d). Turgor kulit menurun e). Haus/mual./anoreksia
INTERVENSI:
1) Memberikan masukan cairan
Rasional: Peningkatan upaya bernapas dan frekuensi bernapas dapat
menimbulkan meningkatnya kehilangan cairan tidak kasat mata. Dan cairan dapat mengencerkan sekret yang mengganggu jalan nafas
2) Pemberian cairan intravena (IV) berupa cairan kristaloid harus dipantau dengan cermat.
3) Mungkin dibutuhkan obat-obatan inotropik atau vasopresor
Rasional: hipovolemia disebabkan perpindahan cairan ke ruang interstisial EVALUASI (berdasar pada kriteria hasil)
Beberapa dari hasil yang diharapkan:
mempertahankan masukan cairan yang adekuat
e) PK: Asidosis (Respiratorik)*
DEFINISI
PK : Asidosis: Menggambarkan individu yang mengalami atau berisiko tinggi untuk mengalami suatu ketidakseimbangan asam-basa yang berhubungan dengan peningkatan produksi asam atau kehilangan basa yang berlebihan. 1
Populasi dengan Risiko Tinggi untuk terjadi kondisi:
Untuk Asidosis Respiratorik 4
Hipoventilasi
Edema pulmonal akut
Obstruksi jalan napas
Pneumotoraks
Takar lajak obat-obat sedatif
Pneumonia berat
PPOM
Asma
Tujuan Keperawatan4
Perawat akan menangani atau mengurangi komplikasi asidosis.
INTERVENSI
Untuk Asidosis Respiratorik 4
(1) Pantau tanda dan gejala asidosis respiratorik4 (a) Takikardia
(b) Disritmia (c) Berkeringat
(d) Mual dan/atau muntah (e) Gelisah
(f) Dispnea
(g) Peningkatan usaha napas
(h) Penurunan frekuensi pernapasan (i) peningkatan PCO2
(j) PO2 normal atau menurun (k) Peningkatan kalsium serum (l) Penurunan natrium klorida
(Asidosis respiratorik dapat terjadi bila ada gangguan pada sistem pernapasan yaitu ketidakmampuannya membuang CO2 atau bila mekanisme kompensasi terjadi dengan menstimulasi peningkatan jantung dan usaha napas untuk menghilangkan CO2 yang berlebihan. Suatu peningkatan PaCO2
merupakan kriteria utama. peningkatan PaCO2 meningkatkan aliran darah ke otak, yang mana menimbulkan penurunan perfusi ke jantung, ginjal, dan saluran pencernaan ) 1
(2) Untuk klien-klien dengan asidosis respiratorik: 1 (a) Perbaiki ventilasi melalui:
Pengubahan posisi dengan meninggikan kepala tempat tidur (untuk meningkatkan pengembangan diafragma bagian bawah)
Latih napas dalam dengan ekspirasi memanjang (meningkatkan pengeluaran CO2)
Membantu dalam ekspektorasi mukus diikuti dengan penghisapan, bila diperlukan (untuk memperbaiki ventilasi-perfusi)
(b) Konsul dengan dokter terhadap kemungkinan penggunaan ventilasi mekanis bila perbaikan tidak terjadi setelah intervensi di atas.
(c) Berikan oksigen setelah klien bernapas lebih baik. (pemberian oksigen kurang bermanfaat jika klien masih belum dapat bernapas dengan baik)
(d) Tingkatkan pemberian hidrasi/ cairan optimal
(membantu mengencerkan sekret dan mencegah sumbatan mukus ) (e) Gunakan batasan dalam penggunaan obat sedatif dan transquilizer
(kedua obat ini dapat menyebabkan depresi pernapasan)
6) Mulai lagi intervensi b.1) sampai dengan b.5) untuk mengatasi asidosis
ansietas
(penjabaran diagnosa Keperawatan ini bisa baca di Carpenito, Lynda Juall.
1995.Diagnosa Keperawatan Aplikasi Pada Praktek Klinis. Edisi 6. EGC:Jakarta HAL 132 s/d 145 )
Reference:
1. Sudoyo, Ari W.DR.dr., Setiyohadi, Bambang,dr., Alwi, Idrus, DR,dr., et.al. 2006.
Buku Ajar ILMU PENYAKIT DALAM. Edisi IV. Jilid I Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia:
Jakarta. Hal. 167 s/d 172
2. Smeltzer and bare.2001. BUKU AJAR KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH Bruner & Suddarth’s. Edisi 8.Volume 1.EGC:Jakarta.hal.615 s/d 618
3. Doengoes, Marilynn E., Moorhouse, MF., Geissier,SC. 2000. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien.Edisi 3. EGC: Jakarta
4. Carpenito, Lynda Juall. 1995. Diagnosa Keperawatan Aplikasi Pada Praktek Klinis. Edisi 6. EGC:Jakarta
II. ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA
A. KONSEP PENGATURAN KESEIMBANGAN ASAM-BASA
Kadar ION
Ion H, Na, dan K dalam tubuh dalam jumlah yang berimbang. Ikatan ion-H dengan protein lebih kuat dari ikatan ion-Na dan ion-K dengan protein. 3
Meningkat dan berkurangnya kadar ion-H dengan protein akan merubah muatan protein, bentuk molekul pretein yang akhirnya menimb ulkan kerusakan jaringan akibat perubahan fungsi protein.3
Untuk itu tubuh harus menjaga konsentrasi ion-H dalam batas normal dalam tubuh untuk mencegah gangguan. 3
PENGATURAN Ion-H: 3
1. penyangga kimiawi di dalam dan di luar sel
2. pengaturan tekanan parsial CO2 dengan cara pengaturan kecepatan ventilasi paru 3. pengaturan kadar bikarbonat dalam plasma dengan cara pengaturan ekskresi
ion-H melalui ginjal.
Menurut bronsted, 3 asam adalah zat penyumbang H dan Basa adalah penerima ion-H
PENYANGGA
Penyangga di luar sel sebagian besar dilakukan oleh ion-HCO3
Reaksi CO2+H2O H+ + HCO3ˉ
Kadar ion-H yang berlebih akan menyebabkan reaksi bergeser kearah CO2+H2O yang mengakibatkan kadar CO2 sehingga terjadi hiperventilasi pada paru untuk mengatur tekanan parsial CO2. 3
Peningkatan ion-H dalam plasma akan meningkatkan meningkatkan sekresi ion-H dalam tubulus ginjal. 3
PADA KEADAAN ALKALOSIS METABOLIK
Kadar ion HCO3 ˉ yang berlebih menyebabkan kadar ion- H+ berkurang , reaksi akan bergeser ke kiri sehingga terjadi hipoventilasi untuk mempertahankan tekanan parsial CO2. akibatnya seksresi ion-H di tubulus ginjal berkurang sehingga reabsorbsi bikarbonat menurun., kemudian bikarbonat diekskresi menjadi Na-bikarbonat. 3
RUMUS HENDERSON-HASSELBALCH
Berdasarkan rumus ini perubahan menjadi alkalemi dan asidemi dipengaruhi oleh rasio antara PCO2 dan ion- HCO3. bila rasio meningkat maka kadar ion-H naik (asidemi) dan bila rasio menurun maka kadar ion-H akan turun (alkalemi). 3
Pengaturan Keseimbangan Asam-Basa 2
Mekanisme homeostatik mempertahankan pH plasma adalah indikator konsentrasi ion hidrogen (ion- H+). Normalnya 7,35 – 7,45.
Semakin banyak ion-H maka kondisi semakin asam. pH plasma yang sesuai dengan kebutuhan tubuh adalah 6,8 – 7,8
Mekanisme pengaturan keseimbangan Asam-Basa mencakup aktifitas bufer kimia, ginjal, dan paru:
1. BUFER KIMIA2
Bufer kimia adalah substansi yang mencegah perubahan besar dalam pH cairan tubuh dengan membuang dan melepaskan ion-ion hidrogen.
Sistem bufer utama adalah ion bikarbonat (ion-HCO3ˉ)
RASIO = ion bikarbonat (ion-HCO3ˉ) : asam bikarbonat (H2CO3) yaitu 20:1 JIKA rasio berubah MAKA pH akan berubah
2. GINJAL2
Ginjal mengatur kadar bikarbonat dalam cairan ekstraseluler, dengan cara:
Meregenerasi ion bikarbonat
Mereabsorbsi ion bikarbonat dari tubulus ginjal.
Pada ASIDOSIS , ginjal akan:
Ekskresikan ion hidrogen (keluar tubuh)
Menyimpan ion bikarbonat untuk mempertahankan keseimbangan Pada ALKALOSIS , ginjal akan:
Mempertahankan ion hidrogen
Mengekskresikan ion bikarbonat (keluar tubuh) untuk mempertahankan keseimbangan
Jika klien gagal ginjal, ginjal tidak mampu mengkompensasi aidosis metabolik.
3. PARU-PARU2
Mekanisme pernapasan (paru-paru) dikendalikan oleh otak (medulla oblongata) Paru-paru mengendalikan kadar asam karbonik (CO2), dengan cara:
Pengaturan VENTILASI
Tekanan parsial CO2 dalam arteri (PaCO2) menstimulasi pernapasan.
Pada ASIDOSIS , respon paru akan:
Peningkatan frekuensi pernapasan
(meningkatkan pengeluaran CO2 untuk mengurangi kelebihan asam) Pada ALKALOSIS , paru-paru akan:
Penurunan frekuensi pernapasan
(menahan CO2 untuk meningkatkan beban asam)
1. `ASIDOSIS METABOLIK
Asidosis metabolik ditandai: 2
pH rendah
peningkatan ion-H
Penurunan ion bikarbonat
Ditandai dengan turunnya kadar ion-HCO3 diikuti dengan penurunan PCO2 dalam arteri Penurunan 1 meq/L kadar ion-HCO3 diikuti penurunan PCO2 1,2 mmHg. 3
Penyebab asidosis metabolik: 3
a) Pembentukan asam yang berlebihan di dalam tubuh b) Berkurangnya kadar ion-HCO3
c) ada retensi ion-H di dalam tubuh.
Kadar normal ; 3
ion-HCO3 : 24 meq/L PCO2 : 40 mmHg ion-H : 40 nmol/L
PERAN GINJAL
Asidosi metabolik membuat ginjal mengkompensasi dengan cara meningkatkan sekresi dan ekskresi ion-H (asidifikasi urin, pH urin turun) sebanyak 50-100 meq/hari serta reabsorbsi ion-HCO3 yang terdapat dalam cairan filtrasi glomerulus.
PERAN HORMON dalam SEKRESI ion-H: 3 a) Angiotensin-II
Mengaktifasi penukar Na-H sehingga terjadi peningkatna sekresi ion-H dan reabsorsi ion-HCO3
b) Aldosteron
Mempengaruhi sekresi H melalui pompa H-ATPase, sehingga reabsorsi ion-Na yang menyebabkan mempermudah sekresi ion-H ke dalam lumen.
c) hormon Paratiroid
menghambat penukar Na-H sehingga sekresi ion-H dan reabsorbsi ion-HCO3
terhambat.
Gap Anion adalah anion tidak terukur plasama yang dapat membantu dalam diagnosis banding asidosis metabolik. 2
Rumus Gap Anion = Na+ - (Clˉ + HCO3ˉ)
Asidosis metabolik secara klinis dibagi 2 bentuk berdasarkan nilai Gap Anion: 2 a) Asidosis gap anion tinggi
Akibat penumpukan berlebih asam terikat.
Terjadi dalam ketoasidosis, asidosis laktat, uremia, ketoasidosis.
b) Asidosis gap anion normal
Akibat kehilangan langsung ion bikarbonat
Terjadi dalam diare, pemberian klorida berlebih, pemberian nutrisi IV/parenteral tanpa bikarbonat atau zat terlarut yang menghasilkan bikarbonat (ex.laktat)
MANIFESTASI KLINIS3 pH lebih 7,1
a) rasa lelah (fatique) b) sesak nafas (kussmaull) c) nyeri perut
c) kontriksi vena perifer d) penurunan tekanan darah e) penurunan aliran darah ke hati f) kontriksi aliran darah ke paru
(pertukaran O2 terganggu)
PENATALAKSANAAN ASIDOSIS METABOLIK Pengobatan ditujukan pada penyebab/defek metabolik 2
a) Jika penyebab masalah masukan klorida yang berlebih, maka pengobatan menghilangkan sumber klorida 2
b) bila diperlukan diberi bikarbonat 2
c) memantau kadar kalium dan elektrolit yang lain 2
Indikasi koreksi asidosis metabolik perlu di ketahui dengan baik agar koreksi dapat dilakukan dengan tepat tanpa menimbulkan hal yang membahayakan pasien3
a) langkah pertama3
menetapkan berat ringannya gangguan. gangguan disebut letal jika pH darah kurang dari 7 atau kadar ion-H lebih dari 100 nmol/L . perhatian lebih intensif bila pH darah 7,1 – 7,3 atau kadar ion-H antara 50 -80 nmol/L.
b) Langkah kedua3
Menetapkan anion-gap atau bila perlu anion-gap urin untuk mengetahui dugaan etiologi asidosis metabolik. Dengan bantuan tanda klinik lain, untuk menentukan etiologi.
c) Langkah ketiga3
Menetapkan sejauh mana koreksi dapat dilakukan
Pada penurunan fungsi ginjal, koreksi dapat dilakukan secara penuh hingga mencapai kadar ion-HCO3 20-22 meq/L. Menghindari terjadinya
hiperkalemia, mengurangi malnutrisi, mengurangi percepatan gangguan tulang
Pada ketoasidosis diabetikum Koreksi dilakukan bila:
a. kadar ion-HCO3 kurang dari atau sama dengan 5 meq/L b. hiperkalemia berat
c. setelah koreksi insulin dan oksigen pada asidosis laktat tapi asidosis belum terkendali pada ketoasidosis diabetikum
koreksi dilakukan sampai kadar ion-HCO3 10 meq/L
Pada asidosis metabolik bercampur asidosis respiratorik
Tidak dalam ventilator, koreksi harus hati-hati dengan pertimbangan depresi pernapasan.
Koreksi dilakukan memberikan Na-bikarbonat sesuai kebutuhan bikarbonat pasien.
2. ALKALOSIS METABOLIK
Asidosis metabolik ditandai: 2
pH tinggi
penurunan ion-H
Peningkatan ion bikarbonat
Alkalosis metabolik adalah peningkatan primer bikarbonat di dalam arteri, sehingga rasio kadar ion-HCO3 dan PCO2 berubah.paru mengkompensasi dengan cara menurunkan ventilasi supaya PCO2 meningkat. Kenaikan kadar HCO3 sebesar 1 meq/L menyebabkan kenaikan PCO2 0,7 mmHg. 3
Penyebab alkalosis metabolik: 2,3
1. terbuangnya ion-H pada lambung melalui saluran cerna (karena muntah, penghisapan lambung)
2. penggunaan diuretik yang membuang kalium (tiazid, furosemid dll) 3. mengkonsumsi alkali (misal yang ada dalam obat antasida)berlebihan 4. terbuangnya ionbikarbonat dari dalam tubuh
dalam keadaan normal sekresi ion-H oleh gaster menstimulasi ekskresi bikarbonat oleh pankreas.
Terbuangnya ion-H melalui muntah /NGT, ion bikarbonat pankreas tidak diekskrsikan karena ekskresi bikarbonat oleh pankreas distimulasi oleh ion-H di duodenum.
Hilangnya ion-H yang tidak diimbangi berkurangnya bikarbonat akan menimbulkan alkalosis. 3
Hipokalemia dapat menyebabkan alkalosis dengan cara:
1. Pada hipokalemi menyebabkan ginjal akan menahan kalium sehingga ekskresi ion hidrogen meningkat.
2. Kalium dalam keluar ke ekstraseluler, dan untuk penyeimbang ion-H masuk ke dalam sel
Manifetasi klinis:
Lihat pada tanda dan gejala pada diagnosa keperawatan selajutnya
PENATALAKSANAAN ALKALOSIS METABOLIK
Pengobatan ditujukan pada penyebab/Kondisi yang mendasari 2
1. memberi masukan klorida yang cukup, agar ginjal dapat mengabsorbsi natruim dengan klorida (sehingga kelebihan bikarbonat dapat diekskresikan ) 2
2. pemberian terapi cairan NaCl 2
3. jika terjadi hipokalemia diberikan KCl untuk mengganti kekurangan 2 Pengobatan lainnya3
4. Pada keadaan alkalosis metabolik, disebut letal bila pH darah lebih dari 7,7 5. Bila ada deplesi volume cairan tubuh, normalkan kembali volume plasma
dengan pemberian NaCI isotonis
6. Bila penyebabnya hipokalemi, koreksi kalium dalam plasma
7. Bila penyebabnya hipokloremi, koreksi chlorida dengan pemberian NaCI isotonis.
8. Bila etiologinya adalah pemberian bikarbonat berlebihan, stop pemberian bikarbonat.
9. Dalam keadaan fungsi ginjal turun atau pada keadaan edema akibat gagal jantung, cor-pulmonale atau sirosis hati, koreksi dengan NaCI isotonis tidak dapat dilakukan karena ditakutka terjadi retensi Na dan kelebihan cairan (edema
bertambah). Dapat diberikan antagonis enzim karbonik anhidrase, sehingga reabsorsi bikarbonat terhambat. Bila dengan antagonis enzim karbonik anhidrase tak berhasil, dapat diberikan HCI dalam larutan isotonis (150 meq/L) selama 8 – 24 jam. Kebutuhan HCI dapat dihitung dengan mengetahui jumlah distribusi bikarbonat pada keadaan alkalosis tersebuut sbb:
Kelebihan bikarbonat= 0,5 x Berat Badan x (HCO3 plasma – 24)
3. ASIDOSIS RESPIRATORIK
Asidosis respiratorik ditandai: 2
pH kurang dari 7,35
PaCO2 lebih dari 42 mmHg
ETIOLOGI: 2
Tidak adekuatnya ventilasi sehingga pengeluaran CO2 dari dalam tubuh tidak optimal MANIFESTSI KLINIS: 2
Hiperkapnea (peningkatan PaCO2) menimbulkan:
a. Peningkatan frekuensi nadi dan pernapasan b. Peningkatan tekanan darah
c. Kusut pikir
d. Perasaan penat pada kepala
e. Vasodilatasi serebrovaskular dan peningkatan aliran darah serebral akan meningkatkan Tekanan Intra Kranial (TIK).
Peningkatan TIK dapat menimbulkan papiledema dan dilatasi pembuluh darah konjungtiva.
PENATALAKSANAAN ASIDOSIS RESPIRATORIK Pengobatan ditujukan memperbaiki ventilasi 2
a. obat-obatan diberikan sesuai indikasi contoh:
bronkodilator untuk menurunkan spasme bronkial antibiotik untuk infeksi pernapasan
b. higiene paru dari mukus
c. hidrasi minimal 2-3 liter/hari d. oksigenasi
e. ventilasi mekanik jika ada indikasi dengan pengawasan intensif
4. ALKALOSIS RESPIRATORIK
Alkalosis respiratorik ditandai: 2
pH lebih dari 7,45
PaCO2 kurang dari 38 mmHg
ETIOLOGI: 2
Hiperventilasi yang akan menurunkan kadar PaCO2 , biasanya terjadi pada pasien:
a. Ansietas b. Hipoksemia
c. Intoksikasi salisilat
d. Ventilasi berlebihan pada klien dengan pemakaian ventilasi mekanik
MANIFESTASI KLINIS: 2
Vasokonstriksi dan penurunan aliran darah serebral sehingga menimbulkan:
a. ketidakmampuan konsentrasi
b. kebas dan kesemutan karena kekurangan ionisasi kalsium c. tinitus
d. kehilangan kesadaran
PENATALAKSANAAN ALKALOSIS RESPIRATORIK Rujuk ke diagnosa keperawatan PK: Alkalosis Respiratorik
Gangguan dan Kompensasi Asam-Basa
Gangguan Peristiwa Awal Kompensasi
Asidosis
Asidosis Metabolik PaCO2 normal/turun, HCO3 turun, pH turun
Paru-paru mengeliminasi CO2
(Frekuensi napas meningkat) &
menghemat HCO3
Alkalosis Metabolik
PaCO2 normal/naik, HCO3 naik, pH naik Paru-paru menurunkan frekuensi pernapasan menahan CO2, menghemat H+ & eksresi HCO3
B. ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS PADA KLIEN DENGAN GANGGUAN ASAM DAN BASA
1. PENGKAJIAN a. Riwayat kesehatan
Pertanyaan difokuskan untuk mencari kemungkinan penyebab asidosis atau alkatosis, lihat pada etiologi dan faktor resiko
b. Pemeriksaan fisik
Data Fokus : MENGACU PADA MANIFESTASI KLINIS PENYAKIT
c. Pemeriksaan Penunjang 1,2
1) Analisa Gas Darah (AGD/ blood gase artery (BGA)) Pemeriksaan ini untuk mendeteksi kadar :
(a) pH darah (b) PaCO2
(c) PaO2
(d) Saturasi oksigen (SaO2) (e) HCO3
(f) Kelebihan dan kekurangan basa 2) kadar elektrolit serum
kadar kalium, kalsium, klorida 3) rontgen torak
untuk mengetahui masalah paru 4) EKG
Deteksi adanya disritmia karena kelebihan kalium
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
PK: ASIDOSIS (Metabolik, Respiratorik) PK: ALKALOSIS (Metabolik, Respiratorik)
JABARAN SETIAP DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. PK: Asidosis (Metabolik, Respiratorik)*
* bila indikasi menggunakan diagnosa ini, perawat harus menguraikan PK: Asidosis metabolik atau PK: asidosis respiratorik
DEFINISI
PK : Asidosis: Menggambarkan individu yang mengalami atau berisiko tinggi untuk mengalami suatu ketidakseimbangan asam-basa yang berhubungan dengan peningkatan produksi asam atau kehilangan basa yang berlebihan. 1
Populasi dengan Risiko Tinggi untuk terjadi kondisi:
Untuk Asidosis Respiratorik 1
Hipoventilasi
Edema pulmonal akut
Obstruksi jalan napas
Pneumotoraks
Penggunaan obat-obat sedatif
Pneumonia berat
PPOM
Asma
Untuk Asidosis Metabolik 1
Diabetes mellitus
Asidosis laktat
Fase-lanjut keracunan salisilat
Uremia
Mencerna metanol atau etilen glikol
Diare
Fistula pada intestinal
Pemasukan jumlah salin isotonik atau amonium klorida berlebihan
Tujuan Keperawatan
Perawat akan menangani atau mengurangi komplikasi asidosis.
INTERVENSI
Untuk Asidosis Metabolik 1
1) Pantau tanda dan gejala asidosis metabolik a) Pernapasan cepat dan lambat
b) Sakit kepala c) Mual dan Muntah
d) Bikarbonat plasama dan pH arteri darah rendah e) Perubahan tingkah laku, mengantuk
f) Kalsium serum meningkat g) Klorida serum meningkat
h) PCO2 kurang dari 35-40 mm Hg i) Penurunan HCO3
(Asidosis metabolik disebabkan oleh kemampuan ginjal untuk mengeksresikan ion hidrogen, fosfat, sulfat, dan denda-benda keton.
Kehilangan bikarbonat terjadi bilamana ginjal mengalami penurunan dalam reabsorpsi bikarbonat. Asidosis metabolik melalui hiperkalemia , hiperfosfatemia, dan nilai bikarbonat yang menurun. Benda-benda keton yang berlebihan menyebabkan sakit kepala, mual, muntah dan nyeri perut.
Frekuensi pernapasan meningkat dan dalam untuk meningkatkan ekskresi CO2
dan mengurangi asidosis. Asidosis dapat berdampak pada SSP dan dapat meningkatkan iritabilitas neuromuskular oleh karena pertukaran ion hidrogen dan kalium di seluler) 1
2) Untuk klien-klien dengan asidosis metabolik: 1
a) Mulai dengan penggantian cairan secara IV sesuai program tergantung dari penyebab dasarnya.
(dehidrasi dapat disebabkan karena kehilangan cairan lambung dan urine)
b) Jika etiologinya adalah diabetes mellitus, rujuk pada PK:Hipo/hiperglikemia
b) Jika etiologinya adalah diabetes mellitus, rujuk pada PK:Hipo/hiperglikemia